Przewlekła niewydolność nerek jest powikłaniem prawie każdej choroby nerek, charakteryzującej się grupą objawów wynikających ze śmierci dużej liczby nefronów. W wyniku śmierci komórek nerkowych i ich późniejszego zastąpienia przez tkankę łączną, funkcje nerek są upośledzone, co prowadzi do rozwoju mocznicy i śmierci pacjenta. Ten stan rozwija się przez długi czas, w początkowych stadiach może nie być żadnych objawów zakłócających aktywność życiową pacjenta, ale według WHO przewlekła niewydolność nerek zajmuje 11 miejsc wśród przyczyn zgonów.

Etiologia i patogeneza przewlekłej niewydolności nerek

Przewlekła nerka, drogi moczowe lub inne narządy mogą powodować przewlekłą niewydolność nerek.

1. Pierwotne uszkodzenie aparatu kłębuszkowego (kłębuszkowe zapalenie nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych);
2. Patologia kanalików (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, przewlekłe zatrucie ołowiem, rtęć, hiperkalcemia, kwasica kanalikowa Albrighta);
3. Choroby zakaźne (malaria, sepsa, bakteryjne zapalenie wsierdzia, wirusowe zapalenie wątroby typu B / C);
4. Choroby układowe (toczeń rumieniowaty układowy, krioglobulinemiczne zapalenie naczyń, skórne leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, ziarniniakowatość Wegenera, guzkowe zapalenie okołostawowe);
5. Choroby metaboliczne (dna moczanowa, cukrzyca, amyloidoza, nadczynność przytarczyc);
6. Nosologia, powodująca niedrożność dróg moczowych (zwężenia cewki moczowej, kamica moczowa, tworzenie się gruczołu krokowego, moczowody, pęcherz moczowy);
7. Zmiany miąższu nerki o charakterze wtórnym, spowodowane patologią naczyniową (istotne nadciśnienie tętnicze, złośliwe nadciśnienie tętnicze, zwężenie tętnicy nerkowej);
8. Choroby dziedziczne (wielotorbielowata choroba nerek, dziedziczne zapalenie nerek, cukrzyca fosforanowa, zespół Fanconiego);
9. Lecznicze zapalenie nerek.

Patogeneza przewlekłej niewydolności nerek

Niezależnie od czynnika etiologicznego, rozwój przewlekłej niewydolności nerek zachodzi w ten sam sposób: rozwija się stwardnienie kłębuszków nerkowych, charakteryzujące się zastąpieniem pustych kłębuszków tkanką łączną. Możliwości kompensacyjne tkanki nerkowej są wystarczająco duże, dlatego po śmierci 50% nefronów funkcja nerek jest zachowana, objawy kliniczne mogą być nieobecne.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności nerek

Stopień przewlekłej niewydolności nerek zależy od współczynnika filtracji kłębuszkowej, który rozważa się przy użyciu pewnych formuł (MDRD, Cockroft-Gault), do leczenia których wymagana jest płeć, wiek i waga.

Istnieją cztery etapy przewlekłej niewydolności nerek:

1. Utajone: jest prawie bezobjawowe, można je wykryć podczas dogłębnego badania lub w przypadkowej kolejności. Już na tym etapie szybkość przesączania kłębuszkowego spada do 50-60 ml / min, jednak ze względu na zdolność kompensacyjną czynność nerek jest prawie nie zaburzona. W analizie klinicznej moczu może wystąpić nieznaczny białkomocz, czasami obecność cukru. Wykrycie przewlekłej niewydolności nerek na tym etapie jest korzystne prognostycznie.
2. Etap kompensacyjny: szybkość przesączania kłębuszkowego zmniejszona do 49-30 ml / min. Rozpoznaje się objawy ogólne (osłabienie, pragnienie, zmęczenie, suchość w ustach, polidypsję, wielomocz). Określa się również zmiany patologiczne w analizach: w analizie klinicznej moczu, białkomoczu, izostenurii odnotowuje się, w analizie biochemicznej krwi obserwuje się wzrost poziomu kreatyniny i mocznika, obserwuje się niewielkie przesunięcia elektrolitowe.
3. Okres przerywany: szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 29-15 ml / min. Objawy choroby wywołującej CRF są wyraźne, obserwuje się zmiany parametrów laboratoryjnych (azotemia, białkomocz, niedokrwistość rosną). Przy odpowiednim leczeniu stan pacjenta poprawia się.
4. Etap terminalu jest podzielony na cztery okresy:
   • Filtracja kłębuszkowa I 14-10 ml / min. Diureza bez stymulacji do 1,5 l / dobę. Rozwija się zespół mocznicowy, zaburzenia elektrolitowe. Możliwa korekta medyczna równowagi elektrolitowej;
   • IIa rozwija skąpomocz (do 500 ml / dzień). Obserwowane wyraźne przesunięcia elektrolitowe (hiperkaliemia, hipernatremia), rozwija kwasica metaboliczna, zespół obrzękowy. Funkcje układu sercowo-naczyniowego, oddechowego są kompensowane;
   • IIb - obserwuje się te same zjawiska, jak również zmiany związane z aparatem sercowo-oddechowym (obrzęk płuc, ostra niewydolność lewej komory, zaburzenia rytmu, przewodzenie);
   • Rozwija się III-końcowa mocznica, której towarzyszy dekompensacja układu sercowo-naczyniowego. Leczenie na tym etapie jest nieskuteczne.

Uszkodzenia narządów i układów w przewlekłej niewydolności nerek

1. Niedokrwistość jest objawem charakterystycznym dla większości pacjentów w końcowej fazie choroby. Rozwój niedokrwistości jest związany z upośledzoną produkcją erytropoetyny przez nerki, małopłytkowością, koagulopatią związaną z heparynizacją podczas hemodializy.
2. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym determinują głównie rokowanie choroby. Około 20% pacjentów umiera z powodu niewydolności serca lub arytmii i przewodzenia. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z pierwszych objawów przewlekłej niewydolności nerek. Nadciśnienie tętnicze może być pierwotne i nawracać w tle przewlekłej niewydolności nerek. Zaburzenia rytmu występują z powodu zmian równowagi elektrolitowej: hiperkaliemii, hipokalcemii, hipernatremii. Również w przypadku przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się rozwojem zapalenia błon surowiczych, w szczególności zapalenia osierdzia.
3. Wraz ze wzrostem mocznicy centralny, obwodowy układ nerwowy jest uszkodzony. Być może rozwój ciężkiej encefalopatii, zespołu drgawkowego, śpiączki.
4. Przewód pokarmowy zaczyna się wystarczająco wcześnie, aby wziąć udział w mechanizmach kompensacyjnych w rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Pacjent skarży się na nieprzyjemny smak w ustach, nudności, utratę apetytu. Stały wpływ produktów przemiany azotu na błony śluzowe prowadzi do rozwoju zapalenia jamy ustnej, zapalenia żołądka, zapalenia jelit.
5. Hipokalcemia prowadzi do rozwoju osteomalacji i zwłóknienia kości. Zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej powoduje wystąpienie hiperfosfatemii. Zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia w surowicy stymuluje rozwój nadczynności przytarczyc, która powoduje osteodystrofię.
6. Praca układu odpornościowego jest kompensowana w końcowej fazie choroby nerek. W przypadku wtórnej infekcji rokowanie choroby dramatycznie się pogarsza.

