Termin element „dystrofia” jest pochodną dwóch terminów, a w tłumaczeniu oznacza naruszenie wymiany. Dotyczy dużej liczby narządów. Dotyczy to zwłaszcza tych, którzy odgrywają ważną rolę w metabolizmie. Nie na darmo dystrofia nerek może służyć jako marker wielu podobnych chorób.

Krótka charakterystyka anatomiczna i fizjologiczna nerek

Nerki to sparowane organy. Na zewnątrz przypominają kształt owoców roślin strączkowych. Znajduje się po obu stronach kręgosłupa, w rejonie 11–12 kręgów piersiowych i 1–2 kręgów lędźwiowych. Średnia wielkość ciała nie przekracza 12 cm długości i 3-5 cm grubości. Ich wklęsłe powierzchnie zwrócone ku kręgosłupowi, odpowiednio, wypukłe - od niego.

Każda nerka składa się z kilku warstw gęstej tkanki.

• Kapsułka tkanki łącznej. Obejmuje prawie całe ciało. W obszarze zatoki (znajdującej się prawie w środku boku zwróconym w stronę kręgosłupa) przechodzi do pochwy moczowodu. W nerkach są dwa duże naczynia. To jest żyła nerkowa i tętnica.
• Substancja korowa znajduje się bezpośrednio pod kapsułką. Tuż pod nim leży rdzeń. Zawiera nefrony. Scions odchodzą od rdzenia, w kierunku sinusa. Oto naczynia krwionośne i limfatyczne. Na przekroju kolor korowy, rdzeniowy i procesy są takie same. Dlatego są one uważane za jedną strukturę anatomiczną.
• Prawie w centrum ciała, między procesami leżą tak zwane piramidy nerkowe. Nazwany ze względu na swój trapezoidalny kształt. Podstawa jest skierowana na substancję korową, a końcówkę na zatokę.
• Kubki nerkowe. Wnęki, w których przechodzą piramidy. Otwierają się w miednicę, z której z kolei przechodzi moczowód.

Główne funkcjonowanie nerek można przedstawić w następujący sposób. Po „wejściu” do narządu tętnica nerkowa zaczyna rozgałęziać się na kilka gałęzi. Przechodzą do tkanki procesów i wnikają w rdzeń. Tutaj są również podzielone na mniejsze naczynia do wielkości tętniczek, które trafiają do nefronu. Tam, ze względu na jeszcze mniejsze rozgałęzienia, tworzą splot naczyniowy. Ze względu na gęste środowisko ze specjalnymi komórkami (podocytami) zachodzi tu pierwotna filtracja krwi. Ponadto tylko komórki krwi, część osocza i niektóre białka są podobne do żyłek.

Wszystko inne, a są to żużle, elektrolity, węglowodany, lipidy i niektóre białka, są zatrzymywane przez filtry podocytów i wraz z częścią plazmy wchodzą do kanalików nefronu. Nazywa się to moczem pierwotnym. Gromadzi się w kielichu Bowman-Shumlyansky, który otoczony jest półkolem kłębuszka naczyniowego. Jego podstawą jest początek kanalików nerkowych. Według niego, pierwotny mocz dostaje się do kanalika, który jest dość długi, który przechodzi od rdzenia do piramid. Tutaj tworzy pętlę i „wstaje” w rdzeniu.

Cały czas jest grubo okryty naczyniami żylnymi pochodzącymi z wychodzącego statku. Jest niezbędny do wchłaniania zwrotnego (reabsorpcji) białek, lipidów, węglowodanów, niektórych elektrolitów i wody. W rezultacie tylko żużle, elektrolity i część wody dostają się z kanalików do kielicha nerkowego. Nazywa się to moczem wtórnym. Podchodzi do miednicy, skąd jest wyświetlana na moczowodzie.

To ważne! Osoba zwykle wytwarza do 180 litrów moczu pierwotnego dziennie. Około 90–95% tej ilości jest ponownie wchłaniane. Tak więc dzienna objętość wtórnego moczu nie przekracza 2 litrów. Można sobie tylko wyobrazić, ile organicznych cząsteczek przechodzi przez nerki. Ta okoliczność daje jasne wyjaśnienie, dlaczego zaburzenia metaboliczne często wpływają na nerki.

Mechanizmy i przyczyny dystrofii

Wspólne dla wszystkich rodzajów dystrofii jest początkowy etap rozwoju. Polega ona na:

1. Zakłócenie metabolizmu grupy cząsteczek.
2. Nadmierna akumulacja tych cząsteczek w komórkach narządu.

Kolejny mechanizm różni się w zależności od konkretnego rodzaju dystrofii. Ale zostanie to omówione poniżej. Jeśli chodzi o przyczyny dystrofii, są one podzielone na dwie duże grupy.

• Wrodzona dystrofia. Ze względu na wady genetyczne i / lub wrodzone na dowolnym etapie metabolizmu substancji: od syntezy do rozkładu. Dla nerek, z wrodzonych dystrofii, najbardziej charakterystyczne jest naruszenie metabolizmu białek i tłuszczów.
• Nabyte dystrofie wynikają z naruszenia jakiegokolwiek etapu metabolizmu substancji pod wpływem czynników zewnętrznych. Najbardziej prawdopodobnymi przyczynami są infekcje wirusowe, przewlekłe infekcje bakteryjne, napromienianie, chroniczne zatrucie i niektóre choroby. Należą do nich cukrzyca, niektóre nowotwory, urazy.

Rodzaje dystrofii

To ważne! Wszystkie dystrofie nerek można podzielić w zależności od przyczyn wyglądu i konkretnej substancji. W pierwszym przypadku choroby te dzielą się na wrodzone i nabyte dystrofie. Jednak podział dystrofii według rodzajów substancji jest uważany za bardziej poprawny z punktu widzenia medycyny praktycznej.

Zgodnie z powyższą pozycją dystrofii dzieli się na trzy kategorie:

1. Dysproteinoza. Są to dystrofie spowodowane załamaniem metabolizmu białek. Mogą być wrodzone lub nabyte. Nerka charakteryzuje się następującymi typami:
   • Dystrofia ziarnista. Rozwija się w wyniku obrzęku wewnątrzkomórkowego i uwalniania białka do cytoplazmy. Ale ponieważ białko nie jest substancją rozpuszczalną, tworzy specyficzne „ziarna” w cytoplazmie. Dlatego dystrofia ziarnista nerek i ma swoją nazwę.
   • Dystrofia kropli hialinowych. Jest wynikiem dalszego rozwoju pierwszego gatunku. Tutaj cząsteczki białka w wyniku znacznej akumulacji zaczynają się łączyć w rodzaj „kropli” tekstury i koloru chrząstki. W strukturze te struktury białkowe przypominają szkliste, główne białko „materiał budulcowy” chrząstki. Ta okoliczność wyjaśnia, dlaczego dystrofia kropli hialinowych nerek otrzymała taką nazwę.
   • Dystrofia rogowa. Opracowany z nadmiernym nagromadzeniem keratyny. Ten biały jest zwykle charakterystyczny tylko dla komórek nabłonkowych. Ale w przypadku trwałego wpływu na komórkę nienabłonkową czynnika uszkadzającego z włókienek cytoplazmatycznych rozpoczyna się „montaż” cząsteczek keratyny.
   • Dystrofia hydropiczna. Specjalny rodzaj dystrofii białkowej. Występuje z nadmiernym wzrostem wakuoli wody w komórce. Najczęściej w komórce znajduje się jedna olbrzymia wakuola zawierająca klarowny płyn. W tym samym czasie praktycznie nie ma innych organelli. W tym rdzeń zniszczony przez tę wakuolę. Główną przyczyną dystrofii jest infekcja wirusowa. Dla struktur nerek ten gatunek jest najbardziej charakterystyczny dla kanalików. Jednak zwyrodnienie hydropiczne nabłonka kanalików nerkowych jest spowodowane nie tyle infekcjami wirusowymi, ile ogólnie przewlekłym zapaleniem.
2. Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej lub lipidoza. Poznaj trochę mniej. Ponadto często nabywane są w naturze niż białka. Dla których obie opcje są jednakowo charakterystyczne. A jednym z głównych czynników dystrofii tłuszczowej jest niedokrwienie - brak tlenu. Świadczy o tym fakt, że degeneracja tłuszczowa nerek jest często obserwowana w przewlekłych zakażeniach i zatruciach niektórymi substancjami nieorganicznymi: arsenem, bizmutem, rtęcią, a także przewlekłym alkoholizmem.
3. Dystrofie węglowodanowe są mniej charakterystyczne dla nerek. Wynika to głównie z faktu, że nerki odgrywają niewielką rolę w metabolizmie węglowodanów. Jednak w niektórych chorobach dystrofia węglowodanów w nerkach może występować dość często. Opiera się na odkładaniu cząsteczek węglowodanów z ich nadmiarem. Najbardziej znanym przykładem tego typu dystrofii jest cukrzyca.

DYSTROFIA DZIECKA TŁUSZCZOWEGO;

Makroskopowo - nerki są powiększone, zwiotczałe, spuchnięte korą, szarawe z żółtymi plamkami.

