Niewydolność nerek nazywana jest powikłaniami różnych patologii. Jest uleczalny, ale całkowite wyleczenie narządu jest czasami niemożliwe.

Ważne jest, aby zrozumieć, że ostra niewydolność nerek jest zespołem - zestawem znaków potwierdzających naruszenia w różnych systemach.

Sprawcami są urazy lub choroby niszczące narządy.

Powody

Ostra niewydolność nerek powoduje:

• powolny przepływ krwi;
• uszkodzone kanały;
• zniszczenie z utratą tętnic i naczyń włosowatych;
• niedrożność, zakłócając przepływ moczu.

Statyczna dystrybucja przyczyn źródłowych:

1. uraz, operacja z dużą utratą krwi. Ta grupa obejmuje ponad 60% wszystkich zarejestrowanych przypadków. Ich liczba stale rośnie z powodu zabiegów chirurgicznych ze sztucznym krążeniem krwi;
2. przyjmowanie leków nefrotoksycznych, zatrucia arsenem, trucizny grzybów i rtęci;
3. w czasie ciąży występują odchylenia - do 2%.

Katalizatory to:

• przyjmowanie leków moczopędnych;
• zator płucny;
• spadek rzutu serca;
• oparzenia;
• odwodnienie z wymiotami, biegunka;
• ostry spadek napięcia naczyniowego;
• zatrucie lekami, truciznami, metalami ciężkimi, związkami nieprzepuszczającymi promieniowania;
• uszkodzenie naczyń nerkowych (zapalenie naczyń, zakrzepica, miażdżyca, tętniak);
• choroba nerek: odmiedniczkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych;
• uszkodzenie nerek.

Długotrwałe stosowanie leków o działaniu nefrotoksycznym bez nadzoru medycznego prowadzi do ostrej niewydolności nerek.

Obraz kliniczny (klasyfikacja i etapy)

Występuje niewydolność nerek:

Przewlekła postać występuje z powodu powolnego zastępowania miąższu tkanką łączną. Nie można przywrócić zdrowego funkcjonowania, w przypadku ciężkich form konieczna jest interwencja chirurgiczna.

Wyraźne objawy ostrej niewydolności nerek. Istnieją takie objawy ostrej niewydolności nerek, jak silny ból i szybki wzrost objawów. Jest to wtórna choroba, która pojawiła się na tle urazu lub innej choroby. Wiele zmian na tym etapie jest odwracalnych przy odpowiednim leczeniu.

OPN pojawia się, gdy funkcja wydalania zmniejsza się, a stężenie azotu we krwi wzrasta. Zakłóca się nie tylko wodę i równowagę osmotyczną, ale także kwasowo-zasadowy i elektrolit. Stan rozwija się w ciągu kilku godzin, czasem kilku dni. Diagnozę przeprowadza się, gdy objawy utrzymują się dłużej niż 2 dni.

Przyjęta klasyfikacja opiera się na przyczynach ogranicznika:

• prerenal - 70%;
• obturacyjny - 5%;
• miąższ - 25%.

Ostra faza rozwojowa niewydolności nerek ma następujące cechy:

1. początkowy. Dominują objawy choroby, która spowodowała ostrą niewydolność nerek i zmniejszenie diurezy;
2. oligoanuric - najbardziej niebezpieczny etap. Symptomatologia jest bardziej wyraźna, ponieważ we krwi jest wystarczająco dużo produktów przemiany azotu. Zakłócenie równowagi wodno-solnej z powodu zmniejszenia spożycia potasu. Rozwija się kwasica metaboliczna - nerki nie są w stanie utrzymać równowagi kwasowo-zasadowej. U pacjentów zmniejsza się diureza, występuje zatrucie organizmu (wysypka, wymioty, częste oddychanie, tachykardia), splątanie lub utrata przytomności, przepływ narządów. Czas trwania - kilka tygodni;
3. poliurowy lub regenerujący. Przychodzi po zabiegu. Względna gęstość moczu jest utrzymywana na niskim poziomie, występują krwinki czerwone i białka. Potwierdza to przywrócenie pracy kłębuszków, ale pozostaje uszkodzenie nabłonka kanalików. Zwraca się stężenie potasu, co pozwala usunąć nadmiar płynu. Jednak ryzyko odwodnienia wzrasta. Odzyskiwanie trwa 2-12 dni;
4. recovalence lub recovery. Powoli nerki zaczynają się normalizować, ustala się równowaga kwasowo-zasadowa i metabolizm wody z solą, zanikają objawy uszkodzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Diagnostyka

Wiodącym wskaźnikiem niewydolności nerek jest dzienna (diureza) i minutowa objętość moczu.

Zdrowe nerki usuwają około 70% wstrzykniętego płynu. Minimalna objętość dla stabilnej pracy ciała wynosi 0,5 litra, co wymaga od osoby wypicia 0,8 litra.

U zdrowych osób spożywających 1-2 litry dzienna diureza wynosi 0,8-1,5 litra. W niewydolności nerek objętość zmienia się znacznie w górę lub w dół.

Bezmocz (wydalanie do 50 ml) wskazuje na niewydolność nerek. Dokładne diagnozowanie nieprawidłowości na początkowym etapie jest problematyczne.

Lekarze przesyłają badania moczu w celu określenia czynników prowokujących:

• gęstość względna nerkowca do 1,012, z prenerką - 1,018;
• prawdopodobnie pojawią się białkomocz, cylindry komórkowe i ziarniste z nerkami;
• nadmiar czerwonych krwinek w kamicy moczowej, zakażeniu, raku i urazie;
• wiele leukocytów mówi o alergicznym lub zakaźnym zapaleniu dróg moczowych;
• nefropatia moczanowa ujawnia kryształy kwasu moczowego.

Badanie bakteriologiczne moczu przeprowadza się na wszystkich etapach. Całkowita morfologia pomoże zidentyfikować pierwotną chorobę, a biochemiczną - hipokaliemię lub hiperkalimię.

Na etapie oligoanurycznym lekarz musi odróżnić bezmocz od ostrego opóźnienia. Cewnik jest instalowany u pacjenta: gdy szybkość oddzielania moczu jest mniejsza niż 30 ml / godzinę, rozpoznaje się ostrą niewydolność nerek.

Aby wyjaśnić przepisać analizę mocznika, kreatyniny i potasu:

• ułamkowe wydalanie sodu z postacią przednerkową do 1%, z postacią nieligurową - do 2,3%, nekroza potasowa z postacią skąpomoczną - ponad 3,5%;
• stosunek mocznika w analizie krwi i moczu w postaci przednerkowej wynosi 20: 1, nerka - 3: 1. Z kreatyniną podobnie 40: 1 (przednerkowa) i 15: 1 (nerkowa);
• obniżenie stężenia chloru w moczu - do 95 mmol / l.

Mikroskopia pomoże rozpoznać rodzaj uszkodzenia:

• cylindry erytrocytowe i niebiałkowe - uszkodzenie kłębuszków nerkowych;
• cylindry hemoglobiny - blokada wewnątrzpęcherzowa.
• luźny nabłonek i cylindry nabłonkowe - martwica kanalików.

Dodatkowe metody diagnozowania ostrej niewydolności nerek:

• EKG wykonuje się u wszystkich, ponieważ zwiększa się ryzyko arytmii i hiperkaliemii;
• USG, MRI do analizy stanu nerek i ukrwienia, obecność niedrożności dróg moczowych;
• chromocytoskopia w celu wykluczenia niedrożności jamy moczowej;
• skanowanie izotopów nerki w celu oceny perfuzji;
• prześwietlenie klatki piersiowej w celu wykrycia obrzęku płuc;
• biopsja w przypadku trudności z rozpoznaniem.

Leczenie

Zadania lekarza na etapie oligoanurycznym:

1. przywrócić dopływ krwi;
2. prawidłowa niewydolność naczyń;
3. rozwiązać problem odwodnienia.

W przypadku takiej patologii jak ostra niewydolność nerek leczenie zależy od przyczyny i stopnia uszkodzenia.

Wpisz glukokortykoidy, cytostatyki. W przypadku choroby zakaźnej dodaje się antybiotyki i leki przeciwwirusowe. Podczas kryzysu hiperkalcemicznego wstrzykuje się Furosemid, roztwór chlorku sodu.

