Stan skóry, masa ciała, czynność układu sercowo-naczyniowego i inne parametry fizjologiczne są regulowane przez hormony. Wytwarzają specjalne gruczoły - nadnercza i przysadkę mózgową. W przypadku zakłócenia funkcjonowania narządów występuje zaburzenie równowagi hormonalnej.

Zespół Itsenko-Cushinga - co to jest?

Opisany stan (hiperkortyzolizm) to grupa patologii, w których kora nadnerczy wytwarza nadmierną ilość kortyzolu lub hormonu adrenokortykotropowego. Ważne jest, aby odróżnić rozważany problem od choroby Cushinga. Jest to wtórne uszkodzenie układu hormonalnego, rozwijające się na tle chorób podwzgórza i przysadki mózgowej.

Zespół Cushinga - przyczyny

Istnieje kilka czynników, które prawdopodobnie wywołują tę patologię. Wszystkie przyczyny hiperkortyzolemii są warunkowo podzielone na 3 typy:

Egzogenny hiperkortyzolizm

Taki zespół Itsenko-Cushinga rozwija się pod wpływem czynników zewnętrznych. Główną przyczyną jego występowania jest długotrwałe stosowanie hormonów glikokortykosteroidowych. Ten typ syndromu jest spowodowany terapią, dlatego jest nazywany także jatrogennym hiperkortycyzmem. Często obserwuje się to po przeszczepie - przepisywane są leki hormonalne w celu tłumienia odporności i zapobiegania odrzucaniu przeszczepionego narządu. Hiperkortykoidyzm medyczny rozpoczyna się od leczenia przewlekłego zapalenia:

• reumatoidalne zapalenie stawów;
• astma oskrzelowa;
• toczeń rumieniowaty układowy.

Endogenny hiperkortyzolizm

Ten wariant choroby występuje z powodu zaburzeń wewnętrznych w organizmie. Głównymi przyczynami rozwoju są stany prowadzące do dysfunkcji kory nadnerczy:

Dziedziczność może sprowokować wzrost guzów nadnerczy, dlatego predyspozycje genetyczne uważa się za jeden z czynników powodujących hiperkortycyzm. Choroba Itsenko-Cushinga jest również wywoływana przez nowotwory, ale w innych narządach:

• przysadka mózgowa;
• jajniki;
• płuca;
• grasica;
• jądra;
• trzustka lub tarczyca;
• oskrzela.

Zespół Pseudo-Cushinga

Istnieją warunki, w których występuje nadmierna produkcja kortyzolu, ale w organizmie nie ma guzów wydzielających hormony. Jest to syndrom funkcjonalny hiperkortykizmu, często towarzyszy patologiom neurologicznym i psychicznym. Dla zaburzeń charakteryzujących się obrazem klinicznym, całkowicie identycznych z prawdziwą chorobą. Czasami prowokuje pseudo-syndrom Itsenko-Cushinga:

• otyłość;
• ciąża;
• alkoholizm (zatrucie przewlekłe);
• nadciśnienie;
• zaburzenia metabolizmu węglowodanów.

Itsenko-choroba Cushinga - objawy

Głównym objawem hiperkortyzolemii jest odkładanie się tkanki tłuszczowej w kilku obszarach:

Z powodu otyłości zespół Itsenko-Cushinga jest nawet łatwo rozpoznawalny wizualnie, a objawy są następujące:

• okrągła twarz;
• nieproporcjonalnie cienkie kończyny w porównaniu z ciałem;
• fioletowo-niebieskie rozstępy na pośladkach, udach, brzuchu, ramionach;
• depresja i psychoza z powodu nadwagi i niezadowalającego wyglądu.

W przypadku braku leczenia stan tła hormonalnego ulega szybkiemu pogorszeniu. Rozwój postępującego zespołu Cushinga, którego objawami są:

• nadmierny wzrost włosów u kobiet (hirsutyzm męski);
• wysokie ciśnienie krwi;
• zaburzenia miesiączkowania;
• impotencja;
• miopatia;
• związane z tym osteoporoza i częste złamania kości;
• bóle głowy;
• bezsenność;
• zaburzenia psychiczne;
• słabość;
• zanik mięśni;
• przepuklina brzuszna;
• pocenie się;
• trądzik;
• przebarwienia niektórych obszarów skóry;
• skrzywienie kręgosłupa;
• hipotrofia mięśni brzucha;
• zmniejszona aktywność układu odpornościowego;
• jasny rumieniec.

Zespół Itsenko-Cushinga - diagnoza

Głównym czynnikiem podejrzenia hiperkortyzolemii są objawy patologii. Po zebraniu wywiadu i dokładnym badaniu endokrynolog wyznacza szereg badań w celu określenia przyczyn zjawisk klinicznych, różnicowania opisywanej choroby i innych zaburzeń. Zespół Cushinga - diagnoza:

• badania moczu i krwi na hormony kortykosteroidowe;
• radiografia tureckiego siodła i obszaru czaszki;
• obliczone lub rezonans magnetyczny przysadki mózgowej i nadnerczy;
• testy deksametazonu;
• biochemia krwi;
• RTG kręgosłupa i klatki piersiowej;
• scyntygrafia nadnerczy.

Zespół Itsenko-Cushinga - leczenie

Taktyki terapeutyczne zależą od przyczyn, które wywołały hiperkortycyzm. W przypadku czynników egzogennych zaleca się stopniowe anulowanie, zmniejszenie dawki glikokortykosteroidów lub ich zastąpienie innymi lekami immunosupresyjnymi. Jednocześnie przeprowadza się leczenie objawowe choroby Itsenko-Cushinga, mające na celu przywrócenie procesów metabolicznych i normalizację masy ciała.

W przypadku endogennego pochodzenia nadmiernej produkcji kortyzolu należy wyeliminować jego przyczynę. Jedyną skuteczną opcją w przypadku guzów wywołujących zespół Cushinga jest leczenie chirurgiczne. Nowotwór zostaje usunięty, po czym następuje radioterapia i długotrwała terapia lekowa. Wybiera się środki farmakologiczne, które zmniejszają stężenie hormonów kortykosteroidowych we krwi i hamują ich produkcję:

• Mitotan;
• Aminoglutetimid;
• Mamomit i inni.