Mikroskopowo - niewiele jest zmian w preparatach barwionych hematoksyliną-eozyną, staranne badanie z dużym wzrostem komórek nabłonkowych głównie kanalików proksymalnych pozwala zobaczyć małe wakuole. Podczas barwienia tłuszczu Sudan III w komórkach nabłonkowych kanalików proksymalnych i stalowych wykrywane są głównie małe kropelki żółto-pomarańczowego tłuszczu.

Przyczyny - infekcje, zatrucie, hiperlipidemia, zespół nerczycowy.

Mechanizmy morfogenetyczne - naciekanie hiperlipidemią, rozkład.

Objawy kliniczne - białkomocz, zwiększone ciśnienie, obrzęk.

Exodus - powrót do zdrowia z progresją - przejście do martwicy.

NECROBIOSZA LIPOIDÓW DIABETYCZNYCH (zespół Urbacha - Oppen
n: yma) jest formą nekrobiosi lipidowej, która rozwija się u pacjentów z cukrem
cukrzyca.,]

MEZENCHYMALNA DYSTROFIA TŁUSZCZOWA - dystrofia związana z upośledzonym metabolizmem tłuszczów, objawiająca się albo wzrostem ich zawartości w błonniku i / lub substancji śródmiąższowej, albo ich jakościową zmianą.

OTYŁOŚĆ - nadmierna akumulacja tłuszczu w tkance tłuszczowej.

W zależności od częstości występowania: całkowita (otyłość, obesitas) jest zaburzeniem metabolicznym z nadmiernym odkładaniem tłuszczu,

■ 1 penno w tkance podskórnej; lokalny - nadmierna akumulacja na
„■ mnie obszar (na przykład w jednym ciele).

W zależności od przyczyn rozwoju: pokarmowego - otyłość, ze względu na nadmierne w porównaniu z potrzebami energetycznymi żywności; zwolniony - rozwój tkanki tłuszczowej w miejsce atroficznego miąższu; podwzgórzowe (otyłość, mózgowa, otyłość typu pseudofrelowo-hovskiego) - jednolity nadmiar tłuszczu w organizmie z powodu rozregulowania metabolizmu tłuszczów w porażeniu podwzgórza; hormonalna - otyłość z powodu upośledzonej regulacji hormonalnej metabolizmu tłuszczów; infiltracyjny (prosty) - akumulacja w komórkach przeważnie neutralnych tłuszczów; konstytucyjny - odziedziczony przez dominujący typ metabolizmu tłuszczu, charakteryzujący się jednolitym nadmiarem tłuszczu w organizmie; hormonalna - otyłość, która rozwija się w chorobach endokrynologicznych spowodowanych uszkodzeniem regionu podwzgórza.

Z natury odkładania się tłuszczu: typ symetryczny (jednolite osadzanie tłuszczu w całym ciele); górny typ (w twarz, szyję, szyję, górny pas barkowy); typ środkowy (w brzuchu); niższy typ (w obszarze bioder i nóg)

Stopień przyrostu masy ciała: I stopień - 20-29%; Klasa II - 30-49%; Stopień III - 50-59%; Stopień IV - ponad 100%.

W zależności od obecności lub braku zmian w liczbie komórek tłuszczowych: przerostowy, złośliwy wyciek, charakteryzujący się zachowaniem liczby, ale wzrost wielkości adiposocytów z gwałtownym wzrostem ich zawartości triglicerydów; hiperplastyczny, łagodny prąd, charakteryzujący się zachowaniem funkcji adiposocytów ze wzrostem ich liczby.

OTYŁOŚĆ SERCA („tłuste” serce, „piwne” serce, „bawarskie” serce, „Pickwick” serce).

Przyczyna jest zwykle jednym z przejawów otyłości ogólnej.

Morfogeneza - zwiększenie ilości tłuszczu w tkance tłuszczowej pod nasierdziem z jego rozprzestrzenianiem się do zrębu mięśnia sercowego, niedożywienie i zanik kardiomiocytów.

Makroskopowo, serce jest powiększone, ilość włókien pod epicardem jest drastycznie zwiększona, w ciężkich przypadkach serce jest okryte grubą tłuszczową obudową, mięsień jest zwiotczały z żółtym zabarwieniem koloru, a ubytki są powiększone.

Mikroskopowo, pod nasierdziem i międzykomórkową tkanką łączną, duża liczba komórek tłuszczowych, kardiomiocytów z oznakami zaniku.

Objawy kliniczne - zewnętrzne objawy otyłości, hiperlipidemia, duszność, głuchota tonów serca, hałas funkcjonalny na szczycie.

Konsekwencją jest niewydolność serca.

LIPODYSTROFIA (lipoatrofia, grek. Lipos - tłuszcz; zaburzenia - zaburzenia; trofia - żywność) - ogólne lub lokalne zmniejszenie lub zwiększenie ilości tłuszczu w tkance tłuszczowej

Rodzaje lipodystrofii: insulina - lipodystrofia po wstrzyknięciu u pacjentów z cukrzycą w miejscach podawania insuliny; jelitowe (lipodystrofia jelitowa, krezka lipogranulomatoza, choroba Whipple'a) - niejasna (prawdopodobnie zakaźna) etiologia choroby spowodowana upośledzoną resorpcją tłuszczu z akumulacją kompleksów lipidowo-polisacharydowych w cytoplazmie histiocytów błony śluzowej i gruczołów limfatycznych torbieli krezkowych krtani, torbiele krtani blokada limfatyczna, objawiająca się steerrhea, utratą masy ciała, niedokrwistością; miejscowa lipodystrofia po wstrzyknięciu, która rozwija się po podaniu leków; postępująca segmentacja (paradoksalna hipodystrofia, choroba Barrackera, choroba Barrackera - Simon, zlokalizowana choroba Hollendera - Simons, zespół Simonsa) - lipodystrofia, charakteryzująca się zmniejszeniem odkładania się tłuszczu w niektórych obszarach G * la i jego wzrostem w innych.

HIPERLIPEMIA (lipemia) to wysoka zawartość tłuszczu we krwi (tłuszcze obojętne i triglicerydy).

RODZAJE HIPERLIPEMII (lipemia)

Niedokrwistość pokarmowa (pokarm, po porodzie), spowodowana zwiększonym spożyciem tłuszczów z pożywienia.

Pierwotna - hiperlipemia z powodu wrodzonych zaburzeń metabolizmu tłuszczów.

Wtórna - hiperlipemia spowodowana nabytymi zaburzeniami metabolizmu tłuszczów.

Fizjologiczna - hiperlipemia, niezwiązana z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów.

Patologiczna - hiperlipemia spowodowana zaburzeniami tkanki tłuszczowej <>d> wymiana.

Retencja (lat. Retentio - opóźnienie) - hiperlipemia z powodu niedostatecznego usunięcia tłuszczu z krwi.

Transport - hiperlipemia, spowodowana zwiększoną mobilizacją tłuszczu z depot w postaci nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych (na przykład, gdy wątroba jest pozbawiona glikogenu).

Medyczna literatura edukacyjna

Edukacyjna literatura medyczna, biblioteka internetowa dla studentów uniwersytetów i lekarzy

Dystrofie tłuszczowe (lipidoza)

Dystrofie tłuszczowe są związane z nadmierną akumulacją komórek miąższowych lipidów w cytoplazmie (tłuszcze obojętne, triglicerydy, fosfolipidy, cholesterol) lub z ich pojawieniem się w tych komórkach, gdzie normalnie nie występują, lub z pojawieniem się nieprawidłowych lipidów w cytoplazmie komórek. Potrzeba tłuszczów wynosi 80-100 g dziennie.

Główne funkcje lipidów w organizmie:

• strukturalne - lipidy stanowią podstawę błon komórkowych;
• regulacyjne;
• dostawy energii, ponieważ lipidy są jednym z głównych źródeł energii.

W zależności od objawów klinicznych emitują:

Przyczynami nabytej lipidozy najczęściej są niedotlenienie i różne zatrucia. Dlatego dystrofie tłuszczowe są składnikiem chorób, którym towarzyszy śmiertelny głód. - choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, choroby serca, przewlekłe choroby płuc (rozstrzenie oskrzeli, gruźlica, rozedma płuc). prowadzące do rozwoju choroby serca płuc. Ponadto dystrofia tłuszczowa jest spowodowana różnymi infekcjami i zatruciami, którym towarzyszą zarówno niedotlenienie, jak i blokada przez toksyny enzymów katalizujących metabolizm lipidów w komórkach. Lipidozy mogą czasami być związane z brakiem witamin i niektórych aminokwasów.

W patologii największe znaczenie ma zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego, wątroby i nerek.

Rys. 3. Dystrofia tłuszczowa mięśnia sercowego. oraz - kardiomiocyty z wtrąceniami tłuszczowymi; b - żyły; w - kardiomiocytach, wolnych od wtrąceń tłuszczowych.

Tłuszczowa dystrofia mięśnia sercowego rozwija się poprzez rozkład kompleksów błonowych tłuszcz-białko struktur wewnątrzkomórkowych, a także w wyniku naciekania kardiomiocytów lipidami. Niezależnie od mechanizmu dystrofii, małe wtrącenia tłuszczowe (otyłość sproszkowana) pojawiają się najpierw w komórkach mięśnia sercowego, następnie łączą się w kropelki (otyłość na małą skalę), które stopniowo wypełniają całą sarkoplazmę i mogą prowadzić do śmierci komórek (ryc. 3).

drastycznie zmniejszyć czynność serca i rozwinąć niewydolność serca.