Aby skorygować bilans wody i soli, wstrzykuje się dożylnie glukozę i glukonian sodu, furasemid. Czasami ograniczają spożycie płynów. Hemokorekcja pozaustrojowa pozwala wyeliminować toksyny z organizmu - przyczyny ostrej niewydolności nerek. Przypisz plazmaferezę i hemosorpcję.

Roztwór do wstrzykiwań Furosemid

Gdy niedrożność usuwa kamienie z nerek, guzów i zwężeń moczowodów. Opieka doraźna w przypadku ostrej niewydolności nerek z reguły polega na podaniu zastrzyku dopaminy w celu zmniejszenia zwężenia naczyń nerkowych. Opróżnij rany i usuń martwicę. Hemodializa jest przepisywana na mocznicę, nadmierne nawodnienie i kwasicę.

Podczas okresu zdrowienia przepisywana jest dieta w przypadku ostrej niewydolności nerek, która nakłada ograniczenia na spożycie soli, białek i płynów. W tym okresie przywracana jest produkcja produktów przemiany azotu.

Prognoza

Statystyki pokazują, że prąd oliguriczny w 50% kończy się wraz ze śmiercią osoby, a nie-liguryjski - 26%.

Skutek śmiertelny w przypadku ARF zależy od wieku pacjenta i stopnia uszkodzenia nerek. Występuje z powodu śpiączki mocznicowej, posocznicy i nieregularnej hemodynamiki.

U 35-40% osób, które przeżyły, nerki są w pełni przywrócone i 10-15% - częściowo, aw 1-3% przypadków pacjenci pozostają zależni od hemodializy. W przypadku braku powikłań w 90% całkowite odzyskanie pracy nerek następuje w ciągu 6 tygodni, jeśli zastosowane zostaną odpowiednie metody leczenia.

U niektórych pacjentów zmniejszona filtracja kłębuszkowa jest trwale zachowana, w innych ARF staje się przewlekła. Te ostatnie można całkowicie kontrolować, jeśli leczenie rozpocznie się na wczesnym etapie. W przeciwnym razie nerka traci swoją skuteczność i istnieje potrzeba przeszczepienia narządu od dawcy.

Nerki mają wyjątkową zdolność do regeneracji po utracie podstawowych funkcji. Jednakże ostra niewydolność nerek powoduje dość poważną liczbę chorób śmiertelnych.

Zapobieganie

Wszystkie środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie przyczynom ostrej niewydolności nerek.

Przede wszystkim konieczne jest szybkie leczenie odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej i kłębuszkowego zapalenia nerek.

Pacjent musi zauważyć zmiany w ciele i dobre samopoczucie w czasie. Pacjenci z chorobą nerek powinni być okresowo badani.

Szczególnie ważne jest monitorowanie stanu zdrowia w przypadku cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, zapalenia kłębuszków nerkowych. Pacjenci ci mają zwiększone ryzyko rozwoju ARF.

Podobne filmy

W jaki sposób przewlekła i ostra niewydolność nerek u dzieci:

Ostra i przewlekła niewydolność nerek w odpowiednim czasie pozwoli na maksymalne odzyskanie utraconej czynności nerek. Nieodpowiedzialne podejście do zdrowia w przypadku objawów ARF może prowadzić do śmierci.

Rozpoznanie ostrej niewydolności nerek

Głównym markerem ostrej niewydolności nerek jest wzrost stężenia potasu i azotu we krwi na tle znacznego zmniejszenia ilości moczu wydalanego przez organizm do stanu bezmoczu. Ilość dziennego moczu i zdolność koncentracji nerek szacuje się na podstawie wyników testu Zimnitsky'ego. Ważne jest monitorowanie takich wskaźników analizy biochemicznej krwi, jak mocznik, kreatynina i elektrolity. To właśnie te wskaźniki umożliwiają ocenę nasilenia ostrej niewydolności nerek i skuteczności podjętych środków zaradczych.

Głównym zadaniem w diagnozie ostrej niewydolności nerek jest określenie jej kształtu. W tym celu wykonuje się USG nerek i pęcherza moczowego, co umożliwia identyfikację lub wykluczenie niedrożności dróg moczowych. W niektórych przypadkach wykonuje się obustronne cewnikowanie miednicy. Jeśli w tym samym czasie oba cewniki swobodnie przeszły do ​​miednicy, ale nie zaobserwowano ich wydalania z moczem, można bezpiecznie wykluczyć postneralną postać ostrej niewydolności nerek.

Jeśli to konieczne, aby ocenić przepływ krwi przez nerki, wydaj USDG naczyń nerkowych. Podejrzenie martwicy cewek nerkowych, ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek lub choroby ogólnoustrojowej jest wskazaniem do biopsji nerki.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

Leczenie w początkowej fazie

Terapia ma przede wszystkim na celu wyeliminowanie przyczyny zaburzeń czynności nerek. W przypadku wstrząsu konieczne jest uzupełnienie objętości krążącej krwi i normalizacja ciśnienia krwi. W przypadku zatrucia nefrotoksycznością pacjenci myją żołądek i jelita. Zastosowanie nowoczesnych metod leczenia w urologii, takich jak hemokorekcja pozaustrojowa, pozwala szybko oczyścić organizm z toksyn, które doprowadziły do ​​rozwoju ostrej niewydolności nerek. W tym celu wykonuje się hemosorpcję i plazmaferezę. W obecności niedrożności przywraca się normalny przepływ moczu. W tym celu przeprowadza się usuwanie kamieni z nerek i moczowodów, szybkie usuwanie zwężeń moczowodów i usuwanie guzów.

Leczenie w fazie skąpomoczu

Aby stymulować diurezę, pacjentom przepisuje się furosemid i diuretyki osmotyczne. Dopamina jest wstrzykiwana w celu zmniejszenia zwężenia naczyń nerkowych. Określając objętość wstrzykniętego płynu, oprócz strat podczas oddawania moczu, wymiotów i opróżniania jelita, konieczne jest uwzględnienie strat spowodowanych poceniem się i oddychaniem (400 ml). Pacjent zostaje przeniesiony na dietę wolną od białek, ogranicza spożycie potasu z pożywienia. Drenaż rany, usuwanie obszarów martwicy. Przy wyborze dawki antybiotyków należy wziąć pod uwagę nasilenie uszkodzenia nerek.

Wskazania do hemodializy

Hemodializa jest prowadzona ze wzrostem poziomu mocznika do 24 mmol / l, potasu - do 7 mmol / l. Wskazania do hemodializy to objawy mocznicy, kwasicy i nadmiernego nawodnienia. Obecnie, aby zapobiec powikłaniom wynikającym z zaburzeń metabolicznych, nefrolodzy coraz częściej przeprowadzają wczesną i profilaktyczną hemodializę.

22

Niedokrwistość to zmniejszenie stężenia hemoglobiny (Hb) w jednostce objętości krwi, najczęściej z jednoczesnym zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek w jednostce objętości krwi (lub całkowitej objętości krwinek czerwonych).

Stopień niedokrwistości jest zwykle określany przez stężenie hemoglobiny w jednostce objętości krwi i hematokrytu; Chociaż w większości przypadków z niedokrwistością, liczba czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi zmniejsza się, ale w niektórych postaciach (z niedokrwistością z niedoboru żelaza i talasemią) może pozostać normalna.

Termin „niedokrwistość” (anemia) nie odzwierciedla konkretnej postaci nozologicznej - określa jedynie stan patologiczny zdiagnozowany za pomocą kryteriów laboratoryjnych, a ponadto sugeruje poszukiwanie diagnostyczne w celu określenia jego etiologii, patogenezy i ustalenia nozologicznej postaci niedokrwistości.

