Niewydolność nerek nazywana jest powikłaniami różnych patologii. Jest uleczalny, ale całkowite wyleczenie narządu jest czasami niemożliwe.

Ważne jest, aby zrozumieć, że ostra niewydolność nerek jest zespołem - zestawem znaków potwierdzających naruszenia w różnych systemach.

Sprawcami są urazy lub choroby niszczące narządy.

Powody

Ostra niewydolność nerek powoduje:

• powolny przepływ krwi;
• uszkodzone kanały;
• zniszczenie z utratą tętnic i naczyń włosowatych;
• niedrożność, zakłócając przepływ moczu.

Statyczna dystrybucja przyczyn źródłowych:

1. uraz, operacja z dużą utratą krwi. Ta grupa obejmuje ponad 60% wszystkich zarejestrowanych przypadków. Ich liczba stale rośnie z powodu zabiegów chirurgicznych ze sztucznym krążeniem krwi;
2. przyjmowanie leków nefrotoksycznych, zatrucia arsenem, trucizny grzybów i rtęci;
3. w czasie ciąży występują odchylenia - do 2%.

Katalizatory to:

• przyjmowanie leków moczopędnych;
• zator płucny;
• spadek rzutu serca;
• oparzenia;
• odwodnienie z wymiotami, biegunka;
• ostry spadek napięcia naczyniowego;
• zatrucie lekami, truciznami, metalami ciężkimi, związkami nieprzepuszczającymi promieniowania;
• uszkodzenie naczyń nerkowych (zapalenie naczyń, zakrzepica, miażdżyca, tętniak);
• choroba nerek: odmiedniczkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych;
• uszkodzenie nerek.

Długotrwałe stosowanie leków o działaniu nefrotoksycznym bez nadzoru medycznego prowadzi do ostrej niewydolności nerek.

Obraz kliniczny (klasyfikacja i etapy)

Występuje niewydolność nerek:

Przewlekła postać występuje z powodu powolnego zastępowania miąższu tkanką łączną. Nie można przywrócić zdrowego funkcjonowania, w przypadku ciężkich form konieczna jest interwencja chirurgiczna.

Wyraźne objawy ostrej niewydolności nerek. Istnieją takie objawy ostrej niewydolności nerek, jak silny ból i szybki wzrost objawów. Jest to wtórna choroba, która pojawiła się na tle urazu lub innej choroby. Wiele zmian na tym etapie jest odwracalnych przy odpowiednim leczeniu.

OPN pojawia się, gdy funkcja wydalania zmniejsza się, a stężenie azotu we krwi wzrasta. Zakłóca się nie tylko wodę i równowagę osmotyczną, ale także kwasowo-zasadowy i elektrolit. Stan rozwija się w ciągu kilku godzin, czasem kilku dni. Diagnozę przeprowadza się, gdy objawy utrzymują się dłużej niż 2 dni.

Przyjęta klasyfikacja opiera się na przyczynach ogranicznika:

• prerenal - 70%;
• obturacyjny - 5%;
• miąższ - 25%.

Ostra faza rozwojowa niewydolności nerek ma następujące cechy:

1. początkowy. Dominują objawy choroby, która spowodowała ostrą niewydolność nerek i zmniejszenie diurezy;
2. oligoanuric - najbardziej niebezpieczny etap. Symptomatologia jest bardziej wyraźna, ponieważ we krwi jest wystarczająco dużo produktów przemiany azotu. Zakłócenie równowagi wodno-solnej z powodu zmniejszenia spożycia potasu. Rozwija się kwasica metaboliczna - nerki nie są w stanie utrzymać równowagi kwasowo-zasadowej. U pacjentów zmniejsza się diureza, występuje zatrucie organizmu (wysypka, wymioty, częste oddychanie, tachykardia), splątanie lub utrata przytomności, przepływ narządów. Czas trwania - kilka tygodni;
3. poliurowy lub regenerujący. Przychodzi po zabiegu. Względna gęstość moczu jest utrzymywana na niskim poziomie, występują krwinki czerwone i białka. Potwierdza to przywrócenie pracy kłębuszków, ale pozostaje uszkodzenie nabłonka kanalików. Zwraca się stężenie potasu, co pozwala usunąć nadmiar płynu. Jednak ryzyko odwodnienia wzrasta. Odzyskiwanie trwa 2-12 dni;
4. recovalence lub recovery. Powoli nerki zaczynają się normalizować, ustala się równowaga kwasowo-zasadowa i metabolizm wody z solą, zanikają objawy uszkodzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Diagnostyka

Wiodącym wskaźnikiem niewydolności nerek jest dzienna (diureza) i minutowa objętość moczu.

Zdrowe nerki usuwają około 70% wstrzykniętego płynu. Minimalna objętość dla stabilnej pracy ciała wynosi 0,5 litra, co wymaga od osoby wypicia 0,8 litra.

U zdrowych osób spożywających 1-2 litry dzienna diureza wynosi 0,8-1,5 litra. W niewydolności nerek objętość zmienia się znacznie w górę lub w dół.

Bezmocz (wydalanie do 50 ml) wskazuje na niewydolność nerek. Dokładne diagnozowanie nieprawidłowości na początkowym etapie jest problematyczne.

Lekarze przesyłają badania moczu w celu określenia czynników prowokujących:

• gęstość względna nerkowca do 1,012, z prenerką - 1,018;
• prawdopodobnie pojawią się białkomocz, cylindry komórkowe i ziarniste z nerkami;
• nadmiar czerwonych krwinek w kamicy moczowej, zakażeniu, raku i urazie;
• wiele leukocytów mówi o alergicznym lub zakaźnym zapaleniu dróg moczowych;
• nefropatia moczanowa ujawnia kryształy kwasu moczowego.

Badanie bakteriologiczne moczu przeprowadza się na wszystkich etapach. Całkowita morfologia pomoże zidentyfikować pierwotną chorobę, a biochemiczną - hipokaliemię lub hiperkalimię.

Na etapie oligoanurycznym lekarz musi odróżnić bezmocz od ostrego opóźnienia. Cewnik jest instalowany u pacjenta: gdy szybkość oddzielania moczu jest mniejsza niż 30 ml / godzinę, rozpoznaje się ostrą niewydolność nerek.

Aby wyjaśnić przepisać analizę mocznika, kreatyniny i potasu:

• ułamkowe wydalanie sodu z postacią przednerkową do 1%, z postacią nieligurową - do 2,3%, nekroza potasowa z postacią skąpomoczną - ponad 3,5%;
• stosunek mocznika w analizie krwi i moczu w postaci przednerkowej wynosi 20: 1, nerka - 3: 1. Z kreatyniną podobnie 40: 1 (przednerkowa) i 15: 1 (nerkowa);
• obniżenie stężenia chloru w moczu - do 95 mmol / l.

Mikroskopia pomoże rozpoznać rodzaj uszkodzenia:

• cylindry erytrocytowe i niebiałkowe - uszkodzenie kłębuszków nerkowych;
• cylindry hemoglobiny - blokada wewnątrzpęcherzowa.
• luźny nabłonek i cylindry nabłonkowe - martwica kanalików.

Dodatkowe metody diagnozowania ostrej niewydolności nerek:

• EKG wykonuje się u wszystkich, ponieważ zwiększa się ryzyko arytmii i hiperkaliemii;
• USG, MRI do analizy stanu nerek i ukrwienia, obecność niedrożności dróg moczowych;
• chromocytoskopia w celu wykluczenia niedrożności jamy moczowej;
• skanowanie izotopów nerki w celu oceny perfuzji;
• prześwietlenie klatki piersiowej w celu wykrycia obrzęku płuc;
• biopsja w przypadku trudności z rozpoznaniem.

Leczenie

Zadania lekarza na etapie oligoanurycznym:

1. przywrócić dopływ krwi;
2. prawidłowa niewydolność naczyń;
3. rozwiązać problem odwodnienia.

W przypadku takiej patologii jak ostra niewydolność nerek leczenie zależy od przyczyny i stopnia uszkodzenia.

Wpisz glukokortykoidy, cytostatyki. W przypadku choroby zakaźnej dodaje się antybiotyki i leki przeciwwirusowe. Podczas kryzysu hiperkalcemicznego wstrzykuje się Furosemid, roztwór chlorku sodu.

Aby skorygować bilans wody i soli, wstrzykuje się dożylnie glukozę i glukonian sodu, furasemid. Czasami ograniczają spożycie płynów. Hemokorekcja pozaustrojowa pozwala wyeliminować toksyny z organizmu - przyczyny ostrej niewydolności nerek. Przypisz plazmaferezę i hemosorpcję.

Roztwór do wstrzykiwań Furosemid

Gdy niedrożność usuwa kamienie z nerek, guzów i zwężeń moczowodów. Opieka doraźna w przypadku ostrej niewydolności nerek z reguły polega na podaniu zastrzyku dopaminy w celu zmniejszenia zwężenia naczyń nerkowych. Opróżnij rany i usuń martwicę. Hemodializa jest przepisywana na mocznicę, nadmierne nawodnienie i kwasicę.

Podczas okresu zdrowienia przepisywana jest dieta w przypadku ostrej niewydolności nerek, która nakłada ograniczenia na spożycie soli, białek i płynów. W tym okresie przywracana jest produkcja produktów przemiany azotu.

Prognoza

Statystyki pokazują, że prąd oliguriczny w 50% kończy się wraz ze śmiercią osoby, a nie-liguryjski - 26%.

Skutek śmiertelny w przypadku ARF zależy od wieku pacjenta i stopnia uszkodzenia nerek. Występuje z powodu śpiączki mocznicowej, posocznicy i nieregularnej hemodynamiki.

U 35-40% osób, które przeżyły, nerki są w pełni przywrócone i 10-15% - częściowo, aw 1-3% przypadków pacjenci pozostają zależni od hemodializy. W przypadku braku powikłań w 90% całkowite odzyskanie pracy nerek następuje w ciągu 6 tygodni, jeśli zastosowane zostaną odpowiednie metody leczenia.