Stłuszczenie wątroby lub stłuszczenie wątroby

Rys. 4. Dystrofia tłuszczowa mięśnia sercowego („serce tygrysa”). Pod wsierdzia widoczne są żółto-białe paski odpowiadające miejscom wbudowywania lipidów w kardiomiocyty.

Jednocześnie, z wieloma zatruciami i infekcjami, możliwy jest mechanizm rozkładu błon wewnątrzkomórkowych struktur z rozpadem ich kompleksów białkowo-podobnych. Wreszcie, tłuszczowa hepatoza rozwija się w wyniku przemiany białek i węglowodanów w lipidy, co obserwuje się na przykład podczas przewlekłego zatrucia alkoholem. W każdym razie, w cytoplazmie hepatocytów, głównie na obwodzie zrazików wątrobowych, najpierw powstaje sproszkowana otyłość, która przekształca się w małą kroplę, a następnie w dużą kroplę. Jednocześnie jądro i struktury wewnątrzkomórkowe są wypychane na obwód komórek, które często umierają. W takich przypadkach tłuszczowe wtrącenia martwych hepatocytów łączą się, tworząc torbiele tłuszczowe. Zmiany makroskopowe w wątrobie zależą od ciężkości dystrofii. W ciężkich przypadkach, takich jak alkoholizm, wątroba jest powiększona, zwiotczała, w kroju koloru ochry - „gęsiej wątroby”. W przypadku mniej poważnej dystrofii tłuszczowej wątroba jest również powiększona, o żółtawo-szarym zabarwieniu. W przypadku tłuszczowej hepatozy, funkcja wątroby utrzymuje się przez długi czas, jednak wraz z postępem choroby podstawowej i zwyrodnieniem tłuszczowym, zmniejsza się, czasami bardzo znacząco.

Tłuszczowa degeneracja nerek rozwija się przez naciekanie nabłonka kanalików hiperlipidemią, obserwowaną w szczególności z zespołem nerczycowym. W tej sytuacji lipidy znajdują się w moczu pierwotnym (hiperlipiduria) i są intensywnie reabsorbowane przez komórki nabłonkowe kanalików, ale w tak dużych ilościach, że komórki te nie są w stanie metabolizować uwięzionych w nich lipidów - rozwija się mały nabłonek kanalika. Jest to zwykle połączone z dystrofią kropli hialinowych. W tym samym czasie wygląd nerek jest niewielki, ale w przypadku ciężkiego przebiegu głównego procesu patologicznego nabierają one szarożółtego koloru, a na części piramidy mogą przybrać żółty kolor.

Wynik miąższowej dystrofii tłuszczowej zależy od stopnia jej nasilenia - sproszkowana i na małą skalę otyłość jest odwracalna wraz z eliminacją przyczyny, która ją spowodowała, otyłość o dużych kroplach może spowodować śmierć komórek.

WSPÓLNE LIPIDOZY PARENHIMATOUS

Wrodzone lipidozy miąższowe są dziedzicznymi enzymopatiami dziedziczonymi w sposób autosomalny recesywny i charakteryzują się akumulacją lipidów w komórkach, które uszkadzają struktury komórkowe i często towarzyszą śmierci samych komórek. Najczęściej występują tesaurimozy lipidowe:

• Choroba Gauchera jest spowodowana brakiem enzymu beta-glukocerebrozydazy. W rezultacie glukocerebrozydy gromadzą się w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, mózgu, gruczołach dokrewnych i węzłach chłonnych, co prowadzi do śmierci tych narządów i postępującej demencji, przyrostu masy wątroby, śledziony i wyczerpania (kacheksja).
• Choroba Niemanna-Picka rozwija się pod nieobecność enzymu sfingomielinazy, który rozkłada sfingomielinę, która jest częścią wielu tkanek, ale szczególnie tkanki nerwowej. U chorych dzieci gromadzi się w komórkach większości narządów i występuje wzrost masy wątroby i śledziony (wątroba i splenomegalia), pojawiają się opóźnienia umysłowe, objawy neurologiczne, niedociśnienie i wyczerpanie. Dzieci umierają w wieku 2-3 lat.

CARBO DYSTROPHIES

Dystrofie węglowodanowe są związane z akumulacją kompleksów białko-polisacharyd (glikogen, glikoproteiny) w komórkach lub z tworzeniem się tych substancji w tych komórkach, gdzie nie są normalne lub ze zmianą ich składu chemicznego.

Węglowodany są niezbędnym i najważniejszym składnikiem żywności. Osoba zużywa 400-600 g różnych węglowodanów dziennie. Są niezbędnym elementem metabolizmu, ważnym składnikiem struktury komórek i substancji międzykomórkowej oraz jednym z głównych źródeł energii dla życia organizmu.

NABYTE DYSTROFONY WĘGLOWE

Hipoglikemia - stan charakteryzujący się zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi poniżej 65 mg% lub 3,58 mmol / l. Zwykle poziom glukozy we krwi na czczo waha się w zakresie 65–110 mg% lub 3,58–6,05 mmol / l.

Przyczynami hipoglikemii są choroby wątroby - przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, jej zwyrodnienie tłuszczowe, a także przedłużone głodzenie.

• upośledzony transport glukozy z krwi do hepatocytów, zmniejszający poziom glikogenezy w nich, a zatem brak zdeponowanego glikogenu;
• hamowanie tworzenia glikogenu i transportu glukozy z hepatocytów do krwi.

• Zespół hipoglikemiczny to uporczywe zmniejszenie stężenia glukozy we krwi poniżej normy (do 60-50 mg% lub 3,3-2,5 mmol / l), co prowadzi do zaburzenia aktywności życiowej organizmu.
• Śpiączka hipoglikemiczna to stan charakteryzujący się:
  • - spadek stężenia glukozy we krwi poniżej 40-30 mg% lub 2,0-1,5 mmol / l;
  • - utrata przytomności;
  • - zagrażające życiu zaburzenia funkcji organizmu.

Hiperglikemia - warunki charakteryzujące się wzrostem

poziom glukozy we krwi jest wyższy niż normalnie (ponad 120 mg% lub 6,05 mmol / l na pusty żołądek).

• patologia układu hormonalnego, której towarzyszy nadmiar hormonów, które stymulują przepływ węglowodanów do krwi (glukagon, glukokortykoidy, katecholaminy, hormony tarczycy, hormon somatotropowy) lub brak insuliny lub spadek jej skuteczności;
• zaburzenia neurologiczne i psychogenne, takie jak reaktywna psychoza, reakcje stresowe i podobne stany charakteryzujące się aktywacją narządów układu hormonalnego;
• przejadanie się, zwłaszcza długotrwałe nadmierne spożycie słodyczy;
• choroby wątroby, w których hepatocyty tracą zdolność do przekształcania glukozy w glikogen.

• Zespół hiperglikemiczny to stan, któremu towarzyszy znaczny wzrost stężenia glukozy we krwi powyżej normy (do 190–210 mg%, 10,5–11,5 mmol / l i więcej), co prowadzi do zaburzeń aktywności życiowej organizmu.
• Śpiączka hiperglikemiczna, charakteryzująca się utratą przytomności, zmniejszeniem lub utratą odruchów, zaburzeń oddechowych i krążeniowych, często skutkująca śmiercią pacjenta.

Najczęściej hiperglikemia jest obserwowana w cukrzycy, która rozwija się w wyniku bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny (patrz rozdział 19).

HEREDITARY CARBON DYSTROPHIES (GLICCOGENOSIS)

Glikogenoza jest typową postacią patologii metabolizmu węglowodanów w genezie dziedzicznej, charakteryzującą się gromadzeniem glikogenu w komórkach, co powoduje zakłócenie żywotnej aktywności organizmu.

Głównym powodem jest odziedziczona lub wrodzona anomalia genów kodujących syntezę enzymów rozszczepiających (rzadziej - tworzenie) glikogenu. Dziedziczony przez autosomalny typ recesywny. Przydziel więcej niż 10 rodzajów glikogenozy. Wśród nich najczęstsza choroba Girke. Pompe, mukowiscydoza płodowa i choroba Forbesa - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Choroba Girke występuje przy braku enzymu glukozo-6-fosfatazy, co prowadzi do akumulacji glikogenu w komórkach wątroby i nerek, ale do braku węglowodanów we krwi. Towarzyszy temu wtórna otyłość przysadki. Większość dzieci umiera z powodu kwaśnej śpiączki.

Choroba Pompego jest związana z brakiem kwaśnej alfa-1,4-glukozydazy w lizosomach, co prowadzi do akumulacji glikogenu w sercu, mięśniach prążkowanych i gładkich, w tym w międzyżebrach, przeponie, w mięśniach języka, przełyku, żołądka itp. Dzieci umierają w młodym wieku z powodu niewydolności serca lub układu oddechowego.