Jedna z głównych funkcji czerwonych krwinek - transfer tlenu do tkanek. Brak tlenu w organizmie rozwija się z niedokrwistością przez zmniejszenie masy czerwonych krwinek, ale obserwuje się również w niewydolności sercowo-naczyniowej w wyniku zakłócenia dostarczania krwinek czerwonych do narządów i tkanek; w przypadku patologii płuc - z powodu naruszenia wymiany gazowej itp. We wszystkich tych przypadkach pojawiają się objawy niedotlenienia: duszność, kołatanie serca, ogólne osłabienie, szybkie zmęczenie, upośledzenie sprawności itd. Dlatego fakt występowania niedokrwistości jest często ustalany w praktyce w badaniach laboratoryjnych krwi, a następnie określana jest jego przyczyna i patogeneza. W związku z tym oczywiste jest znaczenie ogólnej klinicznej analizy krwi u wszystkich pacjentów z niedotlenieniem. Z kolei niedokrwistość wywołuje rozwój choroby wieńcowej serca i choroby mózgu, niewydolności serca itp.

Częstość występowania niedokrwistości Znaczenie medyczno-społeczne niedokrwistości zależy od ich rozpowszechnienia. Jednocześnie bezwzględna większość niedokrwistości jest reprezentowana przez jej niedobór żelaza. Większą częstość występowania niedokrwistości obserwuje się u kobiet w wieku rozrodczym, kobiet w ciąży, dziewcząt w wieku 14-18 lat i dzieci, głównie z powodu niedokrwistości z niedoboru żelaza. Mniej narażone na niedokrwistość mężczyzn.

Normalne wskaźniki krwi obwodowej u dorosłych Skład krwi obwodowej człowieka zmienia się w zależności od płci, wieku, warunków klimatycznych i geograficznych. Tak więc u kobiet z reguły zawartość erytrocytów i hemoglobiny jest niższa niż u mężczyzn, a ESR jest wyższa. U mężczyzn hematokryt (Ht) jest wyższy niż u kobiet. Mieszkańcy obszarów górskich mają wyższe wskaźniki hemoglobiny i czerwonych krwinek.

W analizie klinicznej krwi oblicza się szereg wskaźników: wskaźnik koloru, średnią zawartość hemoglobiny i średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach. Wartość wskaźnika koloru (c.p.) określa wzór:

cp = (HB x 3 11) / B

gdzie Hb oznacza zawartość hemoglobiny (g / l), B oznacza całkowitą liczbę czerwonych krwinek na litr krwi; cp blisko jednego.

Średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach jest określona wzorem:

Hb / B,

gdzie Hb oznacza zawartość hemoglobiny (g / l), a B oznacza całkowitą liczbę erytrocytów w 1 l krwi.

Różnica między wzorami polega na tym, że w pierwszym przypadku zawartość hemoglobiny jest mnożona przez 3 11; w drugim przypadku zawartość hemoglobiny w erytrocytach jest szacowana w pikogramach (zwykle 24–33 pg).

Średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach oblicza się według wzoru:

gdzie Hb jest jego zawartością w 1 litrze, Ht to hematokryt (%); norma wynosi 30-38 g / dl.

Wyniki oznaczenia wszystkich tych wskaźników zależą bezpośrednio od dokładności oznaczenia hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek. Błędy w określaniu tych wskaźników będą nieuchronnie objawiać się niedopasowaniem, na przykład morfologią erytrocytów i wartością c. P: z normalnym c. krwinki czerwone będą hipochromiczne i odwrotnie, z obniżonym centem. krwinki czerwone będą hiperchromiczne i bardziej normalne. Dlatego badanie morfologiczne erytrocytów dostarcza bardziej wartościowych informacji: ich wielkości, intensywności koloru, obecności wtrąceń itp.

Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji niedokrwistości. Trudności w klasyfikowaniu niedokrwistości są związane z faktem, że niedokrwistość jest przede wszystkim zespołem klinicznym, opartym na różnych przyczynach. W przypadku stwierdzenia niedokrwistości u konkretnego pacjenta konieczne staje się przede wszystkim wyodrębnienie grupy chorób, które mogą powodować rozwój niedokrwistości, i sporządzenie planu poszukiwania diagnostyki w celu określenia jego etiologii i patogenezy.

Od czasu I. A. Kassirsky'ego podstawą klasyfikacji anemii jest zasada patogenetyczna, ponieważ przy wielu anemiach o różnej etiologii istnieją wspólne mechanizmy patogenetyczne, które umożliwiają połączenie kilku specyficznych postaci klinicznych niedokrwistości w jednej grupie, na przykład

· Niedokrwistość spowodowana utratą krwi - ostra i przewlekła;

· Niedokrwistość spowodowana upośledzonym tworzeniem się krwi - niedobór żelaza; sideroahrestichesky - nasycony żelazem; W₁₂(foliowy) - niedobór i B₁₂(foliowy) -hrestic; hipo i aplastyczny; metaplastyczny;

· Niedokrwistość spowodowana zwiększonym zniszczeniem krwi - hemolityczna.

Następnie uzupełniono patogenetyczną kasację niedokrwistości: uwzględniono niedokrwistość związaną z upośledzoną syntezą porfiryn (porfirii), niedokrwistość astronautów, niedokrwistość dizerytropoetyczną.

Klasyfikacja niedokrwistości:

1. Ostra niedokrwistość po krwotoku.

2. Niedokrwistość z niedoboru żelaza:

1. przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza po krwotoku;

2. niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowaną hemoglobinurią i hemosiderinurią;

3. niedokrwistość z niedoboru żelaza, związana z niedostatecznym spożyciem żelaza z pożywienia i upośledzonym wchłanianiem w jelicie;

4. niedokrwistość z niedoboru żelaza związana ze zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo;

5. niedokrwistość z niedoboru żelaza związana z upośledzonym transportem żelaza.

3. Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą lub wykorzystaniem porfiryn (niedokrwistość sideroachrestrialna).

4. Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą lub wykorzystaniem DNA i RNA (niedokrwistość megaloblastyczna):

1. związane z niedoborem witaminy B₁₂;

2. związany z niedoborem kwasu foliowego;

3. związane z naruszeniem aktywności enzymów biorących udział w syntezie zasad purynowych i pirymidynowych.

5. Niedokrwistość hemolityczna:

1. dziedziczna niedokrwistość hemolityczna związana z zaburzeniem błony erytrocytowej (mikrosferocytowa, eliptyczna, enzymopeniczna); zaburzenia błony erytrocytów związane z zaburzeniem struktury lipidów (akantocytoza); hemoglobinopatie - jakościowe i ilościowe (anemia sierpowata, talasemia);

2. nabyta niedokrwistość hemolityczna (odporna; napadowa zimna hemoglobinuria itp.);

3. Choroba Markiafai-Micheli;

4. niedokrwistość hemolityczna związana z mechanicznym uszkodzeniem krwinek czerwonych, niedoborem witaminy E.

6. Niedokrwistość spowodowana przez hamowanie proliferacji komórek szpiku kostnego (niedokrwistość agszastyczna).

7. Niedokrwistości związane z upośledzonym procesem podziału erytrocaryocytów (dizerythropoietic - dziedziczny i nabywany).

W praktyce klinicznej początkowo diagnozuje się niedokrwistość na podstawie objawów i ogólnego badania krwi. Dlatego też, analizując patogenezę niedokrwistości, proponuje się wykorzystanie głównie informacji laboratoryjnych, które są bardziej dostępne dla lekarza. Dlatego zaleca się rozróżnianie anemii hiperchromicznych, normochromowych i hipochromowych według rozmiaru indeksu koloru. Do grupy niedokrwistości hiperchromicznej zalicza się niedokrwistość megaloblastyczną w grupie hipochromicznej - niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość sideroachrestrialną i niektóre hemoglobinopatie. Jeśli jednak liczba krwinek czerwonych i zawartość hemoglobiny nie zostaną prawidłowo określone, wyszukiwanie diagnostyczne zostanie wysłane na niewłaściwą stronę. W tym przypadku lekarze stają się „zakładnikami laboratorium”. Proponuje się również odróżnienie niedokrwistości od liczby retikulocytów: niedokrwistości z retikulocytozą i retikulocytopenią. Pierwsza grupa najczęściej obejmuje niedokrwistość hemolityczną, 2. niedokrwistość z niedoboru żelaza i niedokrwistość aplastyczną. Jednak w przypadku, gdy niedokrwistość z niedoboru żelaza jest spowodowana przewlekłą utratą krwi, prawie zawsze towarzyszy jej retikulocytoza, a niedokrwistość hemolityczna jest czasami hiporegeneracyjna.