Dodatkowo konieczne jest zatrzymanie objawów patologii. W tym celu są używane (według wyboru endokrynologa):

• preparaty potasu;
• leki przeciwnadciśnieniowe;
• dieta;
• witaminy i minerały;
• leki hipoglikemiczne;
• kalcytoniny;
• bisfosfoniany;
• sterydy anaboliczne;
• środki uspokajające;
• leki przeciwdepresyjne.

Pokarm dla hiperkortykizmu

Dieta nie pomaga znacząco zmniejszyć produkcji kortyzolu, ale zapewnia normalizację procesów metabolicznych w organizmie. Ważne jest, aby zatrzymać hiperkortyzolizm w kompleksie - leczenie z konieczności obejmuje korektę diety z ograniczeniem lub wykluczeniem następujących produktów:

• margaryna;
• tłuszcze zwierzęce;
• majonez;
• masło;
• mięso wędzone;
• sól;
• tłuste mięso i ryby;
• pieczenie;
• ogórki;
• ogórki;
• mocna herbata i kawa;
• alkohol;
• słodycze

Aby złagodzić zespół Cushinga, ważne jest, aby używać:

• jaja;
• fermentowane produkty mleczne;
• twardy ser;
• niskotłuszczowe lub wegetariańskie zupy;
• kaszki;
• gotowane mięso dietetyczne;
• owoce i warzywa;
• zielenie;
• Herbaty ziołowe;
• niekwaśne napoje owocowe i napoje owocowe.

Powikłania choroby Itsenko-Cushinga

Uważana patologia jest podatna na progresję, przy braku odpowiedniej terapii może prowadzić do poważnych konsekwencji. Choroba i zespół Itsenko-Cushinga są związane z takimi powikłaniami:

• udar mózgu;
• dekompensacja pracy serca;
• sepsa;
• przewlekła niewydolność nerek;
• ciężkie odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• flegma;
• wielokrotne złamania kości;
• nieodwracalne uszkodzenie kręgosłupa;
• furunculosis;
• tworzenie kamieni nerkowych;
• zmiany grzybicze i bakteryjne skóry z ropieniami;
• poronienie;
• skomplikowany poród.

Czasami zespół lub choroba Cushinga powoduje niezwykle niebezpieczny stan, który może zakończyć się śmiertelnym - nadnerczowym (nadnerczowym) kryzysem. Jego znaki to:

• hipoglikemia;
• ostry ból brzucha;
• nieposkromione wymioty;
• hiperkaliemia;
• utrata przytomności;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• hiponatremia;
• kwasica metaboliczna.

Zaburzenia hormonalne

Nagłówki

• Specjalista pomoże Ci (15)
• Problemy zdrowotne (13)
• Wypadanie włosów (3)
• Nadciśnienie. (1)
• Hormony (33)
• Diagnostyka chorób endokrynologicznych (40)
• Gruczoły wydzieliny wewnętrznej (8)
• Niepłodność kobiet (1)
• Leczenie (33)
• Nadwaga. (23)
• Męska niepłodność (15)
• Wiadomości z medycyny (4)
• Patologia tarczycy (50)
• Cukrzyca (44)
• Trądzik (3)
• Patologia endokrynologiczna (18)

Endogenny hiperkortyzolizm

Definicja

Endogenny hiperkortyzolizm (lub choroba Itsenko-Cushinga) jest chorobą neuroendokrynną opartą na rozregulowaniu układu podwzgórze-przysadka-nadnercza

Epidemiologia.

• - Częstość występowania endogennej hiperkortyzolemii (choroba Itsenko-Cushinga) wynosi 2 nowe przypadki rocznie na 1 milion populacji;
• - Częściej u kobiet w wieku 20-40 lat

Czynniki etiologiczne.

• - Gruczolak przysadki
• - Zakaźne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego;
• - Urazy czaszki;
• - Przede wszystkim „puste tureckie siodło”

Patogeneza.

Zakażenia, zatrucia, guzy, urazy umysłowe i głowy prowadzą do zakłócenia procesów w ośrodkowym układzie nerwowym, zwiększając poziom serotoniny i zmniejszając poziomy dopaminy. Prowadzi to do zwiększenia wydzielania kortykoliberyny przez podwzgórze i hormon adrenokortykotropowy ACTH przez przysadkę mózgową.

Faktem jest, że normalnie serotonina aktywuje system kortykoliberynę-kortykotropinę, a dopamina ją hamuje. Dlatego wzrost aktywującego działania serotoniny i zmniejszenie hamującego działania dopaminy prowadzi do nadmiernego uwalniania kortykoliberyny i ACTH. Zwiększone uwalnianie ACTH jest czynnikiem patogenetycznym endogennego hiperkortycyzmu. Prowadzi do zwiększonego wydzielania przez nadnercza kortyzolu, aldosteronu i androsteronu.

Jednocześnie, z endogennym hiperkortykizmem (choroba Itsenko-Cushinga), wrażliwość układu podwzgórzowo-przysadkowego na działanie kortykosteroidów jest zmniejszona, dlatego zwiększa się również uwalnianie ACTH i kortyzolu. W tym samym czasie aktywowane są enzymy steroidogenezy. Wszystko to prowadzi do rozwoju zespołów klinicznych:

• - astenodynamiczny,
• - nadciśnienie,
• - osteoporoza,
• - otyłość dysplastyczna
• - zaburzenia seksualne,
• - upośledzona tolerancja glukozy
• - dermatologiczny

Częstotliwość głównych objawów klinicznych endogennej hiperkortyzolemii (choroba Itsenko-Cushinga)

Zespół astenoadynamiczny. Częstość występowania 96,5%. Objawy - uszkodzenie układu nerwowego i mięśniowego, charakteryzujące się ogólnym osłabieniem, zmniejszoną wydolnością, niestabilnym nastrojem, zaburzeniami psychicznymi.

Zespół nadciśnieniowy. Częstość występowania 91,4%. Trwałe nadciśnienie z charakterystycznymi objawami, powikłaniami i konsekwencjami.

Zespół osteoporotyczny. Częstość występowania 88,4%. Ból kości, objawy wtórnej rwy kulszowej na tle osteoporozy układowej, głównie dotykające kręgi, żebra, kości czaszki, miednicy; złamania.

Zespół otyłości dysplastycznej. Wskaźnik zapadalności na poziomie 93,6%. Nierównomierne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej z jej nadmiernym odkładaniem w obszarach brzucha, pleców, klatki piersiowej z relatywnie cienkimi kończynami.

