Podstawy klasyfikacji kłębuszkowego zapalenia nerek
Kłębuszkowe zapalenie nerek w medycynie nazywa się ostrym lub przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem aparatu kłębuszkowego nerek. Ma etiologię wieloczynnikową i charakteryzuje się trzema głównymi zespołami - krwiomoczem, białkomoczem i obrzękiem. Bez odpowiedniego leczenia patologia prowadzi do postępującej niewydolności nerek i wyraźnego obniżenia jakości życia. Różne kliniczne i morfologiczne formy zapalenia kłębuszków nerkowych odzwierciedlają charakterystykę przebiegu i rokowania choroby u każdego konkretnego pacjenta.
Podstawy klasyfikacji
Ogólnie przyjęta klasyfikacja choroby nie istnieje obecnie. W medycynie praktycznej powszechne jest rozróżnienie zapalenia kłębuszków nerkowych przez etiologię (najczęściej jest to post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych), postać kursu, nasilenie i rodzaj zapalenia. Wyróżnia się następujące typy kłębuszkowego zapalenia nerek:
Downstream.
- ostry
- podostry;
- przewlekłe.
- błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych;
- zapalenie kłębuszkowe (ogniskowe);
- mezangialne zapalenie kłębuszków nerkowych;
- mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych;
- fibroplastyczne zapalenie kłębuszków nerkowych;
- wewnątrzkomórkowe zapalenie kłębuszków nerkowych;
- mezangiokapilarne zapalenie kłębuszków nerkowych.
Szczególną postacią choroby jest ciążowy wariant zapalenia aparatu kłębuszkowego nerki, w którym zmiany patologiczne manifestują się podczas ciąży.
Cechy ostrej i przewlekłej postaci choroby
Ostra postać zapalenia
Ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą zakaźną-alergiczną z pierwotnym uszkodzeniem kłębuszków nerkowych i śródmiąższowej tkanki nerek. Charakteryzuje się ostrym, często nagłym początkiem i objawia się silnym zespołem gorączkowym, nadciśnieniem tętniczym, bólem krzyża i krwiomoczem.
Podobnie jak inne formy kłębuszkowego zapalenia nerek, ma charakter autoimmunologiczny. Następujące czynniki odgrywają główną rolę w rozwoju choroby:
- długie i niekontrolowane leki o działaniu nefrotoksycznym;
- pierwotne lub wtórne uszkodzenie nerek bakteryjnych (na przykład, po zapaleniu gardła może rozwinąć się paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych);
- szkodliwe działanie wirusów (grypa, zapalenie wątroby, opryszczka lub CMV);
- choroby ogólnoustrojowe (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry).
Ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek ma złożoną i wieloetapową patogenezę związaną ze zmianami reaktywności organizmu i tworzeniem autoprzeciwciał, które wpływają na ich własne komórki kłębuszkowe. Niektórzy naukowcy wiążą zniszczenie funkcjonalnego aparatu nerkowego z sedymentacją krążących na nim kompleksów antygen-przeciwciało.
W przebiegu klinicznym rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek charakteryzuje się występowaniem trzech głównych zespołów:
Choroba zwykle zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała, objawami ogólnego zatrucia (osłabienie, zmęczenie, senność, ból głowy), obrzękiem, głównie na twarzy i górnej połowie ciała. Rozwija się „twarz zapalenia nerek” - blada, przypominająca wosk i opuchnięta, z dużymi torbami pod oczami.
W 80-90% przypadków rozproszonemu zapaleniu kłębuszków nerkowych towarzyszy zespół nadciśnieniowy. Jednocześnie skurczowe ciśnienie krwi rzadko przekracza 180 mm Hg. Art., Ale rozkurczowy może osiągnąć poziom 120 mm Hg. Art. i więcej. Szybko postępujące złośliwe zapalenie kłębuszków nerkowych jest często powikłane niewydolnością serca z objawami przeciążenia lewej komory.
W przypadku masywnej zmiany kłębuszków nerkowych możliwe jest rozwinięcie ich zmian martwiczych. Bez odpowiedniego leczenia szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych może prowadzić do ostrej niewydolności nerek.
Przewlekłe zapalenie
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych w klasyfikacji zajmuje szczególne miejsce: odpowiada za większość przypadków zapalenia aparatu kłębuszkowego nerki. Czynnikiem etiologicznym jest często pierwotna infekcja organizmu paciorkowcami beta-hemolizującymi (post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych). Ta patologia charakteryzuje się powoli postępującym przebiegiem i ostatecznie prowadzi do śmierci funkcjonalnego aparatu nerkowego wraz z zastąpieniem go tkanką łączną. Pacjent ma nieodwracalną niewydolność nerek.
Wyróżnia się następujące formy kliniczne patologii:
- Nadciśnienie - towarzyszy wzrost ciśnienia krwi (głównie z powodu rozkurczu, „niższy”).
- Nefrotyczny - charakteryzuje się dużą utratą białka w moczu (do 10-20 g / dzień), obrzękiem onkotycznym.
- Gdy hematuryczna postać przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych rozwija nawracające wydzielanie krwi w moczu, nadciśnienie i obrzęk.
- Formie mieszanej towarzyszą różne objawy kliniczne.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych bez szybkiego leczenia ma niekorzystne rokowanie. Podobnie jak ostra postać choroby dzieli się ona na powoli postępujące i szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych.
Powszechne kliniczne i morfologiczne formy choroby
Membranous
Błonowemu zapaleniu kłębuszków nerkowych towarzyszy rozproszone pogrubienie ścian kłębuszków nerkowych, a następnie ich rozszczepienie i podwojenie. Główną rolę w patogenezie choroby odgrywa odkładanie się na błonie podstawnej dużej liczby krążących kompleksów immunologicznych. Rozwojowi kłębuszkowego zapalenia nerek, któremu towarzyszy proliferacja błonowa, towarzyszy dodatkowo wzrost tkanki łącznej i zastąpienie funkcjonalnego aparatu nerkowego.
Większość naukowców wiąże rozwój patologii z działaniem wirusa HBV (wirusowe zapalenie wątroby typu B), niektórych leków i nowotworów złośliwych. Taka patologia jest częściej diagnozowana u mężczyzn. Towarzyszy temu rozwój zespołu nerczycowego; krwiomocz i nadciśnienie tętnicze obserwuje się tylko u 15-20% pacjentów. Błony kłębuszkowe zapalenie nerek charakteryzuje się względnie korzystnym rokowaniem i kończy się niewydolnością nerek w nie więcej niż 40-45% przypadków.
Fibroplastyczny
Fibroplastyczne zapalenie kłębuszków nerkowych jest zbiorowym pojęciem łączącym kilka form choroby, które charakteryzują się:
- stwardnienie sieci naczyń włosowatych, która odżywia kłębuszki;
- kapsułki synechia (fuzja) i segmenty naczyniówki;
- tworzenie półkul łączących;
- stwardnienie torebki kłębuszkowej.
Fibroplastyczne zapalenie kłębuszków nerkowych dzieli się na postać ogniskową i rozproszoną. Objawy kliniczne choroby są różne, często towarzyszy im obrzęk i nadciśnienie. Szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych jest utrudnione przez ostrą niewydolność narządów wewnętrznych (nerki, serce).
Mesangioproliferative
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych jest jedną z najczęstszych klinicznych i morfologicznych postaci zapalenia kłębuszkowego. Tradycyjnie rozwija się po bólu gardła lub innym zakażeniu paciorkowcowym (po paciorkowcowym zapaleniu kłębuszków nerkowych). Charakteryzuje się:
- znaczna ekspansja mezangium - części miąższu kłębuszków nerkowych;
- proliferacja komórek;
- odkładanie się kompleksów immunologicznych pod śródbłonkiem.
Klinicznie, mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się głównie zespołem moczowym - krwiomoczem i białkomoczem. Zwiększone ciśnienie krwi i obrzęk w tej postaci choroby są rzadkie.
Mezangiokapilarna
Mezangiokapilarne zapalenie kłębuszków nerkowych jest jedną z najbardziej niekorzystnych postaci zapalenia kłębuszkowego. Towarzyszy temu znaczna proliferacja i rozprzestrzenianie się komórek mezangialnych w funkcjonalnym aparacie nerek. Istnieje wyraźny związek między rozwojem choroby a obecnością wirusa zapalenia wątroby typu C w ciele pacjenta. Klinicznie mezangiokapilarne zapalenie kłębuszków nerkowych objawia się białkomoczem i krwiomoczem.
Niezależnie od postaci choroby ważne jest, aby rozpocząć leczenie zapalenia kłębuszków jak najwcześniej. Szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych w ciągu zaledwie kilku tygodni powoduje rozwój powikłań i prowadzi do nieodwracalnych zmian w narządach układu moczowego. Terminowa diagnoza, odpowiednia terapia i dokładne przestrzeganie zaleceń lekarskich pomogą uniknąć negatywnych konsekwencji i przywrócić upośledzoną czynność nerek.