Bardziej wiarygodnym wskaźnikiem jest morfologia erytrocytów, jak wiadomo erytrocyt zachowuje swój kształt, rozmiar, kolor i wtrącenia od momentu jego powstania do śmierci, a długość życia erytrocytów z niedokrwistością hemolityczną oblicza się w tygodniach. Średnia objętość erytrocytów waha się od 80 do 100 mikronów 3; makrocytozę można omówić, jeśli objętość krwinek czerwonych jest większa niż 100 μm 3, a mikrocytoza jest mniejsza niż 80 μm 3. Normalnie wskaźnik ten wynosi 80-95 mikronów 3. Wreszcie, skup się na kolorze erytrocytów, rozróżniając normalny i hipo- i hiperchromię erytrocytów. Tak więc, przeprowadzając pierwotną diagnostykę różnicową niedokrwistości, można polegać na takich objawach laboratoryjnych, jak rozmiar i kolor erytrocytów, ponieważ są one najbardziej stałe.

Pierwotna diagnostyka różnicowa niedokrwistości Plan badań dla pacjenta z nowo zdiagnozowaną niedokrwistością sugeruje użycie rozmiaru i koloru erytrocytów jako podstawowych znaków diagnostyki różnicowej. Na podstawie koloru czerwonych krwinek w różnych postaciach niedokrwistości można je podzielić na 3 grupy.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek to potencjalnie odwracalny, nagły początek wyraźnego upośledzenia lub ustania czynności nerek. Charakteryzuje się naruszeniem wszystkich funkcji nerek (wydzielania, wydalania i filtracji), wyraźnymi zmianami równowagi wodno-elektrolitowej, szybkim wzrostem azotemii. Diagnozę przeprowadza się zgodnie z analizami klinicznymi i biochemicznymi krwi i moczu, a także instrumentalnymi badaniami układu moczowego. Leczenie zależy od stadium ostrej niewydolności nerek, obejmuje leczenie objawowe, metody hemokorekcji pozaustrojowej, utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi i diurezy.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek jest nagle rozwijającą się chorobą etiologiczną, która charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami czynności nerek i stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. Patologia może być wywołana przez choroby układu moczowego, zaburzenia sercowo-naczyniowe, endogenne i egzogenne efekty toksyczne i inne czynniki. Częstość występowania patologii wynosi 150-200 przypadków na 1 milion populacji. Osoby starsze cierpią 5 razy częściej niż osoby młode i w średnim wieku. W połowie przypadków OPN wymagana jest hemodializa.

Powody

Ostra niewydolność nerek przednerkowa (hemodynamiczna) spowodowana ostrymi zaburzeniami hemodynamicznymi może rozwinąć się w warunkach, którym towarzyszy zmniejszenie pojemności minutowej serca (z zatorowością płucną, niewydolnością serca, arytmią, tamponadą serca, wstrząsem kardiogennym). Często przyczyną jest zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego (z biegunką, odwodnieniem, ostrą utratą krwi, oparzeniami, wodobrzuszem, spowodowanym marskością wątroby). Może powstać w wyniku ciężkiego rozszerzenia naczyń w szoku bakteriotoksycznym lub anafilaktycznym.

Nerkowa (miąższowa) OPN jest wywołana przez toksyczną lub niedokrwienną zmianę miąższu nerki, rzadziej przez proces zapalny w nerkach. Występuje po ekspozycji na miąższ nerkowy nawozów, trujących grzybów, soli miedzi, kadmu, uranu i rtęci. Opracowany z niekontrolowanym przyjmowaniem leków nefrotoksycznych (leki przeciwnowotworowe, szereg antybiotyków i sulfonamidów). Rentgenowskie środki kontrastowe i wymienione leki, przepisywane w zwykłej dawce, mogą powodować nerkową ARF u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.

Ponadto ta postać OPN jest obserwowana, gdy duża ilość mioglobiny i hemoglobiny krąży we krwi (z ciężkimi makrohemaglobinuriami, niezgodnymi transfuzjami krwi, przedłużonym uciskiem tkanek podczas urazu, śpiączką lekową i alkoholową). Rzadziej rozwój ostrej niewydolności nerek wynika z zapalnej choroby nerek.

Ostra niewydolność nerek o nasileniu postnerkowym powstaje w ostrej niedrożności dróg moczowych. Jest to obserwowane w przypadku mechanicznego naruszenia przepływu moczu podczas obustronnej niedrożności moczowodów kamieniami. Rzadko występuje w guzach gruczołu krokowego, pęcherza moczowego i moczowodu, zmianach gruźliczych, zapaleniu cewki moczowej i zapaleniu otrzewnej, dystroficznych zmianach tkanki zaotrzewnowej.

W ciężkich urazach złożonych i rozległych interwencjach chirurgicznych patologia jest spowodowana przez kilka czynników (wstrząs, posocznica, transfuzja krwi, leczenie lekami nefrotoksycznymi).

Objawy OPN

Istnieją cztery fazy ostrej niewydolności nerek: początkowa, oligoanuryczna, moczopędna i gojenie. W początkowej fazie stan pacjenta zależy od choroby podstawowej. Klinicznie ta faza zwykle nie jest wykrywana z powodu braku charakterystycznych objawów. Zapaść krążeniowa trwa bardzo krótko, więc pozostaje niezauważona. Nieswoiste objawy ARF (senność, nudności, brak apetytu, osłabienie) są maskowane przez objawy choroby podstawowej, urazu lub zatrucia.

Bezmocz rzadko występuje w stadium oligoanurycznym. Ilość wydzielanego moczu jest mniejsza niż 500 ml dziennie. Charakteryzuje się ciężkim białkomoczem, azotemią, hiperfosfatemią, hiperkaliemią, nadciśnieniem, kwasicą metaboliczną. Występuje biegunka, nudności, wymioty. Gdy obrzęk płuc spowodowany nadmiernym nawodnieniem pojawia się duszność i wilgotne rzęski. Pacjent jest zahamowany, senny, może zapaść w śpiączkę. Często rozwija się zapalenie osierdzia, mocznicowe zapalenie żołądka i jelit, powikłane krwawieniem. Pacjent jest podatny na infekcję z powodu obniżonej odporności. Możliwe zapalenie trzustki, zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie płuc, posocznica.

Faza oligoanuryczna ostrej niewydolności nerek rozwija się w ciągu pierwszych trzech dni po ekspozycji, zwykle trwa 10-14 dni. Późny rozwój fazy oligoanurycznej jest uważany za niekorzystny prognostyczny znak. Okres skąpomoczu można skrócić do kilku godzin lub wydłużyć do 6-8 tygodni. Przedłużony skąpomocz występuje częściej u starszych pacjentów z towarzyszącą patologią naczyniową. W fazie dłuższej niż miesiąc konieczne jest postawienie diagnozy różnicowej w celu wykluczenia postępującego zapalenia kłębuszków nerkowych, zapalenia naczyń nerkowych, niedrożności tętnicy nerkowej, rozlanej martwicy kory nerkowej.

Czas trwania fazy moczopędnej wynosi około dwóch tygodni. Codzienna diureza stopniowo wzrasta i osiąga 2-5 litrów. Następuje stopniowe odzyskiwanie równowagi wodno-elektrolitowej. Możliwa hipokaliemia spowodowana znaczną utratą potasu w moczu. W fazie zdrowienia następuje dalsza normalizacja funkcji nerek, która trwa od 6 miesięcy do 1 roku.

Komplikacje

Nasilenie zaburzeń charakterystycznych dla niewydolności nerek (zatrzymanie płynów, azotemia, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej) zależy od stanu katabolizmu i obecności skąpomoczu. W ciężkim skąpomoczu zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, uwalnianie elektrolitów, wody i produktów przemiany azotu jest znacznie zmniejszone, co prowadzi do wyraźniejszych zmian w składzie krwi.

