Różnym formom patologii nerek towarzyszy rozwój bardziej lub mniej wyraźnego obrzęku ogólnego. Ich początkowe powiązania patogenetyczne różnią się w zapaleniu nerek i nerczycy.

Obrzęk z nerczycą.

Nefroza jest patologią nerek, z reguły podstawowym niezapalnym genem. Charakteryzują się rozproszonym zniszczeniem miąższu nerki. Przyczyny nerczyca: pierwotne uszkodzenie nerek (na przykład w ogniskowej stwardnieniu kłębuszków nerkowych) i wtórne zmiany w tkance nerkowej (na przykład w cukrzycy, stanach immunopatologicznych, amyloidozie, zatruciu niektórymi lekami).

Początkowy czynnik patogenetyczny obrzęku jest onkotyczny.

Przyczyny obrzęku

- Zwiększona przepuszczalność błon kłębuszkowych nerek dla białka.

- Naruszenie reabsorpcji białka w kanalikach nerek. W wyniku tych zaburzeń zawartość białka jest znacznie zmniejszona we krwi.

Patogeneza

Obrzęk z zapaleniem nerek.

Zapalenie nerek jest grupą chorób charakteryzujących się rozległym uszkodzeniem nerek o pierwotnej zapalnej genezie zapalnej i / lub immunologicznej.

Powód: zaburzenia krążenia w nerkach (częściej - niedokrwienie) w chorobach zapalnych lub immunozapalnych - ostre lub przewlekłe rozproszone zapalenie kłębuszków nerkowych. Jednocześnie występuje wyraźna kompresja tkanki nerki (w tym jej naczyń) z wysiękiem zapalnym. Sztywna torebka nerki jest źle rozciągliwa, w wyniku czego nawet niewielka ilość wysięku powoduje ucisk jej miąższu. Prowadzi to do upośledzenia dopływu krwi do nerek, w tym komórek aparatu przykłębuszkowego.

Początkowym czynnikiem patogenetycznym jest hydrostatyczny (ze względu na zmniejszenie dopływu krwi do komórek przykłębuszkowych).

Patogeneza obrzęku nerek

Różnym formom patologii nerek towarzyszy rozwój bardziej lub mniej wyraźnego obrzęku ogólnego. Ich początkowe powiązania patogenetyczne różnią się w zapaleniu nerek i nerczycy.

Obrzęk z nerczycą

Nefroza jest patologią nerek, z reguły podstawowym niezapalnym genem. Charakteryzują się rozproszonym zniszczeniem miąższu nerki. Przyczyny nerczyca: pierwotne uszkodzenie nerek (na przykład w ogniskowej stwardnieniu kłębuszków nerkowych) i wtórne zmiany w tkance nerkowej (na przykład w cukrzycy, stanach immunopatologicznych, amyloidozie, zatruciu niektórymi lekami).
• Początkowy czynnik patogenetyczny obrzęku - onkotyczny.
• Przyczyny obrzęku z nerczycą
- Zwiększyć przepuszczalność błon kłębuszków nerkowych dla białka. Jednocześnie krew traci nie tylko albuminę, ale także globuliny, transfer-rin, haptoglobinę, ceruloplazminę i inne białka.
- Naruszenie reabsorpcji białka w kanalikach nerek. W wyniku tych zaburzeń zawartość białka jest znacznie zmniejszona we krwi.

Patogeneza obrzęku w nerczycach. PAA - układ renina-angiotensyna-Aldos-Theron; EOWS - skuteczna siła ssania onkotycznego; EDG - skuteczne ciśnienie hydrostatyczne.

• Patogeneza jest przedstawiona na rysunku. Łączy patogenezę obrzęku nerek
- Utrata białka w organizmie z moczem (białkomocz). Dzienna utrata białek w nerczycach może osiągnąć 35-55 g (przy normalnej eliminacji nie większej niż 50 mg).
- Zmniejszone stężenie białek osocza (hipoproteinemia). Poziom białka można zmniejszyć do 20-25 g / l (w tempie 65-85 g / l).
- Zmniejszona efektywna moc ssania onkotycznego.
- Zwiększona filtracja wody w mikronaczyniach i gromadzenie jej nadmiaru w przestrzeni międzykomórkowej i jamach ciała (obrzęk).
- Kompresja naczyń limfatycznych przez obrzęk tkanki z rozwojem mechanicznej niewydolności limfatycznej i wzrost stopnia obrzęku tkanek.
- Zmniejszenie BCC (hipowolemia).

- Aktywacja naczyniowych baroreceptorów, przyczyniająca się do zwiększonej reabsorpcji Na + w kanalikach nerkowych.
- Zmniejszenie przepływu krwi w nerkach (spowodowane hipowolemią), aktywacja układu „renina - angiotensyna - aldosteron”. Wzmacnia to wchłanianie zwrotne Na + w nerkach.
- Wzrost [Na +] w osoczu krwi (hipernatremia), który aktywuje osmorefleks.
- Stymulacja syntezy w neuronach podwzgórza i uwalnianie ADH do krwi.
- Aktywacja reabsorpcji wody w kanalikach nerkowych.
- Wzrost efektywnego ciśnienia hydrostatycznego w mikronaczyniach tkanek, zwiększający gromadzenie się transudatu w przestrzeni śródmiąższowej. Ponadto transport wody z naczyń mikronaczyniowych do śródmiąższu zwiększa stopień hipowolemii i niewydolności limfatycznej.

Tak więc, wraz z powstawaniem obrzęku nerczycowego, zamykane są błędne związki patogenetyczne, które nasilają jego rozwój, a czynniki onkotyczne, hydrostatyczne i limfogenne patogenetyczne biorą udział w rozwoju obrzęku nerczycowego.

- Wróć do spisu treści sekcji „Patofizjologia”.

Patogeneza obrzęku nerek

W przypadku uszkodzenia nerek może wystąpić obrzęk:

1) nerczycowy (w przypadku nerczyca, tj. Zajęcie kanalików) i

2) zapalenie nerek (z zapaleniem nerek - uszkodzenie kłębuszków nerkowych).

Patogeneza obrzęku w nerczycach - dominujące uszkodzenie aparatu kanalikowego nerek → zwiększenie przepuszczalności filtra nerkowego dla białek - albuminuria → hipoalbuminemia → zmniejszenie ciśnienia onkotycznego krwi → wzrost przepływu wody do tkanki - niewydolność odwrotnego przepływu limfy → zmniejszenie objętości osocza → hipowolemia → wzrost tworzenia aldosteronu i ADH → opóźnienie w organizmie sodu i wody → obrzęk rano na twarzy (zwłaszcza powieki - gdzie najcieńsza skóra).

Patogeneza obrzęku nerkowego wiąże się z uszkodzeniem kłębuszków - prowadząc do upośledzenia krążenia w nich, zwiększenia produkcji reniny, co zwiększa tworzenie się angiotensyny I i II, co aktywuje wydzielanie aldosteronu. Aldosteron powoduje zatrzymywanie sodu i wody → hipernatremia - poprzez osmoreceptory aktywuje wydzielanie ADH. ADH aktywuje nabłonkową hialuronidazę kanalików nerkowych i zbiorczych, niszcząc ściany kapilarne kwasu hialuronowego, zwiększając ich przepuszczalność. Występuje uogólnione zapalenie kapilarne - reabsorpcja odwrotna gwałtownie wzrasta, woda jest zatrzymywana w organizmie, a wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych prowadzi do wejścia wody do tkanek i pojawienia się obrzęku. W tym przypadku nie tylko woda, ale także białka osocza krwi są uwalniane do tkanki. Dlatego charakterystyczną cechą obrzęku nerkowego jest wysoka zawartość białka w płynie śródmiąższowym i wzrost hydrofilowości tkanki. Obrzęk przyczynia się również do zatrzymywania sodu w tkankach i wzrostu ciśnienia osmotycznego w nich.