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych: przyczyny, objawy i leczenie
Przy takiej patologii nerek, jak mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych (MPGN), istnieje uszkodzenie naczyń włosowatych nerek odpowiedzialnych za wytwarzanie moczu. Choroba ma charakter ogniskowy lub lokalny, tkanka nabłonkowa rośnie w kłębuszkach w związku z procesem zapalnym. Wszelkie naruszenia tych struktur przyczyniają się do niepowodzenia funkcji filtracyjnej narządu i wytwarzania moczu. Kiedy tak się dzieje, naruszenie równowagi chemicznej w organizmie.
Etiologia choroby
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęściej obserwowane u osób w młodym wieku, a mianowicie u dzieci i młodzieży. Ten typ choroby pojawia się z powodu patologii ze strony układu odpornościowego. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które mają szkodliwy wpływ na tkankę nerek. Z kolei autoantygeny chroniące narządy przed destrukcyjnymi czynnikami różnego pochodzenia są wytwarzane z nerek. Ale jednocześnie z funkcją ochrony, mają działanie aktywujące, stymulując tym samym odpowiedź immunologiczną. Może to prowadzić do korzystnego rozwoju patologii.
Mechanizm powstawania przewlekłej postaci mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych nie jest prosty. Należy rozumieć, że w związku z procesami autoimmunologicznymi organizm walczy ze sobą. Komórki, które wytwarza, chronią nerki, ale jednocześnie wspomagają proces patologiczny.
Czynniki prowokujące do pojawienia się mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych:
- krwotoczne zapalenie naczyń;
- przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B;
- gruczolakorak;
- Choroba Crohna;
- Zespół Sjogrena.
W wyniku uszkodzenia nerek dochodzi do proliferacji podocytów wyściełających naczynia włosowate kłębuszkowe. Rozpoczynają gromadzenie immunoglobulin - IgA, IgG, IgM i pojawiają się stwardnienie. System tych komponentów jest potrzebny do ochrony ciała. Obejmuje białka i różne substancje. Jednak w procesach patologicznych zaczynają tworzyć antygeny.
Obraz kliniczny
Przewlekłej postaci mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych zawsze towarzyszy zespół nerczycowy lub charakteryzuje się mieszanymi objawami.
Główne objawy choroby są następujące:
- zawroty głowy, zmęczenie;
- utrata zainteresowania żywnością;
- obrzęk i gromadzenie się płynu w otrzewnej, serce;
- czasami występuje wzrost ciśnienia krwi;
- analiza moczu wykazuje naruszenie poziomu frakcji białkowych, niedokrwistości, zwiększonego ESR;
- pojawia się ostry ból brzucha, temperatura ciała wzrasta, ciśnienie krwi spada;
- powstaje zakrzepica, skóra zmienia kolor.
Pacjent z kłębuszkowym zapaleniem nerek stale odczuwa pragnienie, osłabienie, bóle głowy, nudności. Mocz zmienia kolor i staje się krwawy. Ból w okolicy lędźwiowej.
W nadciśnieniowym mezangioproliferacyjnym zapaleniu kłębuszków nerkowych serce cierpi. Pacjenci mają bóle głowy, utrata wzroku, pojawia się tachykardia, duszność, wzrasta ciśnienie krwi, zmieniają się wskaźniki EKG.
Zapalenie nerek IgA jest osobną postacią kłębuszkowego zapalenia nerek, której zawsze towarzyszą ciężkie objawy, a także górne drogi oddechowe. Dziś ta choroba jest rozpatrywana oddzielnie jako forma nozologiczna.
W mieszanej postaci kłębuszkowego zapalenia nerek można zaobserwować dowolny z powyższych objawów choroby.
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się w ciągu tygodnia od chwili, gdy infekcja dostanie się do organizmu. Choroba postępuje stopniowo. Przewlekła postać rozwija się w pięćdziesięciu procentach przypadków. Powikłania patologii to skrzepy krwi, niewydolność nerek, upośledzone krążenie krwi w mózgu.
Diagnoza choroby
Większości pacjentów z mezangioproliferacyjnym zapaleniem kłębuszków nerkowych towarzyszy wzrost zawartości IgA. Zjawisko to nie wpływa na klinikę choroby i nie wpływa na rokowanie. We krwi znajdują się wskaźniki kompleksów immunologicznych zawierających IgA, w których znajdują się przeciwciała przeciwko czynnikom pochodzenia wirusowego lub żywnościowego.
Różnicowanie przewlekłej postaci mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych powinno być związane z kamicą moczową, procesami nowotworowymi, patologiami autoimmunologicznymi, z zapaleniem nerek IgA na tle przewlekłego alkoholizmu i patologii cienkich błon podstawnych.
Cechy choroby, które komplikują diagnozę:
- ciężka mikrohematuria;
- białkomocz;
- niewydolność nerek;
- nadciśnienie tętnicze;
- zmiany morfologiczne;
- Akumulacja IgA w naczyniach obwodowych;
- dojrzały wiek w początkowej fazie rozwoju choroby.
Zabiegi terapeutyczne
Do tej pory nie ma specyficznego leczenia przewlekłej postaci mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych. Wynika to z wielu opcji wyników choroby i trudności z przewidywaniem przewidywania w każdym indywidualnym przypadku.
Jeśli funkcje nerek nie są upośledzone, nie ma potrzeby radykalnych procedur medycznych. Głównym planem jest dieta z maksymalnym limitem zawartości soli i białka. Choroba rozpoznana po raz pierwszy wymaga terapii w szpitalu. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych można skutecznie leczyć w domu.
Wśród leków zastosowano leki etiotropowe, które wpływają na patogen. W tym celu przepisano antybiotyki i przeprowadzono badanie wrażliwości na leki. Leczenie antybakteryjne prowadzi do spowolnienia procesu patologicznego, zmniejsza ilość krwi w moczu.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, które jest powolne, nie wymaga stosowania środków immunosupresyjnych w celu zahamowania procesów odpornościowych w organizmie. Przy wysokim ryzyku szybkiego rozwoju patologii rozpoznaje się wysoki białkomocz i przepisuje się leki cytostatyczne. Może być przepisana specjalna terapia pulsowa, która obejmuje metylprednizolon około 20–30 mg / kg dziennie trzy razy dziennie. W przyszłości jest przepisywany w postaci tabletek ze zmniejszoną dawką.
Jeśli objawy mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych są wyraźne, należy przyjmować leki obniżające ciśnienie krwi, blokery kanału wapniowego i leki moczopędne.
Do tej pory istnieje wiele schematów terapii. Lekarz musi wybrać najbardziej odpowiedni, biorąc pod uwagę rozwój choroby, formę choroby i stan pacjenta.
Eliminacja ognisk patologicznych
Obecnie dyskutowana jest skuteczność innych interwencji mających na celu wyeliminowanie nawrotu zakażenia. Chodzi o usunięcie uszkodzonych obszarów i długotrwałe leczenie antybiotykami. Wycięcie migdałków zmniejsza liczbę epizodów krwiomoczu, białkomoczu i IgA we krwi. Istnieje opinia na temat prawdopodobnego hamującego wpływu interwencji na rozwój patologicznego procesu nerkowego. Wycięcie migdałków jest często zalecane u pacjentów z nawrotami zapalenia migdałków.
Złożona metodologia
Metoda ta polega na przyjmowaniu cyklofosfamidu przez sześć miesięcy, dipipirydamolu i warfaryny przez trzy lata. Technika została opracowana na potrzeby specjalnego badania w Singapurze. Podczas spotkania odnotowano poprawę u pacjentów: białkomocz zmniejszył się i wznowiono czynność nerek.
Biorąc pod uwagę nasilenie rokowania i różne formy choroby, zaleca się następujące metody terapeutyczne:
- U pacjentów z izolowanym krwiomoczem, niewielkim białkomoczem i utrzymaniem funkcjonowania organizmu nie zaleca się radykalnych środków terapeutycznych. Można stosować inhibitory ACE, dipirydamol.
- Pacjentom z wysokim prawdopodobieństwem progresji procesu patologicznego przypisuje się inhibitory ACE, olej rybi, kortykosteroidy do użytku wewnętrznego co drugi dzień.
- Pacjentom z ciężkim białkomoczem przepisuje się aktywną terapię glikokortykosteroidami i cytostatykami.
Terapia dietetyczna
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych pociąga za sobą obowiązkowe przestrzeganie specjalnej diety 7b z przewagą węglowodanów w diecie i stopniowe przechodzenie do tabeli pod numerem 7.
Wędzone mięso, buliony na rybach i mięsie są przeciwwskazane u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek. Konieczne jest spożywanie owoców z zawartością potasu, które stymulują wydalanie moczu. Pokazywanie witamin, warzyw, soków, napojów z bioder. Możesz używać mleka i produktów mlecznych.