U niektórych pacjentów zmniejszona filtracja kłębuszkowa jest trwale zachowana, w innych ARF staje się przewlekła. Te ostatnie można całkowicie kontrolować, jeśli leczenie rozpocznie się na wczesnym etapie. W przeciwnym razie nerka traci swoją skuteczność i istnieje potrzeba przeszczepienia narządu od dawcy.

Nerki mają wyjątkową zdolność do regeneracji po utracie podstawowych funkcji. Jednakże ostra niewydolność nerek powoduje dość poważną liczbę chorób śmiertelnych.

Zapobieganie

Wszystkie środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie przyczynom ostrej niewydolności nerek.

Przede wszystkim konieczne jest szybkie leczenie odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej i kłębuszkowego zapalenia nerek.

Pacjent musi zauważyć zmiany w ciele i dobre samopoczucie w czasie. Pacjenci z chorobą nerek powinni być okresowo badani.

Szczególnie ważne jest monitorowanie stanu zdrowia w przypadku cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, zapalenia kłębuszków nerkowych. Pacjenci ci mają zwiększone ryzyko rozwoju ARF.

Podobne filmy

W jaki sposób przewlekła i ostra niewydolność nerek u dzieci:

Ostra i przewlekła niewydolność nerek w odpowiednim czasie pozwoli na maksymalne odzyskanie utraconej czynności nerek. Nieodpowiedzialne podejście do zdrowia w przypadku objawów ARF może prowadzić do śmierci.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek - ostra, potencjalnie odwracalna utrata czynności wydalniczej nerek, objawiająca się szybko narastającą azotemią i poważnymi zaburzeniami wodno-elektrolitowymi.

Ostra niewydolność nerek (ARF) jest zwykle podzielona na przednerkową, nerkową i postneralną.

Ostra niewydolność nerek przednerkowa

Przyczynami przednerkowej ostrej niewydolności nerek są zaburzenia hemodynamiczne i spadek BCC (wstrząs, zapaść). Gwałtowny spadek przepływu krwi przez nerki prowadzi do zwężenia naczyń doprowadzających do nerki, czego wynikiem jest dalsze zmniejszenie perfuzji miąższu nerki.

Hemodynamiczna ostra niewydolność nerek może być spowodowana nadmiernym rozszerzeniem naczyń i niedociśnieniem nerek spowodowanym zmniejszeniem obciążenia następczego z zastosowaniem inhibitorów ACE u pacjentów z pojedynczym zwężeniem tętnicy nerkowej lub obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej, jak również być konsekwencją ciężkiego zwężenia naczyń nerkowych z powodu hamowania wytwarzania wazodilarnego. zastosowanie H P BC u osób z czynnikami ryzyka (współistniejące choroby miażdżycowe poprzedzające niewydolność nerek Chesky'ego, marskość wątroby, przewlekła niewydolność serca, stosowanie leków moczopędnych).
Przy długotrwałych zaburzeniach hemodynamicznych przednerkowa ostra niewydolność nerek może stać się nerkowa.

Ostra niewydolność nerek. Przyczyny ostrej niewydolności nerek można sklasyfikować według podziałów tkanki nerkowej:

1) patologia naczyń pozanerkowych i wewnątrznerkowych (zakrzepica lub zator tętnic nerkowych, ciężkie zmiany zapalne tętnic nerkowych w zapaleniu naczyń, nadciśnienie złośliwe, mikroangiopatia;
2) zespoły ostrego zapalenia kłębuszków powodujące gwałtowny spadek szybkości przesączania kłębuszkowego (GFR) (ostre zapalenie kłębuszków nerkowych);
3) ostre zapalenie śródmiąższowe (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie nerek);
4) ostra martwica kanalików (AEC), która może być niedokrwienna i nefrotoksyczna.

Niedokrwienna ocena jest często konsekwencją przednerkowej ostrej niewydolności nerek na tle różnych rodzajów wstrząsu.

Nefrotoksyczny OKN występuje, gdy działają egzogenne i endogenne toksyny. Najczęstszymi toksynami egzogennymi są substancje nieprzepuszczające promieniowania, antybiotyki aminoglikozydowe, niektóre leki immunosupresyjne (cyklosporyna), sole metali ciężkich. Wśród endogennych toksyn istotną rolę odgrywa mioglobina (z masywną traumatyczną i nieurazową rabdomiolizą), wolna hemoglobina, połączenie podwyższonego stężenia kwasu moczowego i fosforanów (z zespołem rozpadu guza) oraz łańcuchy lekkie immunoglobulin.

Postrenalinowy. Przyczynami postneralnej OPN są nadnercza (niedrożność moczowodu lub cewki moczowej, martwicze zapalenie brodawki) i niedrożność wewnątrznerkowa (guzy zaotrzewnowe, zwłóknienie zaotrzewnowe). W odróżnieniu od prerenal i nerki, zastawkom postnerowym częściej towarzyszy bezmocz. Po wyeliminowaniu przyczyny nawet długotrwałej niedrożności funkcja nerek może się normalizować.
Głównym ogniwem w patogenezie ostrej niewydolności nerek jest niedokrwienie nerek spowodowane zmniejszeniem GFR we wszystkich jego postaciach. Niedokrwienne uszkodzenie nabłonka zwichniętych kanalików jest często pogarszane przez działanie nefrotoksyn podczas ich resorpcji lub wydalania. Wszystko to prowadzi do ostrej martwicy kanalików, która objawia się mikroskopowo martwicą nabłonka, zmniejszeniem wysokości obrzeża szczotki i obszaru błon podstawno-bocznych, a nasilenie tych zmian koreluje z nasileniem OPN. Wyciek nacieku przez uszkodzone ściany kanalików powoduje obrzęk śródmiąższowy i dalszy spadek GFR.
Podczas niedotlenienia kanalików proksymalnych wzrasta poziom wolnego wapnia wewnątrzkomórkowego, z którym wiąże się wprowadzanie bodźców zwężających na naczynia w ostrej niewydolności nerek.

Symptomatologia. Wyróżnia się następujące etapy ostrej niewydolności nerek: początkową, oligo- lub anuryczną oraz etap odzyskiwania diurezy.
Czas trwania i obraz kliniczny początkowego etapu ostrej niewydolności nerek zwykle zależy od przyczyny choroby. Mogą to być zapaść krążeniowa, objawy ostrego zatrucia lub choroba zakaźna, epizod kolki nerkowej. Często ten etap jest tak krótkotrwały, że może pozostać niezauważony.

Etap oliguryczny jest wykrywany u większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek i trwa średnio 1-3 tygodnie (chociaż zdarzają się przypadki przywrócenia czynności nerek po 1,5 miesiąca skąpomoczu). Zmniejszenie diurezy do skąpomoczu (diureza mniejsza niż 500 ml / dobę) lub rozwój bezmoczu (diureza mniejsza niż 50 ml / dobę) prowadzi do nadmiernego uwodnienia, co objawia się obrzękiem obwodowym i brzusznym, obrzękiem płuc, mózgiem, ostrą niewydolnością lewej komory. W niektórych przypadkach ostra niewydolność nerek może wystąpić na tle zachowanej diurezy i bez oznak nadmiernego nawodnienia.

W przeciwieństwie do przewlekłej niewydolności nerek (CRF) bezdech charakteryzuje się szybkim tempem wzrostu azotemii. Ponadto poziom azotemii często koreluje z nasileniem ostrej niewydolności nerek, a tempo wzrostu mocznika i kreatyniny determinuje podział ostrej niewydolności nerek na formy niekataboliczne i hiper-kataboliczne. Ten ostatni jest zwykle spotykany w wielu urazach z zespołem uderzeniowym, ostrej posocznicy, sytuacjach położniczych i ginekologicznych, któremu towarzyszy szybki wzrost stężenia mocznika we krwi o 5-10 mmol / l / dzień i szybszy, ciężka hiperkaliemia, znaczne naruszenia stanu kwasowo-zasadowego. Gdy neoliguricheskoy OPN azotemia rozwija się z reguły, tylko wtedy, gdy dołącza się do niego wzmocniony katabolizm.

Wzrost poziomu potasu w surowicy o ponad 5,5 mmol / l oznacza się terminem „hiperkaliemia” i jest częstszy w oligo- i bezmoczu ze względu na zmniejszenie jego wydalania, jak również w postaci hiperkatabolicznej ARF z powodu przyjmowania potasu z tkanek. Krytyczne stężenie potasu w surowicy wynosi 7,0 mmol / l. Przejawami hiperkaliemii mogą być zaburzenia rytmu (głównie bradyarytmia), jak również zmiany w EKG (pojawienie się zębów o wysokim szpicu, rozszerzenie zespołu QRS i często spowolnienie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego).

U większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek pojawia się kwasica metaboliczna, której towarzyszą zaburzenia oddychania, aż do dużego hałaśliwego oddechu Kussmaula, objawów uszkodzenia OUN.

W wyniku tłumienia funkcji fagocytarnych leukocytów, zaburzeń w komórkowych i humoralnych powiązaniach układu odpornościowego, często występują ostre powikłania infekcyjne w ostrej niewydolności nerek, często określające rokowanie choroby. Najbardziej charakterystyczne są zapalenie płuc, zapalenie jamy ustnej, zakażenia ran pooperacyjnych, zakażenia dróg moczowych i może wystąpić posocznica. W etiologii powikłań infekcyjnych dominuje warunkowo patogenna i gramujemna mikroflora, a także grzyby.

Wzrost dziennej ilości moczu powyżej 500 ml / dzień oznacza przejście do etapu powrotu diurezy. Charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem azotemii i przywracaniem wskaźników homeostazy, poprawą stanu klinicznego pacjentów. W przypadku ciężkiej wielomoczu hipokaliemia jest możliwa na tym etapie, co przejawia się zaburzeniami rytmu i zmianami w EKG (zmniejszenie fali G, pojawienie się fali U, zmniejszenie segmentu 57).