Reszta mukowiscydozy jest chorobą związaną z fermentacją genotypową. prowadzące do naruszenia wymiany śluzów, które są częścią tajemnicy wielu gruczołów. W rezultacie tajemnica gruczołów staje się lepka i gęsta, z trudem jest usuwana, co prowadzi do rozciągnięcia gruczołów, zamieniając je w torbiele, zwłaszcza w trzustce, błonach śluzowych przewodu pokarmowego i dróg oddechowych, gruczołach ślinowych, potem, gruczołach łzowych itp. niedodma często rozwija się w płucach wraz z rozwojem zapalenia płuc i rozstrzeni oskrzeli. Śmierć najczęściej występuje w chorobie płuc serca.

Tłuszczowa degeneracja nerek

Dystrofia tłuszczowa nerek mówi w przypadkach, gdy lipidy pojawiają się w nabłonku bliższych i dalszych kanalików nefronu.

Najczęściej występuje w zespole nerczycowym i przewlekłej niewydolności nerek, rzadziej w przypadku zatrucia i infekcji.

Hiperlipidemia, charakterystyczna dla określonych stanów, powoduje hiperlipidurię. Przefiltrowane lipidy są wchłaniane przez nabłonek kanalikowy, ładując je do cytoplazmy.

Zwyrodnienie tłuszczowe w zespole nerczycowym jest związane z kroplami szklistymi i hydropicznymi.

Nerki są powiększone, wiotkie, korowa substancja jest spuchnięta, szara z żółtymi plamkami, widoczna na powierzchni i przycięta.

Lipidoza zrębu naczyniowego

Lipidoza podścieliska naczyniowego obejmuje zaburzenia metabolizmu tłuszczu w tkance tłuszczowej i depotach tłuszczowych oraz zaburzenia metabolizmu tłuszczów (cholesterol i jego estry) w ścianie dużych tętnic w miażdżycy.

A. Zwiększenie zawartości tłuszczu we włóknie nazywane jest powszechną otyłością (otyłością).

W zależności od mechanizmu rozwoju wyróżnia się następujące rodzaje otyłości:

Mózg (na uraz, guz mózgu)

Endokrynologia (z zespołem Itsenko-Cushinga, niedoczynność tarczycy, dystrofia tkanki tłuszczowej...)

W zależności od liczby i wielkości adipocytów:

Opcja hipertroficzna - liczba adipocytów nie ulega zmianie, ale są one zwiększone i zawierają kilka razy więcej triglicerydów. Dla złośliwych.

Wariant hiperplastyczny - liczba adipocytów wzrosła, ale ich funkcja nie jest osłabiona. Dla łagodnych.

Ogólnie otyłość neutralny tłuszcz

obficie zdeponowane w magazynach tłuszczu (s / c tkanka tłuszczowa, sieć, krezka, śródpiersie),

tkanka tłuszczowa powstaje tam, gdzie normalnie nie występuje, podczas gdy tłuszcz odkłada się w tkance łącznej (wśród komórek gruczołowych gruczołu gruczołowego, wśród komórek mięśniowych serca).

Szczególne znaczenie ma otyłość serca, która rozwija się wraz z ogólną otyłością dowolnego pochodzenia

Pod nasierdzie tworzy się duża ilość tkanki tłuszczowej, która otacza serce w postaci osłony (głównie w obszarze rowków poprzecznych i wzdłużnych oraz prawej komory). Wraz ze wzrostem ilości tłuszczu zaczyna się osadzać między włóknami mięśniowymi. Pojawiające się grupy i pasma komórek tłuszczowych popychają włókna mięśniowe, które jednocześnie ulegają atrofii. Czasami ściana prawej komory wypuszcza tłuszcz do wsierdzia.

Otyłości serca towarzyszy rozwój niewydolności serca i możliwe jest pęknięcie prawej komory z późniejszym tamponem koszuli sercowej.

B. Zakłócenie metabolizmu tłuszczu w ścianie aorty i dużych tętnic leży u podstaw miażdżycy.

Zaburzenia wymiany pigmentów Klasyfikacja pigmentów:

Egzogenny (tusz do rzęs, węgiel, akrikhin, anilina...)

Endogenne - kolorowe substancje o różnym charakterze chemicznym, które są syntetyzowane w samym ciele, nadając organom i tkankom inny kolor. Ze względu na swoją strukturę są to chromoproteiny, tj. barwione białka.

Pigmenty endogenne dzielą się na 3 grupy:

Hemoglobinogenny (pochodne hemoglobiny)

Proteinogenny (związany z metabolizmem tyrozyny)

Lipidogenny (powstający w wyniku metabolizmu tłuszczu)

Zaburzenia metaboliczne pigmentów endogennych - pigmentacja endogenna. To mieszane dystrofie. Zaburzone produkty przemiany materii odkładają się zarówno w miąższu narządu, jak iw zrębie.

Przy endogennej pigmentacji ilość pigmentu może być zwiększona lub zmniejszona, aż do całkowitego zaniku.

Pigmentacja może być zarówno wspólna jak i lokalna.

Występują dziedziczne i nabyte zaburzenia metabolizmu pigmentu.

Tłuszczowa degeneracja nerek

Neutralny tłuszcz w nabłonku wąskiego segmentu i zbierające rurki występuje jako zjawisko fizjologiczne. W przypadku degeneracji tłuszczowej nerek tłuszcz pojawia się w nabłonku kanalików proksymalnych i dystalnych.

Zwyrodnienie tłuszczowe nabłonka kanalików nerkowych w nerczycach amyloidowo-lipidowych.

Są to zwykle tłuszcze obojętne, fosfolipidy lub cholesterol, które znajdują się nie tylko w nabłonku kanalików, ale także w zrębie.

Wygląd nerek

Są powiększone, wiotkie, kora spuchnięta, matowa, szara z żółtymi plamkami, widoczna na powierzchni i przycięta. Przyczyny dystrofii tłuszczowej są zróżnicowane. Najczęściej wiąże się to z niedoborem tlenu (niedotlenienie tkanek), dlatego zwyrodnienie tłuszczowe jest tak często spotykane w chorobach układu krążenia, przewlekłych chorobach płuc, anemiach, przewlekłym alkoholizmie itp.

W warunkach głodu tlenowego najbardziej funkcjonalnie obciążone części ciała cierpią przede wszystkim. Tak więc, z chorobą serca, zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego występuje głównie w częściach serca, które przeszły przerost kompensacyjny. W związku z tym zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego uważa się za morfologiczny odpowiednik dekompensacji pracy serca.

Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej występuje z wieloma infekcjami (błonica, gruźlica, posocznica) i zatruciami (fosfor, arsen, chloroform) prowadzącymi do zaburzeń metabolicznych (dysproteinoza, hipoproteinemia, hipercholesterolemia). W niektórych przypadkach przyczyną może być awitaminoza i jednostronne (z niewystarczającą ilością białka) odżywianie, któremu towarzyszy niedobór enzymów i czynników lipotropowych niezbędnych do prawidłowego metabolizmu tłuszczu w komórkach. Takimi są na przykład allipotropowe zwyrodnienia tłuszczowe wątroby, które występują podczas głodzenia białka.

„Patologiczna anatomia”, A.I.Strukov

1. Miąższowe zwyrodnienie tłuszczowe (definicja, przyczyny, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, mięśnia sercowego, nerki)

Miąższowe zwyrodnienie tłuszczowe jest strukturalną manifestacją zaburzeń metabolizmu lipidów cytoplazmatycznych, które mogą być wyrażone w akumulacji tłuszczu w stanie wolnym w komórkach, gdzie normalnie nie występuje.

Przyczyny zwyrodnienia tłuszczowego są zróżnicowane:

Miąższowa degeneracja tłuszczowa charakteryzuje się głównie akumulacją triglicerydów w cytoplazmie komórek miąższowych. W przypadku zerwania połączenia między białkami i lipidami - rozkład - dochodzi do zniszczenia struktur błony komórkowej i pojawienia się wolnych lipidów w cytoplazmie, która jest substratem morfologicznym dla miąższowej degeneracji tłuszczowej.

Mikroskopowe objawy dystrofii tłuszczowej: każdy tłuszcz rozpuszcza się w zwykłych rozpuszczalnikach (barwionych hematoksyliną i eozyną).

Specyficzne zabarwienie tłuszczów wymaga użycia zamrożonych plastrów ze świeżej tkanki.

Histochemiczne tłuszcze są wykrywane za pomocą wielu metod:

Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby objawia się gwałtownym wzrostem zawartości i zmianami składu tłuszczów w hepatocytach. Po pierwsze, w komórkach wątroby pojawiają się granulki lipidowe (otyłość sproszkowana), a następnie ich małe krople (otyłość o małej wielkości), które następnie łączą się w duże krople (otyłość o dużej zawartości tłuszczu) lub w jedną wakuolę tłuszczową, która wypełnia całą cytoplazmę i wypycha jądro na obwód.

Przyczyna stłuszczenia wątroby - nagromadzenia triglicerydów w cytoplazmie komórek wątroby - występuje w wyniku zaburzeń metabolicznych w następujących warunkach:

Rodzaje stłuszczonej wątroby.

Ostra stłuszczenie wątroby. W ostrej stłuszczonej wątrobie triglicerydy gromadzą się w cytoplazmie, jako małe wakuole ograniczone błoną (tłuszczowo-tłuszczowa degeneracja wątroby).

Przewlekła stłuszczenie wątroby. Krople tłuszczu w cytoplazmie są połączone, tworząc duże wakuole (duża degeneracja tłuszczowa kropli w wątrobie).

Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego charakteryzuje się nagromadzeniem triglicerydów w mięśniu sercowym.

Przyczyny tłuszczowej dystrofii mięśnia sercowego.

Przewlekłe stany niedotlenienia, zwłaszcza z ciężką niedokrwistością. W przewlekłym zwyrodnieniu tłuszczowym żółte paski przeplatają się z obszarami czerwono-brązowymi („serce tygrysa”).

Toksyczne uszkodzenia. Makroskopowo serce jest zwiotczałe, występuje żółte rozproszone zabarwienie, serce ma powiększoną objętość, jego komory są rozciągnięte.

W nerkach z dystrofią tłuszczową tłuszcze pojawiają się w nabłonku kanalików proksymalnych i dystalnych.

Wygląd nerek: są powiększone, wiotkie, substancja korowa spuchnięta, szara z żółtymi plamkami, widoczna na powierzchni i przycięta.

Mechanizm rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego nerek jest związany z naciekaniem nabłonka kanalików nerkowych tłuszczem w lipemii i hipercholesterolemii.

Wynik dystrofii tłuszczowej zależy od jej stopnia. Jeśli nie towarzyszy jej gruba struktura pustych komórek, to z reguły jest odwracalna. Głębokie zaburzenie metaboliczne lipidów komórkowych powoduje w większości przypadków śmierć komórki.

Funkcjonalne znaczenie dystrofii tłuszczowej jest wielkie: funkcjonowanie narządów jest nagle zaburzone, aw niektórych przypadkach zatrzymuje się.

Dystrofia nerek

W dosłownym tłumaczeniu z greki dystrofia oznacza „zaburzenia jedzenia”. Termin ten łączy ilościowe i jakościowe zmiany w strukturach i narządach tkanek, które z kolei prowadzą do ich zaburzeń funkcjonalnych. Odchylenia dystroficzne są powszechne i lokalne, i mają drugą nazwę nefrozy, ale są stosowane w rzadkich przypadkach.

Wśród ludzi, na słuch, najczęściej na dystrofię ziarnistą nerki, ponieważ wiąże się to z naruszeniem metabolizmu białek, co obserwuje się u wielu pacjentów. I to właśnie ona najczęściej angażuje serce i wątrobę w proces patologiczny. Klasyfikacja takich zaburzeń jest bardzo rozległa.

Tradycyjnie można je podzielić na następujące kategorie:

• zmiany metaboliczne;
• lokalny;
• uogólniony;
• wrodzone i nabyte;
• mezenchymalny, miąższowy i mieszany.

Więcej szczegółów na temat każdego gatunku, a także ich odmian.

Ogólna charakterystyka

Zaburzenia dystroficzne w nerkach mają wyraźną lokalizację, to znaczy, że znajdują się w obrębie tego samego narządu. Ale mimo to układ moczowy zaczyna cierpieć, a potem cały organizm.

Nerki pełnią funkcję wydalniczą. Są one niezbędne, aby człowiek pozbył się ciała z produktów rozpadu, które powstają w wyniku metabolizmu. Procesy metaboliczne zachodzą w kłębuszkach nerkowych, zachodzi tam oddziaływanie krwi i roztworu wodnego, to w nich gromadzą się wszystkie składniki niepotrzebne dla ludzkiego ciała. Wszystkie substancje toksyczne są wydalane przez nerki, więc sparowany organ zawsze cierpi na różne zatrucia, tak samo jak wątroba.

Dystrofie związane z upośledzonym metabolizmem białek

Ze względu na fakt, że nerki biorą aktywny udział w metabolizmie białkowym, najczęściej u pacjentów rozpoznaje się dystrofię o charakterze białkowym. W proces zaangażowane są struktury komórkowe miąższu, spowodowane ropnymi formacjami, patologiami tkanki łącznej, nowotworami złośliwymi i przewlekłym zapaleniem.

Obrzęk tkanek jest głównym objawem procesu patologicznego, poza tym podczas ogólnej analizy moczu wykrywana jest duża liczba ciał czerwonych, leukocytów i związków białkowych. Ale ta instrumentalna metoda nie jest wystarczająco pouczająca, ponieważ taki obraz kliniczny towarzyszy większości chorób układu moczowego.

Wśród dystrofii o charakterze białkowym są:

• granulowany;
• hydropiczny;
• kropla hialinowa.

Ponadto krótki opis każdego z nich.

Dystrofia ziarnista

Dystrofia ziarnista nabłonka zwojów kanalików nerkowych ma taką szczegółową nazwę, ponieważ przy badaniu histologicznym można zauważyć, że kształt tych struktur zmienia się. Choroba może wpływać na wątrobę i serce i można ją nazwać mętnym lub matowym obrzękiem. Głównym powodem rozwoju procesu patologicznego jest obecność infekcji lub ostrego zatrucia.

Dzięki terminowej diagnozie i eliminacji objawów zatrucia nerka szybko powróci do poprzedniego stanu. Ale jeśli proces przenikania substancji toksycznych do organizmu nie zwalnia, rozpoczyna się etap martwicy sparowanego organu. Drugim organem po nerce, który bierze udział w procesie dystrofii, jest wątroba. Traci swój kolor, staje się wyblakły, a raczej malowany w odcieniu zgnilizny, podczas gdy ziarno na wątrobie może być lub nie być obecne.

Jeśli chodzi o serce, zwiększa się jego rozmiar, a tkanki mięśniowe stają się wiotkie. Nie ma ośrodków ziarnistych, ale obserwuje się struktury komórek bazofilowych i oksofilowych. Mięsień serca staje się bardziej wrażliwy na barwniki niebieskie i liliowe.

Dystrofia wodna

Wodna degeneracja nabłonka kanalików ma drugą nazwę, mianowicie dystrofię wakuolową. Wynika to z faktu, że w strukturach komórkowych zawierających płyn wewnątrzkomórkowy powstają wakuole o dużych rozmiarach.

Powody, które doprowadziły do ​​rozwoju tej patologii, obejmują: cukrzycę, amyloidozę, gwałtowny spadek poziomu potasu we krwi, kłębuszkowe zapalenie nerek, zatrucie glikolem. Wszystkie powyższe choroby prowadzą do przyspieszenia procesu filtracji, z późniejszym naruszeniem funkcji enzymatycznych. Niestety rokowanie na wyzdrowienie nie jest najkorzystniejsze, ponieważ najczęściej prowadzi do rozwoju obszarów martwicy nerek.

Dystrofia kropli hialinowych

Dystrofia kropli hialiny wpływa na obszary nabłonka, które wyścielają zwinięte kanaliki nerek. Pewna liczba komórek nabłonkowych bierze udział w procesach metabolicznych zachodzących między macierzą nerkową a krwią.

Dystrofia nabłonka kroplowego rozwija się z powodu obecności w organizmie takich chorób jak: kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek i różnego rodzaju zatrucie. Zaburzenia tego rodzaju określa się jako takie, ponieważ kropelki substancji podobnej do hialinowej gromadzą się w strukturach komórkowych, są one cechą diagnostyczną.

Dystrofia rogowa

Dystrofia rogów wiąże się z nadmiernym nagromadzeniem określonej substancji - keratyny. Ten związek białkowy znajduje się w komórkach nabłonkowych. Jeśli taki szkodliwy czynnik, jak fibryle cytoplazmatyczne, stale wpływa na komórkę, nastąpi zwiększenie ilości keratyny.

Zmiany dystroficzne związane z upośledzonym metabolizmem lipidów

Tłuszczowa degeneracja nerek ma drugą nazwę - lipoid. U całkowicie zdrowej osoby mała ilość komórek tłuszczowych w nerkach jest normą, znajdują się one w obszarze zbierania rur. Jednak u pacjentów z ciężką otyłością osady lipidowe zaczynają gromadzić się w kanalikach proksymalnych i dystalnych nerek. Złogi tłuszczu dzielą się na cholesterol, fosfolipidy, a także wolne lipidy.

Sparowany organ zaczyna się powiększać, a także zaczynają pokrywać się warstwą tłuszczową w kolorze żółtym. Nerki zaczynają być pokryte lipidami z powodu dystrofii tkanek lub głodu tlenowego (patologie układu oddechowego, niewydolność serca, niedokrwistość, nadużywanie alkoholu).

Ponadto przyczyny tej choroby obejmują:

• zatrucie chloroformem;
• fosfor lub arsen;
• obecność procesu zakaźnego;
• dieta niskobiałkowa;
• awitaminoza.

Dystrofia glikogenna

Ten typ zaburzenia dystroficznego obserwuje się u pacjentów z cukrzycą. Charakteryzuje się nadmierną ilością glikogenu w pętlach dystalnych i nefronowych. Glikogen jest niezbędny do przechowywania i późniejszej akumulacji związków węglowodanowych w organizmie człowieka.

Specyficzne typy nerczyc

Istnieją dwa rodzaje zaburzeń dystroficznych, a mianowicie najczęściej stosowane jest określenie nerczyca: nerczyca gorączkowa i martwicza.