W domu należy również stosować dietę o wartości energetycznej około 3200 kcal dziennie. Białka powinny być spożywane do 50 g, tłuszcze do 90 g, węglowodany do 450. Jednoczesnie jedz tak często, jak to możliwe, w małych porcjach. Sól musi być wykluczona lub ograniczona do 8 g.
Menu powinno zawierać pokarmy niskobiałkowe. Ryby i mięso powinny być ograniczone, ponieważ pokarmy te spowalniają pracę nerek.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych wymaga przyjmowania witamin i potasu, który usuwa płyn z organizmu i obniża ciśnienie krwi. Objętość zużytej wody powinna przekraczać dzienną dawkę moczu o 500 ml.
Eksperci zalecają spożywanie chleba, zup warzywnych, mięsa i ryb dietetycznych, jajek gotowanych, produktów mlecznych. Przydatne będą takie jagody i owoce jak śiwa, suszone morele, porzeczki, rodzynki. Konieczne jest ograniczenie spożycia słodyczy, picie słabej herbaty i soków. Alkohol jest przeciwwskazany.
Prognoza jest bardzo korzystna. Dzięki terminowemu leczeniu mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych choroba staje się stabilną remisją. Rokowanie znacznie się pogarsza wraz z rozwojem niewydolności nerek, nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem. Prognoza IgA-H jest korzystna, szczególnie u pacjentów z krwiomoczem brutto. Niewydolność nerek rozwija się stopniowo - przez 10–15 lat. Czynniki takie jak podeszły wiek i płeć męska są niekorzystne dla pacjentów.
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych jest chorobą, na którą wpływają kłębuszki odpowiedzialne za wytwarzanie moczu. Choroba może wpływać na rozległą tkankę lub jest wyrażana ogniskami. Ta patologia przejawia się w tym, że po chorobie zapalnej dotknięte komórki zarastają tkanką łączną i przestają pełnić swoją główną funkcję. To z kolei pociąga za sobą naruszenie produkcji moczu i jego produktów, powodując zatrzymanie funkcji filtracji.
Powody
Choroba taka jak mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych występuje najczęściej u młodych ludzi, a mianowicie u dzieci i młodzieży. Ta choroba jest autoimmunologiczna. Wszystkie choroby autoimmunologiczne w organizmie charakteryzują się tym, że organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko określonym organom, to znaczy sam się niszczy. Zaatakowany narząd zaczyna wytwarzać autoantygeny odporne na przeciwciała.
Te dwa elementy zaczynają walczyć między sobą i mają szkodliwy wpływ na wszystkie komórki i tkanki, które są w pobliżu, tworząc tkankę łączną, czyli blizny. Jak powszechnie wiadomo, tkanka bliznowata nie jest zdolna do wykonywania funkcji wykonywanych przez żywe komórki i tkanki ciała. Prowadzi to do uszkodzenia ciała i naruszenia jego funkcji.
Czynniki, które przyczyniają się do rozwoju tej patologii:
- Toczeń
- Choroby krwi, takie jak krwotoczne zapalenie naczyń.
- Rak nadnerczy.
- Zespół Sjogrena.
- Wirusowe zapalenie wątroby typu B.
- Choroby nowotworowe narządów produkujących hormony.
Przewlekłe mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych można również nazwać stwardnieniem nerek. Stwardnienie dowolnego organu w ciele charakteryzuje się zastąpieniem żywej tkanki tkanką łączną, która występuje podczas rozwoju tej patologii.
Objawy choroby
Na każdym etapie rozwoju tej patologii występuje zespół nerczycowy, którego objawy są objawami upośledzenia czynności układu moczowego, a mianowicie:
- bezmocz - brak moczu;
- wielomocz - zwiększone wydalanie moczu;
- obrzęk;
- objawy charakterystyczne dla zapalenia pęcherza (skurcze, częsta potrzeba);
- obecność krwi w moczu;
- obecność osadu w moczu.
Ogólne objawy kliniczne obejmują:
- Ogólna słabość ciała.
- Utrata apetytu
- Nagromadzenie płynu w osierdziu.
- Często występuje nadciśnienie.
- Objawy ogólnego zatrucia organizmu.
- Niedokrwistość
- Wytnij w jamie brzusznej.
- Zakrzepica.
- Przebarwienia skóry.
- Ciągły ból głowy.
- Ciągłe pragnienie picia wody.
- Zmniejszona jakość widzenia.
- Tachykardia.
- Zmiany w elektrokardiogramie.
Jeśli chodzi o przebieg choroby, choroba rozwija się dramatycznie w ciągu tygodnia od momentu zakażenia. Staje się chroniczny w 50 procentach przypadków.
Komplikacje
- Najczęstszym powikłaniem jest niewydolność nerek.
- Występowanie skrzepów krwi, które mogą prowadzić do rozwoju udarów, zawałów serca i martwicy w różnych częściach ciała.
- Naruszenie krążenia mózgowego i sercowego, które może prowadzić do rozwoju dusznicy bolesnej i migreny.
Środki diagnostyczne
Ale bardzo często patologia ta jest mylona z przewlekłą kamicą moczową. Wynika to z faktu, że objawy są bardzo podobne do początkowych etapów.
Leczenie
Jak każda inna choroba autoimmunologiczna, ta patologia nie ma specyficznego leczenia. Główne leczenie jest objawowe.
Jeśli choroba zostanie zidentyfikowana na początkowym etapie, nie jest wymagane leczenie radykalne. Dieta terapeutyczna z ograniczonym spożyciem soli i białka będzie wystarczająca.
Jeśli choroba zostanie zidentyfikowana po raz pierwszy, pacjentowi zostanie przepisane leczenie szpitalne w celu zaobserwowania, w jaki sposób organizm poradzi sobie z dolegliwością i jakie konkretne środki terapeutyczne dostosują potrzeby pacjenta indywidualnie.
Po raz pierwszy ujawniona patologia wymaga leczenia przeciwbakteryjnego lub przeciwwirusowego w celu zniszczenia pierwotnego źródła, co dało początek procesowi patologicznemu.
Jeśli organizm usilnie stara się uwzględnić odpowiedź autoimmunologiczną, pacjentowi przepisuje się leki, które tłumią odpowiedź immunologiczną organizmu, mianowicie środki immunosupresyjne.
Współczesna medycyna nie ujawniła jeszcze powodów, dla których organizm zaczyna atakować własne komórki i tkanki, więc nie ma jakościowego leczenia tej patologii. Przepisywane są tylko leki, które zmniejszają odpowiedź immunologiczną organizmu i pomagają zwalczać objawy bez wywoływania rozwoju powikłań.
Rokowanie tej choroby jest korzystne. W odpowiednim czasie leczenie i diagnoza patologii przechodzi w długoterminową remisję. Ale to tylko pod warunkiem, że rozwój powikłań, takich jak niewydolność nerek, nie rozpoczął się. Dlatego, jeśli zdiagnozowano mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych, leczenie należy rozpocząć natychmiast, aby utrzymać jakość i standard życia tak długo, jak to możliwe.
Mezangioproliferacyjny wariant zapalenia kłębuszków nerkowych
Zapalenie kłębuszków nerkowych
Kłębuszkowe zapalenie nerek jest uszkodzeniem immunologicznym kłębuszków nerkowych.
Z natury przebieg kłębuszkowego zapalenia nerek jest ostry i przewlekły.
Powody
Zapalenie kłębuszków nerkowych objawia się po 1-4 tygodniach. po ekspozycji na czynnik prowokujący.
Objawy kłębuszkowego zapalenia nerek
W zależności od różnych postaci zmiany kłębuszkowej, może przeważać jeden lub inne objawy kłębuszkowego zapalenia nerek.
Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się 6–12 dni po zakażeniu, zwykle paciorkowcowe (zapalenie migdałków, zapalenie migdałków. Szkarłatna gorączka), w tym zakażenia skóry (ropne zapalenie skóry, liszajec).
Choroba może również rozwinąć się po innych infekcjach - bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych, a także po innych efektach antygenowych - surowicy, szczepionkach, lekach.
W klasycznym cyklu cyklicznym ostre zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się zmianami w moczu (czerwony mocz z powodu domieszki krwi), obrzękiem i zmniejszeniem ilości wydalanego moczu.
Diagnostyka
Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek
Antybiotyki (dla ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych lub obecności ognisk zakażenia)
Leki immunosupresyjne i glukokortykoidy są nieskuteczne w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych po zakażeniu.
Terapia immunosupresyjna - glukokortykoidy i leki cytotoksyczne - w przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.
Glukokortykoidy
wykazano dla przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych i przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek z minimalnymi zmianami kłębuszkowymi. Przy błoniastym przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych efekt nie jest jasny.