Syndromowe naruszenie funkcji seksualnych. Częstość występowania 72%. Naruszenie cyklu miesiączkowego, brak miesiączki, bezpłodność, hirsutyzm, laktroza u kobiet. Impotencja, bezpłodność u mężczyzn.

Zespół upośledzonej tolerancji glukozy. Częstość występowania 62%. W niektórych przypadkach występuje cukrzyca (34,9%)

Zespół dermatologiczny. Częstość manifestacji 54%. Skóra jest cienka, sucha, sinica, trądzik na klatce piersiowej i plecach. W okolicy brzucha, ramion, ud i klatki piersiowej znajdują się szerokie fioletowo-cyjanowe rozciągliwe opaski, przebarwienia w miejscach tarcia.

Zespół Itsenko-Cushinga (hiperkortyzolizm)

Zespół Itsenko-Cushinga jest kompleksowym objawem patologicznym wynikającym z hiperkortykizmu, tj. Zwiększonego uwalniania kortyzolu z nadnerczy lub przedłużonego leczenia glukokortykoidami. Konieczne jest odróżnienie zespołu Itsenko-Cushinga od choroby Itsenko-Cushinga, rozumianej jako wtórny hiperkortykizm, który rozwija się w patologii układu podwzgórzowo-przysadkowego. Diagnoza Itsenko - zespół Cushinga obejmuje badanie poziomu kortyzolu i hormonów przysadkowych, testu deksametazonu, MRI, tomografii komputerowej i scyntygrafii nadnerczy. Leczenie zespołu Itsenko - Cushinga zależy od jego przyczyny i może polegać na zniesieniu leczenia glikokortykosteroidami, wyznaczeniu inhibitorów steroidogenezy, chirurgicznym usunięciu guzów nadnerczy.

Zespół Itsenko-Cushinga (hiperkortyzolizm)

Zespół Itsenko-Cushinga jest kompleksowym objawem patologicznym wynikającym z hiperkortykizmu, tj. Zwiększonego uwalniania kortyzolu z nadnerczy lub przedłużonego leczenia glukokortykoidami. Hormony glukokortykoidowe biorą udział w regulacji wszystkich rodzajów metabolizmu i wielu funkcji fizjologicznych. Nadnercza są regulowane przez wydzielanie ACTH, hormonu adrenokortykotropowego, który aktywuje syntezę kortyzolu i kortykosteronu. Aktywność przysadki jest kontrolowana przez hormony podwzgórza - statyny i liberyny.

Taka wieloetapowa regulacja jest konieczna, aby zapewnić spójność funkcji ciała i procesów metabolicznych. Naruszenie jednego z ogniw w tym łańcuchu może spowodować nadmierne wydzielanie hormonów glukokortykoidowych przez korę nadnerczy i doprowadzić do rozwoju zespołu Itsenko-Cushinga. U kobiet zespół Itsenko-Cushinga występuje 10 razy częściej niż u mężczyzn, rozwijając się głównie w wieku 25-40 lat.

Istnieje syndrom i choroba Itsenko-Cushinga: ta ostatnia objawia się klinicznie tymi samymi objawami, ale opiera się na pierwotnym uszkodzeniu układu podwzgórzowo-przysadkowego, a nadczynność kory nadnerczy rozwija się wtórnie. Pacjenci z alkoholizmem lub ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi czasami rozwijają pseudo-syndrom Itsenko-Cushinga.

Przyczyny i mechanizm rozwoju zespołu Itsenko-Cushinga

Zespół Itsenko-Cushinga to szerokie pojęcie, które obejmuje kompleks różnych stanów charakteryzujących się hiperkortykizmem. Według współczesnych badań w dziedzinie endokrynologii ponad 80% przypadków zespołu Itsenko-Cushinga wiąże się ze zwiększonym wydzielaniem ACTH przez mikrogruczolaki przysadki (choroba Itsenko-Cushinga). Mikrogruczolak przysadki jest małym (nie więcej niż 2 cm), często łagodnym guzem gruczołowym wytwarzającym hormon adrenokortykotropowy.

U 14–18% pacjentów przyczyną zespołu Itsenko-Cushinga jest pierwotne uszkodzenie kory nadnerczy w wyniku rozrostowych guzów kory nadnerczy - gruczolaka, gruczolakowatości, gruczolakoraka.

1-2% choroby jest wywołane przez zespół ACTH-ektopowy lub kortykoliberinowy - guz wydzielający hormon kortykotropowy (kortykotropinoma). Zespół ACTH-ektopowy może być spowodowany przez guzy różnych narządów: płuca, jądra, jajniki, grasica, przytarczyca, tarczyca, trzustka, gruczoł krokowy. Częstość rozwoju zespołu leków Itsenko-Cushinga zależy od prawidłowego stosowania glukokortykoidów w leczeniu pacjentów z chorobami układowymi.

Nadmierne wydzielanie kortyzolu w zespole Itsenko-Cushinga powoduje efekt kataboliczny - rozpad struktur białkowych kości, mięśni (w tym serca), skóry, narządów wewnętrznych itp., Prowadząc ostatecznie do degeneracji i zaniku tkanki. Zwiększona glukogeneza i wchłanianie glukozy w jelitach powoduje rozwój cukrzycy steroidowej. Zaburzenia metabolizmu tłuszczu w zespole Itsenko-Cushinga charakteryzują się nadmiernym odkładaniem się tłuszczu w niektórych obszarach ciała i atrofią w innych z powodu ich różnej wrażliwości na glukokortykoidy. Wpływ nadmiernego stężenia kortyzolu na nerki objawia się zaburzeniami elektrolitowymi - hipokaliemią i hipernatremią, aw rezultacie wzrostem ciśnienia krwi i nasileniem procesów dystroficznych w tkance mięśniowej.

Mięsień sercowy najbardziej cierpi na hiperkortykizm, który przejawia się w rozwoju kardiomiopatii, niewydolności serca i arytmii. Kortyzol wywiera hamujący wpływ na odporność, powodując podatność na infekcje u pacjentów z zespołem Itsenko-Cushinga. Przebieg zespołu Itsenko-Cushinga może być łagodny, umiarkowany lub ciężki; progresywny (wraz z rozwojem całego kompleksu objawowego w ciągu 6-12 miesięcy) lub stopniowy (ze wzrostem ponad 2-10 lat).