Objawy przewlekłej niewydolności nerek

Charakter objawów jest związany z pierwotną nozologią, jednak wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek kompleks objawów zależy od wpływu produktów metabolizmu azotu na organizm ludzki.

1. W utajonym stadium objawy zostaną zatarte, ale gdy wystąpi kompensowany etap, pacjent czuje się słaby, zmęczony, apatyczny, opuchnięty w kończynach dolnych, twarz, nawracający ból głowy, nudności lub wymioty. Wraz ze wzrostem mocznicy obserwuje się zmiany w innych narządach i układach: skóra jest sucha, żółtawa, swędząca skóra, zdiagnozowana utrata masy ciała, zapach amoniaku z ust.
2. Od strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się nadciśnienie tętnicze, hałas tarcia opłucnej z zapaleniem osierdzia, częstoskurcz, różne zaburzenia rytmu, krwotoki i rozwój niewydolności serca.
3. Układ oddechowy: duszność, mokry kaszel z zapaleniem płuc o charakterze zastoinowym, obrzęk płuc.
4. Przewód pokarmowy: wymioty, nudności, brak apetytu, bóle brzucha, nieświeży oddech, wzdęcia, rozwój owrzodzeń, nadżerki w ustach, żołądek, jelita, krwawienie.
5. Układ mięśniowo-szkieletowy: palący ból stawów spowodowany rozwojem wtórnej dny, złamania kości na tle zaburzeń równowagi elektrolitowej.
6. Układ nerwowy: czkawka, świąd, drażliwość, ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia pamięci, psychoza, encefalopatia. W końcowej fazie może rozwinąć się śpiączka.
7. Układ moczowy: może występować ból w okolicy lędźwiowej, przebarwienia, przezroczystość moczu, obecność obrzęku.

Rozpoznanie przewlekłej niewydolności nerek

Diagnoza ta jest dokonywana na podstawie określenia współczynnika filtracji kłębuszkowej, obliczenia są wykonywane przy użyciu specjalnych formuł. Również w diagnozie pomaga szczegółowe przesłuchanie, pobranie historii, w celu wyjaśnienia etiologii przewlekłej niewydolności nerek, dodatkowe metody badania.

• kliniczne badanie krwi: objawy niedokrwistości o różnym stopniu, małopłytkowość, leukocytoza;
• Analiza kliniczna moczu: hipoizostenuria, białkomocz, obecność cukru w ​​moczu, uformowane pierwiastki, bakterie;
• analiza biochemiczna krwi: wyraźny wzrost poziomu mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, ALT, AST, dysproteinemii, hiperkaliemii, hipernatremii, hiperfosfatemii, hipokalcemii;
• analiza moczu według Nechyporenko - obecność leukocytów, erytrocytów, cylindrów;
• analiza moczu według Zimnitsky'ego - hypoisostenuria.

Instrumentalne metody egzaminacyjne:

• USG nerek - pozwala zidentyfikować spadek objętości tkanki nerkowej, zmniejszając grubość miąższu nerki;
• echokardiografia: determinuje spadek przepływu krwi w głównych naczyniach wewnątrzorganizacyjnych;
• biopsja igły nerki - pozwala dokonać dokładnej diagnozy, określić stadium, rokowanie choroby.

Radiokontrastowe metody badania są traktowane z ostrożnością, ponieważ wiele z nich ma wyraźną nefrotoksyczność i może niekorzystnie wpływać na przebieg choroby.

Wskazane jest również badanie serca (EKG, Echo-x), prześwietlenia klatki piersiowej, specjalistycznych metod diagnozowania choroby podstawowej (testy genetyczne, wykrywanie przeciwciał itp.).

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek

Taktyka postępowania z pacjentem z tą diagnozą zależy od choroby podstawowej, stadium i tempa rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. W fazie ukrytej pacjent nie potrzebuje specjalistycznego leczenia, jednak podczas diagnozy zaleca się przestrzeganie reżimu pracy, odpoczynku i specjalnej diety. W kolejnych etapach wyznaczanie terapii objawowej.

Tryb

Pacjentom z przewlekłą chorobą nerek zaleca się unikanie przeciągów, ograniczenie intensywności aktywności fizycznej, przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku w godzinach pracy.

Dieta

Dieta odgrywa kluczową rolę w leczeniu przewlekłej niewydolności nerek. Dieta i dobór produktów odbywa się indywidualnie, w zależności od stadium choroby. Dieta dla tej patologii polega na ograniczeniu podaży białka zwierzęcego, soli, płynów, produktów zawierających duże ilości potasu, fosforu.

W początkowej fazie poziom dopuszczalnego poziomu białka wynosi 1 g / kg masy ciała, fosfor - 1 g / dzień, a potas - 3,5 g / kg. Na etapie kompensacji poziom białka i fosforu zmniejsza się do 0,7 g / kg potasu do 2,7 mg / kg masy ciała. W kolejnych etapach białko jest ograniczone do 0,6, fosfor-0,4, potas-1,6 g / kg. Zalecane użycie białek pochodzenia roślinnego. Dieta powstaje w wyniku spożycia węglowodanów (z wyjątkiem fasoli, grzybów, orzechów), tłuszczów pochodzenia roślinnego.

Konieczne jest również poprawienie przepływu płynu do ciała. Obliczanie bilansu wodnego jest proste: diureza w ciągu ostatniego dnia + 300 ml. W przypadku braku obrzęku, niewydolności sercowo-naczyniowej, objętość płynu nie jest ograniczona. Pamiętaj, aby regulować spożycie soli. W przypadku braku obrzęku sól nadciśnienia jest ograniczona do 12 g na dobę, w obecności zespołu obrzękowego, do 3 g.

Ścisła kontrola ciśnienia krwi jest pokazana wszystkim pacjentom (docelowy poziom ciśnienia krwi wynosi 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• leczenie choroby podstawowej;
• walka z azotemią (sorbenty, mycie żołądka, jelita, pozajelitowe podawanie roztworów);
• normalizacja równowagi elektrolitowej (przepisywanie preparatów wapniowych, dożylne wstrzykiwanie roztworów);
• normalizacja metabolizmu białek - wyznaczanie aminokwasów;
• leczenie niedokrwistości - mianowanie erytropoetyny, preparaty żelaza, czasami składniki krwi są przetaczane;
• recepta moczopędna na zespół obrzęku;
• terapia przeciwnadciśnieniowa - wybór i korekta leków odbywa się indywidualnie;
• terapia hemostatyczna w obecności krwawienia;
• aby utrzymać funkcjonalną zdolność wątroby - heptoprotektory, serce - kardioprotektory, leki metaboliczne.

W końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne bez dodatkowej hemodializy, dializy otrzewnowej i przeszczepu nerki. Hemodializa jest metodą oczyszczania krwi substancji toksycznych przez filtrowanie przez półprzepuszczalną membranę ze sztucznym urządzeniem nerkowym w celu normalizacji równowagi wodno-elektrolitowej. Procedura ta jest przeprowadzana co 2-3 dni do końca życia. Dializa otrzewnowa jest metodą usuwania substancji toksycznych z organizmu poprzez dyfuzję, filtrację substancji przez otrzewną jako błonę półprzepuszczalną. W sprzyjających warunkach możliwy jest przeszczep nerki.