Okres rekonwalescencji w większości przypadków trwa około roku, w niektórych przypadkach zmniejszona filtracja kłębuszkowa i upośledzone stężenie nerek pozostają przez dłuższy okres.

OPN można podejrzewać z ostrym zmniejszeniem diurezy w wyniku jednego z powodów wymienionych powyżej, któremu towarzyszy wzrost azotemii i innych zaburzeń homeostazy.

Podejście diagnostyczne do pacjenta z ARF powinno obejmować dokładne badanie historii i badanie fizyczne. Przede wszystkim, wraz z określeniem poziomów kreatyniny mocznika i elektrolitów w surowicy, konieczne jest odróżnienie bezmoczu od ostrego zatrzymania moczu, cewnikowania ultradźwiękowego lub pęcherza moczowego. Ważne jest, aby zidentyfikować przeszłe choroby, a także czynniki, które mogą potencjalnie powodować rozwój niewydolności nerek. Definicja (jeśli to możliwe) BCC, wykluczenie przyczyn możliwej niedrożności i poszukiwanie możliwych objawów choroby ogólnoustrojowej często podczas badania klinicznego często pozwalają podejrzewać postać ostrej niewydolności nerek.

Badanie składu elektrolitów w moczu i osadach moczowych odgrywa dużą rolę w diagnostyce różnicowej ostrej niewydolności nerek. Zły osad moczowy występuje z reguły w przednerkowej i nadnerczowej ostrej niewydolności nerek, a także w porażeniu dużych naczyń. Obecność erytrocyturii w połączeniu z masywnym białkomoczem sugeruje zapalenie kłębuszków nerkowych lub zapalenie naczyń małych naczyń. Brak czerwonych krwinek w osadzie z pozytywną reakcją na pasek testowy krwi wskazuje na mio- lub hemoglobinurię. Leukocyturia lub obecność eozynofili w osadzie moczu może być przejawem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek.

W diagnostyce różnicowej przednerkowej i nerkowej ARF może pomóc analiza elektrolitów w moczu. W przypadku przednerkowego ARF, mocz ma zwykle wysoką osmolarność, w jednorazowej analizie stężenie sodu jest mniejsze niż 30 mmol / l, a ułamkowe wydalanie sodu (stosunek sodu w moczu do sodu w osoczu podzielony przez stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w osoczu pomnożony przez 100) jest mniejszy niż 1%. W OPN nerkowej reabsorpcja sodu jest zaburzona z powodu uszkodzenia kanalików nerkowych, w wyniku czego stężenie sodu w jednorazowej analizie moczu przekracza 30 mmol / l, a frakcyjne wydalanie sodu wynosi więcej niż 1%.

Jednakże, ponieważ skład elektrolitu w moczu jest określany przez jednoczesne przyjmowanie leków moczopędnych, obecność lub brak wcześniejszej nefropatii przewlekłej, charakter niedrożności dróg moczowych i szereg innych czynników, to badanie nie zawsze może mieć decydujące znaczenie dla rozróżnienia form ARF.

Z instrumentalnych metod badania pacjentów z ostrą niewydolnością nerek ważne jest badanie USG nerek i dróg moczowych. Jeśli podejrzewa się zakrzepicę tętnicy nerkowej, czasami możliwa jest angiografia nerek.

Wskazania do biopsji nerek to ostra niewydolność nerek, niejasna etiologia, przedłużająca się ostra niewydolność nerek i podejrzenie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, kłębuszkowego zapalenia nerek lub układowego zapalenia naczyń.

Leczenie. Ważnym zadaniem leczenia ostrej niewydolności nerek jest wyeliminowanie lub, jeśli to możliwe, zmniejszenie wpływu czynników prowokujących.

W przypadku przednerkowego ARF ważne jest szybkie zmniejszenie nasilenia zaburzeń hemodynamicznych (uzupełnienie BCC, korekta stanu, który spowodował ostrą niewydolność naczyniową, jak również anulowanie leków powodujących przednerkowe ARF, na przykład, inhibitorów ACE, NLPZ). Terapię transfuzyjną należy prowadzić pod ścisłą kontrolą diurezy i CVP. Wprowadzenie leków moczopędnych i dopaminy jest możliwe dopiero po zastąpieniu BCC.

W przypadku postneralnej ostrej niewydolności nerek głównym zadaniem jest wyeliminowanie niedrożności i przywrócenie prawidłowego przepływu moczu.

Korekcja zaburzeń stanów wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych (metodami konserwatywnymi lub dializami), zapewniająca odpowiednie odżywianie i bierne oczekiwanie na przywrócenie funkcji nerek, jest obecnie dostępna w leczeniu OKN.

Leczenie zachowawcze z OCD jest uzasadnione w pierwszych 2-3 dniach rozwoju ostrej niewydolności nerek przy braku bezmoczu i hiperkatabolizmu. Szczególną uwagę zwraca się na przestrzeganie reżimu wodnego (codzienne podawanie płynu powinno wypełniać wszystkie straty nerkowe i nadnerczowe, a ponadto 400 ml dożylnie lub doustnie). Konieczna jest kontrola składu elektrolitów krwi. Zmniejszenie stężenia sodu w osoczu jest oznaką nadmiernego nawodnienia i narzuca potrzebę utwardzania reżimu wodnego. Aby zapobiec hiperkaliemii, konieczne jest ograniczenie spożycia potasu z pożywienia, terminowe oczyszczenie ognisk zakażenia i zmniejszenie katabolizmu białek. Dieta powinna być wolna od białka, ale zapewniać 1500-2000 kcal / dzień. Jeśli to konieczne, powinieneś odwołać się do żywienia pozajelitowego.

Należy pamiętać, że w przypadku ostrej niewydolności nerek ze względu na upośledzoną farmakokinetykę wielu leków, w tym antybiotyków, nawet leki niskotoksyczne mogą powodować wiele istotnych działań niepożądanych, w wyniku których dawki należy dostosować do stopnia uszkodzenia nerek.

Kontynuacja leczenia zachowawczego przy braku efektu dłuższego niż 2-3 dni nie jest zbyt obiecująca i niebezpieczna z powodu możliwych komplikacji, w tym stosowania wielu leków (na przykład leków moczopędnych).

Wskazaniami do dializy bez wcześniejszego leczenia zachowawczego ostrej niewydolności nerek są: bezmocz; znaczące nadmierne nawodnienie z zagrożeniem obrzęku płuc i mózgu; hiperkaliemia (więcej niż 7 mmol / l); wyraźny hiperkatabolizm; obraz kliniczny ostrej mocznicy; nieskompensowana kwasica metaboliczna. Wybór opcji dializy (hemodializa, dializa otrzewnowa) jest przeprowadzany przez specjalistów ośrodków dializacyjnych i jest określony przez charakterystykę ostrej niewydolności nerek, obecność chorób współistniejących i wiek pacjentów.

Najbardziej niekorzystną postacią ostrej niewydolności nerek jest nerka, a bezmocz i wyraźny hiperkatabolizm znacznie pogarsza rokowanie.

W przypadku izolowanej ostrej niewydolności nerek śmiertelność nie przekracza 8-10%, przy niewydolności wielonarządowej może osiągnąć 100%.

Martwica korowa, najbardziej charakterystyczna dla ostrej niewydolności nerek na tle patologii położniczej, sepsa (szczególnie skomplikowana przez zakaźny wstrząs toksyczny), w przypadku zatrucia glikolem, w przypadku całkowitego charakteru prowadzi do nieodwracalnej mocznicy.

W zapobieganiu ostrej niewydolności nerek ważnym miejscem jest podział grup ryzyka na rozwój tego powikłania. Należą do nich noworodki, osoby starsze i starcze, pacjenci cierpiący na alkoholizm, a także choroby metaboliczne i patologie układu moczowego. Ważne jest, aby zapobiec rozwojowi ostrej niewydolności nerek w przypadkach, w których można przewidzieć wystąpienie tego powikłania (przy planowanych interwencjach chirurgicznych i badaniach retgenoconstance, leczeniu lekami nefrotoksycznymi, chemioterapią, masywnym uszkodzeniem mięśni).

Wykazano, że pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek poddawani angiografii serca nawadniają 0,45% roztworem chlorku sodu, aby zapobiec ostremu zmniejszeniu czynności nerek. Przed chemioterapią lub napromieniowaniem guza pacjenci powinni otrzymywać ładunek płynu w połączeniu z wysokimi dawkami allopurynolu i wodorowęglanu sodu. W rabdomiolizie wskazane jest podawanie izotonicznego roztworu chlorku sodu w połączeniu z wymuszoną diurezą mannitolu alkalicznego.

Stosowanie diuretyków pętlowych (głównie furosemidu) często przyczynia się do zwiększenia diurezy i wymywania obturacyjnych fragmentów komórek i cylindrów. Ponadto leki te zmniejszają aktywny transport w kanale wstępującym pętli Henle, a tym samym chronią komórki przed dalszymi uszkodzeniami w warunkach zmniejszonych źródeł energii. Jednak leczenie diuretykami pętlowymi w OCH jest niebezpieczne. Furosemid zwiększa ryzyko rozwoju okien dzięki zastosowaniu aminoglikozydów i cefalosporyn, duże dawki furosemidu i kwasu etakrynowego mogą prowadzić do głuchoty. Częstość ubytku słuchu jest stosunkowo mała i obserwowana w bolusie furosemidu w dużych dawkach. Stała infuzja furosemidu jest uważana za bardziej skuteczną, a przy szybkości podawania leku mniejszej niż 4 mg / min ryzyko działań niepożądanych jest stosunkowo małe.

Niskie dawki do-paminy są stosowane w celu zapobiegania rozwojowi ZZ u krytycznych pacjentów ze skąpomoczem, jednak nie należy zapominać o potencjalnym ryzyku stosowania nawet małych dawek (możliwość tachykardii, arytmii, niedokrwienia mięśnia sercowego i jelit). Wprowadzenie dopaminy należy przerwać przy braku znaczącego zwiększenia diurezy lub zachowania postępującego wzrostu stężenia kreatyniny w osoczu.