W przypadku przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek o podłożu błonowym i ogniskowej segmentalnej stwardnienia kłębuszków nerkowych glukokortykoidy są nieskuteczne.
przepisywany na 1 mg / kg / dzień wewnątrz przez 6-8 tygodni, a następnie szybki spadek do 30 mg / dzień (5 mg / tydzień), a następnie powolny (2,5-1,25 mg / tydzień) aż do pełnego anulowanie.
Terapię pulsową prednizonem przeprowadza się z wysoką aktywnością CGN w pierwszych dniach leczenia - kroplówka dożylna 1000 mg 1 r / dobę przez 3 dni z rzędu. Po zmniejszeniu aktywności przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, możliwe jest comiesięczne leczenie pulsacyjne, aż do osiągnięcia remisji.
- cyklofosfamid w dawce 2-3 mg / kg / dzień doustnie lub domięśniowo lub dożylnie,
- chlorambucyl 0,1-0,2 mg / kg / dzień wewnątrz,
jako leki alternatywne:
są one wskazane w aktywnych postaciach przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych z wysokim ryzykiem progresji niewydolności nerek, jak również w obecności przeciwwskazań do podawania glikokortykosteroidów, nieskuteczności lub pojawienia się powikłań przy stosowaniu tego ostatniego (w tym drugim przypadku preferują łączne stosowanie glukokortykoidów).
Terapia pulsowa cyklofosfamidem jest wskazana w przypadku wysokiej aktywności przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, w połączeniu z terapią pulsową z prednizolonem (lub na tle codziennego podawania prednizolonu) lub w izolacji bez dodatkowego przepisywania prednizolonu; w tym drugim przypadku dawka cyklofosfamidu powinna wynosić 15 mg / kg (lub 0,6-0,75 g / m2 powierzchni ciała) miesięcznie i.v.in:
Schematy leczenia wieloskładnikowego
Jednoczesne stosowanie glikokortykosteroidów i cytostatyków jest uważane za skuteczniejszą monoterapię glukokortykoidami. Powszechnie przyjmuje się przepisywanie leków immunosupresyjnych w połączeniu ze środkami przeciwpłytkowymi, antykoagulantami - tak zwanymi schematami wieloskładnikowymi:
Leczenie przeciwnadciśnieniowe: kaptopryl 50-100 mg / dobę, enalapryl 10-20 mg / dobę, ramipryl 2,5-10 mg / dobę
Diuretyki - hydrochlorotiazyd, furosemid, spironolakton
Leczenie antyoksydacyjne (witamina E) nie ma jednak przekonujących dowodów na jego skuteczność.
Leki obniżające poziom lipidów (zespół nerczycowy): symwastatyna, lowastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna w dawce 10-60 mg / dobę przez 4-6 tygodni, a następnie zmniejszenie dawki.
Leki przeciwpłytkowe (w połączeniu z glukokortykoidami, cytostatykami, antykoagulantami; patrz wyżej). Dipirydamol 400-600 mg / dzień. Pentoksyfilina 0,2-0,3 g / dzień. Tiklopidyna 0,25 g 2 p / dobę
Plazmafereza w połączeniu z terapią pulsową z prednizolonem i / lub cyklofosfamidem jest wskazana przy wysoce aktywnym przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych i braku efektu leczenia tymi lekami.
Leczenie chirurgiczne. Przeszczep nerki w 50% jest powikłany nawrotem przeszczepu, w 10% odrzuceniem przeszczepu.
Leczenie poszczególnych form morfologicznych
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych mezangioproliferacyjne
Z powoli postępującymi formami, w tym w przypadku zapalenia nerek IgA nie ma potrzeby leczenia immunosupresyjnego. Przy wysokim ryzyku progresji - glikokortykosteroidy i / lub cytostatyki - schematy 3 i 4-komponentowe. Wpływ terapii immunosupresyjnej na rokowanie długoterminowe pozostaje niejasny.
Błonowe przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Połączone stosowanie glukokortykoidów i cytostatyków. Terapia pulsowa z cyklofosfamidem 1000 mg IV miesięcznie. U pacjentów bez zespołu nerczycowego i prawidłowej czynności nerek są to inhibitory ACE.
Membranoproliferacyjne (mezangiokapilarne) przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Leczenie choroby podstawowej. Inhibitory ACE. W przypadku zespołu nerczycowego i zmniejszonej czynności nerek uzasadnione jest leczenie glikokortykosteroidami i cyklofosfamidem z dodatkiem środków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych przy minimalnych zmianach
Prednizon 1 do 1,5 mg / kg przez 4 tygodnie, następnie 1 mg / kg co drugi dzień przez kolejne 4 tygodnie. Cyklofosfamid lub chlorambucyl z nieskutecznością prednizonu lub niemożnością anulowania go z powodu nawrotów. Przy utrzymujących się nawrotach zespołu nerczycowego - cyklosporyna 3-5 mg / kg / dzień (dzieci 6 mg / m2) 6-12 miesięcy po osiągnięciu remisji.
Ogniskowa segmentalna stwardnienie kłębuszków nerkowych
Terapia immunosupresyjna nie jest wystarczająco skuteczna. Glukokrtikoida przepisany przez długi czas - do 16-24 tygodni. Pacjentom z zespołem nerczycowym przepisuje się prednizon na 1–1,2 mg / kg dziennie przez 3-4 miesiące, a następnie co drugi dzień przez 2 miesiące, a następnie zmniejsza dawkę aż do odwołania. Cytostatyki (cyklofosfamid, cyklosporyna) w połączeniu z glukokortykoidami.
Fibroplastyczne przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
W procesie ogniskowym leczenie odbywa się zgodnie z formą morfologiczną, która doprowadziła do jego rozwoju. Rozproszona forma - przeciwwskazanie do aktywnej terapii immunosupresyjnej.
Leczenie zgodnie z formami klinicznymi przeprowadza się, gdy niemożliwe jest wykonanie biopsji nerek.
.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.
...... ?. IgA, IgG, IgM.. A 3, 4.. IgA? ? 3?... IgA -. (..).
.. •... •.... (IgA -.) •.. (? 30–35%.) •.. (25%.) •. (..).
.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.
. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... „ „ ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....) ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ??... -. ?? 5 ?? / ?? /. 6–12. •.. 12? /. ?. 2 (.....) •.. -...... ?? •... -...
. -10. N00 - N07?. 3 ”.... „
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Co to jest przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych jest grupą heterogenicznej glomerulopatii pierwotnej, charakteryzującej się postępującymi zmianami zapalnymi, stwardniałymi i destrukcyjnymi z wynikiem przewlekłej niewydolności nerek.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych jest rozpoznawane w każdym wieku, może być konsekwencją nieutwardzonego ostrego zapalenia nerek, ale częściej rozwija się jako pierwotna choroba przewlekła.
Przewlekłe rozsiane zapalenie kłębuszków nerkowych - długotrwałe (przynajmniej przez rok) immunologiczne obustronne choroby nerek. Ta choroba kończy się (czasami wiele lat później) kurczeniem się nerek i śmiercią pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych może być wynikiem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych lub pierwotnego przewlekłego bez wcześniejszego ostrego ataku.
Co wywołuje przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Przyczyna choroby nie może być ustalona we wszystkich przypadkach. Sugeruje się rolę nefrytogennych szczepów paciorkowców, trwałych wirusów (wirus zapalenia wątroby typu B, cytomegalii, wirusów Coxsackie, wirusów Epsteina-Barra, grypy itp.), Genetycznie określonych cech odporności (na przykład defekt układu dopełniacza lub odporności komórkowej). Wrodzona dysplazja nerek przyczynia się do choroby.
Patogeneza (co się dzieje?) Podczas przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych
Istnieją immunologicznie określone i immunologicznie nie wywołane warianty choroby. Przyczyną immunologiczną może być immunokompleks, rzadziej autogenna geneza. Większość postaci pierwotnego przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych określa się jako glomerulopatię immunokompleksową. Ich patogeneza jest podobna do tej w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych. Udział procesów immunologicznych w kłębuszkowym zapaleniu nerek przy minimalnych zmianach jest przedmiotem dyskusji. Pomimo faktu, że u wielu pacjentów choroba może być uważana za reakcję alergiczną na szczepienie, leki i inne czynniki, w badaniu kłębuszków metodą immunohistochemiczną nie wykrywają konkretnych zmian. Za pomocą mikroskopii elektronowej ujawnia się redukcja małych procesów podocytów, co wskazuje na zmiany metaboliczne w komórkach. Patologia podocytów prowadzi do naruszenia integralności filtra kłębuszkowego. W rezultacie nadmiar białek i lipidów przenika do pierwotnego moczu i, wchłaniając się, gromadzi się w nabłonku kanału. Rozwija się białkowe i tłuszczowe zwyrodnienie komórek kanalikowych, wyraźnie widoczne w mikroskopii świetlnej, co dawniej dawało powód do nazywania procesu patologicznego „neroidem lipidowym”.