Patogeneza mocznicy jest opóźnieniem w organizmie wszystkich tych toksycznych produktów (zwłaszcza białek), które normalnie są wydalane z moczem, tj. składniki krwi z moczu gromadzą się: wzrost

1) resztkowy azot krwi z 20-40 mg% do 500-700 mg%,

2) mocznik od 15-25 mg% do 400-500 mg%,

3) kwas moczowy od 2-4 mg% do 10-20 mg%,

4) kreatyna od 1-1,5 mg% do 30-35 mg%,

5) oznacza od 0,001 mg do 6-7 mg% (tj. 6000-7000 razy).

Istnieje zatrucie ciała i rosnące skutki zatrucia. Uważa się, że zatrucie nie jest spowodowane przez sam mocznik, ale przez dwutlenek węgla i węglan amonu. Ponieważ mocznik jest wydalany w dużych ilościach w jelicie, pod wpływem bakterii jelitowych, zamienia się w toksyczną postać węglanu amonu kwasu węglowego, który jest wchłaniany z jelita - zatruwa organizm. Ogromne znaczenie w mechanizmach zatrucia mocznicą ma gromadzenie się związków fenolowych we krwi: fenol, krezol, octan indolu i inne kwasy, czyli mocznica jest złożonym kompleksem objawów zatrucia własnym metabolizmem azotu, mocznikiem, kwasem moczowym i innymi substancjami gromadzącymi się w organizmie. Jest to ostateczne zakończenie filtracji i zdolności koncentracji nerek.

1. Zatrucie mocznicą charakteryzuje się pewnymi zjawiskami ze strony CSN: stałymi, uporczywymi, ostrymi bólami głowy, które nie zatrzymują się w dzień iw nocy w wyniku wpływu substancji toksycznych, zaburzonego metabolizmu kinin i pojawieniem się obrzęku mózgu z pewnymi objawami: sennością, urojeniami, omamami, utratą słuchu i widok → utrata przytomności - śpiączka mocznicowa.

2. Podrażnienie produktami przemiany azotu → uporczywe, bardzo bolesne wymioty (bolesne - o centralnym pochodzeniu na pusty żołądek na tle niechęci do mięsa i utraty apetytu). Podczas wymiotów pusty żołądek zmienia go na lewą stronę, nie przynosząc ulgi. Zapalenie błony śluzowej żołądka, rozwija się zapalenie oskrzeli, usta pachną moczem (foetor uraemicus).

3. Mocznik jest uwalniany na skórę w postaci soli.

4. Zatrucie DC prowadzi do oddychania Cheyne-Stokesa.

Zespół nerczycowy Niewydolność nerek może być spowodowana tak zwanym zespołem nerczycowym, który może być spowodowany:

1) pierwotne choroby nerek: zapalenie kłębuszków nerkowych - zapalenie kłębuszków nerkowych, amyloidoza, zmiany dystroficzne w kanalikach, ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, guzy nerek, nefropatia kobiet w ciąży.

2) choroby wtórne - kiła, toczeń rumieniowaty układowy, choroba oparzeniowa, cukrzyca, zapalenie kłębuszków nerkowych naczyń włosowatych lub choroba Kimmelstyle-Wilsona, choroby krwi - białaczka, zespół nerczycowy masywnego białkomoczu objawia się i, w rezultacie, hipoproteinemia → obniżone ciśnienie krwi, wydalanie płynu tkanka → rozwój obrzęku.

Mechanizmy filtracji Obecnie ustalono, że filtracja i ciśnienie hydrostatyczne są aktywnie regulowane przez aparat przykłębuszkowy (SOUTH), odkryty przez naukowców Yuka i Pikeling. Komórki tego aparatu są 1) receptorami POŁUDNIOWEGO i 2) jego efektorami. Mają zdolność wydalania reniny. Ilość wydalonej reniny zależy od napięcia błony błony komórkowej, a to zależy od ciśnienia krwi w kłębuszkach nerkowych. Renin sam nie jest aktywny, wpływa na α₂-globulina (angiotensynogen) - rozszczepia peptyd zawierający 13 aminokwasów - angiotensynę I, która pod działaniem dipeptydowo-karboksypeptydazy we krwi zamienia się w angiotensynę II (3 kolejne aminokwasy są rozszczepiane).

Ustalono, że renina jest wydzielana w postaci granulek pod napięciem błony komórkowej z powodu spadku ciśnienia krwi w kłębuszkach. U ludzi z porażką tylnego płata przysadki mózgowej i zakończeniem uwalniania diurezy ADH może osiągnąć teoretycznie maksymalne wartości. Tłumaczy to fakt, że ADH sprzyja reabsorpcji wody z kanalików do krwi. Przy braku tego hormonu aktywna reabsorpcja wody w dystalnym odcinku pętli Henle'a - diureza = 17 cm 3 / min = 25 l / dzień całkowicie ustaje. Jest moczówka prosta.

Patogeneza obrzęku nerek

Patogeneza obrzęku nerek, jak również obrzęk innego pochodzenia, jest złożona i nie do końca wyjaśniona. Obrzęk nerek rozwija się z nerczycą i zapaleniem nerek z powodu zaburzeń metabolizmu wody i soli. Zlokalizowany głównie w luźnej tkance łącznej. W przypadku zapalenia nerek, zwiększona ilość białka jest wydalana z moczem, a wydalanie chlorku sodu jest zmniejszone. W rezultacie gęstość krwi maleje, zawartość białka w niej maleje. Z powodu upośledzonej zdolności nerek do wydzielania końcowych produktów metabolizmu białek w surowicy krwi, zawartość resztkowego azotu wzrasta. Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń włosowatych, zmniejszenie ciśnienia onkotycznego w osoczu krwi, nagromadzenie chlorku sodu, a zwłaszcza produktów metabolizmu białek, przyczyniają się do uwalniania wody z naczyń i akumulacji w tkankach. Zatrzymywanie wody i soli jest również spowodowane zwiększonym wydzielaniem hormonu przeciw udetycznego przez przysadkę mózgową. Zwierzęta rozwijają obrzęk nie tylko w jamie brzusznej, odwodnieniu, ale także w kości krzyżowej, krtani, a także w powiekach.

W nerczycach obserwuje się spadek zawartości białka we krwi (hipoproteinemia) z powodu wydalania dużych ilości albuminy przez nerki (albuminuria), a także opóźnienie podawania chlorku sodu. Z tego powodu zmniejsza się ciśnienie onkotyczne osocza krwi, chlorek sodu gromadzi się w tkankach, wzrasta ciśnienie osmotyczne. Przyczynia się to do przenoszenia płynu w tkance i powstawania obrzęku w obszarze klina, kończyn i moszny oraz u świń i psów w powiekach.

Zespoły nerek. Patogeneza

Zespoły nerek. Patogeneza

Zmiany w organizmie z uszkodzeniem nerek. W przypadku różnych uszkodzeń nerek dochodzi do szeregu zaburzeń czynnościowych różnych narządów i układów. Najważniejsze z nich to: nadciśnienie, anemia, krwotok, obrzęk i mocznica.

Zespoły nerek. Patogeneza nadciśnienia nerkowego. Prace wielu naukowców wykazały, że rozwój nadciśnienia nefrogennego jest spowodowany zwiększonym uwalnianiem enzymu proteolitycznego we krwi, reniny, która jest wytwarzana przez granulowane komórki przykłębuszkowe w odpowiedzi na niedotlenienie miąższu nerki. Przyczyną niedotlenienia jest:

1) upośledzony przepływ krwi tętniczej do nerek lub

2) postępujący wzrost tkanki łącznej i

3) obliteracja naczyń krwionośnych.