Objawy zespołu Itsenko-Cushinga

Najbardziej charakterystycznym objawem zespołu Itsenko-Cushinga jest otyłość, wykrywana u pacjentów w ponad 90% przypadków. Redystrybucja tłuszczu jest nierówna, typ cushingoidalny. Złogi tłuszczu obserwuje się na twarzy, szyi, klatce piersiowej, brzuchu, plecach ze stosunkowo cienkimi kończynami („kolos na glinianych stopach”). Twarz staje się podobna do księżyca, o czerwono-fioletowym kolorze z cyjanotycznym odcieniem („matronizm”). Odkładanie się tłuszczu w obszarze kręgu szyjnego VII tworzy tak zwany garb „klimakteryczny” lub „żubr”. W zespole Itsenko-Cushinga otyłość wyróżnia się przerzedzoną, prawie przezroczystą skórą na grzbietach dłoni.

Po stronie układu mięśniowego występuje zanik mięśni, zmniejszenie napięcia i siły mięśni, co objawia się osłabieniem mięśni (miopatią). Typowymi objawami towarzyszącymi zespołowi Itsenko-Cushinga są „pochyłe pośladki” (zmniejszenie objętości mięśni udowych i pośladkowych), „brzuch żaby” (hipotrofia mięśni brzucha), przepuklina białej linii brzucha.

Skóra pacjentów z zespołem Itsenko-Cushinga ma charakterystyczny „marmurowy” odcień z wyraźnie widocznym wzorem naczyniowym, podatnym na łuszczenie się, suchość, przeplatany obszarami pocenia się. Na skórze obręczy barkowej, gruczołów sutkowych, brzucha, pośladków i ud, tworzą się pasy rozciągania skóry - rozstępy o zabarwieniu purpurowym lub cyjanotycznym, o długości od kilku milimetrów do 8 cm i szerokości do 2 cm. przebarwienia poszczególnych obszarów skóry.

Kiedy hiperkortykoza często rozwija przerzedzenie i uszkodzenie kości - osteoporoza, prowadząca do silnego bólu, deformacji i złamań kości, kifoskolioza i skolioza, bardziej wyraźna w kręgosłupie lędźwiowym i piersiowym. Ze względu na kompresję kręgów pacjenci stają się coraz wolniejsi. U dzieci z zespołem Itsenko-Cushinga występuje opóźnienie wzrostu spowodowane opóźnieniem w rozwoju chrząstki nasadowej.

Zaburzenia mięśnia sercowego przejawiają się w rozwoju kardiomiopatii, której towarzyszą zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków, ekstrasystole), nadciśnienie tętnicze i objawy niewydolności serca. Te straszne komplikacje mogą prowadzić do śmierci pacjentów. W zespole Itsenko-Cushinga cierpi na to układ nerwowy, co znajduje odzwierciedlenie w jego niestabilnej pracy: letarg, depresja, euforia, psychoza steroidowa, próby samobójcze.

W 10–20% przypadków w przebiegu choroby rozwija się cukrzyca steroidowa, niezwiązana ze zmianami trzustki. Taka cukrzyca przebiega dość łatwo, z długim normalnym poziomem insuliny we krwi, szybko kompensowanym przez indywidualną dietę i środki hipoglikemiczne. Czasami rozwija się poli- i nokturia, obrzęk obwodowy.

Hiperandrogenizm u kobiet, towarzyszący zespołowi Itsenko-Cushinga, powoduje rozwój wirylizacji, hirsutyzmu, nadmiernego owłosienia, zaburzeń miesiączkowania, braku miesiączki, niepłodności. Pacjenci płci męskiej wykazują oznaki feminizacji, zanik jąder, zmniejszoną moc i libido, ginekomastię.

Powikłania zespołu Itsenko-Cushinga

Przewlekły, postępujący przebieg zespołu Itsenko-Cushinga z narastającymi objawami może prowadzić do śmierci pacjentów w wyniku komplikacji życiowych: dekompensacji pracy serca, udaru, posocznicy, ciężkiego odmiedniczkowego zapalenia nerek, przewlekłej niewydolności nerek, osteoporozy z wieloma kręgosłupami i żebrami.

Stanem nagłym dla zespołu Itsenko-Cushinga jest kryzys nadnerczy (nadnerczy), objawiający się upośledzeniem świadomości, niedociśnieniem, wymiotami, bólem brzucha, hipoglikemią, hiponatremią, hiperkaliemią i kwasicą metaboliczną.

W wyniku zmniejszenia odporności na infekcje u pacjentów z zespołem Itsenko-Cushinga często rozwijają się furunculosis, flegmon, ropne i grzybicze choroby skóry. Rozwój kamicy moczowej jest związany z osteoporozą kości i wydalaniem z moczem nadmiaru wapnia i fosforanów, co prowadzi do powstawania kamieni szczawianowych i fosforanowych w nerkach. Ciąża u kobiet z hiperkortykizmem często kończy się poronieniem lub skomplikowanym porodem.

Diagnoza zespołu Itsenko-Cushinga

Jeśli pacjent ma zespół Itsenko-Cushinga na podstawie danych amnestycznych i fizycznych i wyklucza egzogenne źródło glukokortykoidów (w tym inhalację i dostawę), najpierw określa się przyczynę hiperkortykizmu. W tym celu stosuje się testy przesiewowe:

• określenie wydalania kortyzolu w moczu w ciągu dnia: wzrost kortyzolu 3-4 razy lub więcej wskazuje na dokładność diagnozy zespołu lub Itsenko - choroba Cushinga.
• mały test deksametazonu: w normalnym użyciu deksametazonu zmniejsza poziom kortyzolu o ponad połowę, a przy zespole Itsenko-Cushinga nie ma spadku.

Diagnostyka różnicowa między chorobą a zespołem Itsenko-Cushinga pozwala na wykonanie dużego testu deksametazonu. W chorobie Itsenko-Cushinga stosowanie deksametazonu zmniejsza stężenie kortyzolu ponad 2-krotnie w stosunku do wartości wyjściowych; z zespołem redukcji kortyzolu nie występuje.