Terminowa diagnoza, prawidłowo przepisane leczenie i pełna zgodność z zaleceniami lekarza znacznie poprawią jakość życia pacjenta.

Przewlekła niewydolność nerek

Opublikowano w czasopiśmie:
W świecie leków »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, HEAD OF THE NEPHROLOGY CENTRUM EDUKACYJNO-NAUKOWEGO MEDYCZNEGO CENTRUM UD PREZYDENTA FEDERACJI ROSYJSKIEJ

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest zaburzeniem homeostazy spowodowanym nieodwracalnym zmniejszeniem masy aktywnych nefronów (MDN) nerek. Występuje we wszystkich postępujących chorobach nerek i objawia się jako kompleks wielopostaciowy, odzwierciedlający udział prawie wszystkich narządów i układów pacjenta w tym procesie.

Aktywność nerek zapewnia: 1) zachowanie objętości płynów ustrojowych i utrzymanie w nich odpowiedniej ilości jonów i substancji osmotycznie aktywnych; 2) utrzymywanie równowagi kwasowo-zasadowej; 3) wydalanie endogennych metabolitów i substancji podawanych egzogennie; 4) synteza szeregu substancji biologicznie czynnych (renina, prostaglandyny, aktywne metabolity witaminy D3, peptyd natriuretyczny urodilatyna itp.); 5) metabolizm białek, lipidów, węglowodanów. Naruszenie tych funkcji pociąga za sobą szereg objawów klinicznych, narastających wraz ze spadkiem czynności nerek. Nerki mają dużą zdolność kompensacyjną, tylko utracie znaczącego MDN, zbliżającego się do 60-70%, zaczyna towarzyszyć objaw kliniczny CRF. Rozwinięte objawy CRF, zwane mocznicą lub terminalną niewydolnością nerek (ESRD), występują, gdy wielkość pozostałej populacji nefronu zbliża się do 10%.

Najczęstszymi przyczynami CRF są zapalenie kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek i inne śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa (ta ostatnia w niektórych krajach, szczególnie w Stanach Zjednoczonych, jest jednym z pierwszych miejsc wśród przyczyn ESRD wymagających leczenia hemodializą). Jednocześnie coraz częściej spotyka się CRF występujące u pacjentów z dną moczanową, reumatoidalnym zapaleniem stawów, nefropatią w SLE i układowym zapaleniem naczyń, nefropatią jatrogenną itp. W związku ze starzeniem się populacji krajów rozwiniętych, angiogenna nefroskopia (nadciśnienie, miażdżyca) i choroby urologiczne, którym towarzyszy niedrożność dróg moczowych (przerost prostaty, guzy, kamienie) nabierają coraz większego znaczenia wśród przyczyn CRF.

Informacje o częstości przewlekłej choroby nerek są bardzo kontrowersyjne ze względu na różne możliwości analizy tego problemu przez populację. Według naszych danych, w dobrze zbadanej populacji Moskwy, wynosi ona 0,35%, podczas gdy prawie 90% przypadków przewlekłej choroby nerek wystąpiło u osób starszych. Bardziej szczegółowe dane dotyczące częstotliwości ESRD. Średnio można go prawdopodobnie oszacować na 100-250 przypadków na milion ludności. Według rejestru European Renal Association (ERA-EDTA) (1998) częstość ESRD, która wymagała hemodializy w Europie Zachodniej w 1995 r., Wahała się od 82 przypadków na milion ludności w Holandii do 163 przypadków w Niemczech (średnio 91 przypadków na milion populacja). W Stanach Zjednoczonych liczba ta wynosiła 211 osób na milion - dane z 1992 roku. Jednocześnie widoczny jest wzrost częstotliwości ESRD i ESRD w ostatnim czasie, zwłaszcza w krajach wysoko rozwiniętych. Fakt ten wiąże się z zauważalnym starzeniem się populacji tych krajów - to osoby starsze i starsze, zarówno z powodu niewodnych zmian w nerkach, które znacznie zmniejszają ich rezerwę funkcjonalną, jak i ze względu na wielorakość starczej patologii, wśród której uszkodzenie nerek jest dość powszechne, i stanowią większość macierzy pacjenci z CKD i TPN. Według tego samego rejestru odsetek osób w wieku 60 lat i starszych we Francji wynosił na przykład 58%, a we Włoszech 61%.

Pomimo różnic w czynnikach etiologicznych prowadzących do rozwoju CRF, zmiany morfologiczne nerek z zaawansowanym CRF są tego samego typu i charakteryzują się stwardnieniem kłębuszków nerkowych, zwłóknieniem cewkowo-śródmiąższowym, stwardnieniem tętnic wewnątrznerkowych i tętniczek, przerostem pozostałych nefronów. Utrata morfologicznej specyfiki pierwotnego uszkodzenia nerek. Zmiany hemodynamiki wewnątrzczaszkowej, charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności nerek, charakteryzują się nadciśnieniem, spowodowanym zmniejszeniem napięcia kłębuszków przynoszących tętniczki i / lub wychodzące tętniczki oraz hiperfiltracją z utratą czynnościowej rezerwy nerek. Zmianom funkcjonalnym towarzyszy przerost kłębuszków nerkowych, którego nasilenie najwyraźniej pozostawia ślad w dalszym rozwoju CRF.

Patogeneza przewlekłej niewydolności nerek

Postępującej redukcji MDN i / lub zmniejszeniu filtracji kłębuszkowej (CF) w każdym osobno funkcjonującym nefronie towarzyszy akumulacja niektórych (już ponad 200 jest już znanych) i niedobór innych substancji biologicznie czynnych. Wynikająca z tego nierównowaga inhibitorów i stymulatorów procesów metabolicznych prowadzi do nierównowagi regulacyjnej na poziomie całego organizmu - bardzo złożonego i słabo poznanego.

Adaptacja do tych warunków, zarówno na poziomie nerki, jak i na poziomie organizmu, zamyka wiele „błędnych kół”, ostatecznie prowadząc do porażki wszystkich ludzkich organów i układów. Jest to efekt kumulacji różnorodnych nieprawidłowości biochemicznych, metabolicznych i patofizjologicznych związanych z tym stanem, dlatego istotę CRF należy zobaczyć.

Niemniej jednak, z niektórymi produktami metabolizmu białek i aminokwasów, w szczególności ze związkami guanidyny (metyl i dimetyloguanidyna, kreatyna, kreatynina, kwas bursztynowy guanidyny), takie objawy CRF jak złe samopoczucie, anoreksja, nudności, wymioty, ból głowy mogą być związane z pewną tolerancją. ból; z nagromadzeniem metyloguanidyny - hipertriglicerydemia i upośledzone wchłanianie wapnia w jelicie; z nagromadzeniem guanidyny kwasu bursztynowego - zaburzenia czynnościowe hemostazy płytek krwi.