Renina uruchamia system antystresowy - angiotensyna-I rozszczepia się z angiotensynogenu - angiotensyna-I, z której oktapeptyd angiotensyna II, najsilniejszy ze wszystkich naturalnych vazokonstruktorów, powstaje pod wpływem specjalnego enzymu „konwertującego” (dipeptyd-karboksypeptydaza). Mechanizm działania angiotensyny II przedstawiono w eksperymentach Friedmana - stwierdzono, że jeśli część tętniczek umieszczono w szklanym naczyniu z roztworem sodu i potasu i dodano angiotensynę II, prowadziłoby to do przedostawania się jonów sodu do ściany naczynia - to znaczy. wykonywana jest zwykła pompa Na / K. Wejście do ściany naczynia jonów sodu

1) zwiększa ton naczynia i prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi (pobudliwość, biopotencjał). Podczas gdy 70-75% jest składnikiem miogennym i 25-30% neurogennym. Ponadto, wraz ze wzrostem stężenia angiotensyny II;

2) zwiększa produkcję aldosteronu, który również zwiększa wchodzenie jonów sodu do ściany naczynia, zwiększa napięcie naczyniowe i ciśnienie w kłębuszkach nerkowych.

Zespoły nerek. Patogeneza niedokrwistości nerkowej - z CRF odgrywają rolę:

1) brak produkcji w nerkach erytropoetynogenu,

2) pojawienie się w osoczu chorego inhibitora - substancji hamującej erytropoetynę,

3) pojawienie się we krwi czynników hemolizujących erytrocyty.

4) Pod wpływem substancji toksycznych szpik kostny jest zahamowany, normalny rozwój czerwonych krwinek jest zaburzony> brak erytropoezy. Oprócz substancji toksycznych erytropoeza jest hamowana z powodu braku łamliwości naczyń włosowatych erytropoetyny.

zwiększona aktywność antykoagulantów (heparyny i fibrynolizyny) - pod wpływem mocznika i innych substancji azotowych hamowana jest deaminacja heparyny i rozwija się hiperheparynemia.

• nadmierna produkcja komórek tucznych heparyny,
• upośledzona eliminacja heparyny przez dotknięte nerki,
• spowolnienie jego inaktywacji przez hiparinazę nerkową,
• spadek aktywności antyheparynowej we krwi.

Zespoły nerek. Patogeneza obrzęku nerek. W przypadku uszkodzenia nerek może wystąpić obrzęk:

1) nerczycowy (w przypadku nerczyca, tj. Zajęcie kanalików) i

2) zapalenie nerek (z zapaleniem nerek - uszkodzenie kłębuszków nerkowych).

Patogeneza obrzęku w nerczycy - głównie uszkodzenie aparatu nerkowego, zwiększona przepuszczalność filtra nerkowego dla białek - albuminuria> hipoalbuminemia> obniżone ciśnienie krwi onkotyczne> zwiększony wypływ wody do tkanki - niewystarczający przepływ odwrotnej limfy> zmniejszona objętość osocza> hipowolemia> zwiększone tworzenie aldosteronu i ADH> Opóźnienie w organizmie sodu i wody> obrzęk rano na twarzy (zwłaszcza powieki - gdzie najcieńsza skóra).

Patogeneza obrzęku nerkowego wiąże się z uszkodzeniem kłębuszków - prowadząc do upośledzenia krążenia w nich, zwiększenia produkcji reniny, co zwiększa tworzenie się angiotensyny I i II, co aktywuje wydzielanie aldosteronu. Czy aldosteron powoduje zatrzymywanie sodu i wody? hipernatremia - poprzez osmoreceptory aktywuje wydzielanie ADH. ADH aktywuje nabłonkową hialuronidazę kanalików nerkowych i zbiorczych, niszcząc ściany kapilarne kwasu hialuronowego, zwiększając ich przepuszczalność. Występuje uogólnione zapalenie kapilarne - reabsorpcja odwrotna gwałtownie wzrasta, woda jest zatrzymywana w organizmie, a wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych prowadzi do wejścia wody do tkanek i pojawienia się obrzęku. W tym przypadku nie tylko woda, ale także białka osocza krwi są uwalniane do tkanki. Dlatego charakterystyczną cechą obrzęku nerkowego jest wysoka zawartość białka w płynie śródmiąższowym i wzrost hydrofilowości tkanki. Obrzęk przyczynia się również do zatrzymywania sodu w tkankach i wzrostu ciśnienia osmotycznego w nich.

Zespoły nerek. Patogeneza mocznicy - Opóźnienie w organizmie wszystkich tych toksycznych produktów (zwłaszcza białek), które normalnie są wydalane z organizmu z moczem, tj. składniki krwi z moczu gromadzą się: wzrost

1) resztkowy azot krwi z 20-40 mg% do 500-700 mg%,

2) mocznik od 15-25 mg% do 400-500 mg%,

3) kwas moczowy od 2-4 mg% do 10-20 mg%,

4) kreatyna od 1-1,5 mg% do 30-35 mg%,

5) oznacza od 0,001 mg do 6-7 mg% (tj. 6000-7000 razy).

Istnieje zatrucie ciała i rosnące skutki zatrucia. Uważa się, że zatrucie nie jest spowodowane przez sam mocznik, ale przez dwutlenek węgla i węglan amonu. Ponieważ mocznik jest uwalniany w dużych ilościach w jelicie, pod wpływem bakterii jelitowych, zamienia się w dwutlenek węgla i węglan amonu, który jest wchłaniany z jelita, odurzając organizm. Ogromne znaczenie w mechanizmach zatrucia mocznicą ma gromadzenie się związków fenolowych we krwi: fenol, krezol, octan indolu i inne kwasy, czyli mocznica jest złożonym kompleksem objawów zatrucia własnym metabolizmem azotu, mocznikiem, kwasem moczowym i innymi substancjami gromadzącymi się w organizmie.

Jest to ostateczne zakończenie filtracji i zdolności koncentracji nerek.

1. Zatrucie mocznicą charakteryzuje się pewnymi zjawiskami ze strony CSN: stałymi, uporczywymi, ostrymi bólami głowy, które nie zatrzymują się w dzień i w nocy w wyniku wpływu substancji toksycznych, zaburzonego metabolizmu kinin i pojawieniem się obrzęku mózgu z pewnymi objawami: sennością, majaczeniem, omamami, osłabieniem słuchu i wzroku> utrata przytomności - śpiączka mocznicowa.
2. Podrażnienie produktami przemiany azotu> uporczywe, bardzo bolesne wymioty (bolesne - o podłożu centralnym na pustym żołądku na tle niechęci do mięsa i utraty apetytu). Podczas wymiotów pusty żołądek zmienia go na lewą stronę, nie przynosząc ulgi. Zapalenie błony śluzowej żołądka, rozwija się zapalenie oskrzeli, usta pachną moczem (foetor uraemicus).
3. Mocznik jest uwalniany na skórę w postaci soli.
4. Zatrucie DC prowadzi do oddychania Cheyne-Stokesa, które może przekształcić się w kwaśne przed diagonalne oddychanie Kusmaula, pojawia się gruby, skrzypiący kaszel (zwany „skrzypieniem pogrzebowym”). Aby tego nie słyszeć, trzeba dobrze znać etiologię, patogenezę, klinikę, diagnozę i terminowe leczenie chorób nerek. A jeśli w tym szlachetnym i złożonym zadaniu dzisiejszy wykład pomoże ci choć trochę - oznacza to, że nasz dział ma jakiś wkład w walkę o ludzkie zdrowie.

Obecnie z powodzeniem wykonuje się przeszczep nerki (Nagroda Lenina dla akademika Yu.N. Lopukhina, profesora Lopatkina). Istnieją metody konserwacji, wymiana między Leningradem a Moskwą, Eurotransplant.

Zespoły nerek. Zespół nerczycowy. Niewydolność nerek może być spowodowana tzw. Zespołem nerczycowym, który może wynikać z:

• pierwotne choroby nerek: zapalenie kłębuszków nerkowych - zapalenie kłębuszków nerkowych, amyloidoza - zmiany dystroficzne w kanalikach, ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, guzy nerek, nefropatia kobiet w ciąży.
• choroby wtórne - kiła, toczeń rumieniowaty układowy, choroba oparzeniowa, cukrzyca, zapalenie kłębuszków nerkowych włośniczek lub choroba Kimmelstyle-Wilsona, choroby krwi - białaczka, zespół nerczycowy masywnego białkomoczu objawia się, aw rezultacie hipoproteinemia> obniżone ciśnienie krwi onkotyczne, wypływ płynu w tkance rozwój obrzęku.