W moczu zwiększa się zawartość 11-OX (11-oksyketosteroidów) i zmniejsza się 17-COP. Hipokaliemia we krwi, zwiększenie ilości hemoglobiny, krwinek czerwonych i cholesterolu. W celu określenia źródła hiperkortykizmu (obustronny przerost nadnerczy, gruczolak przysadki, kortykosteroma), MRI lub TK nadnerczy i przysadki mózgowej, wykonuje się scyntygrafię nadnerczy. W celu zdiagnozowania powikłań zespołu Itsenko-Cushinga (osteoporoza, złamania kompresyjne kręgów, złamania żeber itp.) Wykonuje się radiografię i CT kręgosłupa i klatki piersiowej. Badanie biochemiczne parametrów krwi diagnozujących zaburzenia elektrolitowe, cukrzycę steroidową itp.

Leczenie zespołu Itsenko-Cushinga

Z jatrogennym (leczniczym) charakterem zespołu Itsenko-Cushinga konieczne jest stopniowe znoszenie glukokortykoidów i ich zastępowanie innymi lekami immunosupresyjnymi. Wraz z endogennym charakterem hiperkortykizmu przepisywane są leki hamujące steroidogenezę (aminoglutetymid, mitotan).

W obecności zmiany nowotworowej nadnerczy, przysadki, płuc przeprowadza się chirurgiczne usunięcie guzów, a jeśli jest to niemożliwe, pojedynczą lub obustronną adrenalektomię (usunięcie nadnerczy) lub radioterapię regionu podwzgórzowo-przysadkowego. Radioterapia jest często przeprowadzana w połączeniu z leczeniem chirurgicznym lub medycznym, aby wzmocnić i skonsolidować efekt.

Objawowe leczenie zespołu Itsenko-Cushinga obejmuje stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, leków moczopędnych, leków hipoglikemizujących, glikozydów nasercowych, biostymulantów i immunomodulatorów, leków przeciwdepresyjnych lub uspokajających, terapii witaminowej, leczenia farmakologicznego osteoporozy. Kompensacja metabolizmu białek, minerałów i węglowodanów. Pooperacyjne leczenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy po poddaniu adrenalektomii obejmuje ciągłą hormonalną terapię zastępczą.

Rokowanie zespołu Cushinga

Jeśli zignorujesz leczenie zespołu Itsenko-Cushinga, pojawią się nieodwracalne zmiany prowadzące do śmierci u 40-50% pacjentów. Jeśli przyczyną zespołu były łagodne kortykosteroidy, rokowanie jest zadowalające, chociaż funkcje zdrowego nadnercza są przywracane tylko u 80% pacjentów. Przy diagnozowaniu złośliwych kortykosteroidów rokowanie pięcioletniego przeżycia wynosi 20–25% (średnio 14 miesięcy). W przewlekłej niewydolności nadnerczy wskazana jest dożywotnia terapia zastępcza minerałami i glukokortykoidami.

Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie zespołu Itsenko-Cushinga zależy od terminowości diagnozy i leczenia, przyczyn, obecności i ciężkości powikłań, możliwości i skuteczności interwencji chirurgicznej. Pacjenci z zespołem Itsenko-Cushinga są poddawani dynamicznej obserwacji przez endokrynologa, nie zaleca się ciężkiego wysiłku fizycznego, nocnych zmian w pracy.

Zespół Itsenko-Cushinga (hiperkortyzolizm): objawy, przyczyny i leczenie choroby

Zespół Cushinga (hiperkortyzolizm) jest długotrwałym i przewlekłym działaniem na organizm pacjenta nadmiernej ilości hormonów kory nadnerczy, głównie kortyzolu. Zespół może być spowodowany przez niektóre choroby wewnętrzne, a także przez przyjmowanie niektórych leków. Według statystyk kobiety są narażone na tę chorobę znacznie częściej niż mężczyźni (10 razy więcej), a główną grupą ryzyka są kobiety w wieku od 25 do 40 lat. Ze względu na silną nierównowagę hormonów pacjent przechodzi patologiczne zmiany w wyglądzie zewnętrznym i procesach biochemicznych w organizmie.

Zobacz także:

Kortyzol, który jest wytwarzany w nadmiarze w zespole Cushinga, w tym przypadku można bezpiecznie nazwać hormonem śmierci. W dużych ilościach kortyzol zmniejsza produkcję glukozy, która jest tak niezbędna dla większości komórek naszego ciała, dlatego z powodu braku glukozy niektóre funkcje komórek wymierają lub przestają działać.

Przyczyny zespołu Cushinga.

Jest tak wiele powodów, które powodują nadmierne powstawanie hormonów nadnerczy. Istnieją trzy typy hiperkortyzolizmu: zespół egzogenny, endogenny i pseudo-Cushinga. Przeanalizujmy każdy z nich osobno i powody, które najczęściej je powodują.

Egzogenny hiperkortyzolizm.

Jedną z najczęstszych przyczyn zespołu Cushinga jest przedawkowanie lub długotrwałe leczenie steroidami (glukokortykoidami) innej choroby. Najczęściej sterydy są stosowane w leczeniu astmy, reumatoidalnego zapalenia stawów lub immunosupresji podczas przeszczepów narządów.

Endogenny hiperkortyzolizm.

W tym przypadku przyczyną choroby są już wewnętrzne zaburzenia w organizmie. Najczęstszą przyczyną, w około 70% przypadków, jest choroba Cushinga (nie należy mylić z zespołem Cushinga). Wraz z chorobą Itsenko-Cushinga dochodzi do zwiększenia produkcji hormonu adrenokortykotropowego przysadki (ACTH), który z kolei stymuluje uwalnianie kortyzolu z nadnerczy. Hormon ten może być wytwarzany przez mikrogruczolak przysadki lub ektopową kortykotropinę. Ektopowa złośliwa kortykotropina może znajdować się w oskrzelach, jądrach, jajnikach. Rzadziej zespół Cushinga występuje, gdy pierwotne uszkodzenie kory nadnerczy, na przykład rozrost kory nadnerczy lub złośliwe, łagodne guzy kory nadnerczy.

Zespół Pseudo-Cushinga.

Czasami objawy zespołu mogą być spowodowane bardzo różnymi czynnikami, ale jest to tylko tymczasowe i nie oznacza, że ​​dana osoba ma prawdziwy hiperkortycyzm. Częstymi przyczynami rozwoju zespołu pseudo-Cushinga są otyłość, chroniczne zatrucie alkoholowe, ciąża, stres i depresja, a czasem nawet doustne środki antykoncepcyjne zawierające mieszaninę estrogenu i progesteronu. Wzrost poziomu kortyzolu we krwi może wystąpić nawet u niemowląt, gdy alkohol wchodzi do ich ciała z mlekiem matki.