Objawy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych
Objawy, przebieg jest taki sam jak w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych: obrzęk, nadciśnienie, zespół moczowy i zaburzenia czynności nerek.
Podczas przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych istnieją dwa etapy:
a) kompensacja nerkowa, tj. wystarczająca funkcja uwalniania azotu przez nerki (temu etapowi może towarzyszyć ciężki zespół moczowy, ale czasami trwa to długo, latentnie, objawiające się jedynie małą albuminurią lub krwiomoczem);
b) dekompensacja nerek charakteryzująca się niewydolnością funkcji nerek uwalniającej azot (objawy ze strony układu moczowego mogą być mniej znaczące;
Z reguły występuje wysokie nadciśnienie tętnicze, obrzęk jest częściej umiarkowany; na tym etapie wyrażane są hipoizostenuria i poliuria, które kończą się rozwojem mocznicy azotemicznej).
Wyróżnia się następujące postacie kliniczne przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.
1. Postać nefrotyczna.
U dzieci w wieku od 1 do 5 lat nerczycowa postać przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek zwykle odpowiada wariancie morfologicznemu z minimalnymi zmianami w kłębuszkach.
Omówiono możliwość przejścia minimalnych zmian w kłębuszkach do ogniskowej segmentalnej kłębuszkowej stwardnienia kłębuszków nerkowych, ponieważ główna zmiana w tym ostatnim jest także w pokonaniu podocytów. Nefrotyczne formy przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek charakteryzują się masywnym białkomoczem (ponad 3 g / dobę), obrzękiem, hipo- i dysproteinemią oraz hiperlipidemią. W przypadku zapalenia nerek z minimalnymi zmianami, zespołowi nerczycowemu nie towarzyszy krwiomocz ani nadciśnienie tętnicze. Dlatego nosi takie nazwy jak „czysty” lub „idiopatyczny” lub „pierwotny”, zespół nerczycowy. W tym przypadku białkomocz może osiągnąć 20-30 g / dzień lub więcej, ale jest prawie zawsze selektywny i jest reprezentowany głównie przez albuminę.
Znaczna utrata białka w moczu prowadzi do hipoproteinemii i dysproteinemii (głównie hipoalbuminemii), a to z kolei determinuje spadek ciśnienia onkotycznego w osoczu, w wyniku którego woda przechodzi do tkanek. BCC zmniejsza się, zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, pojawia się obrzęk (głównie rozproszony, z obrzękiem jam). Obrzęki nadają pacjentom charakterystyczny wygląd. Skóra jest biała i zimna w dotyku. Pacjenci łagodzą pragnienie, suchość w ustach, osłabienie. Ze względu na gromadzenie się płynów w jamach opłucnowych mogą wystąpić skargi na kaszel i duszność. Pojawia się tachykardia, przy braku wodobrzusza wykrywa się powiększoną wątrobę. Wraz z rozwojem hipoalbuminemii zwiększa stężenie lipidów w surowicy. Liczba oddawania moczu i objętość moczu są zmniejszone, ale względna gęstość moczu jest zwiększona. Osad jest skąpy i zawiera głównie cylindry, nabłonek regenerujący tłuszcz i tłuszcz. Czerwone krwinki są rzadko wykrywane i mają bardzo krótki czas. Nie występuje krwiomocz brutto. ESR znacznie wzrósł. Podczas zaostrzenia można zwiększyć ilość IgE lub IgM i fibrynogenu. Stężenie składnika dopełniacza SZ jest zawsze normalne. Rokowanie jest korzystne. Większość dzieci wyzdrowieje.
U dzieci w wieku szkolnym z nerczycową postacią przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek zwykle stwierdza się morfologiczne warianty błoniaste i mezangioproliferacyjne. Wariant błoniasty charakteryzuje się obecnością złogów podnabłonkowych i pogrubieniem błony podstawnej kłębuszków przy braku znaczącej proliferacji komórek śródbłonkowych i mezangialnych. Wariant mezangioproliferacyjny obserwuje się rzadziej. Charakteryzuje się proliferacją komórek mezangialnych i macierzy. Choroba może rozwijać się stopniowo wraz z pojawieniem się białkomoczu i stopniowym wzrostem obrzęku. Możliwy i szybki początek zespołu nerczycowego. Białkomocz jest selektywnie niski, co wskazuje na poważne uszkodzenie naczyń włosowatych kłębuszków. Krwiomocz jest wyrażany w różnym stopniu - od krwiomoczu mikro do grubego. Wykrywanie hipokomplementemii - wskaźnik aktywności procesu patologicznego. Przebieg choroby jest pofałdowany, funkcja nerek wydzielająca azot pozostaje nienaruszona przez długi czas, jednak u połowy pacjentów po 5-10 latach zapalenie nerek prowadzi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Remisja wariantu nerczycowego częściej występuje u pacjentów z błoniastym zapaleniem kłębuszków nerkowych.
2. Postać nadciśnieniowa.
Przez długi czas wśród objawów dominuje nadciśnienie tętnicze, natomiast zespół moczowy nie jest bardzo wyraźny. Czasami przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się w typie nadciśnieniowym po pierwszym gwałtownym ataku kłębuszkowego zapalenia nerek, ale częściej jest wynikiem utajonej formy ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Ciśnienie krwi osiąga 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. i może podlegać dużym wahaniom w ciągu dnia pod wpływem różnych czynników. Przerost lewej komory serca jest przerywany, słychać akcent II tonu na aorcie. Z reguły nadciśnienie nadal nie nabiera złośliwego charakteru, BP, zwłaszcza rozkurczowe, nie osiąga wysokiego poziomu. Obserwowane zmiany w dnie w postaci zapalenia neuroretin.
3. Forma mieszana.
Rozwija się u starszych dzieci i ma ciężki, stale postępujący przebieg, łagodny dla terapii. W postaci mieszanej możliwe są wszystkie warianty morfologiczne (z wyjątkiem minimalnych zmian). Najczęściej wykrywany jest wariant mezangiokapilarny, charakteryzujący się proliferacją komórek mezangialnych i pogrubieniem lub obejściem ścian naczyń włosowatych w wyniku przenikania do nich komórek mezangialnych. Postęp procesu patologicznego prowadzi do rozwoju stwardnienia i powstawania fibroplastycznego zapalenia kłębuszków nerkowych - finału większości form przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych. Stwardnienie pętli naczyń włosowatych rozwija się kłębuszkowe, włókniste i włókniste formy półksiężyca, pogrubienie torebki kłębuszkowej i stwardnienie.
Choroba często zaczyna się od ostrego zespołu nerczycowego z nagłym rozwojem krwiomoczu, ciężkim nieselektywnym białkomoczem, obrzękiem i przetrwałym nadciśnieniem tętniczym. Choroba może objawiać się szybko narastającą niewydolnością nerek. Cechą postaci mieszanej jest hipokomplementemia ze zmniejszeniem stężenia składników dopełniacza NW i / lub C4. Rokowanie jest słabe, dzieci szybko rozwijają przewlekłą niewydolność nerek.
4. Forma ukryta.
To dość powszechna forma; zwykle objawia się jedynie łagodnym zespołem nadciśnienia tętniczego i obrzękiem układu moczowego. Może mieć bardzo długi przebieg (10–20 lat lub więcej), później nadal prowadzi do rozwoju mocznicy.
5. Postać hematuriczna.
Głównym objawem tej postaci jest uporczywe krwiomocz. Możliwe są niewielkie białkomocz i niedokrwistość. Zdrowie pacjentów zazwyczaj nie jest zaburzone. W niektórych przypadkach pasty wieku. Morfologicznie jest to mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych (wariant z odkładaniem IgA w kłębuszkach i składnikiem dopełniacza NW).
Jednym z wariantów hematuricznej postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest choroba Bergera (nefropatia IgA). Choroba jest diagnozowana u dzieci w każdym wieku. Chłopcy chorują 2 razy częściej niż dziewczynki. Charakteryzuje się nawracającym krwiomoczem, występującym w ostrych infekcjach wirusowych układu oddechowego, któremu towarzyszy gorączka, w pierwszych dniach lub nawet godzinach choroby („krwiomocz synitis”), rzadziej po innych chorobach lub szczepieniach. Jako możliwy czynnik etiologiczny omówiono rolę glutenu. U niektórych pacjentów poziomy w surowicy wykazują zwiększone miana przeciwciał IgA wobec gliadyny białka pokarmowego. Przebieg nefropatii IgA jest względnie korzystny. Większość pacjentów wraca do zdrowia. Wynik przewlekłej niewydolności nerek jest rzadki. Odporność na terapię obserwuje się u dzieci z chorobą Bergera. Prognostycznie niekorzystny rozwój zespołu nerczycowego i nadciśnienia tętniczego.