Połączona patologia. Wraz ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca, spadkiem ciśnienia krwi, następuje stopniowe rozszerzenie naczyń krwionośnych w tętniczce dostarczającej, podczas gdy w porywaczu skurcz naczyń jest jednocześnie utrzymywany dzięki działaniu angiotensyny II. W podeszłym wieku

pacjenci mogą mieć nierozpoznane obustronne zwężenie tętnicy nerkowej lub stwardnienie wewnątrznerkowe. Powołanie tej kategorii pacjentów z inhibitorami ACE może spowodować zmniejszenie GFR z powodu poszerzenia zmieniających się tętniczek na tle zmniejszonego przepływu krwi przez naczynia zwężone.

Stosowanie inhibitorów ACE u kobiet w ciąży jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko rozwoju ARF u noworodków.

Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych przyczynia się do nasilenia zwężenia naczyń w nerkach z powodu hamowania substancji rozszerzających naczynia oraz w przypadku hipoperfuzji u pacjentów z towarzyszącymi miażdżycowymi chorobami naczyń, przewlekła niewydolność serca, niedociśnienie, marskość wątroby, zespół nerczycowy, przewlekła niewydolność nerek, mogą powodować OPN.

Cechy leczenia różnych postaci ostrej niewydolności nerek są determinowane przez ich patogenezę. Tak więc, w przypadku posocznicy, krwotocznego zapalenia naczyń, niektórych postaci ostrej niewydolności nerek położniczej, zespołu załamania, wykazano, że plazmafereza łagodzi DIC. Ta sama procedura jest zalecana w leczeniu ostrej niewydolności nerek na tle szpiczaka, krioglobulinemii, masywnej hemolizy, z szybko postępującym zapaleniem kłębuszków nerkowych. W ostrych zatruciach powikłanych ostrą niewydolnością nerek hemosorpcja jest uwzględniona w kompleksowej terapii.

Patogeneza ostrej niewydolności nerek w gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym jest spowodowana ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek i wstrząsem z powodu pęknięcia nerki.

W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych OPN może być związany z obrzękiem tkanki śródmiąższowej, wzrostem ciśnienia w kanalikach proksymalnych i torebce kłębuszkowej, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia filtracji, jak również do obturacji kanalików masami białkowymi i skrzepami krwi.

Około 15–20% wszystkich przypadków OPN komplikuje drugą połowę ciąży i okres poporodowy. Najczęstszymi przyczynami są ciężka późna toksykoza, krwotok położniczy, posocznica, zator płynu owodniowego, poporodowy zespół hemolityczno-mocznicowy, powikłania transfuzyjne i odmiedniczkowe zapalenie nerek. Postacie przednerkowe (hipowolemiczne) i nerkowe (OKN lub martwica korowa) są charakterystyczne dla ostrej niewydolności nerek, u cielęciny odmiedniczkowe zapalenie nerek rozwija się obturacyjny OP N ze wstrząsem bakteremicznym.

Rozwój przednerkowych (hipowolemicznych) ARF wymaga przerwania stosowania leków wspomagających hipowolemię (diuretyki, NLPZ), a także zastąpienia BCC i utraty krwi, korekcji zaburzeń elektrolitowych i homeostatycznych.

Gdy terapia OKN jest przeprowadzana zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia ostrej niewydolności nerek.

Najcięższą postacią ostrej niewydolności nerek jest martwica korowa spowodowana DIC i często prowadzi do nieodwracalnej niewydolności nerek. Powikłanie to występuje w przypadku ciężkiej późnej toksykozy u kobiet w ciąży, posocznicy położniczej, zatoru płynu owodniowego, śmierci płodu i objawia się gorączką, intensywnym bólem lędźwiowym, dużym krwiomoczem i wyraźnym białkomoczem, szybkim zmniejszeniem diurezy do bezmoczu. Kiedy pojawia się podobny obraz kliniczny, konieczne jest przeprowadzenie złożonej terapii zespołu DIC w zależności od jego stadium (antykoagulanty i dezagreganty, transfuzja świeżo mrożonego osocza, wymiana osocza). Prawdopodobieństwo wystąpienia martwicy korowej należy rozważyć, jeśli objawy utrzymują się dłużej niż 3 tygodnie, pomimo trwającej terapii.

Rozwój nefropatii obturacyjnej z szokiem bakteriemicznym wymaga terapii przeciwszokowej i natychmiastowego przywrócenia przepływu moczu, po czym następuje masowa terapia antybiotykowa.

Kwestia porodu w przypadku upośledzenia czynności nerek, która skomplikowała przebieg ciąży, jest rozwiązywana indywidualnie w każdym konkretnym przypadku.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek - szybki spadek czynności nerek, który objawia się gromadzeniem się toksycznych substancji we krwi i poważnymi zaburzeniami wody i równowagi jonowej. Proces z odpowiednim leczeniem i szybką diagnozą jest odwracalny. Nie jest to osobna choroba, ale staje się wynikiem innych stanów patologicznych.

Zespół jest czasami nazywany ostrym uszkodzeniem nerek. Nazwa opisuje patogenezę - uszkodzenie tkanki nerkowej. Może to być spowodowane narażeniem na toksyny i trucizny, urazem lub zmniejszonym przepływem krwi.

Epidemiologia

Według artykułu medycznego „Ostra niewydolność nerek: przyczyny, wyniki, metody terapii nerkozastępczej” z 2012 r., Autorstwa Svetlany Sergeevny Bunova i współpracowników, epidemiologia choroby nie jest w pełni zrozumiała i różni się w populacji ogólnej. Częstość przednerkowej ostrej niewydolności nerek wynosi 46 osób na 1 000 000 populacji, obturacyjna - 23 osoby na 1 000 000 ludności. Zgony są rejestrowane w 20-30% przypadków po wejściu pacjenta na oddział intensywnej terapii.

W podręczniku urologii B.K. Komyakova przedstawia dane, że częstość występowania tego zespołu wynosi około 150-200 osób na 1 000 000 populacji, aw połowie przypadków hemodializa jest konieczna dla pacjentów. Również ostra niewydolność nerek rozwija się 5 razy częściej u osób starszych.

Klasyfikacja

Ostra niewydolność nerek przednerkowa

Termin oznacza „przed nerką”, gdy narząd jest zdrowy, ale w organizmie występują takie zaburzenia ogólnoustrojowe, w których tkanka nerek nie może zapewnić niezbędnego funkcjonowania. Takie warunki to gwałtowny spadek krążenia krwi:

• zmniejszenie objętości krwi krążącej;
  
• zmniejszona pojemność minutowa serca;
  
• układowy skurcz naczyń;
  
• upośledzony przepływ krwi w tkance nerkowej.
  

Obniżenie objętości krwi występuje przy każdej dużej utracie krwi, najczęściej z urazami i operacjami. Nie tylko utrata pełnej krwi zmniejsza objętość, ale także utratę płynów: odwodnienie spowodowane biegunką lub wymiotami, zwiększone oddawanie moczu, oparzenia, pocenie się i zapalenie otrzewnej. Jeśli zmniejszenie ilości krwi obniża ciśnienie krwi do 70-80 mm Hg, to całkowita hemodynamika jest zaburzona.

Zmniejszenie pojemności minutowej serca jest stanem, w którym mięsień sercowy pompuje mniejszą objętość krwi z powodu braku zdolności do niezbędnego skurczu. Wszystkie organy ciała cierpią na brak tlenu i składników odżywczych. Szczególnie ostry niedobór wpływa na tkanki, które zawsze potrzebują przepływu składników odżywczych. Miąższ nerki odnosi się do takich tkanek. Zmniejszenie uwalniania następuje po zawale mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego, niewydolności serca.

Skurcz naczyń krwionośnych lub uogólnione zwężenie naczyń jest wynikiem wstrząsu anafilaktycznego lub posocznicy. Niektóre substancje przeciwnadciśnieniowe i nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich mogą mieć podobny efekt.

Ostra niewydolność nerek

Patologia jest w nerkach. Dwa mechanizmy mogą powodować niewydolność narządów - choroby zapalne i śmierć miąższu nerek.

Choroby zapalne, które prowadzą do ostrej niewydolności nerek, stanowią tylko jedną czwartą wszystkich przypadków. Choroby te obejmują szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek i odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Śmierć miąższu nerek lub martwicy występuje, gdy nerka jest narażona na działanie pewnych substancji: leków, toksyn, soli metali ciężkich. Amino-glikozydowe antybiotyki (Streptomycyna, Neomycyna) są lekami o właściwościach nefrotoksycznych, a sole metali obejmują rtęć, miedź, ołów i arsen.

Postneralna ostra niewydolność nerek

Gatunek ten najczęściej rozwija się, gdy następuje naruszenie przepływu moczu. Powodem może być anatomiczne zwężenie moczowodu, obecność w nim kamieni i guz. Nagromadzony mocz w nerce ściska miąższ nerki, powodując jego śmierć.

Ostra niewydolność nerek występuje w przypadku braku nerki, w przypadkach gdy konieczne jest usunięcie.

Tempo wzrostu mocznika we krwi jest następujące:

• postać hiperkataboliczna (dzienny wzrost powyżej 3,33 mmol / l);
  
• postać niekataboliczna (dzienny przyrost mniejszy niż 3,33 mmol / l).
  

Ostra niewydolność nerek: przyczyny i leczenie

Czynniki ryzyka

Etapy

Ostra niewydolność nerek składa się z czterech etapów:

1. Śmierć tkanki nerkowej z jakiegokolwiek powodu.
   
2. Zmniejszenie ilości wydalanego moczu do 0,5 litra na dobę (skąpomocz) lub do 50 ml na dobę (bezmocz).
   
3. Normalizacja diurezy w 2 etapach: faza początkowej diurezy (ponad 0,5 l) i faza wielomoczu (2-3 l moczu dziennie).
   
4. Odzyskiwanie. Zaczyna się od zniknięcia azotemii.
   

Istnieje wariant nieliguristyczny, gdy w normalnej diurezie parametry krwi zmieniają się w analizie biochemicznej.