Gdy oliguria zwiększa ryzyko przeciążenia wodą i solą. Hiperkaliemia jest spowodowana niedostatecznym wydalaniem potasu, utrzymując jego uwalnianie z tkanek. U pacjentów nie cierpiących na skąpomocz, poziom potasu wynosi 0,3-0,5 mmol / dzień. Bardziej wyraźna hiperkaliemia u tych pacjentów może wskazywać na egzogenne (transfuzja krwi, leki, obecność pokarmów bogatych w potas w diecie) lub ładunek potasu endogennego (hemoliza, niszczenie tkanek).

Pierwsze objawy hiperkaliemii pojawiają się, gdy poziom potasu przekracza 6,0-6,5 mmol / l. Pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. W niektórych przypadkach rozwija się wiotkie tetraparesis. Zmiany EKG są odnotowane. Zmniejsza się amplituda zębów P, wydłuża się odstęp P-R i rozwija się bradykardia. Znaczny wzrost stężenia potasu może spowodować zatrzymanie akcji serca. W pierwszych dwóch stadiach ostrej niewydolności nerek obserwuje się hipokalcemię, hiperfosfatemię, łagodną hipermagnemię.

Konsekwencją ciężkiej azotemii jest zahamowanie erytropoezy. Rozwija się normocytowa niedokrwistość normochromowa. Tłumienie odporności przyczynia się do występowania chorób zakaźnych u 30-70% pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. Przystąpienie zakażenia pogarsza przebieg choroby i często powoduje śmierć pacjenta. Wykryto stan zapalny w obszarze ran pooperacyjnych, cierpią jama ustna, układ oddechowy i drogi moczowe. Częstym powikłaniem ARF jest sepsa.

Jest senność, dezorientacja, dezorientacja, letarg, na przemian z okresami pobudzenia. Neuropatia obwodowa występuje częściej u starszych pacjentów. W ostrej niewydolności nerek może rozwinąć się zastoinowa niewydolność serca, arytmia, zapalenie osierdzia, nadciśnienie tętnicze. Pacjenci obawiają się dyskomfortu brzusznego, nudności, wymiotów, utraty apetytu. W ciężkich przypadkach obserwuje się mocznicowe zapalenie żołądka i jelit, często powikłane krwawieniem.

Diagnostyka

Głównym markerem ostrej niewydolności nerek jest wzrost stężenia potasu i azotu we krwi na tle znacznego zmniejszenia ilości moczu wydalanego przez organizm do stanu bezmoczu. Ilość dziennego moczu i zdolność koncentracji nerek szacuje się na podstawie wyników testu Zimnitsky'ego. Ważne jest, aby monitorować takie wskaźniki biochemii krwi jak mocznik, kreatynina i elektrolity, co umożliwia ocenę nasilenia ostrej niewydolności nerek i skuteczności interwencji terapeutycznych.

Głównym zadaniem w diagnozie ostrej niewydolności nerek jest określenie jej kształtu. W tym celu należy wykonać badanie ultrasonograficzne nerek i badanie ultrasonograficzne pęcherza moczowego, które umożliwia identyfikację lub wyeliminowanie niedrożności dróg moczowych. W niektórych przypadkach wykonuje się obustronne cewnikowanie miednicy. Jeśli w tym samym czasie oba cewniki swobodnie przeszły do ​​miednicy, ale nie zaobserwowano ich wydalania z moczem, można bezpiecznie wykluczyć postneralną postać ostrej niewydolności nerek. Jeśli to konieczne, aby ocenić przepływ krwi przez nerki, wydaj USDG naczyń nerkowych. Podejrzenie martwicy cewek nerkowych, ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek lub choroby ogólnoustrojowej jest wskazaniem do biopsji nerki.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

W początkowej fazie terapia ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała zaburzenia czynności nerek. W przypadku wstrząsu konieczne jest uzupełnienie objętości krążącej krwi i normalizacja ciśnienia krwi. W przypadku zatrucia nefrotoksycznością pacjenci myją żołądek i jelita. Zastosowanie w nowoczesnej urologii takich nowoczesnych metod leczenia, jak hemocorrekcja pozaustrojowa, pozwala szybko oczyścić organizm z toksyn, które spowodowały rozwój ostrej niewydolności nerek. W tym celu wykonuje się hemosorpcję i plazmaferezę. W obecności niedrożności przywraca się normalny przepływ moczu. Aby to zrobić, usuń kamienie z nerek i moczowodów, szybko usuń zwężenia moczowodów i usuń guzy.

W fazie skąpomoczu, w celu stymulacji diurezy, pacjentowi przepisuje się furosemid i diuretyki osmotyczne. Dopamina jest wstrzykiwana w celu zmniejszenia zwężenia naczyń nerkowych. Określając objętość wstrzykniętego płynu, oprócz strat podczas oddawania moczu, wymiotów i opróżniania jelita, konieczne jest uwzględnienie strat podczas pocenia się i oddychania. Pacjent zostaje przeniesiony na dietę wolną od białek, ogranicza spożycie potasu z pożywienia. Drenaż rany, usuwanie obszarów martwicy. Przy wyborze dawki antybiotyków należy wziąć pod uwagę nasilenie uszkodzenia nerek.

Hemodializa jest zalecana ze zwiększeniem stężenia mocznika do 24 mmol / l, potasu - do 7 mmol / l. Wskazania do hemodializy to objawy mocznicy, kwasicy i nadmiernego nawodnienia. Obecnie, aby zapobiec powikłaniom wynikającym z zaburzeń metabolicznych, nefrolodzy coraz częściej przeprowadzają wczesną i profilaktyczną hemodializę.

Rokowanie i zapobieganie

Śmiertelność zależy przede wszystkim od ciężkości stanu patologicznego, który spowodował rozwój ostrej niewydolności nerek. Na wynik choroby ma wpływ wiek pacjenta, stopień zaburzeń czynności nerek i obecność powikłań. U pacjentów, którzy przeżyli, funkcje nerek są w pełni przywracane w 35-40% przypadków, częściowo w 10-15% przypadków. 1-3% pacjentów wymaga stałej hemodializy. Zapobieganie polega na terminowym leczeniu chorób i zapobieganiu chorobom, które mogą prowokować ARF.

OPN i CKD dla studentów

Państwowa instytucja edukacyjna wyższej

Stavropol State Medical Academy

Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

choroby wewnętrzne №1

z kursem poliklinicznym

terapia AV Berry

„___” _____________ 200__

do praktycznej lekcji dla studentów

5 kursów specjalności „Medycyna ogólna”

w dyscyplinie edukacyjnej „choroby wewnętrzne”

TEMAT nr 1. OSTRA I PRZEWLEKŁA NERKA NIEWYSTARCZAJĄCA

SESJA №1. OSTRA I PRZEWLEKŁA NERKA NIEWYSTARCZAJĄCA

Omówiono na spotkaniu

Wydział Medycyny Wewnętrznej №1

z kuracją ambulatoryjną

„___” _____________ 200__

Opracowano metodyczny rozwój

Stawropol, 200__

Temat numer 1. Ostra i przewlekła niewydolność nerek

Lekcja numer 1. Ostra i przewlekła niewydolność nerek

Pytania do badania:

- epidemiologia, etiologia, patogeneza i klasyfikacja ostrej niewydolności nerek;

- klinika, diagnoza, diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek;

- leczenie ostrej niewydolności nerek, wskazań i przeciwwskazań do hemodializy. Rokowanie i zapobieganie;

- epidemiologia, etiologia, patogeneza i klasyfikacja przewlekłej niewydolności nerek;

- klinika, diagnoza, diagnostyka różnicowa przewlekłej niewydolności nerek;

- leczenie przewlekłej niewydolności nerek. Przeszczep nerki. Rokowanie i zapobieganie.

Pytania do studentów samokształcenia (samokształcenia):

- epidemiologia, etiologia, patogeneza i klasyfikacja ostrej niewydolności nerek;

- klinika, diagnoza, diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek;

- leczenie ostrej niewydolności nerek, wskazań i przeciwwskazań do hemodializy. Rokowanie i zapobieganie;

- epidemiologia, etiologia, patogeneza i klasyfikacja przewlekłej niewydolności nerek;

- klinika, diagnoza, diagnostyka różnicowa przewlekłej niewydolności nerek;

- leczenie przewlekłej niewydolności nerek. Przeszczep nerki. Rokowanie i zapobieganie.