Powinien także podkreślać postać krwiomoczu, ponieważ w niektórych przypadkach przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych może objawiać się krwiomocz bez znacznego białkomoczu i częstych objawów (nadciśnienie, obrzęk).
Wszystkie formy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych mogą okresowo wywoływać nawroty, bardzo przypominając lub całkowicie powtarzając schemat pierwszego ostrego ataku rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek. Szczególnie często zaostrzenia obserwuje się jesienią i wiosną i występują 1-2 dni po ekspozycji na drażniącą, najczęściej paciorkowcową infekcję. W każdym przebiegu przewlekłego rozproszonego zapalenia kłębuszków nerkowych wchodzi w końcowy etap - wtórną pomarszczoną nerkę. W przypadku wtórnej pomarszczonej nerki charakteryzuje się obrazem przewlekłej mocznicy azotemicznej.
Diagnoza przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych
Z historią ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i ciężkiego obrazu klinicznego, diagnoza nie przedstawia większych trudności. Jednak w postaci utajonej, jak również w nadciśnieniowej i hematuricznej postaci choroby, jej rozpoznanie jest czasami bardzo trudne. Jeśli w historii nie ma wyraźnego wskazania ostrego ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, to w przypadku umiarkowanie ciężkiego zespołu moczowego należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z jedną z wielu pojedynczych lub obustronnych chorób nerek. Należy również pamiętać o możliwości albuminurii ortostatycznej.
Przy różnicowaniu nadciśnienia tętniczego i mieszanych postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek od nadciśnienia ważne jest określenie czasu wystąpienia zespołu moczowego w związku z występowaniem nadciśnienia tętniczego. W przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych zespół moczowy może dobrze poprzedzać nadciśnienie tętnicze lub występować jednocześnie z nim. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się również mniejszym nasileniem przerostu mięśnia sercowego, mniejszą tendencją do kryzysów nadciśnieniowych (z wyjątkiem zaostrzeń występujących z rzucawką) oraz rzadszym lub mniej intensywnym rozwojem miażdżycy, w tym tętnic wieńcowych.
Częstość występowania erytrocytów nad leukocytami w osadach moczu, brak aktywnych i jasnych (po wybarwieniu przez Sternheimer-Mapbin) leukocytów, a także ten sam rozmiar i kształt dwóch nerek oraz prawidłowa struktura miednicy i kubków, są dowodem na przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek w diagnostyce różnicowej z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. wykryte przez badanie rentgenowskie. Nefrotyczną postać przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek należy odróżnić od neroidowego neroidu, amyloidozy i cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych. W diagnostyce różnicowej amyloidozy nerkowej ważna jest obecność w organizmie ognisk przewlekłego zakażenia i zwyrodnienia amyloidu w innym miejscu.
Tak zwana stagnacja nerkowa czasami powoduje błędną diagnozę, ponieważ może wystąpić przy znacznym białkomoczu o umiarkowanym krwiomoczu i wysokiej względnej gęstości moczu. Stojąca nerka często objawia się obrzękiem, czasem nadciśnieniem tętniczym. Obecność niezależnej pierwotnej choroby serca, powiększona wątroba, umiejscowienie obrzęku głównie na kończynach dolnych, mniej wyraźna hipercholesterolemia i zespół moczowy, jak również jego zanikanie wraz ze zmniejszeniem dekompensacji czynności serca wskazują na zastój nerki.
Leczenie przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych
Konieczne jest wyeliminowanie ognisk infekcji (usunięcie migdałków, odkażanie jamy ustnej itp.). Długoterminowe ograniczenia dietetyczne (sól i białko) nie zapobiegają przejściu ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek do przewlekłego. Pacjenci z przewlekłym zapaleniem nerek powinni unikać chłodzenia, zwłaszcza narażenia na mokre zimno. Zaleca się suchy i ciepły klimat. Przy zadowalającym stanie ogólnym i braku powikłań leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe jest pokazywane w Azji Środkowej (Bayram-Ali) lub na południowym wybrzeżu Krymu (Jałta). Odpoczynek w łóżku jest konieczny tylko w okresie pojawienia się znacznego obrzęku lub rozwoju niewydolności serca, a także z mocznicą.
W leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych niezbędna jest dieta, którą przepisuje się w zależności od postaci i stadium choroby. W przypadku postaci nerczycowych i mieszanych (obrzęki) spożycie chlorku sodu z pokarmem nie powinno przekraczać 1,5-2,5 g / dzień, dla których przestają solić żywność. Przy wystarczającej funkcji wydalania nerek (bez obrzęku), żywność powinna zawierać wystarczającą ilość (1-1,5 g / kg) białka zwierzęcego, bogatego w wysokiej jakości aminokwasy zawierające fosfor. Normalizuje to bilans azotowy i kompensuje utratę białka. W postaci nadciśnieniowej zaleca się umiarkowane ograniczenie spożycia chlorku sodu do 3–4 g / dobę przy normalnej zawartości białek i węglowodanów w diecie. Ukryta forma choroby nie wymaga znacznych ograniczeń żywieniowych dla pacjentów, musi być kompletna, różnorodna i bogata w witaminy. Witaminy (C, kompleks B, A) powinny zostać włączone do diety z innymi formami przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Należy pamiętać, że długa, wolna od białek i bezsolna dieta nie zapobiega progresji zapalenia nerek i ma zły wpływ na ogólny stan pacjentów.
Szczególnie ważna jest terapia kortykosteroidami, która jest podstawą terapii patogenetycznej tej choroby. Do leczenia stosuje się 1500-2000 mg prednizolonu (prednizonu) lub 1200-1500 mg triamcynolonu. Leczenie rozpoczyna się zwykle od 10-20 mg prednizolonu, a dawkę dostosowuje się do 60–80 mg / dobę (dawka triamcynolonu zwiększa się z 8 do 48–64 mg), a następnie stopniowo się zmniejsza. Zaleca się przeprowadzanie powtarzanych pełnych kursów leczenia (zaostrzeń) lub wspieranie małych kursów.
Podczas przyjmowania hormonów kortykosteroidowych możliwe jest zaostrzenie ukrytych ognisk zakażenia. W tym względzie leczenie kortykosteroidami najlepiej wykonać, przepisując jednocześnie antybiotyki lub po usunięciu ognisk zakażenia (na przykład wycięcie migdałków).
Przeciwwskazaniem do powołania kortykosteroidów u pacjentów z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych jest postępująca azotemia. W umiarkowanym nadciśnieniu tętniczym (BP 180/110 mmHg), leczenie hormonami kortykosteroidowymi można przeprowadzić podczas stosowania leków przeciwnadciśnieniowych. W przypadku wysokiego nadciśnienia konieczne jest wstępne obniżenie ciśnienia krwi. W przypadku przeciwwskazań do leczenia kortykosteroidami lub w przypadku jego nieskuteczności zaleca się stosowanie niehormonalnych leków immunosupresyjnych: aaiatioprine (imuran), 6-merkaptopuryna, cyklofosfamid. Leki te są bardziej skuteczne, a ich leczenie jest lepiej tolerowane przez pacjentów przyjmujących prednizon w umiarkowanych dawkach (10-30 mg / dobę), co zapobiega toksycznemu działaniu leków immunosupresyjnych na leukopoezę. W późniejszych etapach - ze stwardnieniem kłębuszków i ich zanikiem z obecnością wysokiego nadciśnienia - przeciwwskazane są leki immunosupresyjne i kortykosteroidy, ponieważ nie ma już żadnej aktywności immunologicznej w kłębuszkach, a kontynuacja takiego leczenia nasila nadciśnienie.
Właściwości immunosupresyjne są również lekami z serii 4-aminochinolinowej - hingaminą (delagil, resokwina, chlorochina), hydroksychlorochiną (plaquenil). Rezokhin (lub chlorochina) stosuje się w ilości 0,25 g 1-2 - 3 razy dziennie przez 2-3 - 8 miesięcy. Rezokhin może powodować działania niepożądane - wymioty, uszkodzenie nerwów wzrokowych, dlatego konieczne jest kontrolowanie okulisty.
Indometacyna (metindol, indocyd) - pochodna indolu - jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym. Uważa się, że oprócz zapewnienia działania znieczulającego i przeciwgorączkowego indometacyna działa na mediatory uszkodzeń immunologicznych. Pod wpływem białkomoczu indometacyny zmniejsza się. Przypisz do środka 25 mg 2-3 razy dziennie, a następnie, w zależności od tolerancji, zwiększ dawkę do 100-150 mg / dzień. Zabieg przeprowadzany jest przez długi czas, przez kilka miesięcy. Jednoczesne stosowanie hormonów steroidowych i indometacyny może znacznie zmniejszyć dawkę kortykosteroidów wraz z ich stopniowym zniesieniem.