Oznaki i objawy zespołu Cushinga.

Szybki przyrost masy ciała i otyłość występują u 90% pacjentów, z tłuszczem odkładającym się na twarzy (w kształcie księżyca, zaokrąglonej twarzy z rumieńcem na policzkach), żołądkiem, klatką piersiową i szyją, a ramiona i nogi wyglądają cienko.

Zanik mięśni jest bardzo widoczny na obręczy barkowej i nogach. Gwałtownemu spadkowi masy mięśniowej u pacjenta towarzyszy ogólne osłabienie i zmęczenie. Objawy te, wraz z otyłością, stwarzają ogromne trudności dla pacjentów w wykonywaniu jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Czasami pojawia się ból podczas kucania i podnoszenia.

Bardzo często z hiperkortycyzmem u pacjenta obserwuje się przerzedzenie skóry. Skóra staje się marmurowa w kolorze, sucha i z miejscowymi miejscowymi nadpotliwościami. U pacjenta fioletowo-niebieskawe rozciągliwe opaski (rozstępy) nie są rzadko obserwowane na ciele, jak również każde naruszenie integralności skóry, rany i skaleczenia goją się powoli.

Kobiety z zespołem Cushinga często mają hirsutyzm (nadmierny wzrost męskich włosów). Włosy zaczynają rosnąć na górnej wardze, brodzie i klatce piersiowej. Wszystko to wynika z faktu, że kora nadnerczy zaczyna wzmacniać produkcję męskich hormonów - androgenów. U kobiet, oprócz hirsutyzmu, występują zaburzenia miesiączkowania (brak miesiączki), u mężczyzn występują zaburzenia erekcji (impotencja) i zmniejsza się libido.

Osteoporoza jest najczęstszym objawem (90%) występującym u pacjentów z hiperkortycyzmem. Osteoporoza objawia się najpierw bólem kości i stawów, a następnie mogą wystąpić spontaniczne złamania żeber i kończyn. Jeśli choroba objawia się w dzieciństwie, staje się zauważalne opóźnienie rozwoju dziecka.

W zespole Cushinga często rozwija się kardiomiopatia z mieszanym przebiegiem. Ten stan występuje na tle nadciśnienia tętniczego, przesunięć elektrolitowych lub katabolicznego działania steroidów na mięsień sercowy. Naruszenia te przejawiają się w postaci zaburzeń rytmu serca, wysokiego ciśnienia krwi, niewydolności serca, co w większości przypadków prowadzi do śmierci pacjenta.

Często w około 10–20% przypadków u pacjentów z hiperkortycyzmem stwierdza się cukrzycę steroidową, którą można łatwo regulować za pomocą leków (środków hipoglikemicznych).

Ze strony układu nerwowego obserwuje się takie objawy, jak zahamowanie, depresja, euforia, różne zaburzenia snu i psychoza steroidowa.

Leczenie zespołu Cushinga (hiperkortycyzm).

Leczenie zespołu Cushinga ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny hiperkortykizmu i zrównoważenie hormonów w organizmie.

Istnieją trzy metody leczenia: farmakoterapia, radioterapia i chirurgia.

Najważniejsze jest rozpoczęcie leczenia na czas, ponieważ według statystyk, jeśli nie rozpoczniesz leczenia w ciągu pierwszych pięciu lat od wystąpienia choroby, śmierć nastąpi w 30-50% przypadków.

Leczenie narkotyków.

Podczas leczenia farmakologicznego pacjentowi przepisuje się leki, które zmniejszają wytwarzanie hormonów w korze nadnerczy. Często leki są przepisywane pacjentowi w terapii skojarzonej lub jeśli inne leczenie nie pomogło. W leczeniu hiperkortyzolemii lekarz może przepisać mitotan, metyrapon, trilostan lub aminoglutetimid. Zasadniczo leki te są przepisywane, jeśli operacja chirurgiczna była nieskuteczna lub nie można jej utrzymać.

Radioterapia.

Ta metoda jest szczególnie skuteczna, jeśli choroba jest spowodowana przez gruczolaka przysadki. Radioterapia po ekspozycji na przysadkę mózgową powoduje zmniejszenie produkcji hormonu adrenokortykotropowego. Radioterapia jest zwykle przeprowadzana wraz z lekami lub leczeniem chirurgicznym. Najczęściej jest to w połączeniu z lekami, ta metoda jest stosowana, ponieważ zwiększa efekt leczenia farmakologicznego zespołu Cushinga.

Interwencja chirurgiczna.

W zespole Cushinga przysadki mózgowej często stosuje się przezcewnikową rewizję wycięcia przysadki mózgowej i gruczolaka przy użyciu technik mikrochirurgicznych. Ulepszenia przychodzą bardzo szybko, a skuteczność tej metody wynosi 70 - 80%. Jeśli hiperkortyzolizm jest spowodowany przez guz kory nadnerczy, wykonuje się operację usunięcia tego guza. W pojedynczych przypadkach, szczególnie u ciężko chorych ludzi, oba nadnercza są usuwane, dzięki czemu pacjentowi przepisuje się na całe życie glikokortykoidy jako terapię zastępczą.

Przyczyny, objawy i leczenie hiperkortyzolemii

Przedłużony wzrost poziomu hormonów nadnerczy we krwi, glikokortykosteroidów, prowadzi do rozwoju hiperkortykizmu. Zespół ten charakteryzuje się naruszeniem wszystkich rodzajów metabolizmu, nieprawidłowym działaniem różnych układów organizmu. Przyczyny braku równowagi hormonalnej to tworzenie się objętości przysadki mózgowej, nadnerczy i innych narządów, a także leków zawierających glukokortykoidy. Aby wyeliminować objawy choroby, przepisane leki, a guz jest dotknięty metodami radiacyjnymi lub chirurgicznie je usunąć.

W korze nadnerczy wytwarzane są hormony steroidowe - glukokortykoidy, mineralokortykoidy i androgeny. Ich produkcja jest kontrolowana przez przysadkowy hormon adrenokortykotropowy (ACTH lub kortykotropina). Jego wydzielanie jest regulowane przez hormon uwalniający kortykoliberynę i wazopresynę podwzgórza. Częstym źródłem syntezy steroidów jest cholesterol.