Objawy

Pierwszą rzeczą, na którą człowiek zwraca uwagę, jest zmniejszenie ilości wydalanego moczu i występowanie obrzęku. Doświadczy pragnienia i suchości w ustach. Te objawy ostrej niewydolności nerek są przejawem braku równowagi wody. Wzrost zatrucia żużlami azotawymi charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, nudnościami i wymiotami, anoreksją i bólem głowy. Objawy kliniczne są niespecyficzne i nie zawsze sugerują ideę możliwych problemów z nerkami.

Ostra niewydolność nerek nie rozwija się bez przyczyny, dlatego oprócz objawów nerkowych pacjent może zauważyć innych. Są krótkie i często nie wymawiane. Jeśli zespół rozwinął się z powodu kamicy moczowej, towarzyszy mu kolka nerkowa i ostry silny ból. Jeśli z powodu zakłócenia serca, to epizodyczny ból serca. Zatruciu metalami ciężkimi towarzyszy ostre zapalenie żołądka i jelit, urazy - miejscowe objawy zapalne, etiologia leku - zaburzenia ogólnoustrojowe i ostra utrata krwi przez krwawienie. Wszystkie te objawy należą do etapu oligurii.

W fazie powrotu diurezy pacjent odnotowuje wzrost wydalania moczu (wielomocz). Może wystąpić obniżenie ciśnienia krwi.

Diagnostyka

Wszystkie schorzenia powodujące zespół są nagłe i często tacy pacjenci w samochodzie pogotowia idą do specjalistycznego szpitala w celu wykrycia choroby podstawowej. Na wydziale kardiologii, jeśli główne objawy są związane z aktywnością serca, w urologii z kolką nerkową, na oddziale intensywnej opieki medycznej i intensywnej terapii w ostrym zatruciu i wielu obrażeniach. Jednocześnie lekarze pogotowia powinni brać pod uwagę dostępność placówek szpitalnych do pozaustrojowych metod hemodializy.

W każdym z tych departamentów obowiązkowa jest pełna morfologia krwi i zawartość kreatyniny, analiza moczu i oszacowanie ilości wydalonego moczu. W razie potrzeby asystent laboratoryjny przetestuje zawartość kreatyniny w moczu, moczniku we krwi i oceni szybkość przesączania kłębuszkowego. Zgodnie z wynikami tych obserwacji lekarz prowadzący przekazuje dokumentację medyczną nefrologowi lub urologowi, który będzie zaangażowany w diagnostykę i leczenie niewydolności nerek.

Aby postawić diagnozę w odpowiednim czasie, nefrolog zbierze wywiad i wyjaśni skargi, zapyta o ostatnie operacje i przeszłe urazy, powiązane choroby i zażywanie jakichkolwiek leków. Zewnętrznie lekarz oceni stan skóry, dzięki czemu można ocenić stopień odwodnienia i obecność zespołu obrzęku oraz przepisać badania laboratoryjne.

Ogólnie, badanie krwi inne niż obniżenie poziomu hemoglobiny i zwiększenie ESR nie spowoduje innych zmian. Hemoglobina zmniejszy się tylko w przypadku utraty krwi. W ogólnej analizie moczu, erytrocytów, białek i cylindrów wykrywana jest jego ogólna gęstość, co wskazuje na przeszkodę w zdolności filtracyjnej nerek. Analiza biochemiczna krwi wykazuje wzrost azotemii i nierównowagi jonowej: wzrost poziomu potasu, spadek sodu i wapnia.

Oprócz metod laboratoryjnych konieczne jest przeprowadzenie instrumentalnych badań diagnostycznych. W elektrokardiogramie możliwe są zaburzenia rytmu i przewodzenia serca.

Przeprowadzona zostanie radiografia narządów klatki piersiowej w celu oceny wielkości serca i wykrycia nagromadzenia płynu w jamie opłucnej. Pamiętaj, aby przeprowadzić badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej i nerek. Metoda zidentyfikuje kamienie, wzrost nerek, guzy.

Skanowanie radioizotopowe wyeliminuje upośledzony dopływ krwi do tkanki nerkowej i niedrożności dróg moczowych. W tym samym celu można użyć obliczeń rezonansu magnetycznego.

Biopsja nerki jest najbardziej wartościową diagnostycznie i jednocześnie niebezpieczną metodą badania. Przeprowadza się ją wyłącznie pod ścisłymi wskazaniami iw ciężkich przypadkach.

Leczenie

Dieta w ostrej niewydolności nerek jest ważnym aspektem leczenia. Nefrolog wraz z dietetykiem tworzą specjalną dietę i listę produktów, które powinny być ograniczone w użyciu. Zazwyczaj lista ta obejmuje: banany, pomarańcze, ziemniaki, szpinak, pomidory, obiady mrożone, fast food, mleko, suszoną fasolę, orzechy i masło orzechowe.

Pacjent musi zmniejszyć spożycie soli do 0,3 g dziennie lub całkowicie wyeliminować go z diety. Płyn jest ograniczony do diurezy. Dozwolona jest konsumpcja diurezy w poprzednim dniu plus 0,3 litra. Energia i wartość odżywcza powinny być normalne.

Leczenie ostrej niewydolności nerek u dorosłych obejmuje metody zachowawcze, chirurgiczne i zastępcze.

Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze zależy od przyczyny zespołu i jest różne na różnych etapach. Na poziomie ambulatoryjnym, bez weryfikacji etiologii, leczenie nie jest stosowane. Po ustaleniu przyczyny możliwe jest zastosowanie Furosemidu.

W szpitalu leczenie farmakologiczne znacznie się zwiększy. Aby regulować poziom potasu, użyj glukozy i insuliny. Poziom kalcemii we krwi jest regulowany przez odpowiednie leki - glukonian lub chlorek wapnia. Jeśli to konieczne, objętość krwi krążącej jest wypełniona solą fizjologiczną. W zależności od przypadku możesz korzystać z wielu innych leków.

Leczenie chirurgiczne

Interwencja chirurgiczna jest przeprowadzana w obecności niedrożności dróg moczowych i, jeśli to konieczne, przywraca przepływ krwi w naczyniach nerkowych.

Każda interwencja pogarsza przebieg niewydolności nerek, więc w miarę możliwości metody chirurgiczne należy zastąpić metodami mało inwazyjnymi.

Terapia zastępcza

Ten rodzaj leczenia polega na zastąpieniu czynności nerek hemodializą. Metoda polega na filtrowaniu krwi przez półprzepuszczalną błonę, usuwaniu zasad azotowych, produktów przemiany materii i nadmiaru płynu. Nowoczesne urządzenia, oprócz filtrowania, są w stanie nasycić krew niezbędnymi elektrolitami. Metody oczyszczania krwi obejmują:

• hemodializa;
  
• dializa otrzewnowa;
  
• hemofiltracja;
  
• hemodiafiltracja;
  
• ultrafiltracja.
  

Hemodializa jest przeprowadzana za pomocą aparatu „sztucznej nerki”. Ludzka krew dostaje się do urządzenia, jest czyszczona na zewnątrz ciała, wzbogacana o niezbędne substancje i wraca do ciała pacjenta. Toksyczne produkty odpadowe zawarte są nie tylko we krwi, ale także we wszystkich płynach ustrojowych: płynie międzykomórkowym (10 litrów), wewnątrzkomórkowym (15 litrów). Średnio sesja hemodializy trwa około 3-5 godzin. W zależności od nasilenia choroby pacjent może potrzebować kilku sesji tygodniowo.

Metoda dializy otrzewnowej polega na wprowadzeniu roztworu dializacyjnego do jamy brzusznej, gdzie otrzewna działa jak membrana półprzepuszczalna. Ta metoda jest wygodna, ponieważ pacjent nie jest przywiązany do urządzenia, a krew jest stale czyszczona, a nie tylko podczas sesji. Ponadto proces nie wymaga drogiego sprzętu i wysoko wyspecjalizowanego personelu.

Wskazania do dializy

Dializę wyznacza nefrolog lub resuscytator po osiągnięciu krytycznych wartości dla potasu i mocznika. Również z silnym obrzękowym zespołem, zmianami pH krwi i postępującym zatruciem substancjami azotowymi.

Komplikacje

Jeśli kompensacja ostrej niewydolności nerek nie zostanie dostatecznie wdrożona, nagromadzenie zasad azotowych doprowadzi do zakłócenia aktywności mózgu: bóle głowy, zaburzenia snu i pamięci oraz zahamowanie.

Wysoki poziom potasu może powodować niewydolność serca. Dlatego jego korekta jest ważna. Całkowite zatrzymanie płynów wpływa na pracę serca, które nie jest w stanie pompować takich objętości.

Najbardziej przerażającym powikłaniem jest przejście ostrej niewydolności nerek do stadium przewlekłego, które nie podlega leczeniu. Ponadto zespół może powodować przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Prognoza

Ważnymi czynnikami predykcyjnymi są czas trwania ostrej niewydolności nerek, ciężkość choroby, która spowodowała zespół i możliwość wyeliminowania tej choroby. U połowy pacjentów z racjonalną terapią możliwe jest całkowite wyzdrowienie. Jeśli ostra niewydolność nerek jest nerkowa, osiągnięcie przewlekłej postaci choroby sięga 30%, a dla takich pacjentów konieczna będzie hemodializa.

Wszyscy pacjenci z ostrym zespołem niewydolności nerek powinni być poddawani regularnym badaniom w ciągu trzech miesięcy w celu normalizacji czynności nerek. Obserwacja pomoże uniknąć nawrotu zespołu i pogorszenia stanu choroby podstawowej.