Odkładanie się fibryny w kłębuszkach i tętniczkach, udział fibryny w tworzeniu „półksiężyca” w otoczce, łagodny wzrost zawartości fibrynogenu w osoczu, służy jako patogenetyczne uzasadnienie terapii przeciwzakrzepowej przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Wzmocnienie fibrynolizy, dopełniacza neutralizującego, heparyny wpływa na wiele objawów alergicznych i zapalnych iw rezultacie zmniejsza białkomocz, zmniejsza dysproteinemię i poprawia funkcję filtracyjną nerek. Przypisany do / do 20 000 IU dziennie przez 2-3 tygodnie z późniejszym stopniowym zmniejszaniem dawki w ciągu tygodnia lub kroplówką dożylną (1000 IU na godzinę) heparyna może być stosowana w połączeniu z kortykosteroidami i lekami cytotoksycznymi.
W mieszanej postaci przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych (obrzękowe i wyraźne zespoły nadciśnieniowe) wskazane jest stosowanie natriuretyków, ponieważ mają one wyraźne działanie moczopędne i hipotensyjne. Hipotiazyd podawano 50-100 mg 2 razy dziennie, Lasix 40-120 mg / dzień, kwas etakrynowy (uregit) 150-200 mg / dzień. Wskazane jest łączenie saluretyków z konkurencyjnym antagonistą aldosteronu za pomocą aldaktonu (Verohpiron), do 50 mg4 razy na dobę, co zwiększa wydalanie sodu i zmniejsza wydalanie potasu. Efektowi diuretycznemu hipotiazydu (i innych leków moczopędnych) towarzyszy wydalanie potasu z moczem, co może prowadzić do hipokaliemii z rozwojem ogólnego osłabienia, adynamii i upośledzonej kurczliwości serca. Dlatego powinieneś jednocześnie wyznaczyć roztwór chlorku potasu. Przy utrzymującym się obrzęku na tle hipoproteinemii można zalecić użycie frakcji masy cząsteczkowej polimeru glukozy-poliglucyny (dekstranu) w postaci kroplówki dożylnej 500 ml 6% roztworu, który zwiększa koloidalne ciśnienie osmotyczne osocza krwi, wspomaga ruch płynu z tkanek do krwi i powoduje diurezę. działa lepiej na tle leczenia prednizonem lub lekami moczopędnymi. Nie należy stosować diuretyków rtęciowych w obrzęku nerek, ponieważ ich działanie moczopędne jest związane z toksycznym działaniem na nabłonek kanalikowy i kłębuszki nerkowe, co wraz ze wzrostem diurezy prowadzi do zmniejszenia funkcji filtracyjnej nerek. W leczeniu obrzęku nerek pochodne purynowe - teofilina, aminofilina i inne - są nieskuteczne.
W leczeniu nadciśnienia tętniczego w przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych można przepisywać leki hipotensyjne stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego: rezerpinę, rezerpinę z hypotiazydem, adelfan, trirezide, cristapin, dopegmt. Należy jednak unikać ostrych wahań ciśnienia krwi i spadku ortostatycznego, które mogą upośledzać przepływ krwi przez nerki i funkcję filtracyjną nerek. W okresie przedrzucawkowym i w leczeniu rzucawki, która może wystąpić podczas zaostrzenia przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, siarczan magnezu może być przepisywany pacjentom; po podaniu dożylnym i domięśniowym, w postaci 25% roztworu może obniżyć ciśnienie krwi i poprawić czynność nerek z efektem moczopędnym, a także zmniejszyć obrzęk mózgu.
Końcowym rezultatem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest marszczenie nerek wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek - przewlekłej mocznicy. Terapia immunosupresyjna znacząco zmieniła przebieg choroby. Istnieją przypadki całkowitej remisji choroby z zanikiem zarówno objawów ogólnych, jak i moczowych.
Zapobieganie przewlekłemu zapaleniu kłębuszków nerkowych
Zapobieganie przewlekłemu zapaleniu kłębuszków nerkowych ma na celu zapobieganie nawrotom choroby (ograniczenie aktywności fizycznej, eliminacja stresu, ochłodzenie, ochrona przed chorobami współistniejącymi, rehabilitacja ognisk przewlekłej infekcji, szczepienie według indywidualnego planu). Pacjenci wykazywali obserwację ambulatoryjną z kontrolą czynności nerek.
Którzy lekarze powinni być konsultowani, jeśli masz przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych
Ta grupa chorób charakteryzuje się proliferacją komórek mezangialnych, często z wszczepieniem segmentowym lub rozproszonym tych komórek lub ich cytoplazmy do obwodowych pętli naczyń włosowatych. Istnieją dowody na wzrost syntezy macierzy mezangialnej. Ściana naczyń włosowatych kłębuszka jest nierównomiernie zagęszczona z powodu rozszerzenia długości mezangium i jednoczesnej syntezy materiału podobnego do błony podstawnej. Choroby tej grupy są również znane jako błoniaste proliferacyjne lub zrazikowe zapalenie kłębuszków nerkowych. Podczas prowadzenia badań pod mikroskopem elektronowym i immunofluorescencji uzyskuje się kilka różnych typów obrazów, które uważa się za odzwierciedlające heterogeniczne mechanizmy patogenezy. W uszkodzeniach ultrastrukturalnych typu I obserwuje się depozyty gęstych elektronów podśródbłonkowych. Złogi C3 występują w postaci granulek, co wskazuje na udział kompleksów immunologicznych w patogenezie, ale nie zawsze obserwuje się złogi IgG i wczesne składniki układu dopełniacza. W przypadku ultrastrukturalnych uszkodzeń typu II gęsta płyta BMC przekształca się w warstwę o niezwykle wysokiej gęstości elektronowej, z której pochodzi termin „gęsta powłoka”. Podobnie działa na błony podstawne w kapsułkach kłębuszków nerkowych i kanalikach. Depozyty C3 nie zawsze znajdują się w BMC, jak również w postaci granulek lub pierścieni w mesangium. Osad zawiera Ig (zazwyczaj IgM) w małych ilościach, ale nie ma wczesnych składników układu dopełniacza. Osadzanie properdyny ma zmienny charakter. Dodatkowe warianty uszkodzeń ultrastrukturalnych opisano również na podstawie różnych lokalizacji osadów i różnej natury zmian zachodzących w błonie podstawnej.
Mezangioproliferacyjne zapalenie nerek typu I i II jest wykrywane w 5 do 10% przypadków zespołu nerczycowego u dzieci, zwłaszcza w wieku 8-16 lat i jest rzadsze u dorosłych. Typ I odpowiada za co najmniej 60% wszystkich przypadków. Odsetek chorób u mężczyzn i kobiet jest taki sam. Pięćdziesiąt - 75% pacjentów ma w pełni rozwinięty zespół nerczycowy, często z objawami ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Reszta pacjentów ma białkomocz nie-nerczycowy, prawie zawsze towarzyszy mu krwiomocz. Ciśnienie krwi i GFR często mają wartości przekraczające normalny zakres, osad moczu jest normalny. Często występują zaburzenia czynności kanalików nerkowych. Selektywność białka w moczu nie jest wyraźna; FDA i C3 są obecne w moczu. Stężenie C3 w surowicy zmniejsza się w 70–80% przypadków choroby typu I iw ponad 90% przypadków choroby typu II. Jednak stężenia wczesnych składników układu dopełniacza C1q, C4 i C2 są często normalne, zwłaszcza w przypadku choroby typu II. Taki obraz może wskazywać na alternatywny typ aktywacji układu dopełniacza (patrz rozdział 222). Czynnik nefrytogenny C3 (C3NP) był często wykrywany w surowicy pacjentów z chorobą typu II, zwłaszcza jeśli stężenie C3 było raczej niskie. Kompleksy immunologiczne krążące we krwi są wykrywane w chorobie typu I. Zmiany podobne do wykrytych w proliferacyjnym zapaleniu kłębuszków nerkowych typu I można wykryć również w SLE, chorobie Gassera, w przypadku odrzucenia przeszczepu, podczas gdy obecne są antygeny przewlekłego zapalenia wątroby typu B i u pacjentów z nie-zapaleniem wątroby.. Może rozwinąć się zakrzepica żył nerkowych. Zapaleniu nerek typu II może towarzyszyć częściowa lipodystrofia.
Spontaniczna remisja w tej chorobie jest rzadko obserwowana. Przyjmowanie sterydów co drugi dzień przez długi czas (0,3-0,5 mg / kg co drugi dzień) może spowolnić postęp choroby. Skuteczność łącznego stosowania steroidów i środków cytotoksycznych nie została potwierdzona. Ostatnio pojawiły się dowody na możliwy korzystny efekt terapeutyczny leków przeciwzakrzepowych i inhibitorów agregacji płytek (kwas acetylosalicylowy plus dipirydamol). Przebieg choroby postępuje, a około 50% pacjentów oczekuje śmierci lub rozwoju schyłkowej niewydolności nerek w ciągu 10 lat od rozpoznania mezangioproliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych. Rokowanie dla zmian typu II wydaje się być mniej korzystne niż dla zmian typu I. Choroba typu II prawie zawsze powtarza się w przeszczepionej nerce, ale nie zawsze prowadzi do przedwczesnego odrzucenia przeszczepu.