Najbardziej aktywnym glukokortykoidem jest kortyzol. Zwiększenie jego stężenia prowadzi do zahamowania produkcji kortykotropiny na podstawie informacji zwrotnych. W ten sposób utrzymuje się równowaga hormonalna. Rozwój głównego przedstawiciela grupy mineralokortykoidów, aldosteronu, jest mniej zależny od ACTH. Głównym mechanizmem regulującym jego wytwarzanie jest układ renina-angiotensyna, który reaguje na zmiany objętości krążącej krwi. Androgeny są wytwarzane w większych ilościach w gruczołach płciowych.

Glukokortykoidy wpływają na wszystkie rodzaje metabolizmu. Przyczyniają się do wzrostu poziomu glukozy we krwi, rozpadu białek i redystrybucji tkanki tłuszczowej. Hormony mają wyraźne działanie przeciwzapalne i przeciwstresowe, zatrzymują sód w organizmie i zwiększają ciśnienie krwi.

Patologiczne podwyższenie poziomu glukokortykoidów we krwi prowadzi do wystąpienia zespołu hiperkortykoidów. Pacjenci zaznaczają pojawienie się dolegliwości związanych ze zmianami w ich wyglądzie i zaburzeniach układu sercowo-naczyniowego, rozrodczego, mięśniowo-szkieletowego i nerwowego. Objawy choroby są również spowodowane przez wysokie stężenia aldosteronu i androgenów nadnerczy.

U dzieci w wyniku hiperkortyzolizy dochodzi do zaburzenia syntezy kolagenu i zmniejsza wrażliwość narządów docelowych na działanie hormonu somatotropowego. Wszystkie te zmiany prowadzą do zahamowania wzrostu. W przeciwieństwie do dorosłych, możliwe jest przywrócenie struktury tkanki kostnej po uzdrowieniu patologii.

Objawy hiperkortyzolizmu podano w tabeli.

Czym jest niebezpieczny zespół hiperkortykoidowy, jak go diagnozować i leczyć?

Zespół hiperkortyzolizmu (kod ICD 10) to zespół objawów, które występują pod wpływem zwiększonej syntezy hormonu nadnerczy.

Formy zespołu

Patologia może wystąpić w każdym wieku dla każdej płci.

Zespół różni się od choroby tym, że w drugim przypadku hiperkortyzolizm występuje wtórnie, a patologia przysadki mózgowej jest pierwotna.

W medycynie istnieją trzy rodzaje hiperkortyzolemii, które opierają się na różnicy przyczyn patologii:

W praktyce medycznej zdarzają się również przypadki zespołu hiperkortyzolemii młodzieńczej. Młodzieńczy hiperkortyzolizm jest również podkreślany w oddzielnej formie i wynika ze zmian hormonalnych związanych z wiekiem w ciele nastolatka.

Egzogeniczny

Pod wpływem przyczyn zewnętrznych, takich jak stosowanie w leczeniu leków zawierających glikokortykosteroidy, może rozwinąć się hiperkortycyzm jatrogenny lub egzogenny.

Zasadniczo przechodzi po zniesieniu patologicznych leków.

Endogenny

Czynnikami rozwoju endogennego hiperkortyzolemii mogą być następujące przyczyny:

W ektopowym kortykotropinii najczęściej występuje nowotwór oskrzeli lub gonad. To ona powoduje zwiększone wydzielanie hormonu kortykosteroidowego.

Pseudo-syndrom Itsenko-Cushinga

Nieprawidłowy hiperkortyzolizm występuje z następujących powodów:

• alkoholizm;
• ciąża;
• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
• otyłość;
• stres lub długotrwała depresja.

Najczęstszą przyczyną pseudo-syndromu jest ciężkie zatrucie alkoholowe organizmu. Nie ma jednak guzów.

Czynniki ryzyka

Symptomatycznie zespół objawia się następującymi specyficznymi objawami:

1. Otyłość, z wyraźnym odkładaniem się tłuszczu na twarzy, szyi, brzuchu. Jednocześnie kończyny są przerzedzone. Zespół charakteryzuje się podobną do księżyca twarzą.
2. Niezdrowe zaczerwienienie policzków, które nie przechodzi.
3. Na brzuchu pojawiają się cyjaniczne rozstępy.
4. Trądzik może wystąpić.
5. Występuje osteoporoza.
6. Naruszenia układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienie.

Zaburzenia takie jak depresja lub długotrwałe migreny mogą być zarówno przyczyną hiperkortykizmu, jak i jego objawów. Ponadto apetyt na takie naruszenie układu hormonalnego często staje się wygórowany.

Młodzieńczy

Hiperkortykoidyzm u dzieci występuje z powodu przerostu kory nadnerczy. Objawy tej choroby mogą pojawić się już w ciągu roku.

Jeśli u dorosłych występują charakterystyczne objawy podobne do objawów zespołu, dzieci doświadczają następujących objawów:

• podatność na choroby;
• zły rozwój umysłowy;
• zły rozwój fizyczny;
• choroba serca.

Jeśli choroba przejawia się przed dojrzewaniem, może rozpocząć się przedwczesne dojrzewanie. Jeśli choroba objawiła się w okresie dojrzewania, nastąpi opóźnienie w rozwoju seksualnym.

U kobiet

10 razy częściej niż mężczyźni kobiety cierpią na zespół hiperkortyzolu. Główna kategoria wiekowa spraw - średnia wieku.
U kobiet objawia się następującymi objawami:

1. Zwiększona owłosienie na wargach, klatce piersiowej, ramionach i nogach.
2. Obserwowany brak miesiączki, brak owulacji.
3. Hiperkortyzolizm u kobiet w ciąży powoduje poronienie lub wystąpienie choroby serca u dziecka.

Kobiety częściej niż mężczyźni wykazują ciężkie postacie osteoporozy. W rzeczywistości taka manifestacja choroby może prowadzić do poważnych form niepełnosprawności jeszcze przed rozpoczęciem menopauzy.

Rodzaje hiperkortyzolizmu

W typologii zespołu Itsenko-Cushinga istnieją dwa rodzaje patologii: pierwotna i wtórna.

Pierwotny hiperkortyzolizm jest wykrywany z naruszeniem samych nadnerczy, z pojawieniem się funkcjonalnego guza kory. Takie guzy mogą występować w innych narządach, takich jak gruczoły płciowe.