Pytania do samodzielnej nauki przez uczniów:

- cechy diety w przewlekłej niewydolności nerek.

- powikłania hemodializy i hemosorpcji.

- powikłania przeszczepu nerki.

Lista badanych chorób i stanów:

- ostre upośledzenie przepływu krwi przez nerki (wstrząs kardiogenny, tamponada serca, zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, zator tętnicy płucnej, krwotok, endotoksyczny wstrząs septyczny);

- uszkodzenie miąższu nerki (zatrucie egzogenne, uszkodzenie naczyń nerkowych);

- ostre naruszenie odpływu moczu (niedrożność cewki moczowej, guzy pęcherza moczowego, gruczołu krokowego, narządów miednicy, zablokowanie moczowodów kamieniem, ropą, skrzepliną, przypadkowe podwiązanie moczowodu).

Miejsce: baza kliniczna Kliniki Chorób Wewnętrznych nr 1 z kuracją ambulatoryjną - oddział terapeutyczny Państwowej Instytucji Zdrowia SKKTS SVPM.

- zestawy radiogramów nerek;

- zestawy do USG nerek;

- zestawy tomogramów komputerowych;

- zestawy przedmiotów testowych;

- zestawy zadań sytuacyjnych.

Cele szkoleniowe i edukacyjne:

A) wspólny cel - student musi opanować algorytm diagnostyki różnicowej chorób, któremu towarzyszy rozwój ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zbadać cechy diagnostyki różnicowej jednostek nozologicznych, które manifestują te stany patologiczne, i nauczyć się stosować tę wiedzę w przyszłym zawodzie.

B) cele prywatne - w wyniku studiowania zagadnień edukacyjnych danej klasy student powinien

- przyczyny, mechanizm występowania, klasyfikacja i objawy kliniczne ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- algorytm diagnostyki różnicowej chorób związanych z rozwojem ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- etiologia, patogeneza, klinika i diagnoza chorób i stanów, którym towarzyszy pojawienie się ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- możliwości diagnostyczne bezpośrednich metod badawczych i nowoczesnych metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych (RTG nerek, USG nerek) podczas rozwoju ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- podstawowe zasady opieki w ostrej niewydolności nerek;

- przeprowadzić badanie fizykalne pacjenta (pobieranie historii, badanie, badanie palpacyjne nerek, stukanie w okolicę lędźwiową, uderzenie pęcherza, osłuchiwanie naczyń nerkowych) i identyfikować główne objawy choroby, którym towarzyszy rozwój ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- ustalić i uzasadnić kliniczną diagnozę chorób związanych z rozwojem ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- interpretować i stosować do diagnozy ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, USG nerek, radiogramy nerek;

- ocena wyników biochemicznych badań krwi (elektrolity, stężenie kreatyniny w surowicy) w różnych postaciach ostrej niewydolności nerek;

- sporządzić plan badania pacjenta z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek;

- prowadzić resuscytację w przypadkach śmierci klinicznej;

- metody osłuchiwania naczyń nerkowych;

- interpretacja wyników laboratoryjnych i instrumentalnych metod badania pacjenta z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek;

- algorytm do wstępnej i szczegółowej diagnozy klinicznej (pierwotne, towarzyszące, powikłania) ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- wdrożenie głównych środków leczenia w celu zapewnienia pierwszej pomocy medycznej dla kolki nerkowej;

ABY UZUPEŁNIĆ KOMPLET:

- zdolność i chęć wdrożenia pierwotnej i wtórnej profilaktyki ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- zdolność i chęć ustanowienia odchyleń w zdrowiu pacjenta z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, z uwzględnieniem praw patologii w zakresie systemów, regionów i całego ciała; korzystanie z wiedzy o dyscyplinach podstawowych i klinicznych;

- zdolność do przestrzegania wymogów etyki medycznej i deontologii w kontaktach z pacjentami, a także ich krewnymi i przyjaciółmi;

- umiejętność i chęć przeprowadzenia kwalifikowanego poszukiwania diagnostycznego w celu zidentyfikowania ostrej niewydolności nerek we wczesnych stadiach, typowych, jak również o niskich objawach i nietypowych objawach choroby, przy użyciu metod klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych w odpowiedniej ilości;

- umiejętność i chęć prawidłowego sformułowania ustalonej diagnozy z uwzględnieniem ICD-10, z dodatkowym badaniem i wyznaczeniem odpowiedniego leczenia;

- umiejętność i chęć oceny potrzeby wyboru schematu leczenia ambulatoryjnego lub szpitalnego w celu rozwiązania problemów związanych z wiedzą na temat niepełnosprawności; sporządzić podstawową i aktualną dokumentację, ocenić skuteczność działań następczych.

- zdolność i chęć oceny stosowania leków do leczenia i zapobiegania ostrej i przewlekłej niewydolności nerek; analizować wpływ leków na podstawie ich właściwości farmakologicznych; możliwe toksyczne skutki narkotyków;

- umiejętność i chęć interpretacji wyników nowoczesnych technologii diagnostycznych, aby zrozumieć strategię nowej generacji produktów medycznych i diagnostycznych;

- zdolność i chęć wykonywania podstawowych działań diagnostycznych i terapeutycznych, a także dokonanie optymalnego wyboru terapii lekowej w celu zapewnienia pierwszej pomocy medycznej w stanach nagłych i zagrażających życiu, które komplikują przebieg ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- umiejętność i gotowość do analizy wydajności różnych typów placówek służby zdrowia w celu optymalizacji ich funkcjonowania, wykorzystania nowoczesnych technologii organizacyjnych do diagnostyki, leczenia, rehabilitacji, profilaktyki w świadczeniu usług medycznych w głównych rodzajach placówek opieki zdrowotnej;

- zdolność i gotowość do prowadzenia księgowości i sprawozdawczości medycznej;

- umiejętność niezależnej pracy analitycznej z różnymi źródłami informacji, chęć analizy wyników własnych działań w celu zapobiegania błędom zawodowym;

- wskazania i przeciwwskazania do hemodializy w ostrej niewydolności nerek;

- na temat chirurgicznych metod leczenia przewlekłej niewydolności nerek (przeszczep nerki).

Komunikacja integracyjna (elementy jednolitego programu kształcenia ustawicznego):

- normalna anatomia: struktura nefronu;

- normalna fizjologia: główne funkcje nerek są normalne;

- Fizjologia patologiczna: upośledzona czynność nerek w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek;

- propedeutyka chorób wewnętrznych: metody badania nerek;

- Terapia wydziałowa: ostra i przewlekła niewydolność nerek.

Choroby wewnętrzne: podręcznik / wyd. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtov. - SPb., 2001.

Choroby wewnętrzne: podręcznik: w 2 tonach / wyd. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynow. - 2nd ed., Corr. i dodaj. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Choroby wewnętrzne: podręcznik: w 2 tonach / wyd. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynow. - 2nd ed., Corr. i dodaj. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Choroby wewnętrzne: podręcznik: w 2 tonach / wyd. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Mojżesz. - 1 ed. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Choroby wewnętrzne: podręcznik: w 2 tonach / wyd. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynow. - 2nd ed., Corr. i dodaj. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Choroby wewnętrzne: podręcznik / wyd. V.I. Makolkina, S.I. Ovcharenko. - 5th ed. - M: Medicine, 2005.

2000 chorób od A do Z, Ed. I. N. Denisova, Yu. L. Szewczenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Przewlekła niewydolność nerek. Metoda uczenia się. Ręczny / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P. Nikulina i inni - Stawropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Wytyczne dotyczące diagnozowania i leczenia chorób wewnętrznych / VP. Pomarańcze. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Wybrane wykłady na temat chorób wewnętrznych / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Wytyczne dotyczące realizacji klas programu:

- zapoznaj się z celami edukacyjnymi (ogólnymi i prywatnymi) i pytaniami szkoleniowymi na lekcji;

- przywrócić zdobytą wiedzę z podstawowych dyscyplin w ramach integracyjnych powiązań na temat studiów;

- przestudiuj zalecaną literaturę na temat lekcji i, jeśli to konieczne, użyj adnotacji (dodatek 1);

- analizować pracę wykonaną w odpowiedzi na pytania do samodzielnej nauki (samokształcenie) i samokształcenia;

- Wykonaj zadania testowe (Załącznik 2) i rozwiązuj problemy sytuacyjne (Załącznik 3).