Z substancjami zawierającymi azot o wyższej masie cząsteczkowej, z tak zwanymi cząsteczkami średnimi (o masie cząsteczkowej od 300 do 3500), w tym szereg hormonów polipeptydowych, w szczególności insuliny, glukagonu, parathormonu (PTH), hormonu wzrostu, hormonu luteinizującego, prolaktyna, wiąże wpływ na liczbę komórek erytroidalnych w szpiku kostnym pacjentów i na włączenie żelaza do hemoglobiny, rozwój polineuropatii, wpływ na metabolizm lipidów i węglowodanów, odporność. Jednak różne substancje biologicznie czynne mają różne efekty toksyczne. To ostatnie jest bardziej widoczne w PTH, który, wraz z mobilizacją wapnia z kości i rozwojem osteodystrofii, uważa się za odpowiedzialny za triglicerydemię i przyspieszenie miażdżycy, polineuropatii, impotencji i niektórych innych objawów mocznicy, co zbliża ją do koncepcji „uniwersalnej toksyny mocznicowej”. Jednak przeciętne cząsteczki gromadzą się we krwi pacjentów nie tylko z mocznicą, ale także z szeregiem innych poważnych chorób (wstrząs, śpiączka, zawał mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie trzustki itp.), Które raczej odzwierciedlają ciężkość pacjentów i niewydolność narządów (polior), ich prawdziwe Znaczenie w patogenezie ESRD pozostaje kontrowersyjne.

W wyniku postępującego pogorszenia stanu funkcjonalnego nerek stan zarówno środowiska pozakomórkowego, jak i komórek wraz z ich oddziaływaniami (na przykład tworzenie kompleksów peptyd-insulina blokuje specyficzne komórkowe receptory insuliny, a tym samym zakłóca wykorzystanie glukozy) i całego organizmu zmienia się znacząco.

Rozerwaniu płynu przezbłonowego i przepływu jonów w CRF towarzyszy wzrost zawartości sodu wewnątrzkomórkowego, spadek wewnątrzkomórkowej zawartości potasu, indukowany osmotycznie przez hiperhydratację komórek i spadek transkomórkowego potencjału elektrycznego. Następuje spadek aktywności ATP-ase, zwłaszcza w erytrocytach i komórkach mózgu. Zdolność funkcjonalna erytrocytów, leukocytów, płytek krwi, komórek mięśni szkieletowych zmienia się znacząco, co jest łatwo skorelowane z niedokrwistością, tendencją do infekcji, krwotokami, miopatiami itp., Tak charakterystycznymi dla mocznicy.

Niezdolność nerek do zapewnienia równowagi wodno-elektrolitowej prowadzi do nagromadzenia w organizmie nadmiaru wody i sodu, do całkowitego odwodnienia i nadciśnienia tętniczego. Istnieją dowody, że już z początkiem zmniejszenia przesączania kłębuszkowego występuje wyraźna tendencja do wzrostu ciśnienia krwi, powstawania przerostu i dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.

Hiperinsulinizm o wczesnym początku, wtórna nadczynność przytarczyc i zmiany profilu lipidowego we krwi predysponują do powstawania metabolicznych polisyndromów o wysokim wskaźniku aterogennym u takich pacjentów.

Objawy kliniczne PChN i TPN

1. Naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej i KCHR. Najbardziej podstawowa funkcja nerek, zdolność do odpowiedniego wydalania wody, zaczyna najbardziej cierpieć. Wynika to z naruszenia ich zdolności do koncentracji moczu, z podejściem osmolarności moczu do osmolarności osocza krwi. Po osiągnięciu stanu izostenurii w celu wydalenia odpowiedniej liczby metabolitów osmotycznych (około 600 ml / kg wody dziennie), nerki muszą uwalniać co najmniej 2 litry obowiązkowej wody, co prowadzi do wymuszonego wielomoczu, jednego z najwcześniejszych objawów CRF. Jednocześnie zakres wahań wydalanego moczu jest zawężony do granicy, a gwałtowna zmiana schematu picia przez pacjenta może prowadzić zarówno do szybkiego odwodnienia organizmu, jak i równie szybkiego jego odwodnienia. Oba mogą powodować różne zaburzenia sercowo-naczyniowe i zaburzenia równowagi elektrolitowej, szczególnie niebezpieczne dla osób starszych i starczych.

Równowaga sodu, potasu i magnezu jest względnie odpowiednio utrzymywana aż do końcowego stadium przewlekłej niewydolności nerek (aż CF zmniejsza się poniżej 15 ml / min), po czym nerki nie są w stanie reagować na gwałtowne wahania spożycia pokarmu. Brak jadalnego sodu, a także nadmierne stosowanie diuretyków, łatwo prowadzą do jego ujemnego bilansu, zwiększenia ilości płynu pozakomórkowego, zmniejszenia szybkości CF, szybkiego wzrostu azotemii. Nieprzestrzeganie diety ograniczonej potasem prowadzi do hiperkaliemii, do której przyczynia się kwasica. Jednocześnie uporczywa hiperkaliemia z normalnym spożyciem potasu, brak skąpomoczu i ostra kwasica mogą być spowodowane hipoaldosteronizmem hiporeniemicznym. Ten ostatni jest często połączony z cukrzycą. Zwiększeniu stężenia magnezu może towarzyszyć niewydolność oddechowa i porażenie mięśni. CSFR jest utrzymywany przez nerki dzięki reabsorpcji wodorowęglanów przez kanaliki proksymalne i wydzielanie dalszych jonów wodorowych w postaci amoniaku i miareczkowanych kwasów. Duże rezerwy funkcjonalne umożliwiają nerkom utrzymanie normalnego KSchR, aż do zmniejszenia MDN o 80% w stosunku do normy. Wzrostowi kwasicy towarzyszą zaburzenia oddechowe typu rytmu oddechowego Amburgeta lub oddychania Kussmaula-Meiera.

2. Naruszenie wymiany fosfor-kalyshchevogo. Wtórna nadczynność przytarczyc. Pierwsze oznaki upośledzonego metabolizmu fosforu i wapnia są dość wczesne. Już przy obniżeniu KF do 80-60 ml / min, przy normalnym lub nieznacznie obniżonym stężeniu wapnia i fosforu, stwierdzono obniżenie poziomu kalcytriolu, blokowanie wchłaniania wapnia w jelicie i wzrost poziomu PTH. Jest możliwe, że spadek syntezy kalcytriolu z następczą hipokalcemią w wyniku spadku absorpcji tego ostatniego w jelicie jest punktem wyjścia dla nadmiernej syntezy PTH. Gdy CF spada do 25 ml / min, występuje hiperfosfatemia i hipokalcemia (zwłaszcza z powodu zjonizowanego wapnia). Kwasica zwiększa zjonizowaną frakcję wapnia, a szybka korekcja kwasicy może radykalnie obniżyć poziom zjonizowanego wapnia i spowodować ostrą hipokalcemię z tężyczką i drgawkami. Hipokalcemia jest wspierana przez wysoki poziom kalcytoniny, która blokuje transbłonowy transport jonów wapnia, oraz niedobór w produkcji nerki 1,25 (OH) 2D3 (aktywna pochodna witaminy D), co zakłóca wchłanianie wapnia w jelicie. Hipokalcemia stymuluje dalszą syntezę PTH, której wydalanie przez nerki jest również osłabione. Wyraźny obraz wtórnej nadczynności przytarczyc rozwija się z włóknistym zapaleniem kości - osteoporozą, zwłóknieniem kości, często z osteomalacją, której patogeneza nie jest całkowicie jasna. Wraz ze zmianami kostnymi, które są połączone terminem „osteodystrofia nerkowa”, u pacjentów z mocznicą może rozwinąć się zwapnienie pozakomórkowe lub przerzutowe, zwłaszcza, gdy produkt wapniowo-fosforowy przekracza 60. Zwykłe miejsca zwapnień przerzutowych to naczynia krwionośne o średnim kalibrze, tkanki podskórne, tkanki stawowe i okołostawowe, oczy, mięsień sercowy i płuca. Przejawami tego procesu mogą być: objaw czerwonych oczu, wyniszczający świąd, artropatia, zespół pseudohipertensyjny w zwapnieniu tętnicy ramiennej, zwapnienie serca i tętnic mózgowych (atak serca, udar), zespół nadciśnienia płucnego, zaburzenie mikrokrążenia całkowitego. Kompleks objawów wtórnej nadczynności przytarczyc w wyniku wieloaspektowego działania hormonu przytarczyc można uzupełnić neuropatią obwodową, encefalopatią, kardiomiopatią, erozyjnymi i wrzodziejącymi zmianami żołądka i jelit, impotencją.