Po wypisie ze szpitala należy unikać hipotermii, stresu i ćwiczeń. Konieczne jest przestrzeganie diety i obserwacji przez 5 lat, w tym w pierwszym roku miesięcznym, a następnie kwartalne monitorowanie ciśnienia krwi, moczu i morfologii krwi. Z nawrotem zespołu wymaga natychmiastowej hospitalizacji.

Zapobieganie

Można zapobiec wielu stanom prowadzącym do rozwoju ostrej niewydolności nerek. Jeśli praca osoby wiąże się z zagrożeniami zawodowymi, konieczne jest przestrzeganie zasad bezpieczeństwa w celu uniknięcia zatrucia toksycznego. W przypadku jakichkolwiek minimalnych zaburzeń czynności nerek należy wykluczyć stosowanie antybiotyków nefrotoksycznych z grupy aminoglikozydów.

Po ciężkich operacjach i ostrej utracie krwi należy zastosować terapię przeciwszokową i nawadniającą, aby zapobiec rozsianemu krzepnięciu wewnątrznaczyniowemu i niewydolności serca. Wskazane jest zapobieganie wszelkim infekcjom i ich powikłaniom.

OSTROŻNA NERKA NIEWYSTARCZAJĄCA

O artykule

Cytat: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. OSTREJ DZIECKA NIEWYSTARCZAJĄCA // BC. 1998. Nr 19. S. 2

Artykuł poświęcony jest ostrej niewydolności nerek (ARF), jednej z najczęstszych chorób krytycznych.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Laboratorium Problemowe Nefrologii (Kierownik - Członek-korespondent Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych I. Tak. Tareev) MMA im. I.M. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorium rozwiązywania problemów nefrologicznych (kierownik I. Y. Tareyevа, członek korespondent Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Informacje o niewydolności nerek (ARF) to ostra, potencjalnie odwracalna utrata czynności wydalniczej nerek, objawiająca się szybko rosnącą azotemią i poważnymi zaburzeniami wodno-elektrolitowymi.

Ten podział ogranicznika ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ pozwala zidentyfikować konkretne środki zapobiegania i kontroli ograniczników.
Wyzwalacze przednerkowej ostrej niewydolności nerek obejmują zmniejszenie pojemności minutowej serca, ostrą niewydolność naczyniową, hipowolemię i gwałtowny spadek objętości krwi krążącej. Zaburzenia ogólnej hemodynamiki i krążenia oraz drastyczne zubożenie krążenia nerkowego indukują zwężenie naczyń doprowadzających nerki z redystrybucją (obejściem) przepływu krwi przez nerki, niedokrwieniem warstwy korowej nerki i spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR). Przy zaostrzeniu niedokrwienia nerek ostra niewydolność nerek przednerkowa może przekształcić się w nerki z powodu martwicy niedokrwiennej nabłonka cewek nerkowych.
Ostra niewydolność nerek w 75% przypadków jest spowodowana ostrą martwicą kanalików nerkowych (OKN). Najczęściej jest to niedokrwienny AOC, komplikujący wstrząs (kardiogenny, hipowolemiczny, anafilaktyczny, septyczny), śpiączka, odwodnienie. Wśród innych czynników uszkadzających nabłonek zwichniętych kanalików nerkowych ważne miejsce zajmują leki i związki chemiczne powodujące nefrotoksyczne OKN.
W 25% przypadków ARF nerek spowodowane innymi przyczynami: zapalenie miąższu nerki i tkanki śródmiąższowej (ostre i szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek - OGN i BPGN), śródmiąższowe zapalenie nerek, uszkodzenia naczyń nerkowych (zakrzepica tętnic nerkowych, żyły, wypreparowującym tętniaka aorty, zapalenia naczyń, twardzina nerek hemolitycznie zespół otrzewnowy, nadciśnienie złośliwe) i inne.
Nefrotoksyczny OKN jest diagnozowany u co dziesiątego pacjenta z ostrą niewydolnością nerek, przyjętego do ośrodka ostrej hemodializy (HD). Spośród ponad 100 znanych nefrotoksyn jedno z pierwszych miejsc zajmują leki, głównie antybiotyki aminoglikozydowe, których stosowanie w 10-15% przypadków prowadzi do umiarkowanego, aw 1-2% do ciężkiego ARF. Z przemysłowych nefrotoksyn najbardziej niebezpieczne są sole metali ciężkich (rtęć, miedź, złoto, ołów, bar, arsen) i rozpuszczalniki organiczne (glikole, dichloroetan, czterochlorek węgla).
Jedną z najczęstszych przyczyn ostrej niewydolności nerek jest zespół mięśniowo-rdzeniowy, nerczyca barwnikowa mioglobinuria spowodowana masywną rabdomiolizą. Wraz z traumatyczną rabdomiolizą (zespół załamania, drgawki, nadmierny wysiłek fizyczny), nieurazowa rabdomioliza często rozwija się z powodu różnych czynników toksycznych i fizycznych (zatrucie CO, związki cynku, miedzi, rtęci, heroiny, uszkodzenia elektryczne, odmrożenia), wirusowe zapalenie mięśni, niedokrwienie mięśni i zaburzenia elektrolitowe (przewlekły alkoholizm, śpiączka, ciężka hipokaliemia, hipofosfatemia), jak również długotrwała gorączka, rzucawka, przedłużony stan astmatyczny i napadowe Myoglobinuria.
Wśród chorób zapalnych miąższu nerki w ostatnim dziesięcioleciu odsetek ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek (alergicznego) znacznie wzrósł w gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym (HFRS), a także śródmiąższowym zapaleniem nerek w leptospirozie. Wzrost częstości występowania ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek (OIN) jest spowodowany rosnącą alergizacją populacji i polifagagów.
Ostra niewydolność nerek wywołana przez nerki jest spowodowana ostrą niedrożnością (niedrożnością) dróg moczowych: obustronną niedrożnością moczowodów, niedrożnością szyi pęcherza moczowego, gruczolakiem, rakiem prostaty, guzem, schistosomatozą pęcherza moczowego, zwężeniem cewki moczowej. Inne przyczyny obejmują martwicze zapalenie brodawki, zwłóknienie zaotrzewnowe i guzy zaotrzewnowe, choroby i urazy rdzenia kręgowego. Należy podkreślić, że do rozwoju postnerkowej ostrej niewydolności nerek u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek często dochodzi do jednostronnej niedrożności moczowodu. Mechanizm rozwoju postnerowego ARF jest związany ze skurczem aferentnego naczynia nerkowego, które rozwija się w odpowiedzi na gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego z uwolnieniem angiotensyny II i tromboksanu A ₂.
Szczególnie wyróżnić ostrą niewydolność nerek, rozwijającą się w ramach niewydolności wielonarządowej, ze względu na skrajne nasilenie stanu i złożoności leczenia. Zespół niewydolności wielonarządowej objawia się kombinacją ostrej niewydolności nerek z niedoborem oddechowym, sercowym, wątrobowym, wewnątrzwydzielniczym (nadnerczowym). Stwierdzono w praktyce specjalistów od resuscytacji, chirurdzy, w klinice chorób wewnętrznych, komplikują stan końcowy u pacjentów kardiologicznych, pulmonologicznych, gastroenterologicznych, gerontologicznych, w ostrej posocznicy i przy wielu urazach.

Głównym mechanizmem patogenetycznym rozwoju ostrej niewydolności nerek jest niedokrwienie nerek. Szokowa restrukturyzacja przepływu krwi w nerkach - wewnątrznerkowe przetaczanie krwi przez układ przykłębuszkowy z obniżeniem ciśnienia w kłębuszkowych tętniczkach doprowadzających poniżej 60-70 mm Hg. Art. - jest przyczyną niedokrwienia warstwy korowej, indukuje uwalnianie katecholamin, aktywuje układ renina-aldosteron z produkcją reniny, hormonem antydiuretycznym, a tym samym powoduje zwężenie naczyń doprowadzających nerki z dalszym zmniejszeniem GFR, niedokrwiennym uszkodzeniem nabłonka zwichniętych kanalików o zwiększonej zawartości wapnia i wolnych skrawków, a także liczbą wolnych rodników i wolnych chłoniaków hormonu limfocytowego.. Niedokrwienne uszkodzenie kanalików nerkowych w ostrej niewydolności nerek jest często pogarszane przez ich jednoczesne bezpośrednie toksyczne uszkodzenie spowodowane przez endotoksyny. Po martwicy (niedokrwiennego, toksycznego) nabłonka zwojów kanalików, wyciek przesączu kłębuszkowego do śródmiąższowego rozwija się przez uszkodzone kanaliki, które są blokowane przez detrytus komórkowy, jak również w wyniku obrzęku śródmiąższowego tkanki nerkowej. Obrzęk śródmiąższowy zwiększa niedokrwienie nerek i przyczynia się do dalszego zmniejszenia filtracji kłębuszkowej. Stopień wzrostu objętości śródmiąższowej nerki, jak również stopień zmniejszenia wysokości obrzeża szczotki i obszaru błony podstawnej nabłonka splątanego kanalika, korelują z nasileniem OPN.
Obecnie gromadzi się coraz więcej danych eksperymentalnych i klinicznych, co wskazuje, że wpływ zwężających bodźców na naczynia krwionośne w ostrej niewydolności nerek jest realizowany poprzez zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia. Wapń początkowo dostaje się do cytoplazmy, a następnie, za pomocą specjalnego nośnika, do mitochondriów. Energia wykorzystywana przez nośnik jest również niezbędna do początkowej syntezy ATP. Brak energii prowadzi do martwicy komórek, a powstałe szczątki komórkowe zasłaniają kanaliki, pogarszając bezmocz. Wprowadzenie werapamilu blokującego kanał wapniowy jednocześnie z niedokrwieniem lub bezpośrednio po nim zapobiega przedostawaniu się wapnia do komórek, co zapobiega ostrej niewydolności nerek lub ułatwia jej przepływ.
Oprócz uniwersalności istnieją również prywatne mechanizmy patogenezy poszczególnych postaci ostrej niewydolności nerek. Zatem DIC z obustronną martwicą korową jest charakterystyczną cechą ostrej niewydolności nerek położniczej, ostrej posocznicy, wstrząsu krwotocznego i anafilaktycznego, BNG z toczniem rumieniowatym układowym. Blokada wewnątrzkomórkowa z powodu wiązania białka rurowego Tamm-Horsfalla z białkiem Bensa-Jonesa, z wolną hemoglobiną, mioglobiną, determinuje patogenezę ostrej niewydolności nerek w szpiczaku, rabdomiolizie, hemolizie. Odkładanie się kryształów w świetle kanalików nerkowych jest charakterystyczne dla bloku kwasu moczowego (pierwotna, wtórna dna moczanowa), zatrucia glikolem etylenowym, przedawkowania sulfonamidów, metotreksatu. W przypadku martwiczego zapalenia brodawki (martwicy brodawek nerkowych) możliwa jest ostra niewydolność nerek zarówno po nerkach, jak i nerkach. Częściej występuje postneralna ostra niewydolność nerek, spowodowana niedrożnością moczowodów przez martwicze brodawki i skrzepy krwi w przewlekłym martwiczym zapaleniu brodawek (cukrzyca, nefropatia przeciwbólowa, nefropatia alkoholowa, anemia sierpowata). Zaburzenie czynności nerek z powodu całkowitego martwiczego zapalenia brodawek rozwija się z ropnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek i często prowadzi do nieodwracalnej mocznicy. Nerkowa OPN może rozwinąć się w ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek w wyniku wyraźnego obrzęku śródmiąższowego zrębu naciekającego neutrofile, zwłaszcza podczas łączenia apostematozy i wstrząsu bakteriemicznego. Wyraźne zmiany zapalne w postaci rozlanego nacieku tkanki śródmiąższowej nerek z eozynofilami i limfocytami są przyczyną ostrej niewydolności nerek w OIN opartym na lekach. HFRS może powodować ostre wirusowe śródmiąższowe zapalenie nerek, jak również inne powikłania HFRS: wstrząs hipowolemiczny, wstrząs krwotoczny i zapaść z powodu podtorebkowego pęknięcia nerek, ostra niewydolność nadnerczy. Ciężkie zmiany zapalne w kłębuszkach nerkowych z rozlaną zewnątrznaczyniową proliferacją, mikrozakrzepami i martwicą fibrynoidalną pętli naczyniowych kłębuszków prowadzą do ostrej niewydolności nerek z BOG (pierwotny, toczeń, z zespołem Goodpasture) i rzadziej z ostrym post paciorkowcowym zapaleniem nerek. Wreszcie przyczyną niewydolności nerek jest ciężkie zapalenie tętnic. plamica).

Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek

Wczesne objawy kliniczne (prekursory) ostrej niewydolności nerek są często minimalne i krótkotrwałe - kolka nerkowa z ostrą postneralną niewydolnością nerek, epizod ostrej niewydolności serca, zapaść krążeniowa z przednerkową ostrą niewydolnością nerek. Często kliniczny debiut ostrej niewydolności nerek jest maskowany objawami nadnerczowymi (ostre zapalenie żołądka i jelit w przypadku zatrucia solami metali ciężkich, miejscowymi i zakaźnymi objawami w wielu urazach, objawami ogólnoustrojowymi w przypadku OIN). Ponadto wiele wczesnych objawów ARF (osłabienie, brak łaknienia, nudności, senność) nie jest specyficznych. Dlatego metody laboratoryjne są najcenniejsze we wczesnym diagnozowaniu: określenie poziomu kreatyniny, mocznika i potasu we krwi.
Wśród objawów klinicznie rozwiniętej OPN - objawy utraty funkcji homeostatycznej nerek - ostre zaburzenia metabolizmu woda-elektrolit i stan kwasowo-zasadowy (CBS), zwiększenie azotemii, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (zatrucie mocznicowe), płuca, przewód pokarmowy, ostry bakteryjny i infekcje grzybicze.
Oliguria (diureza mniejsza niż 500 ml) występuje u większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. U 3–10% pacjentów rozwija się ARF z bezmoczem (diureza mniejsza niż 50 ml na dobę). Objawy nawodnienia mogą szybko dołączyć do skąpomoczu, a zwłaszcza bezmoczu - pierwszego pozakomórkowego (obrzęk obwodowy i brzuszny), a następnie wewnątrzkomórkowego (obrzęk płuc, ostra niewydolność lewej komory, obrzęk mózgu). W tym samym czasie u prawie 30% pacjentów rozwija się neoliguriczny ARF przy braku objawów nadmiernego nawodnienia.
Azotemia - główny objaw ostrej niewydolności nerek. Nasilenie azotemii, co do zasady, odzwierciedla nasilenie ostrej niewydolności nerek. W przypadku ostrej niewydolności nerek, w przeciwieństwie do przewlekłej niewydolności nerek, charakterystyczne są szybkie tempo wzrostu azotemii. Przy dziennym wzroście poziomu mocznika we krwi o 10-20 mg% i kreatyniny o 0,5-1 mg%, wskazują one na niekataboliczną postać ostrej niewydolności nerek. Hiperkataboliczna postać ostrej niewydolności nerek (w ostrej posocznicy, chorobie oparzeniowej, wielorakim urazie z zespołem uderzeniowym, operacjach chirurgicznych serca i dużych naczyń) charakteryzuje się znacznie wyższym wskaźnikiem dziennego wzrostu mocznika i kreatyniny (odpowiednio 30-100 i 2-5 mg%), a także wyraźniejsze zaburzenia metaboliczne potasu i KOS. W przypadku liguryjskiego ARF, wysoka azotemia, co do zasady, pojawia się, gdy dołączony jest hiperkatabolizm.
Hiperkaliemia - zwiększenie stężenia potasu w surowicy do poziomu ponad 5,5 meq / l - jest częściej wykrywane podczas ARF oliguric i anuric, szczególnie w postaciach hiperkatabolicznych, gdy potas gromadzi się w organizmie nie tylko ze względu na zmniejszenie wydalania przez nerki, ale także w wyniku jego uwalniania z mięśni martwiczych, hemolizowanych erytrocytów. Jednocześnie krytyczna, zagrażająca życiu hiperkaliemia (ponad 7 meq / l) może rozwinąć się w pierwszych dniach choroby i określić tempo wzrostu mocznicy. Wiodąca rola w wykrywaniu hiperkaliemii i kontroli poziomu potasu należy do monitorowania biochemicznego i EKG.
Kwasica metaboliczna ze zmniejszeniem stężenia wodorowęglanów w surowicy do 13 mmol / l występuje u większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. Przy bardziej wyraźnych zaburzeniach COS z dużym deficytem wodorowęglanów i obniżeniem pH krwi, co jest typowe dla hiperkatabolicznych postaci ostrej niewydolności nerek, występuje duży hałas Kussmaula i inne oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, a zaburzenia rytmu serca spowodowane hiperkaliemią są nasilone.
Ciężka depresja funkcji układu odpornościowego jest charakterystyczna dla ARF. W przypadku zahamowania ostrej niewydolności fagocytarnej nerek i chemotaksji leukocytów synteza przeciwciał jest tłumiona, naruszana jest odporność komórkowa (limfopenia). Ostre zakażenia - bakteryjne (często spowodowane przez warunkowo patogenną florę Gram-dodatnią i Gram-ujemną) i grzybowe (aż do kandydazy) rozwijają się u 30-70% pacjentów z ostrą niewydolnością nerek i często określają rokowanie pacjenta. Typowe są ostre zapalenie płuc, zapalenie jamy ustnej, świnka, zakażenie dróg moczowych itp.
Wśród zmian płucnych w ostrej niewydolności nerek jednym z najcięższych jest ostre zapalenie płuc wywołane ropniem. Jednak inne formy zmian w płucach są powszechne, które należy odróżnić od zapalenia płuc. Obrzęk mocznicowy obrzęku płuc rozwijający się w ciężkim nadmiernym nawodnieniu objawia się ostrą niewydolnością oddechową, charakteryzującą się radiologicznie wieloma naciekami podobnymi do chmur w obu płucach. Zespół niewydolności oddechowej, często związany z ciężką ostrą niewydolnością nerek, objawia się również ostrą niewydolnością oddechową z postępującym pogorszeniem wymiany gazowej płuc i rozproszonymi zmianami w płucach (obrzęk śródmiąższowy, wielokrotna niedodma) z objawami ostrego nadciśnienia płucnego i późniejszym dodatkiem bakteryjnego zapalenia płuc. Śmiertelność z powodu zespołu stresu jest bardzo wysoka.
Ogranicznik charakteryzuje się cyklicznym, potencjalnie odwracalnym przepływem. Występuje krótkotrwały etap początkowy, skąpomocz lub bezmózgowy (2-3 tygodnie) i wypełnienie wielomoczowe (5-10 dni). Należy myśleć o nieodwracalnym przebiegu ARF, gdy czas trwania bezmoczu przekroczył 4 tygodnie. Ten rzadszy wariant przebiegu ciężkiej ostrej niewydolności nerek obserwuje się w przypadkach obustronnej martwicy korowej, PNGN, ciężkich zmian zapalnych naczyń nerkowych (układowe zapalenie naczyń, nadciśnienie złośliwe).