Inne formy idiopatycznego zespołu nerczycowego
Zespół nerczycowy wywołany przez czynniki zakaźne, leki lub chemikalia. W zakładce. 223-3 wymienia częste przyczyny zespołu nerczycowego związanego z działaniem czynników zakaźnych i leków. W wielu przypadkach nasilenie choroby może się zmniejszyć po leczeniu zakaźnego procesu lub wycofaniu szkodliwych leków. U pacjentów otrzymujących terapię złotem organicznym w reumatoidalnym zapaleniu stawów lub u pacjentów narażonych na rtęć (nieorganiczną, organiczną lub w postaci pierwiastków śladowych) lub leczonych penicyloaminą, zmianą odpowiedzialną za rozwój zespołu nerczycowego jest zazwyczaj błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych. Wiadomo, że zespół nerczycowy rozwija się po immunizacji i leczeniu antyserum tężcem, ukąszeniem węża, a także w sytuacjach związanych z atopią.
Objawy i formy zapalenia kłębuszków nerkowych
Ta patologia nerek często dotyka ludzi poniżej 35-40 roku życia i dzieci. Zapalenie kłębuszków nerkowych, którego objawy powinny być znane, wymaga bardzo poważnego podejścia do siebie. Choroba może powodować zaburzenia czynności serca, krążenie mózgowe, wzrok i niedorozwój nerek u dzieci.
Ale najbardziej niebezpieczne są powikłania kłębuszkowego zapalenia nerek. Przewlekła niewydolność nerek, zanik nerek prowadzi do niepełnosprawności i śmierci.
Cechy choroby
Kłębuszkowe zapalenie nerek (oszklone zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek) jest obustronną chorobą immunologiczno-zapalną lub początkowo zakaźną, w której kłębuszki nerkowe (kłębuszki nerkowe) są głównie dotknięte naruszeniem ich struktury. W przypadku odmiedniczkowego zapalenia nerek jedna nerka jest bardziej narażona na cierpienie.
Według statystyk, w 70% przypadków choroba ta rozwija się w wyniku uszkodzenia kłębuszków przez organy odpornościowe dostające się do krwiobiegu. Krew przepływa przez te filtry, a produkty rozpadu powstające podczas metabolizmu są na nich osadzane. Stopniowo gromadzą się i wywołują początek ostrego zapalenia.
Inicjatorami procesu patologicznego mogą być czynniki plazmatyczne (tzw. Komplementy), czynniki nefrotyczne (immunoglobuliny, inhibitory enzymów), niektóre rodzaje białych krwinek, czynniki krzepnięcia krwi, zarówno indywidualnie, jak iw różnych kombinacjach. Od tego zależą rodzaje uszkodzeń kłębuszków nerkowych, objawy, diagnostyka różnicowa i leczenie każdej postaci zapalenia kłębuszków nerkowych.
Rodzaje i formy choroby
Klasyfikacja kłębuszkowego zapalenia nerek jest dość skomplikowana. Jego głównymi kryteriami są oznaki naruszenia kształtu i struktury kłębuszków nerkowych, etiologia choroby i charakter jej przebiegu. Bardzo rzadko, jest wrodzona, nabyta patologia jest znacznie bardziej powszechna.
Jego główne typy:
Wszystkie postacie chorób przewlekłych mogą nawracać od czasu do czasu, a następnie w pełni lub częściowo postępują jako ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Zaostrzenia są sezonowe, najczęściej występują wiosną i jesienią.
Po pokonaniu mniej niż 50 kłębuszków obserwuje się formę ogniskową. Gdy zapalenie obejmuje więcej niż połowę kłębuszków nerkowych, stwierdza się rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek.
Powrót do spisu treści
Przyczyny i przebieg choroby
Do ostrego zapalenia nerek kłębuszkowego charakterystyczna forma utajona i cykliczna. W pierwszym przypadku obraz kliniczny jest łagodny, aw drugim szybki początek, ale powrót do zdrowia następuje często szybciej. Mogą występować niezakaźne przyczyny kłębuszkowego zapalenia nerek: indywidualna nietolerancja niektórych substancji i szczepionek, zatrucie alkoholem, jadem owadów lub pyłkiem roślin.
Szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych jest złośliwe. Patologia charakteryzuje się szybkim przepływem. Przez kilka miesięcy, tygodni, a nawet dni może rozwinąć się ostra niewydolność nerek.
Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęstszą i najbardziej badaną postacią choroby. Najczęściej występuje po zakażeniach wywołanych przez paciorkowce: ból gardła, zapalenie płuc, odrę, szkarłat, ospę wietrzną, SARS. Charakteryzuje się bezobjawowym w 85% przypadków.
Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się, gdy komórki kłębuszkowe namnażają się. Jednocześnie są osadzone w naczyniach włosowatych, których ściany gęstnieją. Ta postać w 10% przypadków staje się przyczyną zespołu nerczycowego, częściej u mężczyzn niż u kobiet, aw 15% u dzieci i młodzieży. Kłębuszkowe zapalenie nerek w postaci mezangiokapilarnej jest mniej powszechne, ale ta postać jest jedną z najbardziej niekorzystnych w zależności od prognozy choroby.
Jeśli ostre zapalenie kłębuszków nerkowych nie przejdzie całkowicie w ciągu 1 roku, staje się przewlekłe. Jego przejawy mogą być różne:
Objawy choroby
W zapaleniu kłębuszków nerkowych objawy i leczenie jego odmian różnią się pod wieloma możliwymi opcjami.
Ostra postać objawia się osłabieniem, dreszczami, gorączką, bólami głowy, pragnieniem, nudnościami. Szczególną uwagę należy zwrócić na obustronny ból w okolicy lędźwiowej. Najbardziej charakterystycznymi objawami są obrzęk i zmniejszenie dziennej objętości moczu. Innym oczywistym objawem jest pojawienie się krwi w moczu (krwiomocz). Z tego powodu mocz jest pomalowany na ciemnobrązowe lub fioletowe odcienie i staje się podobny do mięsa. Co szósty pacjent zwiększa ciśnienie krwi. Istnieje ryzyko ostrej niewydolności serca, obrzęku płuc. U dzieci, w 80-85% przypadków, zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego i nerwowego są zaburzone, a wątroba często wzrasta.
Szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęściej udziałem dorosłych pacjentów. W tej ciężkiej postaci szybko rośnie ciśnienie krwi i obrzęk. W ciągu kilku tygodni może rozwinąć się ostra niewydolność nerek. który wymaga hemodializy lub przeszczepu nerki.
Gdy mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych obserwowano głównie objawy zespołu nerczycowego. Czasami wzrasta ciśnienie lub czuje się mieszana forma. Mezangiokapilarne zapalenie kłębuszków nerkowych objawia się obecnością krwi, dużą ilością białka w moczu i znacznym pogorszeniem czynności nerek.
W postaci przewlekłej choroba postępuje bardzo powoli. Czasami daje tylko niewielkie odchylenia w analizie moczu. Ale z czasem mocznik gromadzi się we krwi, a pacjent skarży się na drgawki, senność, niewyraźne widzenie, jego oddech pachnie moczem.
Diagnoza, leczenie i profilaktyka
W diagnostyce kłębuszkowego zapalenia nerek wyniki badań laboratoryjnych są bardzo ważne. W moczu wykrywa się białko, krwinki czerwone, cylindry, których liczba znacznie przekracza normę. Metoda Zimnitsky'ego pozwala ustalić funkcję koncentracji nerek i codzienną diurezę.
Parametry krwi charakteryzują się leukocytozą, przyspieszonym ESR. Krew zawiera dużo resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, alfa i beta globulin. Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest wykrywane przez serologiczną analizę krwi.
Obraz kliniczny choroby uzupełnia ultrasonografia nerek, badanie stanu naczyń siatkówki. W trudnych przypadkach strukturalne uszkodzenie nerki może wykryć biopsję.
Głównym celem leczenia zapalenia nerek, kłębuszkowego zapalenia nerek:
Zapobieganie kłębuszkowemu zapaleniu nerek powinno być ukierunkowane przede wszystkim na eliminację ognisk zakaźnych: próchnicy, zapalenia zatok, zapalenia migdałków, zapalenia płuc, zapalenia przydatków itp.
W warunkach produkcji konieczne jest wykluczenie zatrucia chemicznego lub bakteriologicznego nerek. W codziennym życiu, aby zapobiec ryzyku zapalenia kłębuszków nerkowych, profilaktyka powinna obejmować środki zwalczania hipotermii. Najbardziej skuteczne - procedury odpuszczania.