3. Metabolizm białek, węglowodanów, tłuszczów. Porażka kanalików proksymalnych nerek, która metabolizuje peptydy o masie cząsteczkowej mniejszej niż 60 000, prowadzi do niedoboru aminokwasów, zwłaszcza tych zasadniczych, histydyna przekłada się na ten sam zrzut. Przy niedostatecznym spożyciu aminokwasów z pożywieniem (diety niskobiałkowe), niedoborem białka, utratą masy mięśniowej, postępem wyniszczenia, procesy naprawy tkanek są zaburzone.

Hiperinsulinizm, insulinooporność tkanek i upośledzona tolerancja glukozy, tj., Są wykrywane wcześnie u pacjentów z CRF (już przy spadku KF do 80 ml / min). tak zwana pseudo-cukrzyca mocznicowa z niezwykle rzadkim rozwojem kwasicy ketonowej. Katabolizm wzrasta w odpowiedzi na niedobór energii, z tkankami, których metabolizm energetyczny jest dostarczany przez glukozę (mózg), głównie cierpienie. Nagromadzenie inhibitorów glukoneogenezy prowadzi do aktywacji alternatywnego szlaku z tworzeniem kwasu mlekowego, w wyniku którego ci pacjenci są podatni na rozwój kwasicy mleczanowej.

W przypadku CRF, nawet gdy stężenie kreatyniny we krwi wzrasta do 3 mg%, klirens mewalonianu, głównego prekursora syntezy cholesterolu, zmniejsza się, triglicerydy są usuwane z osocza, a jednocześnie hamowanie aktywności lipazy lipoproteinowej zmniejsza ich rozszczepienie i stymuluje syntezę VLDL. Występuje również zmiana w subfrakcjach lipidowych - spadek poziomów HDL i zwiększenie stosunku między lipoproteinami apo E i apo A. Wszystko to przyczynia się do przyspieszenia miażdżycy i prowadzi do wysokiej śmiertelności tych pacjentów z chorób sercowo-naczyniowych (w 50-60% przypadków).

4. Zmiany w układzie krwionośnym. Najbardziej uderzającymi objawami zmian w układzie krwionośnym u pacjentów z CRF są anemia i skaza krwotoczna. Niedokrwistość, którą obserwuje się u 80% pacjentów z wyrównanym CRF iu 100% pacjentów z ESRD, wynika zarówno z postępującego zmniejszania syntezy erytropoetyny przez nerki, jak i zmian w samych erytrocytach, które stają się bardziej sztywne i podatne na aglutynację i hemolizę. Na syntezę hemoglobiny wpływa również akumulacja jej inhibitorów.

W mocznicy funkcja płytek krwi jest osłabiona. Wiąże się to w szczególności z akumulacją guanidyny kwasu bursztynowego i innych inhibitorów agregacji płytek. Wynikiem tego jest wydłużenie czasu krwawienia, chociaż czas krzepnięcia, czas protrombiny i częściowa tromboplastyna pozostają w normalnym zakresie. Konsekwencją tego są łatwo występujące wybroczyny, siniaki, krwawienia wewnętrzne.

5. Porażka układu nerwowego. Ze strony obwodowego układu nerwowego stwierdzono postępującą polineuropatię obwodową. Początkowo porażka nerwów czuciowych jest wyraźniejsza niż ruchowa; dolne kończyny są dotknięte w większym stopniu, jak również dystalne kończyny. Jego początkowe objawy mogą charakteryzować się upośledzoną wrażliwością na drgania, parestezjami, pieczeniem skóry kończyn i zespołem „niespokojnych nóg”. W przyszłości połącz słabość mięśni, drżenie mięśni, drżenie rąk, skurcze mięśni łydek. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się niedowład kończyn.

Symptomatologia ośrodkowego układu nerwowego ulega dynamice od szybkiego zmęczenia, utraty pamięci, zaburzeń snu do poważnego zahamowania i pobudzenia, ostrej psychozy, napadów padaczkowych, zaburzeń krążenia mózgowego, śpiączki. Wynika to z upośledzonego nawodnienia komórek mózgowych i upośledzenia energii wewnątrzkomórkowej.

6. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i płucach. Na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego wpływa wiele czynników - zaburzenia układu renina-angiotensja, niedobór prostaglandyn, zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego, zmiany w wydalaniu sodu, hiperkaliemia itp. Najczęstszym powikłaniem CRF jest nadciśnienie tętnicze obserwowane u 50–80% pacjentów. Niewielka część z nich rozwija złośliwe nadciśnienie tętnicze z ciężką hiperreninemią, encefalopatią, drgawkami, plazmorazami w siatkówce i obrzękiem nerwu wzrokowego.

U większości pacjentów w zaawansowanym stadium przewlekłej choroby nerek ustala się kardiomiopatię, która, oprócz przeciążenia serca z nadciśnieniem i hiperwolemią, opiera się na niedokrwistości, kwasicy, zaburzeniu równowagi elektrolitowej, zmianach w tętnicach wieńcowych itp. Jego objawami są różne zaburzenia rytmu serca i zastoinowa niewydolność serca.

Jednym z najstraszniejszych powikłań mocznicy jest zapalenie osierdzia. Jego geneza nie jest wystarczająco jasna; w przeciwieństwie do zapalenia osierdzia o innej etiologii, towarzyszy mu tworzenie się płynu krwotocznego w jamie osierdziowej. Zapalenie osierdzia może być przyczyną tamponady serca, ciężkiej niewydolności serca, „serca opancerzonego”; Zajmuje jedno z wiodących miejsc wśród przyczyn „mocznicowych” śmierci, a jego pomysł na „śmierć śmierci” może być zmieniony tylko dzięki szybkiej i intensywnej dializie. Zatrzymaniu płynów w organizmie może towarzyszyć rozwój obrzęku płuc. Jednak nawet przy braku nadciśnienia, na tle normalnego lub nieznacznie podwyższonego ciśnienia wewnątrzsercowego i płucnego, można zaobserwować specjalny wzorzec „płuc wody”, charakterystyczny tylko dla mocznicy. Radiograficznie charakteryzuje się formą „skrzydła motyla”, która odzwierciedla zastój krwi w naczyniach korzeni płuc i zwiększoną przepuszczalność błon naczyń włosowatych. Ten obrzęk płuc można łatwo skorygować za pomocą energicznej dializy.

Z mocznicą możliwe jest również zapalenie płuc, objawiające się morfologicznie przez zmniejszenie elastyczności tkanki płucnej, głównie z powodu hialinozy błon pęcherzykowych i śródmiąższowego obrzęku pęcherzyków płucnych. Jednak ta patologia nie ma typowych objawów klinicznych.