Nerkowiec gorączkowy

Gorączkowy nerczyca rozwija się z powodu szybkiej zakaźnej patologii w ludzkim ciele. Aby określić ten typ dystrofii, konieczne jest przeprowadzenie ogólnej analizy moczu, w której wykryte zostaną komórki nabłonka nerkowego. Jeśli zajmiesz się leczeniem choroby zakaźnej, nefroza pójdzie razem z nią, to znaczy zniknie zapotrzebowanie na określone leki.

Martwica nerkowa

Przyczyną martwicy nerkowej jest ostre zatrucie organizmu truciznami nerkowymi. Należą do nich: kwasy, pochodzenie organiczne, rtęć, ołów, chrom. Ponadto choroby zakaźne i uszkodzenia dużych obszarów skóry (oparzenia) mogą prowadzić do martwicy tkanki nerkowej.

Środki diagnostyczne

Dystroficzne uszkodzenie nerek może nie objawiać się przez długi czas, to znaczy, będzie bezobjawowe. Świt obrazu klinicznego przypada na okres, w którym sparowany organ przestaje spełniać swoje obowiązki funkcjonalne. W tym czasie substancje zaczynają gromadzić się w ludzkim ciele, których nie ma u zdrowych ludzi.

Każdy konkretny typ dystrofii, niektóre produkty metaboliczne są nieodłączne, to dzięki nim możesz określić rodzaj procesu patologicznego. Na przykład, jeśli w strukturach komórek moczowych pacjenta zostaną określone nabłonek nerki, wówczas można ocenić gorączkową nerczycę, aw obecności białka amyloidowego rozpoznaje się nerczycę amyloidową.

Dla dokładniejszej diagnozy przy użyciu metod ultradźwiękowych. Podczas przeprowadzania takiej manipulacji można zauważyć wzrost wielkości nerki, a w strukturze staje się wiotki i luźny. Każdy patologiczny proces zachodzący w organizmie wpływa niekorzystnie na stan nerek. Ponadto obserwuje się szczególny niekorzystny wpływ podczas przyjmowania różnych leków, które są jednocześnie niezbędne.

Sparowany narząd jest bardzo wrażliwy na różne odchylenia, dlatego warto monitorować jego stan, aw przypadku najmniejszej nieprawidłowości i objawów choroby konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem. Warto pamiętać, że większość dystroficznych zmian w nerkach we wczesnych stadiach jest łatwa do leczenia i jest procesem odwracalnym. Jeśli nerka nie jest leczona, może to doprowadzić do całkowitej utraty nerki.

Tłuszczowa degeneracja nerek.

Przyczyny dystrofii tłuszczu

1) Zatrucie różnymi truciznami (As, P, chloroform),

2) Szczególny przypadek: toksyny wirusów, mikroorganizmów,

3) Niedotlenienie - prowadzi do zmiany metabolizmu,

5) Post na białku.

Praktyczne znaczenie w odniesieniu do 3 narządów.

- wątroba, serce, nerki.

Stłuszczenie wątroby.

- przyczyny pokarmowe (przejadanie się), którym towarzyszy lipidemia,

- zaburzenia hormonalne - choroby tarczycy, cukrzyca, choroby nadnerczy,

- choroby układu wątrobowo-żółciowego,

- trucizny hepatotropowe (P, As, grzybicze trucizny, jad węża, leki (salicylany, paracetamol)).

Wśród hepatocytów wykrywa się komórki cricoid.

Makroskopowo: Wątroba powiększa się, zwiotczała, pomarańczowo-żółta lub żółtawo-brązowa, na świeżo złuszczonym tłuszczu. Jeśli kropla lipidów zajmuje niewielką ilość w komórce, jeśli nie wpływa na całą wątrobę i proces jest odwracalny, wątroba jest regenerowana.

Jeśli dotknięta jest duża część, wówczas prawdopodobne jest zwłóknienie lub marskość wątroby, co prowadzi do niewydolności wątroby.

Dystrofia tłuszczowa mięśnia sercowego.

W mięśniu sercowym lipidy zaczynają gromadzić się w kurzu, uszkadzają miofibryle i mitochondria.

- niedotlenienie (może nasilić się po zatruciu),

- endotoksyny (z mocznicą).

Po pierwsze, kardiomiocyty są dotknięte chorobą, najbardziej podatne - pod wsierdzia (podwsierdziowe).

- rozkład mitochondriów pod wpływem toksyn lub niedotlenienia,

- pogorszenie niedotlenienia, zmniejszanie powstawania ATP,

- kompensacyjne zwiększone przenikanie kwasów tłuszczowych.

Makroskopowo: serce ma typowy wygląd, mięsień sercowy ma białawy lub żółtawy kolor w postaci prążkowania (tłuste serce).

Exodus: śmierć kardiomiocytów.

Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej mięśnia sercowego jest często formą niewydolności serca.

Tłuszczowa degeneracja nerek.

Jest on związany z toksycznym działaniem na nabłonek kanalików lub z awitaminozą (niewydolnością nerek).

Dziedziczna lipidoza.

Choroba Tay-Sachsa (gangliozydoza) - akumulacja lipidów w komórkach nerwowych siatkówki lub mózgu.

Stromalna dystrofia naczyniowa.

Zakłócenie metabolizmu tłuszczów. Zaburzenia metabolizmu cholesterolu - miażdżyca.

Otyłość.

Zwiększona akumulacja lipidów w obszarach tkanki tłuszczowej (tkanka podskórna, krezka, sieć, tkanka okołotarczowa nerek).

Występuje otyłość pierwotna i wtórna.

Pierwotna otyłość jest zespołem podwójnego braku obluzowania. Dzieje się tak z powodu naruszenia podwzgórza w środku lipostatu (mechanicznego, toksycznego, guza). To centrum może się poruszać (używając hormonów → przyrost masy ciała).

Wtórna otyłość - podwzgórze nie jest zaburzone, występuje w innych chorobach (zwiększona lipogeneza - rezerwa lub naruszenie rozkładu lipidów).

Powód: pokarmowe - przejadanie się.

Otyłość: rozrostowe i przerostowe (wzrost zapasów w komórce)

Hiperplastyczny - wzrost liczby komórek.

Przykład: niedoczynność tarczycy, przysadka mózgowa, choroba nadnerczy. Choroba Itsenko-Kushginga, cukrzyca, niedoczynność gonad.

Otyłość ma 4 etapy:

Etap 1 –– zwiększenie masy ciała o 20–25%,

Etap 2 - 30-49%,

Etap 3 - 50–99%,

Etap 4 - 100% i więcej.

Powody: choroby sercowo-naczyniowe, miażdżyca, kamica żółciowa, niedokrwienie serca, nadciśnienie, cukrzyca, zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, dna moczanowa, zapalenie naczyń.

Otyłość serca występuje w obszarze sprzęgła, w nasierdziu → naruszenie skurczów serca. Tkanka tłuszczowa rośnie w nasierdzie i wypełnia podścielisko (zaburzony jest metabolizm, kardiomiocyty cierpią na dystrofię z dalszym zanikiem). Może to prowadzić do przerzedzenia ścian mięśnia sercowego (często w prawej komorze), a nawet pęknięcia.

Tłuszczowa wątroba nerek

Leczenie stłuszczenia wątroby wątroby

O tłustej wątrobie

W leczeniu wątroby nasi czytelnicy z powodzeniem korzystają z Leviron Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Stłuszczenie wątroby jest najczęstszą postacią uszkodzenia alkoholu w wątrobie. Chociaż wśród przyczyn mogą występować różne zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, uszkodzenia toksyczne), najczęściej alkohol powoduje, że wątroba intensywnie produkuje tłuszcze i gromadzi je w miąższu. Dalszy rozwój martwicy (śmierci) hepatocytów, jak również stanu zapalnego w otaczających tkankach.

Ponad jedna trzecia pacjentów ze zmianami tłuszczowymi jest bezobjawowa, czasami objawia się zmęczeniem i przemijającym bólem w prawym nadbrzuszu. Najczęściej są to kobiety z nadwagą.

Podstawowe zasady leczenia

Najpierw musisz zrozumieć, z którym specjalistą lepiej się skontaktować. Choroby wątroby są obsługiwane przez terapeutów, gastroenterologów i hepatologów.

W leczeniu otyłości wątroby kierują się podstawowymi zasadami, a mianowicie:

1. Zmniejszenie gromadzenia się tłuszczu w komórkach;
2. Wzmocnienie procesów rozkładu lipidów w miąższu;
3. Zmniejszenie stanu zapalnego i zmian martwiczych;
4. Ochrona wątroby przed produktami rozkładu tłuszczu;
5. Przywrócenie funkcji narządów;
6. Prowadzenie procesów metabolicznych i przywracanie homeostazy;
7. Eliminacja komplikacji z innych narządów i układów.

Preparaty do leczenia stłuszczenia wątroby wątroby

Leczenie zależy przede wszystkim od stadium choroby i jej przyczyn. Lekarz prowadzący będzie w stanie wziąć pod uwagę wszystkie ważne czynniki i indywidualnie wybrać leki, jednak zrozumienie schematów leczenia i zasad leczenia pacjentów jest konieczne dla skuteczności terapii.

Należy zwrócić uwagę na substancję czynną leku, ponieważ to właśnie ona odpowiada za efekt terapeutyczny i z reguły jest tańsza niż leki o nazwach handlowych.