Wtórny hiperkortyzolizm jest związany ze zmianami w przysadce mózgowej, gdy guzy w układzie podwzgórzowo-przysadkowym wywołują wzrost hormonalny.

Jak może przebiegać zespół?

Patologia może być ukryta, ze słabym wzrostem syntezy hormonu i wyraźna.
Lekarze identyfikują trzy formy manifestacji choroby:

1. Subkliniczny hiperkortyzolizm występuje we wczesnym stadium lub w małych postaciach guzów, objawiających się podwyższonym ciśnieniem krwi, dysfunkcją gruczołów płciowych.
2. Jatrogenne występuje z powodu ekspozycji na lek do leczenia chorób reumatycznych, krwi. W przypadku wykrycia przeszczepu narządu w 75% przypadków.
3. Funkcjonalny lub endogenny hiperkortyzolizm jest wykrywany w ciężkich patologiach przysadki mózgowej w cukrzycy. Pacjenci z zespołem Itsenko-Cushinga wymagają specjalnej obserwacji.

Do 65% przypadków występuje w jatrogennym hiperkortyzolizmie.

Stopnie

W zależności od ciężkości choroby istnieją trzy stopnie:

1. Światło z niewielką otyłością, normalny stan układu sercowo-naczyniowego.
2. Średnia w rozwoju problemów z gruczołami wydzielania wewnętrznego, zwiększająca wagę o ponad 20% własnej masy ciała.
3. Ciężkie z rozwojem ciężkich powikłań i ciężkiej otyłości.

Szybkość rozwoju choroby i jej powikłań można zidentyfikować: postać progresywna (okres rozwoju patologii wynosi sześć miesięcy - rok) i forma stopniowa (1,5 roku lub więcej).

Diagnostyka

Aby zdiagnozować tę chorobę za pomocą następujących metod:

• badanie krwi na hormon adrenokortykotropowy i kortykosteroidy;
• hormonalne próbki moczu;
• prześwietlenie głowy, kości szkieletu;
• MRI lub tomografia komputerowa mózgu.

Diagnoza jest wyraźnie przedstawiona w obecności wszystkich badań. Należy odróżnić go od cukrzycy i otyłości.

Leczenie

Kiedy hiperkortycyzm różnych form wymaga innej terapii:

1. Jatrogenny hiperkortyzolizm leczy się przez zniesienie czynnika hormonalnego
2. Gdy dochodzi do rozrostu kory nadnerczy, leki są stosowane do stłumienia steroidów, na przykład Ketokonazolu lub Mitotanu.
3. W przypadku nowotworu stosuje się metodę chirurgiczną i chemioterapię. W medycynie do leczenia raka gruczołów za pomocą radioterapii.

• moczopędny;
• obniżenie poziomu glukozy;
• immunomodulatory;
• środki uspokajające;
• witaminy, wapń.

Jeśli pacjent ma usunięty nadnercz, będzie musiał użyć hormonalnej terapii zastępczej do końca życia.

Komplikacje

Jeśli nieleczone lub choroba postępuje szybko, mogą wystąpić komplikacje, które mogą zagrozić życiu pacjenta:

• zaburzenia serca;
• krwotok mózgowy;
• zatrucie krwi;
• ciężkie postacie odmiedniczkowego zapalenia nerek z koniecznością hemodializy;
• urazy kości, w tym złamanie biodra lub złamanie kręgosłupa.

Warunek wymagający szybkiej pomocy jest uważany za kryzys nadnerczy. Prowadzi to do poważnych uszkodzeń systemów ciała, jak również śpiączki. Z kolei nieświadomość może wywołać fatalny skutek.

Prognoza leczenia

Przeżycie i powrót do zdrowia zależą od stopnia uszkodzenia i czasu trwania leczenia.
Najczęściej przewidują:

1. Odsetek zgonów będzie wynosił do połowy wszystkich przypadków zdiagnozowanego, ale nieleczonego, endogennego hiperkortycyzmu.
2. Podczas diagnozowania nowotworu złośliwego przeżyje nawet 1/4 wszystkich leczących go pacjentów. W przeciwnym razie śmierć nastąpi w ciągu roku.
3. W przypadku łagodnego guza możliwość powrotu do zdrowia osiąga 3/4 wszystkich pacjentów.

Pacjenci z pozytywną dynamiką przebiegu choroby powinni być obserwowani przez specjalistę przez całe życie. Dzięki dynamicznej obserwacji i przyjmowaniu niezbędnych leków ludzie ci prowadzą normalne życie bez utraty jakości.

Związek między zwiększonym spożyciem nitrozpray a przyrostem masy ciała? Czy Nitrospray wpływa na nadnercza?

Nitrospray jest lekiem przeciwdławicowym, który wpływa na naczynia żylne.

Promuje ekspansję tętnic i żył, hamuje agregację płytek, poprawia przepływ wieńcowy i kieruje go do niedokrwiennych miejsc mięśnia sercowego.

Jest stosowany w celu zapobiegania atakom dławicy piersiowej, jak również w ostrym zawale mięśnia sercowego.

Ten lek jest przepisywany wyłącznie przez lekarza, a przyjęcie powinno odbywać się tylko pod jego nadzorem.

Ponieważ Nitrospray ma wielki wpływ na układ sercowo-naczyniowy, ma wiele przeciwwskazań, w tym różne zaburzenia hormonalne, w tym te z nadnerczy.

Wśród skutków ubocznych niepowodzeń w nadnerczach i szybkiego przyrostu masy ciała nie ma i nie ma innych odchyleń od układu hormonalnego.

Dlaczego zdecydowałeś, że są problemy w pracy nadnerczy, czy są jakieś symptomy i warunki wstępne dla takiego założenia i czy wyraziłeś swoje obawy swojemu lekarzowi?

Anuluj Nitrospray może tylko Twój wiodący specjalista. W razie wątpliwości skonsultuj się z innym lekarzem.

W odniesieniu do szybkiego przyrostu masy ciała jest to jeden z głównych objawów niepowodzenia hormonalnego.

Ponadto może wystąpić w każdym narządzie hormonalnym. Dlatego należy przetestować stężenie hormonów we krwi i poddać się dodatkowym badaniom, być może USG i CT.

Nie sądzę, że twój stan jest związany z przyjmowaniem Nitrospray.