7. Porażka układu pokarmowego. Tak zwany zespół dyspeptyczny obserwuje się u praktycznie wszystkich pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, chociaż jego nasilenie nie zawsze koreluje ze stopniem azotemii. Uważa się, że w jego genezie szczególne znaczenie ma stopniowe zwiększanie funkcji zastępczej przewodu pokarmowego (ureoliza jelitowa może zwiększać tworzenie amoniaku o 5-6 razy), wzrost zawartości gastryny z powodu zmniejszenia jej metabolizmu w nerkach, wtórnej nadczynności przytarczyc. Konsekwencją tego jest rozwój erozyjnego i wrzodziejącego zapalenia żołądka i jelit, często powikłanego krwawieniem z różnych części przewodu pokarmowego. Pojawienie się tego ostatniego przyczynia się do naruszenia hemostazy płytek krwi.

U wszystkich pacjentów z ciężką PChN typowe są dolegliwości związane z utratą apetytu lub jadłowstrętem, nudnościami i wymiotami. Charakterystyczny jest mocznicowy zapach jamy ustnej spowodowany przemianą mocznika w amoniak, a jego wygląd często łączy się z nieprzyjemnymi wrażeniami smakowymi.

Możliwe jest wystąpienie reaktywnego zapalenia trzustki, objawiającego się otaczającymi bólami, zatrzymaniem gazu i stolca, hiperamylasemią. Rzadko występuje mocznicowe zapalenie otrzewnej z charakterystycznym brakiem hipertermii i zmianą formuły leukocytów.

W przypadku TPN uszkodzenie wątroby jest możliwe dzięki postępującej hipoproteinemii i hipobilubinemii, zwiększeniu syntezy melaniny i urochromów oraz zmniejszeniu ich wydalania. Charakterystyczną cechą jest pigmentacja skóry - żółto-brązowa z odcieniem popiołu.

8. Upośledzona odporność. Zaburzenia odporności u pacjentów z CRF mogą być spowodowane przez chorobę podstawową, która doprowadziła do CRF, na przykład, zapalenie kłębuszków nerkowych, SLE, układowe zapalenie naczyń itp., Leczenie choroby podstawowej steroidami lub cytostatykami, wpływ mocznicy na komórki immunokompetentne. Leukocyty pacjentów z mocznicą mają tendencję do zmniejszania chemotaksji i aktywności fagocytarnej. Występują opóźnione reakcje nadwrażliwości. Reakcje przeciwciał na niektóre antygeny (na przykład tężec, błonica) pozostają normalne, inne (na przykład dur brzuszny O i H, grypa) są zmniejszone.

Zakażenia są jedną z najczęstszych przyczyn zgonów pacjentów z ESRD. Najczęstszymi typami powikłań zakaźnych w erze predializy były zapalenie płuc i posocznica kolibakteryjna; u pacjentów leczonych hemodializą na pierwszym miejscu znalazła się sepsa angiogeniczna, której źródłem staje się dostęp naczyniowy. Czynnikiem powodującym sepsę angiogenną jest prawie zawsze Gram-dodatnia flora i często rozwija się septicopemia, w tym rozwój septycznego zapalenia wsierdzia.

Tak więc CRF, a zwłaszcza ESRD, są zespołami klinicznymi tak rozległymi, obejmującymi tak wiele dziedzin medycyny wewnętrznej, że w ich badaniu „jest wystarczająco dużo miejsca dla wszystkich”.

PChN może być odwracalna tylko w wyjątkowo rzadkich przypadkach. Z reguły postępuje (nawet gdy początkowe choroby nerek tracą ostrość i przechodzą w fazę utajoną) i kończy się etapem końcowym, co wymaga włączenia metod wymiany nerek. Proces w nerkach może nabyć cechy niezapalnej nephrosclerosis, a tempo mukowiscydozy nadal maleje niemal liniowo w czasie. Proces ten można jednak przyspieszyć pod wpływem ostrego odwodnienia i hipowolemii (ostre ograniczenie spożycia sodu, nadmierne leczenie diuretykami), niedrożności i zakażenia dróg moczowych, hiperkalcemii i hiperurykemii. Czynnikami ryzyka postępu choroby nerek, niezależnie od choroby podstawowej, są: nadciśnienie tętnicze, ciężki białkomocz, palenie tytoniu, hiperlipidemia i hiperhomocysteinemia. W tym przypadku pierwsze trzy z tych czynników są, według analiz wielowymiarowych, wysoce znaczące i niezależne.

Szczególne znaczenie dla określenia ciężkości niewydolności nerek ma określenie poziomu kreatyniny lub klirensu kreatyniny w surowicy (CK). Dynamiczna kontrola poziomu kreatyniny we krwi lub odwrotna miara poziomu kreatyniny (poziom 1 / kreatyniny), jak również wskaźnik CF, pozwala uzyskać dość jasny obraz zarówno etapu CRF, jak i jego progresji.

Leczenie ESRD i ESRD

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek prowadzi się głównie metodami zachowawczymi, leczeniem ESRD metodami zastępującymi czynność nerek (hemodializa programowa, przewlekła dializa otrzewnowa, przeszczep nerki).

W celu wtórnej profilaktyki przewlekłej choroby nerek należy starannie monitorować aktywność początkowego procesu nerkowego, jego systematyczne i odpowiednie leczenie, aktywne badanie kliniczne pacjentów.

Leczenie CRF jest zarówno patogenetyczne, jak i objawowe i ma na celu skorygowanie zaburzeń elektrolitowych w wodzie, normalizację ciśnienia krwi, korygowanie niedokrwistości, hiperfosfatemii i nadczynności przytarczyc, zapobiegając gromadzeniu się toksycznych produktów przemiany materii w organizmie.

Najważniejszym składnikiem kompleksowego leczenia przewlekłej niewydolności nerek jest dieta. Za pomocą diety można zmniejszyć nasilenie zatrucia, zmniejszyć przejawy wtórnej nadczynności przytarczyc, zmniejszyć szybkość progresji CRF, a tym samym opóźnić przejście do terapii nerkozastępczej.

Cele terapii dietetycznej są osiągane pod warunkiem optymalnego ograniczenia azotu i fosforu w diecie, wystarczającej wartości energetycznej żywności, zaspokojenia potrzeb organizmu na niezbędne aminokwasy i wielonienasycone kwasy tłuszczowe, optymalnego podawania płynów i soli.

Terapia dietą powinna rozpocząć się na wczesnym etapie CRF, gdy kreatynina we krwi zaczyna przekraczać normalny limit. Jego podstawą jest ograniczenie białka i fosforu przy jednoczesnym dodawaniu niezbędnych aminokwasów, w tym histydyny. Podczas przepisywania diety należy brać pod uwagę stereotyp żywności i nawyki pacjenta.

Na etapie pełnej kompensacji CRF zachowuje się normalną dla pacjenta dietę o zawartości białka około 1 g / kg masy ciała, nie jest wymagane dodawanie aminokwasów. W fazie azotemii ograniczenie białka pokarmowego (0,8-0,5-0,4 g / kg masy ciała, w zależności od poziomu azotemii) i fosforu (wyklucza się żółtko jaja i drób oraz gotuje się wołowinę, ryby, ryż, ziemniaki) duże ilości wody, co pozwala zmniejszyć ilość fosforanu do 6-7 mg / kg / dzień, tj. prawie dwukrotnie). Zaleca się dodawanie niezbędnych kwasów w postaci 4-6-8 tabletek ketosterilu 3 razy dziennie z posiłkami. Obecność w składzie soli wapniowych ketosterilu przyczynia się do wiązania fosforanów w jelicie.