Patogeneza obrzęku nerek

Obrzęk nerek występuje w różnych postaciach klinicznych kłębuszkowego zapalenia nerek o charakterze bakteryjnym, toksycznym, immunoalergicznym, których główne objawy są związane z rozwojem zespołów nerczycowych i / lub nerkowych. Ponadto jedną z najczęstszych postaci nabytego kłębuszkowego zapalenia nerek jest choroba zakaźna-alergiczna.

W znacznej liczbie przypadków (około 80%) rozwój nabytego zapalenia kłębuszków nerkowych pochodzenia immunoalergicznego jest związany z patologią układu immunokompleksu, a u innych pacjentów (około 20%) występuje mechanizm rozwoju choroby o charakterze antyglomerobazowo-nemranowym z powodu powstawania przeciwciał cytotoksycznych.

Jak wiadomo, jako część kompleksów immunologicznych może występować wiele różnych antygenów alergenowych (antybiotyki, sulfonamidy, surowice antytoksyczne, toksyny bakteryjne, wirusy, pierwotne i wtórne autoantygeny). Te ostatnie powstają na tle modyfikującego wpływu czynników patogennych egzogennej lub endogennej natury na struktury biomembran komórek różnych morfo-funkcjonalnych organizacji z późniejszym tworzeniem antygenów niosących informacje genetycznie obce. Jednocześnie zachodzi aktywacja monocytów-makrofagów i układów limfoidalnych, powstawanie toksycznych kompleksów immunologicznych lub przeciwciał cytotoksycznych, powodujących degradację niektórych składników strukturalnych nefronu.

Limfocyty T pierwszej klasy pomocników (ThI) i wytwarzane przez nie cytokiny (IL-2, TNF-α, interferon γ) są zaangażowane w wywoływanie zespołów nerczycowych i nerczycowych w immunoalergicznym zapaleniu kłębuszków nerkowych.

Tworzenie toksycznych i immunologicznych kompleksów następuje z udziałem precypitacji i przeciwciał wiążących dopełniacz (Ig G1-3, Ig M), pod warunkiem, że oddziałują one z antygenem w niewielkim nadmiarze. Czynnikami ryzyka powstawania toksycznych kompleksów immunologicznych są niedobór układu dopełniacza i fagocytoza, zapewniające ich eliminację w normalnych warunkach, jak również obecność ognisk przewlekłej infekcji, niezdolność czerwonych krwinek do wiązania toksycznych kompleksów immunologicznych na błonach i przenoszenia ich do układu monocytów-makrofagów śledziony.

Toksyczne kompleksy immunologiczne krążą nie tylko we krwi, ale także adsorbują się na komórkach krwi, śródbłonku naczyniowym, złuszczają komórki śródbłonka, osiadając na błonie podstawnej naczyń krwionośnych. Ten ostatni prowadzi do aktywacji układu kalikreinkininy, a także układów krzepnięcia krwi, fibrynolizy, dopełniacza, zaburzeń mikrokrążenia.

Aktywacja dopełniacza powoduje degranulację komórek tucznych, granulocytów zasadochłonnych, uwalnianie mediatorów zapalnych o charakterze komórkowym i humoralnym z następczą emigracją leukocytów i, odpowiednio, rozwój destrukcyjnych zmian w błonie filtrującej kłębuszków naczyniowych nerek, zwiększając jej przepuszczalność.

Nabyte formy antyglomeracyjno-podstawnego kłębuszkowego zapalenia nerek wynikają z powstawania cytolitycznych agresywnych przeciwciał wiążących dopełniacz, również należących do immunoglobulin klasy Ig G1-3, Ig M.

Cytotoksyczność zależną od przeciwciał zapewnia aktywacja dopełniacza, fagocytoza, a także udział komórek NK, neutrofili i szeregu mediatorów zmian: enzymów lizosomalnych, wolnych rodników, białek kationowych itp.

Cechy wywoływania reakcji immunologicznych w takiej czy innej postaci rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek również określają pewne różnice w zaburzeniach metabolicznych, w szczególności w równowadze wody i elektrolitów w zespołach nerczycowych i nerkowych, które dominują w różnych postaciach klinicznych choroby, objawiające się jako kombinacja indywidualnych objawów tych zespołów.

Patogeneza zespołu nerczycowego i powiązanych zaburzeń metabolicznych

Objawami klinicznymi zespołu nerczycowego są długotrwałe masywne białkomocz i obrzęk układowy. Dzienna utrata białka może wahać się od 3-5 g do 30-50 g

Zgodnie z jednym z punktów widzenia, u podstawy masywnego białkomoczu w zespole nerczycowym leży „usunięcie” polianionowej, elektroujemnej bariery z sialoglikoprotein membrany filtrującej pod wpływem białek kationowych, przeciwciał i kompleksów immunologicznych, które niosą wysoki ładunek dodatni. Jednocześnie wraz z rozwojem zespołu nerczycowego dochodzi do naruszenia struktur podocytów membrany filtrującej, a mianowicie fuzji małych nóg podocytów.

Te zmiany w mikrostrukturze membrany filtrującej powodują wysoką intensywność „filtracji białka z późniejszym rozwojem przepełnienia tubulopatii” w kanalikach proksymalnych i ich niedobór w odniesieniu do reabsorpcji białka. Białko w znacznych ilościach wchodzi do wtórnego moczu. Tak więc zespół nerczycowy opiera się na dwóch wzajemnie powiązanych mechanizmach: intensyfikacji procesów filtracji białek i niewystarczalności jej reabsorpcji z powodu „przepełnienia tubulopatii” kanalików proksymalnych. W niektórych przypadkach zniszczenie nabłonka kanalików następuje pod wpływem bakteryjnych, toksycznych, immunoalergicznych czynników.

Intensywny białkomocz w zespole nerczycowym prowadzi do zmniejszenia funkcjonalnych i metabolicznych rezerw białka-syntetycznej roli wątroby w utrzymaniu homeostazy z charakterystycznymi zaburzeniami metabolicznymi: hipoalbumiemia, hipoproteinemia, dysproteinemia, hiperlipidemia, rozwój obrzęku

Dynamiczne oddziaływanie czynników patogenetycznych rozwoju nabytej glomerulopatii i obrzęku nerek w zespole nerczycowym w przypadku immunoalergicznej glomerulopatii można przedstawić jako sekwencyjną zmianę związków przyczynowo-skutkowych:

1. Patogenne działanie toksycznych kompleksów immunologicznych lub przeciwciał cytolitycznych na błonę filtrującą nefron, zmniejszenie lub całkowite zniszczenie negatywnej bariery polianionowej sialoglikoprotein membrany filtrującej, co prowadzi do gwałtownego wzrostu filtracji nie tylko drobno rozproszonych, ale także grubo rozproszonych białek.

2. Wtórny rozwój kanalopatii przelewa się w kanalikach proksymalnych i „wślizgnięcie” białek do moczu wtórnego, rozwój masywnego białkomoczu.

3. Rozwój niewydolności funkcji syntezy białek w wątrobie z powodu wyczerpania mechanizmów uzupełniania białek utraconych z moczem. W tym przypadku charakterystycznymi oznakami naruszenia metabolizmu białek w wątrobie są hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dysproteinemia i hiperlipidemia.

4. Tworzenie hipoproteinemii. Jednocześnie występuje obniżenie ciśnienia krwi onkotycznego, zmniejszenie hydrofilowości białek łożyska wewnątrznaczyniowego, zwiększone przesłonięcie płynu w naczyniach układu mikronaczyniowego, przewaga płynu pozanaczyniowego nad naczyniowym, rozwój hipowolemii.