Dodatek 1. Adnotacja (aktualny stan wydania):

Ostra niewydolność nerek (ARF) - Nagła dysfunkcja nerek z opóźnioną eliminacją produktów metabolizmu azotu i rozkładem wody, elektrolitów, osmozy i równowagi kwasowo-zasadowej.

Częstość występowania w populacji europejskiej wynosi 200 na 1 000 000 ludności rocznie. W ponad połowie przypadków przyczyną ARF jest wiele urazów i operacji serca i dużych naczyń. Ostra niewydolność nerek w szpitalu stanowi 31–40%, kolejne 15–20% stanowi patologia położnicza i ginekologiczna.

Prerenal (niedokrwienny) z powodu ostrego upośledzenia przepływu krwi przez nerki (około 55% przypadków).

Nerki (miąższowe), wynikające ze zmian miąższu nerki (u 40% pacjentów).

Postrenalina (obturacyjna), rozwijająca się w wyniku ostrego naruszenia odpływu moczu (odnotowana w 5% przypadków).

Ostra niewydolność nerek przednerkowa:

Zmniejszenie pojemności minutowej serca (wstrząs kardiogenny, tamponada serca, zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, zatorowość płucna, krwawienie, zwłaszcza położnicze).

Układowe rozszerzenie naczyń (wstrząs endotoksyczny w posocznicy, anafalaxia, stosowanie vasadilatorów).

Sekwestracja płynu w tkankach (zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej).

Odwodnienie z przedłużającymi się wymiotami, obfita biegunka, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych lub przeczyszczających, oparzenia.

Choroba wątroby z rozwojem zespołu wątrobowo-nerkowego.

Ostra niewydolność nerek:

Ostra niewydolność nerek po niedokrwieniu rozwija się w sytuacjach wymienionych w etiologii przednerkowej ostrej niewydolności nerek; jest niekorzystnym wynikiem przednerkowej ostrej niewydolności nerek u pacjentów z zaostrzeniem nadciśnienia tętniczego (AH) i niedokrwieniem nerek.

Hemoliza lub rabdomioliza.

Choroby zapalne nerek, w tym w ramach chorób zakaźnych.

Uszkodzenie naczyń nerkowych.

Uraz lub usunięcie pojedynczej nerki.

Postneralna ostra niewydolność nerek:

Nadnercza niedrożność: niedrożność cewki moczowej; guzy pęcherza moczowego, prostaty, narządów miednicy; niedrożność moczowodów za pomocą kamienia, ropy, skrzepliny; przypadkowe podwiązanie moczowodu podczas operacji.

Zatrzymanie oddawania moczu, nie spowodowane przez przeszkodę organiczną (naruszenie oddawania moczu w nefropatii cukrzycowej lub w wyniku stosowania M-antycholinergicznego lub ganglioblokatorov).

Ostra niewydolność przednerkowa:

Hipoperfuzja tkanki nerkowej, w zależności od ciężkości i czasu trwania, powoduje odwracalne i czasami nieodwracalne zmiany.

Hipowolemia prowadzi do stymulacji baroreceptorów, którym naturalnie towarzyszy aktywacja współczulnego układu nerwowego, układu renina-angiotensyna-aldosteron i wydzielanie hormonu antydiuretycznego.

Mechanizm autoregulacji nerkowej jest aktywowany: ton tętniczki doprowadzającej zmniejsza się, a ton tętniczek odprowadzających zwiększa się, zachodzi nierównowaga w kierunku zwężania doprowadzającego naczyń krwionośnych z niedokrwieniem warstwy korowej nerki i obniżeniem szybkości przesączania kłębuszkowego (GFR).

Ostra niewydolność nerek:

Patogeneza jest różna w zależności od rodzaju ostrej niewydolności nerek.

Wraz z rozwojem niedokrwienia miąższu nerek i / lub ekspozycji na czynniki nefrotoksyczne, rozwija się ostra martwica kanalików nerkowych.

Niedokrwienne uszkodzenie nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek jest najprawdopodobniej po operacji kardiochirurgicznej, rozległych obrażeń, masywnych krwawieniach. Niedokrwienny wariant ostrej niewydolności nerek może rozwinąć się na normalnym poziomie BCC, jeśli istnieją takie czynniki ryzyka jak posocznica, stosowanie leków nefrotoksycznych, obecność poprzedniej choroby nerek z przewlekłą niewydolnością nerek.

a) W początkowej fazie zmniejsza się schemat niedokrwiennego SCF.

b). W rozwiniętym stadium niedokrwiennego zatrzymania (trwa 1-2 tygodnie) GFR osiąga minimalny poziom (5-10 ml / h), podczas gdy pozostaje niski nawet po odzyskaniu hemodynamiki. Główną rolę odgrywają naruszenia lokalnych przepisów, prowadzące do zwężenia naczyń.

w). Faza powrotu do zdrowia charakteryzuje się stopniową regeneracją nabłonka kanalikowego nerki. Przed przywróceniem funkcji nabłonka cewkowego w tej fazie stwierdza się wielomocz.

· Ostra niewydolność nerek spowodowana nefrotoksycznością jest najprawdopodobniej u osób w podeszłym wieku iu pacjentów z początkowo zaburzoną czynnością nerek. Głównym ogniwem jest zwężenie naczyń wywołane nefrotoksycyną, prowadzące do zmian mikrokrążenia w nerkach.

OPN na tle mioglobinurii lub hemoglobinurii rozwija się na skutek niedrożności kanalików przez cylindry pigmentowe, jak również bezpośrednich efektów toksycznych produktów niszczenia hemoglobiny i mioglobiny.

OPN może rozwijać się z szybko postępującym zapaleniem kłębuszków nerkowych, zwłaszcza występującym na tle uporczywych zakażeń bakteryjnych lub wirusowych, z powodu częstych epizodów odwodnienia i nefrotoksycznego działania masywnej terapii przeciwbakteryjnej i przeciwwirusowej.

Postneralna ostra niewydolność nerek:

Zwykle z powodu niedrożności dróg moczowych poniżej ujścia moczowodu. Niedrożność na drodze odpływu moczu prowadzi do wzrostu ciśnienia w moczowodzie i miednicy. Ostra niedrożność początkowo prowadzi do umiarkowanego zwiększenia przepływu krwi przez nerki, gwałtownie zmieniającego się zwężenia naczyń i zmniejszenia GFR.

Morfologiczny substrat nerkowy OPN - ostra martwica kanalików. Różnice histologiczne w ostrej niewydolności nerek spowodowanej ekspozycją na niedokrwienie i czynniki nefrotoksyczne różnią się. Obserwuje się jednorodną rozproszoną martwicę zwichniętych i bezpośrednich komórek kanalików proksymalnych. W niedokrwieniu nerek ogniskowa martwica komórek kanalików nerkowych rozwija się na całej długości, najbardziej wyraźna w kanalikach na granicy kory i rdzenia. W miejscu zniszczenia błony podstawnej występuje zwykle wyraźny proces zapalny. Dystalne kanaliki są powiększone, w świetle wykrywają szkliste, ziarniste cylindry lub pigment. Martwica brodawek nerkowych może być przyczyną zarówno ostrej, jak i nerkowej niewydolności nerek, obserwowanej w przypadku ropnego odmiedniczkowego zapalenia nerek, nefropatii cukrzycowej, niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. Obustronna martwica kory rozwija się w ostrej posocznicy gram-ujemnej, ostrej niewydolności nerek położniczej, wstrząsie krwotocznym i anafilaktycznym, u dzieci z zespołem hemolityczno-mocznicowym, zatruciem glikolem.

Przeważają objawy spowodowane czynnikiem etiologicznym: wstrząs, hemoliza, ostre zatrucie, choroba zakaźna itp.

Etap oliguryczny: (czas trwania od 5 do 11 dni).

Oliguria - uwalnianie mniej niż 400 ml moczu dziennie.