W przypadku przeniesienia pacjenta na leczenie hemodializą, spożycie białka zwiększa się do 1,0-1,3 g / kg masy ciała, podtrzymywane jest podawanie niezbędnych aminokwasów. Wartość energetyczna żywności powinna odpowiadać 30-35 kcal / kg / dzień, co osiąga się przez spożywanie wystarczającej ilości węglowodanów (około 450 g) i tłuszczów (około 90 g). Zapotrzebowanie na energię po 50 latach zmniejsza się o 5%, a po 60 latach o 10% w każdej kolejnej dekadzie. Ilość zużytego płynu porównywana jest z diurezą i nie powinna przekraczać ilości moczu uwalnianego przez 500 ml. Średnie spożycie sodu jest ograniczone do 5-7 g / dzień, chociaż lepiej policzyć go indywidualnie, biorąc pod uwagę cechy jego wydalania, obecność lub brak nadciśnienia tętniczego i obrzęku. Konieczne jest wykluczenie solonego mięsa i ryb, twardych serów i zwykłego pieczenia chleba.

W leczeniu hiperwolemii lek pierwszego rzutu to furosemid w dużych dawkach, z nieskutecznością, można go łączyć z tiazydami.

W celu korekcji nadciśnienia tętniczego lekami pierwszego rzutu są inhibitory ACE i blokery receptorów angioizynowych, ponieważ zapobiegają one postępowi CRF, przerostowi lewej komory i chorobie wieńcowej serca. Jednak ze wzrostem poziomu kreatyniny powyżej 300 μmol / l, ich podawaniu powinno towarzyszyć ścisłe kontrolowanie zarówno ciśnienia krwi, jak i czynności nerek, ze względu na możliwość gwałtownego i czasami nieodwracalnego spadku z powodu zmniejszenia wzrostu tętniczka kłębuszkowego, spadku hydrostatycznego i filtracji ciśnienie w nim. Należy pamiętać o możliwości rozwoju hiperkaliemii i nasilenia niedokrwistości podczas leczenia tymi lekami. Blokery kanału wapniowego pozostają lekami drugiego rzutu. Lek i jego dawka są dobierane indywidualnie. Biorąc pod uwagę, że nadciśnienie tętnicze jest bardzo istotnym i niezależnym czynnikiem ryzyka postępu CRF, konieczne jest osiągnięcie nie zmniejszenia, ale normalizacji ciśnienia krwi u tych pacjentów. Poważną uwagę należy zwrócić na wtórną nadczynność przytarczyc. W swojej genezie retencja fosforanów jest ważna, co prowadzi do zahamowania 1-alfa-hydroksylazy nerkowej i zmniejszenia syntezy 1,25 (OH) 2 witaminy D, niewystarczającego niskiego wydzielania kalcytriolu i nadmiernego wydzielania PTH.

Sole wapnia są korzystne, aby zapobiec ich rozwojowi i progresji, korzystnie węglan wapnia do 3-4 g / dzień (należy pamiętać o możliwości hiperkalcemii), przy wzroście poziomu hormonu przytarczyc więcej niż 2-3 razy, możliwe jest podawanie małych dawek 1,25 (OH) 2 witamina D. Kontrolowane badanie z użyciem placebo wykazało, że to małe dawki tej witaminy zapobiegają wzrostowi PTH bez zwiększania poziomu wapnia we krwi i moczu. Być może użycie rocaltrolu (kalcytriolu), zaczynając również od małych dawek (0,25 mg dziennie).

W leczeniu niedokrwistości rekombinowane erytropoetyny są obecnie szeroko stosowane - Recordon (Eprex) do 2000 U, 3 razy w tygodniu. Najlepsze wyniki uzyskuje się przy jednoczesnym dożylnym podawaniu preparatów żelaza (ferrum-lek).

Aby zmniejszyć objawy zespołu dyspeptycznego, można stosować hofitol (oczyszczony ekstrakt świeżego soku z karczocha z pola), korzystnie domięśniowo lub dożylnie powoli 1-2 razy dziennie przez 5-10 ml.

W celu zwiększenia funkcji seksualnych u mężczyzn można stosować preparaty testosteronu (andriol do podawania doustnego w dawce 80-120 mg / dzień lub silfadenyl), w przypadku kobiet - sprzężone estrogeny i gestageny (zwłaszcza w przypadku braku owulacji i wysokiego hormonu luteinizującego). Dyslipidemia i hiperhomocysteinemia jako czynniki miażdżycy i progresji CKD wymagają również ścisłej uwagi. Najprawdopodobniej do korekcji dyslipidemii atorwastatyna, która wpływa zarówno na poziom cholesterolu, jak i trójglicerydów, może stać się lekiem pierwszego rzutu. Aby skorygować homocysteinemię, należy uzupełnić niedobór folianów, tj. podawanie kwasu foliowego.

Sorbenty doustne (węgiel SNK, skrobia utleniona, węgiel kokosowy), na które wcześniej przypuszczano pewne nadzieje, nie uzasadniały tych nadziei z powodu niewystarczającej ekstrakcji z organizmu głównie kreatyniny i wody. Przygotowanie pacjenta do leczenia dializą, wraz z przygotowaniem psychologicznym, wymaga terminowego nałożenia dostępu naczyniowego (uważa się, że należy to zrobić już przy spadku CF do 25–20 ml / min) i szczepieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Przewlekła niewydolność nerek: przyczyny, patogeneza, klasyfikacja, objawy

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) to zaburzenie czynności nerek spowodowane śmiercią nefronów i ich zastąpieniem przez tkankę łączną z powodu przewlekłej choroby nerek. Częstotliwość tego stanu waha się od 100-600 osób na 1 000 000 dorosłej populacji.

Co powoduje CRF?

Przyczyną przewlekłej niewydolności nerek może być:

• przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych;
• śródmiąższowe zapalenie nerek;
• promieniowanie nefrytu;
• wodonercze;
• kamica moczowa;
• guzy układu moczowo-płciowego;
• nadciśnienie;
• zwężenie (zwężenie) tętnic nerkowych;
• układowe choroby tkanki łącznej (twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy, krwotoczne zapalenie naczyń, guzkowe zapalenie okołostawowe);
• choroby metaboliczne (dna moczanowa, cukrzyca, amyloidoza);
• wrodzone choroby nerek (zespoły hipoplazji, policystyczne, Fanconiego i Alporta).