5. Rozwój hipowolemii powoduje zwiększoną aferentację aparatu przykłębuszkowego, centralnego układu nerwowego, wielu narządów wewnętrznych i tkanek z wolumoreceptorów, a następnie aktywację układu renina-angiotenson, zwiększone uwalnianie kory kłębuszkowej kory nadnerczy.

6. Hiperprodukcja mineralokortykoidów powoduje aktywację reabsorpcji sodu i wody, utratę potasu i protonów w dystalnych kanalikach nerkowych, błonę śluzową przewodu pokarmowego, a następnie kompensacyjne nawodnienie organizmu. Jednak na tle niedoczynności woda jest zatrzymywana na zewnątrz łożyska naczyniowego.

7. Retencja sodu na tle wtórnego hiperaldosteronizmu powoduje podrażnienie osmoreceptorów naczyń krwionośnych i tkanek, stymulację syntezy i wydzielania ADH. Ten ostatni działa na receptory V2 dystalnych segmentów nefronu, wzmacnia opcjonalne wchłanianie zwrotne wody, pogłębiając rozwój masywnego obrzęku systemowego.

Patogeneza zespołu nerczycowego i powiązanych zaburzeń metabolicznych

Zespół nerczycowy objawia się klinicznie niewielkim białkomoczem, krwiomoczem, cylindrurią, nadciśnieniem, rozwojem obrzęku, wyrażonym w znacznie mniejszym stopniu niż w zespole nerczycowym.

Obecnie nie ma jasnych informacji dotyczących mechanizmów molekularno-komórkowych uszkodzenia błony filtrującej nefronów w zespole nerczycowym, które z jednej strony określają nieznaczną filtrację białka, a jednocześnie krwiomocz kłębuszkowy lub kanalikowy. Równie niewytłumaczalne jest masywne białkomocz przy braku krwiomoczu w przypadkach rozwoju klasycznego zespołu nerczycowego. Obecnie oczywiste jest, że podstawą zespołu nerczycowego jest aktywacja układu renina-angiotensyna w związku z zakrzepicą, zatorowością i niedokrwieniem nerek pod wpływem mediatorów zapalnych, co prowadzi do powstania nadciśnienia w postaci wtórnego hiperaldosteronizmu z niewielkim obrzękiem miejscowym (głównie na twarzy).

Patogenezę zaburzeń metabolicznych i funkcjonalnych w zespole nerczycowym można przedstawić następująco:

1. Patogenny wpływ czynników egzogennych lub endogennych na błonę filtrującą, zwiększający jej przepuszczalność dla komórek krwi, rozwój krwiomoczu.

2. Penetracja do pierwotnego moczu ciałek krwi, nieznaczny wzrost filtracji białek z powodu względnego zachowania elektroujemnego działania sialomucyn, brak tubulopatii przelewowej.

3. Względne zachowanie struktury nabłonka kanalików proksymalnych, reabsorpcja większości filtrowanego białka, nieznaczna białkomocz, która jest kompensowana przez intensyfikację syntezy białek w wątrobie. W związku z tym nie ma wyraźnego obrzęku hipokroteinowego i obrzęku hipoproteinemicznego.

4. Niedokrwienie nerek, powodujące aktywację wolumoreceptorów, zwiększone tworzenie reniny - enzym proteolityczny.

5. Renina, z jednej strony, stymuluje uwalnianie mineralokortykoidów, z drugiej strony powoduje proteolizę angiotensynogenu z utworzeniem czterech dekapeptydów, zwanych angiotensyną-I.

6. Angiotensynę I przekształca się w angiotensynę II pod wpływem enzymu konwertującego, który ma zdolność do rozdzielania dwóch aminokwasów od cząsteczki angiotensyny I, przekształcając dekapeptyd w oktapeptyd. Jednocześnie enzym konwertujący angiotensynę ma zdolność enzymu kininazy, powodując spadek poziomu substancji depresyjnych w nerkach.

7. Renina i angiotensyna II stymulują uwalnianie mineralokortykoidów, zatrzymywanie sodu i wody w dystalnych odcinkach nefronu, a następnie stymulują osmoreceptory podwzgórza, hiperprodukcję hormonu antydiuretycznego i wzmocnienie opcjonalnej resorpcji wody. Jednak w tych przypadkach, z powodu braku ciężkiej hipoproteinemii, zatrzymywanie wody występuje głównie w łożysku naczyniowym i hiperwolemii, z jednoczesnym rozwojem obrzęku komórkowego, w którym zatrzymywany jest sód. Zespoły nefrytyczne i nerczycowe rzadko objawiają się ogółem opisanych powyżej objawów, częściej dominuje jeden lub dwa objawy. Jednocześnie nie wyklucza się możliwości wystąpienia objawów charakterystycznych dla zespołów nerczycowych i nerczycowych.

Patogeneza obrzęku nerek

Istota nerek jako narządu układu wydalniczego, patogeneza i charakterystyka obrzęku nerek. Wpływ przysadki mózgowej i nadnerczy na metabolizm wody i soli. Charakterystyka i specyfika mechanizmu zespołu obrzęku w chorobie nerek. Opis zespołu obrzęku.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dalej http://www.allbest.ru/

Nerki jako narząd układu wydalniczego

Patogeneza obrzęku nerek

Cechy obrzęku nerek

Czynniki obrzęku nerek

Wpływ przysadki mózgowej i nadnerczy na metabolizm wody i soli

Mechanizm zespołu obrzęku w chorobie nerek

Inne czynniki zespołu obrzęku

Referencje

Nerki jako narząd układu wydalniczego

Nerki są najważniejszymi narządami wydalniczymi, których główną funkcją jest usuwanie końcowych produktów przemiany materii z organizmu poprzez złożony proces tworzenia moczu. Spośród wszystkich chorób niezakaźnych zwierząt gospodarskich patologia nerek wynosi 1,5. 2%, ale u zwierząt ten odsetek jest znacznie wyższy. Należy przypomnieć, że życie zwierząt gospodarskich jest nieznaczne, ponieważ gdy osiągnięty zostanie określony wiek i spadnie ich wydajność, zostaną one wysłane do zakładu przetwórstwa mięsnego. Dlatego nie mamy prawdziwego obrazu tej patologii. Nerki regulują stałość składu chemicznego krwi, jej ciśnienie osmotyczne i KOS. Procesy wydalnicze utrzymują stałość wewnętrznego środowiska ciała. Prowadzone są przez płuca, skórę (gruczoły potowe), jelita, a zwłaszcza nerki.

Obrzęk jest nagromadzeniem płynu w tkankach lub jamach z powodu naruszenia jego dystrybucji między krwią a ośrodkiem międzykomórkowym. Zakłócenie stosunku czynników hydrodynamicznych, osmotycznych, onkotycznych i błonotwórczych prowadzi do zwiększonego uwalniania płynu ze naczyń do tkanek wraz z rozwojem obrzęku. Powstawanie obrzęków zależy od składu chemiczno-koloidalnego mediów, z którymi wewnętrzna i zewnętrzna strona membran lub ścian stykają się ze stanem membran i ich przepuszczalnością, wysokością mechanicznego, hydrostatycznego ciśnienia na wewnętrznej lub zewnętrznej stronie membrany lub na ścianach naczyń. Czynniki te stanowią patogenetyczne mechanizmy obrzęku.

Patogeneza obrzęku nerek

Patogeneza obrzęku nerek, jak również obrzęk innego pochodzenia, jest złożona i nie do końca wyjaśniona. Obrzęk nerek rozwija się z nerczycą i zapaleniem nerek z powodu zaburzeń metabolizmu wody i soli. Zlokalizowany głównie w luźnej tkance łącznej. W przypadku zapalenia nerek, zwiększona ilość białka jest wydalana z moczem, a wydalanie chlorku sodu jest zmniejszone. W rezultacie gęstość krwi maleje, zawartość białka w niej maleje. Z powodu upośledzonej zdolności nerek do wydzielania końcowych produktów metabolizmu białek w surowicy krwi, zawartość resztkowego azotu wzrasta. Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń włosowatych, zmniejszenie ciśnienia onkotycznego w osoczu krwi, nagromadzenie chlorku sodu, a zwłaszcza produktów metabolizmu białek, przyczyniają się do uwalniania wody z naczyń i akumulacji w tkankach. Zatrzymywanie wody i soli jest również spowodowane zwiększonym wydzielaniem hormonu przeciw udetycznego przez przysadkę mózgową. Zwierzęta rozwijają obrzęk nie tylko w jamie brzusznej, odwodnieniu, ale także w kości krzyżowej, krtani, a także w powiekach.