W pierwszym etapie diagnozy ostrej niewydolności nerek ważne jest rozróżnienie między bezmoczem a ostrym zatrzymaniem moczu. Należy upewnić się, że w pęcherzu moczowym nie ma moczu (uderzenia, ultradźwięki lub cewnikowanie) i pilnie określić poziom mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy krwi. Kolejnym etapem diagnozy jest ustalenie formy ostrej niewydolności nerek (przednerkowej, nerkowej, postneralnej). Przede wszystkim wyklucza się niedrożność dróg moczowych za pomocą ultradźwięków, radionuklidu, promieni rentgenowskich i endoskopowych. Ważna jest także analiza moczu. W przypadku przednerkowego ARF zmniejsza się zawartość sodu i chloru w moczu i zwiększa się stężenie kreatyniny w moczu / osoczu, co wskazuje na stosunkowo dobrą zdolność koncentracji nerek. Odwrotny współczynnik obserwuje się w ostrej niewydolności nerek. Wydalana frakcja sodu dla przednerkowej ostrej niewydolności nerek jest mniejsza niż 1, a dla ostrej niewydolności nerek wynosi 2.
Po wykluczeniu przednerkowej ostrej niewydolności nerek konieczne jest ustalenie postaci ostrej niewydolności nerek. Obecność erytrocytów i cylindrów białkowych w osadzie wskazuje na uszkodzenie kłębuszków nerkowych (na przykład w OGN i POGG), obfity komórkowy detrytus i cylindryczne cylindry wskazują na OCP, obecność leukocytów polimorfonuklearnych i eozynofili charakterystycznych dla ostrego zapalenia cewkowo-śródmiąższowego (OTIN). mioglobina, hemoglobina, szpiczak), jak również krystaluria typowa dla blokady wewnątrzkanałowej.
Należy jednak pamiętać, że badanie składu moczu w niektórych przypadkach nie ma decydującej wartości diagnostycznej. Na przykład, gdy przepisywane są diuretyki, zawartość sodu w moczu z prenerkowym ARF może być zwiększona, aw przewlekłej nefropatii składnik przednerkowy (zmniejszenie natriurezy) może nie zostać wykryty, ponieważ nawet w początkowym stadium przewlekłej niewydolności nerek (CRF) zdolność nerek do zachowania sodu jest coraz bardziej tracona. i woda. W debiucie ostrego zapalenia nerek skład elektrolitów w moczu może być podobny do tego w przednerkowej ostrej niewydolności nerek, a później jest podobny do ostrej niewydolności nerek. Ostra niedrożność dróg moczowych prowadzi do zmian w składzie moczu charakterystycznych dla przednerkowej ostrej niewydolności nerek, a przewlekłe powoduje zmiany charakterystyczne dla ostrej niewydolności nerek. Niska wydalana frakcja sodu występuje u pacjentów z hemoglobiną i mioglobinuryczną ARF. W końcowych etapach wykorzystuje się biopsję nerki. Jest wskazany w przypadku przedłużonego okresu bezmocznego ostrej niewydolności nerek, ostrej niewydolności nerek o nieznanej etiologii, podejrzanego leku OTIN, ostrej niewydolności nerek, związanej z kłębuszkowym zapaleniem nerek lub układowym zapaleniem naczyń.

Głównym zadaniem leczenia ostrej niewydolności nerek ponerkowej jest wyeliminowanie niedrożności i przywrócenie prawidłowego przepływu moczu. Po tym, postnerowy ogranicznik przepięć w większości przypadków jest szybko eliminowany. Metody dializy są stosowane w przypadku ostrej niewydolności nerek w przypadkach pooperacyjnych, jeśli pomimo przywrócenia drożności moczowodów zachowane jest bezmocz. Obserwuje się to, gdy dołącza się do apostolitycznego jadeitu, urosepsis.
W przypadku rozpoznania ARF przednerkowego ważne jest, aby skupić się na wyeliminowaniu czynników, które spowodowały ostrą niewydolność naczyń lub hipowolemię, oraz na przerwaniu leków, które wywołują przednerkowe ARF (niesteroidowe leki przeciwzapalne, inhibitory konwertazy angiotensyny, sandimmune). W celu usunięcia wstrząsu i uzupełnienia objętości krwi krążącej stosuje się dożylne podawanie dużych dawek steroidów, dekstranów ko-molekularnych (poliglucyny, reopolyglucyny), osocza, roztworu albuminy. Gdy utrata krwi przenosi masę erytrocytów. Gdy hiponatremia i odwodnienie, roztwory soli są podawane dożylnie. Wszystkie rodzaje terapii transfuzyjnej powinny być przeprowadzane pod kontrolą diurezy i poziomu centralnego ciśnienia żylnego. Dopiero po ustabilizowaniu ciśnienia krwi i uzupełnieniu łożyska wewnątrznaczyniowego zaleca się przejście na dożylne, długotrwałe (6-24 godz.) Podawanie furosemidu z dopaminą, co pozwala zmniejszyć zwężenie naczyń doprowadzających nerki.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

Wraz z rozwojem skąpomoczu u pacjentów ze szpiczakiem, kryzysem moczanowym, rabdomiolizą, hemolizą, zaleca się ciągłe (do 60 h) alkalizujące leczenie infuzyjne, w tym podawanie mannitolu razem z izotonicznym chlorkiem sodu, wodorowęglanem sodu i glukozą (średnio 400-600 ml / h) i furosemid. Dzięki tej terapii diureza jest utrzymywana na poziomie 200–300 ml / h, utrzymuje się alkaliczna reakcja moczu (pH> 6,5), co zapobiega wytrącaniu się cylindrów do wewnątrz i zapewnia eliminację wolnej mioglobiny, hemoglobiny i kwasu moczowego.
We wczesnym stadium ostrej niewydolności nerek w pierwszych 2-3 dniach rozwoju niewydolności serca, przy braku całkowitego bezmoczu i hiperkatabolizmu, uzasadniona jest również próba leczenia zachowawczego (furosemid, mannitol, wlew płynów). O skuteczności leczenia zachowawczego świadczy wzrost diurezy z codziennym zmniejszeniem masy ciała o 0,25-0,5 kg. Utrata masy ciała większa niż 0,8 kg / dobę, często w połączeniu ze wzrostem poziomu potasu we krwi, jest alarmującym znakiem nadmiernego nawodnienia, co wymaga zaostrzenia reżimu wodnego.
W niektórych wariantach nerkowej OPN (BNPH, OIN na bazie leków, ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek) podstawowe leczenie zachowawcze uzupełniają leki immunosupresyjne, antybiotyki i plazmaferezę. Ten ostatni jest również zalecany dla pacjentów z zespołem załamania w celu usunięcia mioglobiny i zatrzymania ICE. W przypadku ostrej niewydolności nerek w wyniku posocznicy iw przypadku zatrucia stosuje się hemosorpcję, która zapewnia usunięcie różnych toksyn z krwi.
W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego, kontynuacja tego leczenia przez ponad 2-3 dni jest mało obiecująca i niebezpieczna ze względu na zwiększone ryzyko powikłań związanych ze stosowaniem dużych dawek furosemidu (uszkodzenie słuchu) i mannitolu (ostra niewydolność serca, hiperosmolarność, hiperkaliemia).

Wybór dializoterapii zależy od charakterystyki ostrej niewydolności nerek. W przypadku niekatabolicznej OPN przy braku ciężkiego przewodnienia (z resztkową czynnością nerek), stosuje się ostrą HD. W tym samym czasie skuteczna jest niekataboliczna ARF u dzieci, pacjentów w podeszłym wieku, w ciężkiej miażdżycy i apn leku (aminoglikozyd OCD), ostra dializa otrzewnowa.
W leczeniu pacjentów z krytycznym nadciśnieniem i zaburzeniami metabolicznymi z powodzeniem stosuje się hemofiltrację (GF). U pacjentów z ostrą niewydolnością nerek bez niewydolności nerek GF prowadzi się w sposób ciągły przez cały okres bezmoczu (stały GF). Jeśli występuje minimalna resztkowa czynność nerek, procedurę można wykonać w trybie przerywanym (przerywany GF). W zależności od rodzaju dostępu naczyniowego, stała GF może być tętniczo-żylna i żylno-żylna. Niezbędnym warunkiem prowadzenia tętniczo-żylnego GF jest stabilność hemodynamiczna. U pacjentów z ostrą niewydolnością nerek z krytycznym nadciśnieniem i niestabilną hemodynamiką (niedociśnienie tętnicze, spadek pojemności minutowej serca), żylno-żylną GF wykonuje się za pomocą dostępu żylnego. Perfuzja krwi poprzez hemodializę jest przeprowadzana za pomocą pompy krwi. Ta pompa zapewnia odpowiedni przepływ krwi, aby utrzymać pożądaną szybkość ultrafiltracji.

Prognozy i wyniki

Pomimo poprawy metod leczenia, śmiertelność w ostrej niewydolności nerek pozostaje wysoka, osiągając 20% w postaci położniczej i ginekologicznej, 50% w zmianach leczniczych, 70% po urazach i interwencjach chirurgicznych oraz 80-100% w niewydolności wielonarządowej. Ogólnie rokowanie przednerkowej i postnerkowej ostrej niewydolności nerek jest lepsze niż nerkowe. Prognostycznie niekorzystna ostra niewydolność nerek ze skąpomoczem, a zwłaszcza bezmoczu nerkowego (w porównaniu z neoligurią), jak również ostra niewydolność nerek z wyraźnym nadmiernym katabolizmem. Rokowanie w przypadku ostrej niewydolności nerek pogarsza się w wyniku infekcji (sepsy) u pacjentów w podeszłym wieku.
Wśród wyników ostrej niewydolności nerek najczęstszym jest powrót do zdrowia: całkowity (w 35-40% przypadków) lub częściowy - z wadą (10-15%). Prawie tak często śmiertelne: w 40-45% przypadków. Kronizacja z przeniesieniem pacjenta na przewlekłą HD jest rzadko obserwowana (w 1-3% przypadków): przy takich postaciach ostrej niewydolności nerek, takich jak obustronna martwica korowa, zespół nadciśnienia złośliwego, zespół hemolityczno-mocznicowy, martwicze zapalenie naczyń. W ostatnich latach odnotowano niezwykle wysoki odsetek chronizacji (15-18 lat) po ostrej niewydolności nerek spowodowanej substancjami nieprzepuszczającymi promieniowania.
Częstym powikłaniem ostrej niewydolności nerek jest zakażenie dróg moczowych i odmiedniczkowe zapalenie nerek, które później może również prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek.

Właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne blokowania receptorów β-adrenergicznych zostały szczegółowo omówione.