Co dzieje się w organizmie z przewlekłą chorobą nerek

W wyniku przewlekłego procesu patologicznego dochodzi do nieodwracalnych zmian w miąższu nerki, związanych ze zmniejszeniem liczby funkcjonujących nefronów i zastąpieniem zaatakowanych komórek tkanką łączną. Na początku zdrowe nefrony przejmują funkcję dotkniętych chorobą, ale z czasem wyczerpują się możliwości kompensacyjne nerek, produkty przemiany materii nie są wydalane z moczem, ale gromadzą się w organizmie, uszkadzając inne tkanki i narządy:

• z powodu naruszenia funkcji wydalniczej nerek w organizmie gromadzą się produkty metabolizmu azotu, które mają toksyczny wpływ na centralny układ nerwowy;
• w wyniku zaburzonego bilansu wodnego zwiększa się obciążenie nefronów, co prowadzi do zmniejszenia względnej gęstości moczu (hypostenuria) i braku dziennych wahań jego gęstości (izostenuria); częste oddawanie moczu (nokturia); w początkowych stadiach obserwuje się wzrost ilości wydalanego moczu (wielomocz), aw okresie końcowym objętość wydalanego moczu stopniowo zmniejsza się (skąpomocz) aż do całkowitego ustania (bezmoczu);
• zatrzymanie mocznika prowadzi do upośledzenia metabolizmu minerałów (silnie eliminuje się wapń sodowy, potasowy, zatrzymywane są fosforany - arytmia, wtórna nadczynność przytarczyc, osteoporoza, osteomalacja, polineuropatia);
• nerki tracą zdolność do syntezy erytropoetyny (substancji, która sprzyja powstawaniu czerwonych krwinek) - rozwija się niedokrwistość; jego rozwój przyczynia się również do toksycznego działania toksyn mocznicowych na szpik kostny i zwiększonej wewnątrznaczyniowej hemolizy (zniszczenia) erytrocytów;
• wynikiem akumulacji produktów metabolicznych jest brak równowagi kwasowo-zasadowej - rozwija się kwasica;
• metabolizm węglowodanów jest zaburzony - poziom glukozy we krwi wzrasta, tolerancja organizmu na nią jest zakłócona;
• stosunek czynników regulujących ciśnienie tętnicze jest zaburzony, w wyniku czego notuje się utrzymujące się nadciśnienie tętnicze.

Klasyfikacja CKD

Wcześniej stopień przewlekłej niewydolności nerek był determinowany przez poziom we krwi substancji zwanej kreatyniną - końcowego produktu metabolizmu białek. Udowodniono, że poziom kreatyniny zależy bezpośrednio od płci, wieku i masy ciała osoby i może zmieniać się w zakresie 50–115 µmol / L. Obecnie, aby ocenić stopień CRF, stosuje się wskaźnik, taki jak współczynnik filtracji kłębuszkowej lub GFR, który oblicza się za pomocą specjalnej formuły.

Tak więc, w zależności od GFR, rozróżnia się 5 stopni przewlekłej niewydolności nerek:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60–89 ml / min;
• II - GFR 30–59 ml / min;
• III - GFR 15–30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

W zależności od objawów klinicznych istnieją 4 etapy CRF:

• utajony (nie objawia się klinicznie, możliwe jest tylko łagodne zmęczenie i suchość w ustach);
• kompensowane (objawy kliniczne utajonego stadium stają się bardziej wyraźne, występują częściej, występuje wielomocz do 2-2,5 litra dziennie);
• okresowe (zaburzenie równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, występują dolegliwości ogólnego osłabienia, zwiększone zmęczenie, utrata lub utrata apetytu, pragnienie; okresowo, z powodu zaostrzenia choroby podstawowej, stan pacjenta pogarsza się, a po leczeniu występuje pozytywny trend);
• terminal (charakteryzujący się wyraźną dysfunkcją narządów i układów, zmiany w nich są nieodwracalne).

Objawy przewlekłej niewydolności nerek

CKD może występować na różne sposoby, ale w większości przypadków charakteryzuje się powolnym i stałym postępującym przebiegiem z kolejnymi okresami zaostrzeń i remisji. ESRD pogarsza się w przypadku ostrych chorób zakaźnych lub zaostrzeń głównej przyczyny - choroby nerek. Przy odpowiednim leczeniu procesu, który spowodował zaostrzenie, poprawia się czynność nerek i objawy regresji CRF.

Dzięki tej chorobie możliwe są skargi z dowolnego układu naszego ciała. Rozważ każdy z nich osobno.

• blady, żółtawy kolor skóry z powodu nagromadzenia w niej urochromu;
• „Mróz mocznicowy” - osadzanie się białych kryształów mocznika na skórze;
• sucha skóra;
• swędzenie;
• opuchlizna twarzy.

Uszkodzenie układu oddechowego:

• kaszel;
• ataki astmy do obrzęku płuc (zwany obrzękiem mocznicy);
• skłonność do infekcji.

Porażka układu sercowo-naczyniowego:

• wzrost ciśnienia krwi, często do bardzo wysokich liczb (do 280–300 mm rtęci.), nie podlegający korekcie za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych;
• uczucie zaniku, przerwy w pracy serca;
• spadek liczby uderzeń serca;
• intensywny puls.

Uszkodzenie układu moczowego:

• pierwsza wielomocz, w końcowym stadium oligo i bezmoczu;
• zmniejszenie gęstości moczu (zewnętrznie, mocz jest prawie przezroczysty, bezbarwny);
• częste oddawanie moczu w nocy (nokturia).

Uszkodzenie układu nerwowego:

• złe samopoczucie;
• senność lub bezsenność;
• drżenie (drżenie);
• upośledzenie pamięci;
• drażliwość;
• powolna mowa;
• letarg;
• zaburzenia świadomości (stupor, coma);
• polineuropatia;
• drgawki;
• tiki nerwowe;
• „Cicha mocznica” - postępujący wzrost apatii;
• „Głośna mocznica” - rzucawka (drgawki + obrzęk + podwyższone ciśnienie krwi);
• uderzenia.

Uszkodzenie przewodu pokarmowego:

• nudności i wymioty;
• pragnienie;
• perwersja smaku;
• spadek lub całkowity brak apetytu;
• objawy zapalenia jamy ustnej (owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej), zapalenie ślinianki przyusznej (zapalenie ślinianki ślinianki przyusznej);
• objawy zapalenia żołądka (ból „pod łyżką”, dyskomfort, ciężkość w żołądku);
• objawy wrzodziejących zmian jelitowych (silny ból brzucha, krwawienie z przewodu pokarmowego);
• redukcja wagi;
• biegunka

Porażka systemu szkieletowego:

• opóźnienie wzrostu;
• osteodystrofia i zmiękczenie kości (osteomalacja), objawiające się bólem wzdłuż kości i mięśni, występowaniem patologicznych złamań i deformacji kości;
• objawy nadczynności przytarczyc (osłabienie mięśni, zmęczenie, ból kości, długie gojenie złamań, deformacje szkieletu).

• spadek temperatury ciała;
• zapach moczu z ust;
• ogólna słabość;
• częste choroby zakaźne (wskazują na spadek odporności);
• spadek ludzkiej aktywności społecznej.

W niektórych przypadkach przewlekła niewydolność nerek postępuje szybko, osiągając stadium końcowe już 6–8 tygodni po wystąpieniu choroby.

Z którym lekarzem się skontaktować

Niewydolność nerek leczy nefrolog. Po pokonaniu różnych narządów i układów mogą zostać przepisane dodatkowe konsultacje: dermatolog (z ciężkim świądem, drapaniem, infekcją ran), pulmonolog (z zapaleniem płuc), kardiolog (z nadciśnieniem odpornym na leczenie), neurolog (z uszkodzeniem mózgu lub nerwami obwodowymi), gastroenterolog (z rozwojem krwawienia), dentysta (z zapaleniem jamy ustnej), a wreszcie traumatolog lub chirurg, gdy pojawiają się złamania.