W nerczycach obserwuje się spadek zawartości białka we krwi (hipoproteinemia) z powodu wydalania dużych ilości albuminy przez nerki (albuminuria), a także opóźnienie podawania chlorku sodu. Z tego powodu zmniejsza się ciśnienie onkotyczne osocza krwi, chlorek sodu gromadzi się w tkankach, wzrasta ciśnienie osmotyczne. Przyczynia się to do przenoszenia płynu w tkance i powstawania obrzęku w obszarze klina, kończyn i moszny oraz u świń i psów w powiekach.

Cechy obrzęku nerek

Obrzęk w zmianach nerkowych jest jednym z najważniejszych zaburzeń towarzyszących chorobom nerek. W przeciwieństwie do obrzęku serca, zazwyczaj ma on dość specyficzną lokalizację w luźnych tkankach: w tkance podskórnej, powiekach, skórze brzucha, mosznie, narządach wewnętrznych, w jamie miednicy, pod otrzewną. Czasami występuje słaby opłucna i wodobrzusze. To umiejscowienie obrzęku nerki sugeruje, że ich patogeneza różni się od patogenezy obrzęku serca, w którym zaburzenia krążenia są na pierwszym planie. Patogeneza obrzęku nerki opiera się zarówno na czynnikach realnych, jak i pozanerkowych, które ściśle ze sobą współdziałają Uważa się, że wszystkie obrzęki obserwowane w chorobach nerek mają tylko pozanerkowe pochodzenie i powstają w wyniku upośledzonego metabolizmu (głównie wody - sól). Jednak ten punkt widzenia należy uznać za jednostronny. Opisując patogenezę mocznicy, wykazano, że może się ona rozwijać w pierwotnych zmianach zarówno w nerkach, jak iw wątrobie, więc bardziej słuszne jest założenie, że są one spowodowane zarówno czynnikami rzeczywistymi, jak i pozanerkowymi, ale w określonych przypadkach przeważa jedna lub druga. Najważniejszą rzeczą w patogenezie jakiegokolwiek obrzęku w chorobach nerek jest to, że występuje on na podstawie pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego. W szczególności w obrzęku nerek wpływają na receptory nerkowe.

Z patofizjologicznego punktu widzenia obrzęk jest nagromadzeniem płynu (wody) w międzykomórkowych przestrzeniach śródmiąższowych, któremu towarzyszy obrzęk głównej substancji tkanki łącznej i, w mniejszym stopniu, komórek tej tkanki (M. S. Vovsi, 1960). Płyn obrzękowy powstaje zawsze z osocza krwi, które w warunkach patologicznych pod wpływem różnych czynników nie jest w stanie zatrzymać wody w łożysku naczyniowym, a woda w nadmiernej ilości gromadzi się w tkankach.

Wraz z nadciśnieniem i zespołem moczowym, obrzęk występuje w wielu chorobach nerek, głównie takich jak ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, nefropatia w ciąży, amyloidoza nerek, cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych. Obrzęk jest niemal stałą i najbardziej widoczną manifestacją kliniczną zespołu nerczycowego. Ciężkość zespołu obrzęku może być różna. W niektórych przypadkach obrzęk jest nieznaczny w postaci pastowatości twarzy i kończyn dolnych, w innych - umiarkowany i dobrze odróżniający się po badaniu pacjenta, w trzecim - wyraźny, masywny, często w postaci anasarki z wodobrzuszem, opryszczką, hydroperią, co jest najbardziej charakterystyczne dla zespołu nerczycowego. Czasami 15-20 kg płynu może pozostawać w organizmie, ale nie więcej niż 10–12% masy ciała (E.M. Tareev, 1958). Jednak obecnie tak masywny obrzęk jest rzadko obserwowany ze względu na wczesne stosowanie leków moczopędnych i ograniczenie soli.

W przeciwieństwie do obrzęku serca, który zwykle znajduje się na pochyłych miejscach (stopy i nogi, w okolicy lędźwiowej), obrzęk nerek jest powszechny na całej twarzy, ciele, kończynach. W niektórych przypadkach powstają szybko (w ciągu kilku godzin lub dni), w innych - powoli, stopniowo, rosną przez wiele dni. Mogą być gęste w dotyku lub, przeciwnie, miękkie, testovaty, gdy po naciśnięciu palcem przez długi czas istnieje fossa, na przykład w obrzęku nerczycowym. U niektórych pacjentów widoczny obrzęk może być całkowicie nieobecny, pomimo pozornego zatrzymania płynu w organizmie, określonego przez zmniejszenie ilości moczu (skąpomocz).

W ciele dorosłego może utrzymywać się do 2-3 lub nawet 6-7 litrów płynu bez widocznego obrzęku widocznego wzrokowo i namacalnego (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Jest to tak zwany ukryty obrzęk. Aby potwierdzić i określić stopień zatrzymania płynu w organizmie, konieczne jest codzienne ważenie pacjenta i określanie dziennego bilansu wody, tj. Mierzenie ilości płynu spożywanego w ciągu dnia (w tym płynnych posiłków, kompotów itp.) I wydalania moczu (codzienna diureza ).

W przypadku zatrzymania płynów, jeszcze przed pojawieniem się widocznego obrzęku, występuje nie tylko wzrost masy ciała (do 0,5–1 kg dziennie), ale także zmniejszenie ilości moczu w porównaniu z objętością spożywanego płynu. Gdy ukryte obrzęki opadają samoistnie lub pod wpływem leków moczopędnych, masa ciała szybko zmniejsza się z powodu utraty płynu, objawiającej się zauważalnym wzrostem diurezy z nadmiarem moczu w stosunku do ilości płynu wypijanego w ciągu dnia.

Obrzękłą gotowość tkanek ciała lub tendencję do powstawania obrzęków można określić testem pęcherzowym lub testem McClura-Aldricha. Śródskórnie, 0,2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu wstrzykuje się do przedniej powierzchni przedramienia cienką igłą za pomocą cienkiej podzielonej strzykawki. Przy normalnej hydrofilowości tkanek, braku retencji płynu w organizmie i obrzęku, resorpcja powstałej pęcherzyka (pęcherz) następuje powoli, w ciągu 60 minut, nie mniej (E.M. Tareev, 1958). U pacjentów ze zwiększoną hydrofilowością tkanek, a zatem z tendencją do zatrzymywania płynów i powstawaniem obrzęku, resorpcja pęcherza przebiega szybciej - w ciągu 40-30-10 minut (w zależności od stopnia hydrofilowości tkanek); z wyraźną obrzękliwą gotowością tkanek, blister nie powstaje wcale, ponieważ izotoniczny roztwór chlorku sodu jest natychmiast wchłaniany.

Czynniki obrzęku nerek

Najważniejszymi czynnikami wpływającymi na powstawanie obrzęku są: poziom hydrostatycznego ciśnienia krwi, stężenie białka w osoczu (zwłaszcza albuminy) i sodu, stan przepuszczalności ścian naczyń, a zwłaszcza naczyń włosowatych, a także ciśnienie osmotyczne w tkankach, które zależy od są to sód. W warunkach fizjologicznych istnieje równowaga między ciśnieniem hydrostatycznym i koloidalnym-osmotycznym (onkotycznym). W naczyniach włosowatych ciśnienie hydrostatyczne przekracza ciśnienie onkotyczne, w wyniku czego woda z łożyska naczyniowego przechodzi do tkanek. W naczyniach żylnych ciśnienie hydrostatyczne jest niższe niż ciśnienie onkotyczne, dlatego płyn z przestrzeni śródmiąższowej przechodzi do wnętrza naczyń. Zmiany poziomu hydrostatycznego i koloidalnego ciśnienia osmotycznego, naruszenie równowagi fizjologicznej między nimi jest jednym z czynników patogenetycznych powstawania obrzęku.

Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne odgrywa wiodącą rolę w patogenezie tak zwanego obrzęku serca (zastoinowego), który występuje w różnych przewlekłych chorobach serca. Zwiększony poziom ciśnienia hydrostatycznego zwiększa filtrację wody przez ściany naczyń włosowatych tętnic i komplikuje jej wchłanianie z tkanek przez ściany naczyń włosowatych żylnych.

Onkotyczne ciśnienie krwi, które jest głównie spowodowane albuminą i zwykle wynosi 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985) przyczynia się do zatrzymywania wody w krwiobiegu. Zmniejszenie go w niektórych chorobach, w szczególności w zespole nerczycowym z powodu zmniejszenia całkowitej ilości białka i albuminy, prowadzi do zwiększonego poboru wody do tkanek i przyczynia się do rozwoju obrzęku.

Czynnik zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych odgrywa ważną rolę w powstawaniu wielu rodzajów obrzęków, zwłaszcza obrzęku wynikającego z uszkodzenia naczyń o charakterze zapalnym lub alergicznym, w tym zapalenia kłębuszków nerkowych.

Wpływ przysadki mózgowej i nadnerczy na metabolizm wody i soli

W regulacji metabolizmu wody i soli w organizmie ważny jest stan funkcji przysadki i nadnerczy. Nie ma wątpliwości, że układ przysadka-nadnercza bierze również udział w patogenezie obrzęku. W szczególności ustalono wiodącą rolę hormonu antydiuretycznego przysadki mózgowej (ADH) w regulowaniu ewentualnej resorpcji wody w dystalnych kanalikach nerkowych. Nie ma wątpliwości co do znaczenia hormonu kory nadnerczy - aldosteronu mineralokortykoidu w regulacji wymiany jonów sodu. Zwiększone wydzielanie tego hormonu przez nadnercza blokuje wszystkie drogi wydalania jonów sodu z organizmu (z potem, śliną, przez przewód pokarmowy, z moczem). Jednocześnie rola aldosteronu w procesie reabsorpcji sodu w kanalikach nerkowych jest szczególnie duża, pod wpływem której znacznie wzrasta. Po reabsorpcji sodu zwiększa się również reabsorpcja wody, co może prowadzić do powstawania obrzęku, w tym obrzęku nerek (VM Bogolyubov, 1968, itp.).

Mechanizm zespołu obrzęku w chorobie nerek

Zarówno czynniki nerkowe, jak i pozanerkowe biorą udział w mechanizmie powstawania zespołu obrzęku w chorobach nerek. Wśród nich zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, obniżone ciśnienie krwi onkotyczne z powodu hipoproteinemii i głównie hipoalbuminemii, zwiększone stężenie aldosteronu i ADH we krwi, opóźnione w organizmie jony sodu wraz ze wzrostem jego zawartości w tkankach, zwiększona hydrofilowość samych tkanek, jak również zmniejszona filtracja kłębuszkowa i zwiększona reabsorpcja kanalikowa wody w nerkach. Wartość każdego czynnika oddzielnie w patogenezie tego złożonego zjawiska jest oceniana inaczej. Tak więc, w występowaniu obrzęku nerkowego, wiodącą rolę odgrywa wzrost całkowitej przepuszczalności naczyń i naczyń włosowatych, a ze względu na obrzęk nerczycowy (z zespołem nerczycowym), istotne znaczenie ma zmniejszenie onkotycznego ciśnienia krwi z powodu hipo- i dysproteinemii.

W konsekwencji, w różnych chorobach nerek, patogeneza obrzęku ma pewne cechy szczególne. Opinia o znaczącej roli zwiększania przepuszczalności naczyń i naczyń włosowatych w genezie obrzęku nerkowego jest podzielana przez wielu badaczy, a niektórzy przyjmują wiodącą rolę tego czynnika (M.S. Vovsi, 1960; N.S. Molchanov, M. Ya. Ratner, 1963, 1965; H A. Tomilina, 1962, 1972 itd.). Wraz ze wzrostem przepuszczalności naczyń, szybkości występowania i wszechobecności rozprzestrzeniania się obrzęku w zapaleniu nerek, wyższa zawartość białka w płynie obrzękowym u takich pacjentów w porównaniu z głodnym lub obrzękiem serca, rozwój hipoproteinemii i hipoalbuminemii jest związany ze spadkiem ciśnienia onkotycznego krwi w wyniku pozostawienia rozproszonego z łożyska naczyniowego w tkance. frakcje białkowe (M.S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956, itd.).

W mechanizmie naruszenia przepuszczalności naczyń w ogóle, aw szczególności w chorobach nerek (zwłaszcza w ostrym i zaostrzeniu przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek), kwas hialuronowy-hialuronidaza odgrywa ważną rolę w zmianie prawidłowego stanu układu enzymatycznego. Kwas hialuronowy należy do grupy mukopolisacharydów i jest zawarty we wszystkich ludzkich organach i tkankach. Jest to jeden z najważniejszych składników zewnątrzkomórkowej (cementującej lub klejącej) substancji ścian naczyń krwionośnych, a zwłaszcza naczyń włosowatych, a także główna substancja tkanki łącznej.

Hialuronidaza („współczynnik przenikalności”) jest enzymem pochodzenia mikrobiologicznego lub tkankowego o określonej właściwości - powodującym depolimeryzację i hydrolizę kwasu hialuronowego. Zawarty jest również w surowicy krwi osoby zdrowej, której aktywność wynosi 0–2,5 jednostek hialuronidazy (jednostek g). W niektórych chorobach jego aktywność w surowicy krwi wzrasta do 5-25 g jednostek, na przykład u pacjentów z ostrym i zaostrzeniem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, z zespołem nerczycowym. Zwiększona aktywność tego enzymu powoduje depolimeryzację kwasu hialuronowego, który jest częścią substancji międzykomórkowej ścian naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, i towarzyszy mu wzrost wielkości mikroporów w ścianach naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, przez które zwiększa się tkanka i jony sodu, i drobne frakcje białka (albumina). W ciężkich przypadkach może to prowadzić do rozwoju hipoalbuminemii i spadku ciśnienia krwi onkotycznego - jednego z czynników przyczyniających się do rozwoju obrzęku. Ponadto, pod wpływem zwiększonej aktywności hialuronidazy, główna substancja tkanki łącznej nabiera wyraźnych właściwości hydrofilowych, które również odgrywają znaczącą rolę w rozwoju obrzęku.

Nasze badania potwierdzają znaczenie hialuronidazy w genezie obrzęku nerek. Ustalono znaczny wzrost aktywności hialuronidazy w surowicy pacjentów z ostrym i zaostrzeniem przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych (A. S. Chizh, 1960, 1962). Wysokość aktywności hialuronidazy zależy nie tyle od ciężkości obrzęku, ile od fazy, w której się znajdują: najwyższy poziom hialuronidazy obserwuje się podczas tworzenia i wzrostu obrzęku. zespół obrzęku nerek

Dlatego, wraz z innymi czynnikami związanymi z powstawaniem obrzęku w zapaleniu nerek, możemy mówić o hialuronidazie. Naszym zdaniem rolą hialuronidazy w mechanizmie zespołu obrzęku w zapaleniu nerek jest przede wszystkim zwiększenie całkowitej przepuszczalności naczyń, a także zwiększenie hydrofilowości tkanek, zwiększenie reabsorpcji wody w dystalnych kanalikach nerkowych i prawdopodobnie w mechanizmie retencji jonów sodu w tkankach.