Aby zorientować się w ogromnej liczbie leków, sugerujemy rozprowadzenie ich odpowiednio do grup farmakologicznych i odpowiednio do działania. Następujący agenci znajdują się na liście leków do leczenia stłuszczenia wątroby wątroby (zgodnie z zaleceniami i zaleceniami Ministerstwa Zdrowia).

Stosowanie leków

Jeśli stłuszczenie wątroby zostało spowodowane przez alkohol, jeśli jest całkowicie porzucone, możliwa jest szybka regresja choroby. Dzieje się tak jednak tylko wtedy, gdy choroba nie przeszła do stadium stłuszczenia wątroby (zapalenie tłuszczowe) lub marskości wątroby.

Terapia przeciwzapalna

Jak leczyć stłuszczenie wątroby? Terapia zawsze zaczyna się od usunięcia najbardziej znaczących uszkodzeń. Ponieważ gromadzenie się tłuszczu nieuchronnie prowadzi do zapalenia hepatocytów, początkowa terapia obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) oraz w ciężkiej postaci, glikokortykoidy i leki przeciwcytokinowe.

Leki steroidowe są najczęściej stosowane podczas alkoholowej genezy tłuszczowej hepatozy. Ich pozytywny wpływ jest również związany z blokowaniem cytokin w odpowiedzi na przepływ endotoksyn z jelita.

Cytokiny są białkami syntetyzowanymi w wątrobie i są bezpośrednio zaangażowane w procesy zapalne w wątrobie, śmierć i regenerację hepatocytów. Gdy liczba stłuszczeń wątroby wzrasta dramatycznie. W tym przypadku przepisywane są leki anty-cytokinowe w celu zahamowania zapalenia. W szczególności pentoksyfilina jest dobrze stosowana u pacjentów z marskością wątroby (ostatni etap hepatozy), ponieważ ma pozytywny wpływ na jedno z najpoważniejszych powikłań - nadciśnienie wrotne.

Nie zapominaj, że hydrokortyzon zapobiega zwłóknieniu wątroby, ale ze względu na ogólny efekt immunosupresyjny niebezpiecznego dodawania wtórnych zakażeń.

Hepatoprotektory

Ta grupa leków jest przepisywana na prawie wszystkie choroby wątroby, a także podczas przyjmowania ciężkich leków do usunięcia.

Funkcje hepatoprotekcyjne mają leki z różnych grup:

1. Leki, które poprawiają metabolizm wątroby;
2. Preparaty z kwasów żółciowych;
3. Inhibitory peroksydacji lipidów;
4. Niezbędne fosfolipidy;
5. Ekstrakty roślinne i zwierzęce.

Ademionina, oprócz ochrony hepatocytów, ma właściwości poprawiające procesy metaboliczne w wątrobie, wspomaga eliminację cholesterolu i zapobiega jego gromadzeniu się w komórkach, uczestniczy w reakcjach biochemicznych trawienia lipidów.

Preparaty kwasów żółciowych obejmują kwas ursodeoksycholowy i kwas chenodeoksycholowy. Mając efekt żółciopędny (który ułatwia funkcjonowanie wątroby), blokują enzymy, które pomagają w syntezie i wchłanianiu cholesterolu w jelicie. Istnieją dowody na działanie immunomodulujące kwasów żółciowych. Są również często stosowane jako leczenie choroby kamicy żółciowej (aktywność cholelitolityczna).

Niezbędne fosfolipidy (Essentiale, Eneriv) są zasadniczo niezbędnymi kwasami tłuszczowymi, które nie są wytwarzane w organizmie. Dostajemy je z olejów roślinnych. Fosfolipidy są ważnym składnikiem błon komórkowych, co oznacza, że ​​bez nich regeneracja narządów jest niemożliwa. Wiele badań wykazało, że ich brak najczęściej poprzedza ostre i przewlekłe uszkodzenie wątroby.

Tiokt lub kwas α-liponowy jest inhibitorem peroksydacji lipidów. Mechanizm patofizjologiczny rozwija się właśnie z powodu substancji uwalnianych podczas utleniania tłuszczów. Indukują dalsze zapalenie i śmierć komórek. Kwas tioktowy działa nie tylko jako przeciwutleniacz, ale także normalizuje metabolizm lipidów i węglowodanów, bilans energetyczny wątroby i reguluje metabolizm cholesterolu.

Ornityna obniża poziom amoniaku we krwi, co rzadko wzrasta wraz z uszkodzeniem wątroby. Zwiększa również metabolizm białek i wspomaga produkcję insuliny, która poprawia metabolizm lipidów.

Preparaty pochodzenia roślinnego i naturalnego łączą funkcję stabilizowania błon komórkowych i działania przeciwzapalnego. Ekstrakt z ostropestu plamistego zapobiega przenikaniu toksyn do komórek wątroby i ma wysoką aktywność przeciwbakteryjną. Zmniejsza objawy kliniczne stłuszczenia wątroby.

Narkotyki odchudzające

Oprócz diety i ćwiczeń na otyłość, wątroba może przepisywać specjalne leki w celu uzyskania szybszych rezultatów lub w przypadku nieskuteczności innych metod. Utratę masy ciała uważa się za terapeutyczną, tylko w przypadku spadku do 1,6 kg na tydzień. Przy szybszym spalaniu tłuszczu stan wątroby dramatycznie się pogarsza i może prowadzić do przejścia do kolejnych etapów choroby (na przykład do marskości).

Jednym z najpopularniejszych leków jest orlistat, inhibitor lipazy. To nie tylko zapobiega trawieniu tłuszczów, ale także dalszemu wchłanianiu do jelita.

Witaminy

Kwas foliowy, będąc witaminą z grupy B, uczestniczy praktycznie we wszystkich procesach metabolicznych. Ponadto jest bezpieczny w użyciu i nie ma skutków ubocznych (przy odpowiedniej dawce) i przeciwwskazaniach (przepisywany nawet dla kobiet w ciąży). Kwas foliowy bierze udział w syntezie aminokwasów w wątrobie, metabolizmie choliny i kwasów nukleinowych, chroni organizm przed czynnikami teratogennymi.

W tłuszczowej hepatozie stosuje się analog kwasu foliowego, metotreksat. Ma dobre działanie przeciwzapalne i poprzez udział w syntezie aminokwasów pomaga regenerować wątrobę.

Lewokarnityna jest również lekiem z grupy B, poprawia metabolizm białek i tłuszczów, pomaga w usuwaniu toksycznych produktów rozkładu lipidów z organizmu, normalizuje podstawowy metabolizm i ma działanie anaboliczne.

Jak czyścić wątrobę z toksyn i żużli

Wątroba jest istotnym organem i spełnia wiele funkcji. Wątroba jest odpowiedzialna za wszystkie rodzaje metabolizmu. Dlatego zakłócenie jego pracy niekorzystnie wpływa na całe ciało. Wiedząc o tym, wielu ludzi zaczęło interesować się czyszczeniem wątroby z toksyn i żużli w domu.

Z czego myjemy wątrobę? Dlaczego to konieczne? Jakie są skuteczne metody oczyszczania wątroby? Kto potrzebuje tej procedury? Czy to może zaszkodzić? Przyjrzyjmy się wszystkim tym aspektom.

• Przyczyny żużlowania organizmu
• Opcje czyszczenia wątroby w domu
• Substancje cholerytyczne
  • Opcje oczyszczania wątroby żółciopędnej substancji
  • Jakie są inne opcje czyszczenia dla substancji żółciopędnych?
  • Istnieją jednolite przeciwwskazania do stosowania substancji żółciopędnych.
• Hepatoprotektory
• Rozpuszczalniki kamienne
• Kto potrzebuje oczyścić wątrobę
• Jak określić efekt czyszczenia

Przyczyny żużlowania organizmu

Powody odżużlania ciała mówią teraz całkiem sporo. Ponadto jest narzucany przez reklamę. O co chodzi?

Wątroba jest filtrem, neutralizuje wszystkie toksyczne hormony i procesy metaboliczne. Z tego powodu żyjemy. Nawet w przypadku zatrucia, o ile pozwala na to wątroba, oczyszcza i neutralizuje toksyny z ostatniej siły, dopóki nie zacznie się jej niedobór. Wątroba oczyszcza i usuwa wszystkie tak zwane toksyny i żużle.

Ale pewne substancje mogą gromadzić się w nim w nadmiarze, powodując uszkodzenie jego normalnego funkcjonowania. Są to pewne metale (na przykład żelazo lub rtęć w chorobie zwanej hemochromatozą), glikogen, tłuszcze i inne substancje z dużą szybkością przedostawania się do tkanki wątroby w wyniku wydalania. Dowiedzieliśmy się, dlaczego procedura jest konieczna.

Opcje czyszczenia wątroby w domu

Każdy stara się stać się zdrowym natychmiast i szybko, robiąc minimum wysiłku i co najlepsze z jednej pigułki. Zastanów się, czy jest to możliwe. Czyszczenie wątroby spowodowane jest usuwaniem szkodliwych substancji z żółci. Również w tej procedurze biorą udział fundusze, które pomagają hepatocytom usuwać szkodliwe produkty powstające w wątrobie lub przedostają się do tkanki wątroby z krwi. Pierwszymi są substancje żółciopędne, a ostatnimi są ochraniacze wątroby. Teraz zrozumiemy, jak skutecznie i szybko czyścić wątrobę.