Tachykardia, rozszerzenie granic serca, głuchota dźwięków, szum systologiczny na wierzchołku, czasem hałas tarcia osierdziowego. U niektórych pacjentów (20-30%) - nadciśnienie. Zaburzenia rytmu i blok serca (często związane z hiperklamią). Przy hiperklamii większej niż 6,5 mmol / l w EKG, fala T jest wysoka, spiczasta, zespół QRS rozszerza się, amplituda fali R może się zmniejszyć, zawał mięśnia sercowego i PE są możliwe.

Porażka przewodu pokarmowego jest często zauważana w ostrej mocznicy. W 10-30% przypadków rejestruje się krwawienie z przewodu pokarmowego spowodowane rozwojem ostrych owrzodzeń.

Współistniejące zakażenia występują w 50-90% przypadków ostrej niewydolności nerek. Ich wysoka częstotliwość wiąże się zarówno z osłabionym układem odpornościowym, jak i inwazyjnymi interwencjami. Najczęściej zakażenie zlokalizowane jest w drogach moczowych, płucach, jamie brzusznej. Uogólnione infekcje powodują śmierć u 50% pacjentów.

U niektórych pacjentów z ostrą niewydolnością nerek oliguria jest nieobecna, na przykład po ekspozycji na środki nefrotoksyczne rozwija się ostre pogorszenie czynności nerek, ale objętość dziennego moczu zwykle przekracza 400 ml. Naruszenie metabolizmu azotu w tych przypadkach rozwija się w wyniku nasilonego katabolizmu.

Polyuria, ponieważ zniszczone kanaliki tracą zdolność do reabsorbcji.

W przypadku nieodpowiedniego postępowania z pacjentem, odwodnienia, hipokaliemii, hipofosfatemii i hipokalcemii rozwijają się. Często towarzyszy im infekcja.

Okres pełnego odzyskania: (Czas trwania - 6-12 miesięcy).

Przywrócenie pierwotnej funkcji nerek. Pełne odzyskanie nie jest możliwe z nieodwracalnym uszkodzeniem większości nefronów. W tym przypadku spadek filtracji kłębuszkowej i zdolność nerek do koncentracji jest zachowana, co faktycznie wskazuje na przejście do CRF.

Względna gęstość moczu jest wyższa niż 1,018 dla przednerkowej ostrej niewydolności nerek i niższa niż 1,012 dla ostrej niewydolności nerek.

W warunkach prener OPN wykrywane są pojedyncze szkliste butle.

Nerkowa OPN genezy nefrotoksycznej charakteryzuje się niewielkim białkomoczem (mniej niż 1 g / dzień), krwiomoczem i obecnością nieprzezroczystych brązowych ziarnistych lub komórkowych cylindrów, które odzwierciedlają martwicę kanalików. Jednak w 20-30% przypadków OPN nefrotoksycznych, cylindry komórkowe nie są wykrywane.

Erytrocyty w dużych ilościach wykrywa się w kamicy moczowej, urazie, infekcji lub guzie. Cylindry erytrocytów w połączeniu z białkomoczem i krwiomoczem wskazują na obecność kłębuszkowego zapalenia nerek lub ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Barwione cylindry pod nieobecność erytrocytów w osadzie moczu i pozytywny wynik testu na ukrytą krew są podejrzane o hemoglobinurię lub mioglobinurię.

Leukocyty w dużych ilościach mogą być oznaką infekcji, immunologicznego lub alergicznego zapalenia dowolnej części dróg moczowych.

Eozynofilia wskazuje na indukowaną lekami nefropatię kanalikowo-śródmiąższową. Jednocześnie można zaobserwować eozynofilię we krwi obwodowej.

Obecność kryształów kwasu moczowego może wskazywać na nefropatię moczanową; nadmiar wydalanego szczawianu w przypadku ostrej niewydolności nerek powinien sugerować zatrucie glikolem etylenowym.

Badania bakteriologiczne moczu należy przeprowadzać we wszystkich przypadkach ostrej niewydolności nerek

Ogólne badanie krwi

Leukocytoza wskazuje na posocznicę lub zakażenie współistniejące. Eozynofilia w ostrych stanach niewydolności nerek może być związana nie tylko z ostrą zmianą kanalikowo-śródmiąższową, ale także z guzkowatym zapaleniem tętnic, zespołem Churga-Straussa.

Niedokrwistość jest często związana z ostrą niewydolnością nerek spowodowaną upośledzoną erytropozą, hemodilucją, zmniejszoną długością życia erytrocytów. Ostra niedokrwistość przy braku krwawienia sugeruje hemolizę, szpiczaka mnogiego i zakrzepową plamicę małopłytkową.

Często obserwuje się łagodną małopłytkowość lub dysfunkcję płytek krwi wraz z rozwojem zespołu krwotocznego.

Wzrost hematokrytu potwierdza nadmierne nawodnienie.

Biochemiczne badanie krwi

Możliwe są hiperkaliemia i hipokaliemia. Łagodna hiperkaliemia (poniżej 6 mmol / l) jest bezobjawowa. Wraz ze wzrostem poziomu potasu na EKG pojawiają się zmiany. Hipokaliemia rozwija się w fazę wielomoczową przy braku odpowiedniej korekty poziomów potasu.

Możliwe są hiperfosfatemia (z powodu zmniejszonego wydalania fosforu) i hipofosfatemia (może rozwinąć się w fazę poliurową).

Możliwa hipokalcemia (spowodowana, oprócz odkładania się soli wapnia w tkankach, rozwojem oporności na hormon przytarczyc na warunki odporności tkanek i zmniejszenie stężenia 1,25-dihydroksycholekalcyferolu) i hiperkalcemii (rozwija się w fazie zdrowienia i zwykle towarzyszy ostrej niewydolności nerek spowodowanej ostrą martwicą mięśni szkieletowych).

Hipermagnezemia w przypadku ostrej niewydolności nerek pojawia się zawsze, ale nie ma znaczenia klinicznego.

Stężenie kreatyniny w surowicy zwiększa się w ciągu pierwszych 24-48 godzin z ostrą niewydolnością nerek wywołaną przednerkiem, niedokrwieniem i promieniowaniem rentgenowskim. W przypadku ostrej niewydolności nerek spowodowanej przez leki nefrotoksyczne, poziom kreatyny wzrasta później.

Frakcyjne wydalanie jonów sodu umożliwia rozróżnienie ARF przednerkowej i nerkowej: mniej niż 1% z prenerkiem i ponad 1% z nerkami.

Kwasica metaboliczna jest zawsze związana z ostrą niewydolnością nerek. Nasilenie kwasicy wzrasta, gdy pacjent ma cukrzycę, zatrucie, metanol lub glikol etylenowy.

Laboratoryjny kompleks objawów ostrej nefropatii moczanowej: hiperurykemia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, zwiększona aktywność LDH w surowicy.

Ultradźwięki, CT, MRI są wykorzystywane do wykrycia możliwej niedrożności dróg moczowych. Pirelografia wsteczna jest przeprowadzana w przypadku podejrzenia niedrożności dróg moczowych, nieprawidłowości ich struktury i niewyjaśnionego krwiomoczu. Urografia wydalnicza jest przeciwwskazana! W przypadku podejrzenia zwężenia tętnicy nerkowej wykonuje się ultrasonografię dopplerowską i selektywną angiografię rentgenowską promieni rentgenowskich i podejrzewa się dyfrakcję kawioru, jeśli podejrzewa się wstępującą zakrzepicę żyły głównej dolnej.

Radiografia narządów klatki piersiowej jest przydatna do określania obrzęku płuc i zespołów płucnych nerek.

Dynamiczny skan izotopowy nerki ma sens w ocenie stopnia perfuzji nerek i uropatii obturacyjnej.

Chromocytoskopia jest wskazana w przypadku podejrzenia niedrożności ujścia moczowodu.

Biopsja jest pokazana w przypadkach, w których prenerna i postneralna geneza ostrej niewydolności nerek jest wykluczona, a obraz kliniczny nie pozostawia wątpliwości co do postaci nozologicznej zmiany nerkowej.

EKG powinno być wykonywane przez wszystkich pacjentów bez wyjątku ARF w celu wykrycia zaburzeń rytmu serca, a także ewentualnych objawów hiperkaliemii.