Zaangażowanie hialuronidazy w genezę obrzęku nerek potwierdzają również obserwacje kliniczne wskazujące na wzrost diurezy i spadek obrzęku (czasami bardzo opornego na leki moczopędne) w kłębuszkowym zapaleniu nerek pod wpływem leczenia heparyną. Najwyraźniej heparyna, będąc silnym inhibitorem hialuronidazy, hamuje aktywność tego enzymu w surowicy krwi i tkankach, pomaga zmniejszyć przepuszczalność naczyń i hydrofilowość tkanek, uwalnianie jonów sodu z tkanek i wydalanie tych ostatnich z organizmu, a następnie wody.

W genezie obrzęku nerek ważną rolę odgrywa również hipo- i dysproteinemia, często rozwijająca się w chorobach nerek, której towarzyszy spadek onkotycznego (osmotycznego) ciśnienia krwi poniżej dopuszczalnego poziomu. Według V. M. Bogolyubova (1968) obrzęk pojawia się, gdy poziom białka całkowitego w surowicy krwi spada do 50 g / l lub mniej. Ponieważ poziom onkotycznego ciśnienia krwi zależy głównie od stężenia w nim albuminy, jego spadek wynika głównie z hipoalbuminemii. Zdaniem większości naukowców większość hipoproteinemii, hipoalbuminemii i obniżenia ciśnienia krwi onkotycznego (do 20, a nawet do 15 mm rtęci) przyczynia się do powstawania obrzęku rozwijającego się w zespole nerczycowym. W rezultacie zmniejsza się zdolność koloidów krwi do zatrzymywania wody w łożysku naczyniowym, co w nadmiarze (więcej niż do naczyń krwionośnych) przechodzi do tkanki i gromadząc się w nich, prowadzi do zatrzymania płynu w organizmie z utworzeniem ukrytego lub oczywistego obrzęku.

Nie ma wątpliwości co do roli w genezie obrzęku w ogóle, aw szczególności w nerkach, oraz jonów sodu, które mają właściwości oteogeniczne w wyniku ich zdolności do zatrzymywania wody i zwiększenia hydrofilowości tkanek. Ustalono, że stężenie chlorku sodu w obrzękowym płynie otrzymanym z tkanki podskórnej jest znacznie zwiększone. W związku z tym ciśnienie osmotyczne w tkankach znacznie wzrasta, ułatwiając pobieranie wody z łożyska naczyniowego w tkance i utrzymując ją tam. Mechanizm retencji jonów sodu w tkankach nie jest jeszcze całkowicie jasny.

Można założyć, że zatrzymanie dodatnio naładowanego jonu sodu w tkankach następuje w wyniku połączenia go z cząsteczkami kwasu hialuronowego, które niosą ujemny ładunek elektryczny, co może wzrosnąć w wyniku depolimeryzacji kwasu hialuronowego pod wpływem hialuronidazy, której aktywność wzrasta wraz z jade. To do pewnego stopnia może tłumaczyć nie tylko zatrzymanie sodu w tkankach, ale także wzrost jego hydrofilowości i ich zdolność do zatrzymywania wody podczas obrzęku nerczycowego i nerczycowego.

Inne czynniki zespołu obrzęku

Wśród innych czynników patogenetycznych zespołu obrzęku w chorobach nerek ważne jest zwiększenie wydzielania przez komórki warstwy korowej nadnerczy aldosteronu i przysadki mózgowej - hormonu antydiuretycznego. W rezultacie stężenie tych hormonów we krwi znacznie wzrasta. Aldosteron, jak wiadomo, ma zdolność blokowania wszystkich dróg wydalania sodu z organizmu. Opóźnienie sodu w organizmie i nagromadzenie nadmiaru sodu w tkankach służą jako jedna z przyczyn wzrostu jego hydrofilowości, gromadzenia się w nich wody, aw konsekwencji powstawania obrzęku.

Zwiększone wydzielanie ADH przysadki i zwiększenie stężenia tego hormonu we krwi prowadzi do zwiększonej resorpcji wody w dystalnych kanalikach nerkowych i zbierania przewodów oraz ich akumulacji w tkankach. Zauważa się, że w okresie narastającego obrzęku aktywność ADH wzrasta, podczas gdy podczas schodzenia i po ich zniknięciu wraca do normy.

Powyższe czynniki patogenetyczne obrzęku określa się jako dodatkowe. Jednak w patogenezie zespołu obrzęku w chorobach nerek ważna jest również rola samych nerek, czyli czynnika nerkowego. Jest to związane ze zmniejszeniem filtracji w kłębuszkach nerkowych i zwiększeniem wchłaniania zwrotnego wody i sodu w kanalikach.

Nie ma wątpliwości, że wszystkie lub większość czynników wymienionych (i prawdopodobnie jeszcze nie znanych) jest zaangażowanych w występowanie obrzęku nerkowego, ale nadal nie ma zgody co do tego, który z nich odgrywa wiodącą rolę, a który odgrywa rolę drugorzędną. Jeśli chodzi o patogenezę obrzęku nerczycowego, większość naukowców jednogłośnie uważa, że ​​przyczyną jej jest naruszenie składu białkowego krwi wraz z rozwojem hipoproteinemii i hipoalbuminemii. W rezultacie spada ciśnienie onkotyczne osocza krwi i zaczyna dominować ciśnienie hydrostatyczne. Oba te czynniki, jak również wzrost przepuszczalności naczyń, przyczyniają się do uwalniania wody, sodu i białka z łożyska naczyniowego do tkanek, wzrostu ciśnienia osmotycznego i hydrofilowości tkanek. Z powodu zwiększonego poboru wody z łożyska naczyniowego zmniejsza się objętość krążącej krwi, rozwija się hipowolemia. Prowadzi to do podrażnienia receptorów objętościowych (wolumoreceptorów) i zwiększonego wydzielania ADH przez przysadkę mózgową i nadnercza aldosteronu, czemu towarzyszy wzrost reabsorpcji wody i sodu w kanalikach nerkowych i prowadzi do jeszcze większego wzrostu obrzęku (L. R. Polyantseva, 1983).

Obrzęk często towarzyszy chorobie nerek. Znajduje się głównie w miejscach z najbardziej luźną tkanką łączną (powieki, skóra brzucha i pleców, moszna, okolice miednicy, przestrzeń zaotrzewnowa). Czasami dochodzi do wodobrzusza i opłucnej.

Trzy główne przyczyny odgrywają rolę w mechanizmie pojawiania się obrzęku nerki: 1) zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych, 2) zmniejszenie ciśnienia koloidowo-osmotycznego osocza, 3) zatrzymanie sodu i wody w organizmie w wyniku zwiększonego uwalniania hormonu mineralokortykoidowego - aldosteronu.

W mechanizmie obrzęku ostrego rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek istotny jest wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych. Występuje na podstawie stanu alergicznego, co prowadzi do uogólnionego uszkodzenia naczyń włosowatych. Ze względu na wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, płyn zawierający białko wchodzi do tkanki. Jednocześnie zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu i rozwija się skąpomocz. W rozwoju obrzęku wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych spowodowany upośledzoną czynnością serca ma drugorzędne znaczenie.

W patogenezie obrzęku w chorobach nerek dużą rolę odgrywa również wtórne zwiększenie wydalania aldosteronu mineralokortykoidowego, jednego z głównych regulatorów metabolizmu wodno-mineralnego. Zwiększone wydalanie aldosteronu jest oczywiście spowodowane przez odruch baroreceptorów i prowadzi do zwiększonej reabsorpcji sodu w kanalikach nerkowych, co z kolei powoduje zatrzymanie wody i rozwój obrzęku.

Zatem w patogenezie obrzęku nerek rolę odgrywają zarówno czynniki nerkowe, jak i pozanerkowe, a w każdym przypadku niektóre z nich mogą mieć przytłaczającą wagę i determinować oryginalność tego obrzęku.

Referencje

1. Choroby nerek Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Patologiczna fizjologia zwierząt 2011SH