Substancje cholerytyczne

Substancje cholesterolowe są pochodzenia syntetycznego i roślinnego. Ta grupa leków zwiększa powstawanie i uwalnianie żółci do dwunastnicy.

Jak działają substancje stymulujące powstawanie żółci?

• Połączenie z receptorami w jelicie cienkim zwiększa syntezę żółci.
• Zwiększ żółć w komórkach wątroby.
• Zwiększ szybkość przepływu żółci przez kapilary jej mocy wyjściowej.
• Tworzą właściwości rozcieńczania żółci, aktywując przepływ elektrolitów i wody do przewodów żółciowych.

Opcje oczyszczania wątroby żółciopędnej substancji

Jak czyścić wątrobę z toksyn i żużli w domu za pomocą substancji żółciopędnych? Istnieje kilka leków.

• Preparaty ziołowe stosowane w celu poprawy czynności wątroby. Zawierają nieśmiertelnik, mniszek lekarski, miętę pieprzową, owoc dzikiej róży, krwawnik pospolity, kminek, glistnik, cykorię. Ich działanie wynika z obecności żywic, olejków eterycznych, witamin i flawonoidów. Wszystkie substancje zwiększają powstawanie żółci, zwiększają jej płynność, neutralizują drobnoustroje i usuwają efekt zapalny i skurcz dróg żółciowych.
• Nikodin wywołuje działanie przeciwbakteryjne, żółciopędne i przeciwzapalne. Kurs trwa do trzech tygodni.
• Allohol - ma wyciąg z czosnku, kwasy żółciowe, węgiel aktywny i liście pokrzywy. Oprócz zwiększenia powstawania żółci w wątrobie, zwiększa ruchliwość jelit i wydzielanie soków jelitowych. Przebieg do jednego miesiąca z przerwą trzy razy w roku.

Jak inaczej możesz oczyścić wątrobę? Oto najprostszy przepis. Opiera się na spożyciu wód mineralnych:

• „Essentuki 4” niska mineralizacja;
• Silna mineralizacja „Essentuki 17”;
• „Slavyanovskaya”;
• „Iżewsk”;
• „Smirnowskaja”.

Te wody mineralne rozrzedzają żółć i zwiększają jej najlepsze przejście do dwunastnicy. Cała woda konsumowana przed zjedzeniem pół szklanki jedzenia do czterech razy dziennie w przypadku normalnej tolerancji. Nie powinny być stosowane w ostrych chorobach przewodu pokarmowego, kamicy żółciowej i kamicy moczowej i nerek.

Jakie są inne opcje czyszczenia dla substancji żółciopędnych?

• Ksylitol i sorbitol wpływają na receptory jelitowe, aktywując uwalnianie żółci z pęcherza moczowego. Są one stosowane w postaci 10% roztworów 50-100 ml dziennie trzy razy przed posiłkami przez 1-3 miesiące. Substancje wywołują efekt przeczyszczający i mają korzystny wpływ na metabolizm tłuszczów.
• Jedną z najszybszych opcji oczyszczania wątroby jest użycie 20–25% roztworu siarczanu magnezu na pusty żołądek w 1 łyżce. łyżka dziesięć dni.
• Olimetin obniża ton dróg i woreczka żółciowego, aktywuje marnotrawstwo żółci. Kapsułki składają się z olejów roślinnych: mięty pieprzowej i oliwek. Stosowanie występuje codziennie, 3 razy przed posiłkami przez okres do dwóch miesięcy w celu zapobiegania kamicy żółciowej. Nie można stosować w przypadku zapalenia wątroby i choroby wrzodowej.

Istnieją jednolite przeciwwskazania do stosowania substancji żółciopędnych.

• żółtaczka powstająca w wyniku zablokowania głównego przewodu żółciowego;
• przewlekłe zapalenie wątroby zapalenie wątroby;
• przewlekła choroba jelit;
• przewlekłe zapalenie trzustki.

Co jeszcze oczyszcza wątrobę w domu? Następujące metody czyszczenia oparte są na zastosowaniu hepatoprotektorów.

Hepatoprotektory

Ta grupa leków zwiększa odporność wątroby na działania niepożądane, zwiększa uwalnianie toksyn i produktów przemiany materii z krwi, aktywuje komórki wątroby. Większość z nich ma oset.

• Essentiale jest uważany za najpopularniejszego przedstawiciela tej grupy. Kompozycja zawiera ważne fosfolipidy, nienasycone witaminy i kwasy tłuszczowe. Lek zwiększa metabolizm tłuszczów. Czas trwania leczenia może wynosić do trzech miesięcy lub dłużej, zależy to od stanu wątroby.
• Gepa-Mertz składa się z aminokwasu ornityny, biorą udział w syntezie mocznika. Nie stosować w przypadku ciężkiej niewydolności nerek.
• Karsil - wykonany na bazie jagód ostropestu plamistego. Jest stosowany w przewlekłym i ostrym zapaleniu wątroby, marskości wątroby. Lek zwalcza wolne rodniki, normalizuje wymianę fosfolipidów, oczyszcza, zwiększa syntezę białek. Czas leczenia jest ustalany indywidualnie.
• LIV 52 jest lekiem złożonym. Preparat zawiera: ekstrakt z czarnej psianki, trawy krwawnika i innych ziół. Jest stosowany w chorobach wątroby, a także do zwiększenia apetytu i poprawy trawienia. Ma efekt wiatropędny.
• Heptral oprócz działania redukującego na wątrobę ma działanie przeciwutleniające i zwiększa wydajność żółci.

Wszystkie powyższe opcje przyniosą korzyści, jeśli zostaną prawidłowo użyte. Preparaty ziołowe są bardziej nieszkodliwe i łagodniejsze, być może ich przedłużone stosowanie, ale tylko na zalecenie lekarza.

Rozpuszczalniki kamienne

Jak oczyścić wątrobę z kamieni? Ta grupa leków rozpuszcza kamienie cholesterolu w przewodach wątroby i woreczka żółciowego. Zmniejszają poziom cholesterolu w żółci i zwiększają ilość kwasów żółciowych w nim.

Metodę tę stosują tylko właściciele kamieni cholesterolowych (są też mieszane i bilirubiny), a także gdy są małe. Wiele kamieni ma mieszany skład. W tym drugim przypadku metoda jest nieskuteczna (może rozpuścić składnik cholesterolu i zmniejszyć rozmiar kamieni, ale nie usunie ich) lub w ogóle nie działa. Grupa rozpuszczalników kamiennych obejmuje: Ursosan, Henofalk i inne. Są używane przez długi czas: 3 miesiące lub dłużej.

Przeciwwskazania do stosowania:

• przewlekłe upośledzenie czynności jelit;
• zwiększona ilość wapnia w kamieniach;
• choroby trzustki;
• choroba wrzodowa;
• zapalenie wątroby;
• częste kolki żółciowe;
• zapalenie dróg żółciowych;
• marskość wątroby.

Kto potrzebuje oczyścić wątrobę

Aby w pełni zrozumieć, jak czyścić wątrobę, należy wybrać kategorię osób, na których ta procedura będzie korzystna, z wyjątkiem osób z chorobami układu żółciowego i wątroby.

• W przypadku cukrzycy często pojawia się stłuszczenie wątroby. Hepatoprotektory znacznie zmniejszają jej powstawanie.
• Ludzie ze słabym metabolizmem. Świadczy o tym nadwaga, dna moczanowa, cukrzyca, kamica moczowa. Jeśli istnieje co najmniej jedna z powyższych chorób, istnieje duże ryzyko kamieni żółciowych. Aby tego uniknąć, przepisuje się profilaktyczne procedury oczyszczania. Z pewnością podczas jego wdrażania konieczne jest przestrzeganie określonej diety, w przeciwnym razie efekt będzie dość niski.
• Niezdrowa żywność.
• Jeśli występuje dziedziczna skłonność do choroby kamicy żółciowej lub metabolizmu.
• Jakiekolwiek zatrucie nie związane z chorobą wątroby.
• Nadużywanie alkoholu i innych toksycznych leków.

Teraz jest jasne, jak skutecznie i szybko czyścić wątrobę. Zanim przystąpisz do czyszczenia, musisz zdecydować, czy czyszczenie przyniesie korzyści w konkretnym przypadku. Po wybraniu odpowiedniej opcji nie na własną rękę, ale z pomocą lekarza i biorąc pod uwagę przeciwwskazania do zabiegu i stanu zdrowia. Zielarz opracowuje program do stosowania różnych grup preparatów ziołowych i kontroluje samopoczucie pacjenta.

Jak określić efekt czyszczenia

Efekt oczyszczenia będzie widoczny na badaniu krwi do badań wątroby, USG. Jednak we wczesnych etapach czyszczenia ultradźwiękowego może nie definiować dodatniej dynamiki, ponieważ zmiany zachodzą na poziomie molekularnym. Ultradźwięki nie muszą być poddawane więcej niż raz w roku z niewielkimi zmianami w strukturze wątroby. Cały czas czyszczenia jest inny.

Nie wolno nam zapominać, że ludzkie ciało nie jest maszyną, ale żywym systemem i konieczne jest, aby działać na nią dość dokładnie.

W leczeniu wątroby nasi czytelnicy z powodzeniem korzystają z Leviron Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...