Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) to wirusowa choroba odzwierzęca (zwierzęce źródło zakażenia) rozprzestrzeniająca się w pewnych obszarach charakteryzujących się ostrym początkiem, zmianami naczyniowymi, rozwojem zespołu krwotocznego, upośledzoną hemodynamiką i ciężkim uszkodzeniem nerek, z możliwym pojawieniem się ostrej niewydolności nerek.

HFRS wychodzi na pierwsze miejsce wśród innych naturalnych chorób ogniskowych. Zapadalność jest różna - średnio w Rosji częstość występowania HFRS różni się znacznie z roku na rok - z 1,9 do 14,1 na 100 tys. ludności. W Rosji naturalnymi ogniskami HFRS są Baszkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara i Ulyanovsk Region. Na świecie HFRS jest również dość rozpowszechniony - są to kraje skandynawskie (na przykład Szwecja), Bułgaria, Republika Czeska, Francja, a także Chiny, Korea Północna i Południowa.

Ten problem należy poświęcić szczególną uwagę, przede wszystkim z powodu ciężkiego przebiegu z możliwością rozwoju zakaźnego wstrząsu toksycznego, ostrej niewydolności nerek ze skutkiem śmiertelnym. Śmiertelność u pacjentów z HFRS średnio w kraju wynosi od 1 do 8%.

Charakterystyka czynnika wywołującego gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym

Czynnikiem sprawczym HFRS jest wirus wyizolowany przez południowokoreańskiego naukowca H.W.Lee z płuc gryzoni. Wirus został nazwany Hantaan (po nazwie rzeki Hantaan, która płynie na Półwyspie Koreańskim). Później takie wirusy zostały wykryte w wielu krajach - w Finlandii, USA, Rosji, Chinach i innych. Patogen HFRS należy do rodziny Bunyaviruses (Bunyaviridae) i jest podzielony na oddzielny rodzaj, który obejmuje kilka serowarów: wirus Puumala krążący w Europie (nefropatia epidemiczna), wirus Dubrava (na Bałkanach) i wirus Seul (dystrybuowany na wszystkich kontynentach). Są to wirusy zawierające RNA o wielkości do 110 nm, umierają w temperaturze 50 ° C przez 30 minut i w temperaturze 0–4 ° C (temperatura domowej lodówki) są przechowywane przez 12 godzin.

Wirus Hantaan - patogen HFRS

Cecha wirusa Hantaan: tendencja do infekowania śródbłonka (wewnętrznej wyściółki) naczyń krwionośnych.

Istnieją dwa rodzaje wirusa HFRS:
Typ 1 - Wschodni (dystrybuowany na Dalekim Wschodzie), zbiornik jest myszą polną. Wirus jest bardzo zmienny, może powodować ciężkie formy zakażenia ze śmiertelnością do 10-20%.
Typ 2 - zachodni (krąży w europejskiej części Rosji), zbiornik - czerwony nornik. Powoduje łagodniejsze formy choroby ze śmiertelnością nie większą niż 2%.

Przyczyny rozprzestrzeniania się HFRS

Źródłem zakażenia (Europa) są leśne gryzonie podobne do myszy (czerwony i czerwony nornik) oraz na Dalekim Wschodzie - mchuryjska mysz polna.

Rudowłosy nornik - transporter HFRS

Naturalnym celem jest rozprzestrzenianie się gryzoni (w umiarkowanych formacjach klimatycznych, górskich krajobrazach, nizinnych strefach leśno-stepowych, dolinach podgórskich, dolinach rzek).

Sposoby infekcji: pył unoszący się w powietrzu (wdychanie wirusa z wysuszonymi odchodami gryzoni); fekalno-doustne (jedzenie pokarmów skażonych odchodami gryzoni); kontakt (kontakt uszkodzonej skóry z obiektami środowiska zewnętrznego zanieczyszczonymi wydzielinami gryzoni, takimi jak siano, zarośla, słoma, pasza).

U ludzi bezwzględna podatność na patogen. W większości przypadków charakteryzuje się sezonem jesienno-zimowym.

Rodzaje zachorowalności:
1) typ lasu - chory z krótką wizytą w lesie (zbieranie jagód, grzybów itp.) Jest najczęstszą opcją;
2) typ gospodarstwa domowego - w domu w lesie, w pobliżu lasu, tym większa porażka dzieci i osób starszych;
3) ścieżka produkcji (wiercenie, rurociągi naftowe, praca w lesie);
4) typ ogrodu;
5) typ obozu (odpoczynek w obozach pionierów, domy wypoczynkowe);
6) typ rolniczy - charakteryzujący się sezonowością jesienno-zimową.

Funkcje dystrybucji:
• Często dotyka młodych ludzi (około 80%), 18-50 lat,
• Częściej pacjenci z HFRS to mężczyźni (do 90% przypadków),
• HFRS powoduje sporadyczne zachorowania, ale mogą wystąpić epidemie: małe 10–20 osób, rzadziej - 30–100 osób,

Po infekcji powstaje silna odporność. Powtarzające się choroby u jednej osoby nie występują.

Jak rozwija się HFRS?

Bramą wejściową zakażenia jest błona śluzowa dróg oddechowych i układu pokarmowego, gdzie wirus umiera (z dobrą odpornością miejscową) lub wirus zaczyna się rozmnażać (co odpowiada okresowi inkubacji). Następnie wirus przenika do krwiobiegu (wiremia), co objawia się w zespole toksyczno-zakaźnym u pacjenta (częściej okres ten odpowiada 4-5 dniom choroby). Następnie osiada na wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych (śródbłonek), zaburzając jego funkcję, która objawia się u pacjenta z zespołem krwotocznym. Wirus jest wydalany z moczem, w związku z czym wpływają na niego również naczynia nerkowe (zapalenie i obrzęk tkanki nerkowej), a następnie rozwój niewydolności nerek (trudności z oddawaniem moczu). Wtedy może wystąpić niekorzystny wynik. Okres ten trwa do 9 dni choroby. Następnie występuje odwrotna dynamika - resorpcja krwotoków, zmniejszenie obrzęku nerek, rozwiązanie oddawania moczu (do 30 dni choroby). Pełne odzyskanie zdrowia trwa do 1-3 lat.

Objawy HFRS

Charakteryzuje się cykliczną naturą choroby!

1) okres inkubacji wynosi 7-46 dni (średnio 12-18 dni),
2) początkowy (okres gorączkowy) - 2-3 dni,
3) okres oligoanuryczny - od 3 dni choroby do 9-11 dni choroby,
4) okres wczesnego powrotu do zdrowia (okres wielomoczu - po 11 - do 30 dni choroby),
5) późna rekonwalescencja - po 30 dniach choroby - do 1-3 lat.

Czasami początkowy okres poprzedzony jest okresem zwiastunowym: letargiem, zwiększonym zmęczeniem, zmniejszoną wydajnością, bólem kończyn, bólem gardła. Czas trwania nie dłuższy niż 2-3 dni.

Początkowy okres charakteryzuje się bólami głowy, chłodzeniem, bólami i kończynami, stawami, osłabieniem.

Głównym objawem wystąpienia HFRS jest gwałtowny wzrost temperatury ciała, który w ciągu pierwszych 1-2 dni osiąga wysoką liczbę - 39,5-40,5 ° C. Gorączka może trwać od 2 do 12 dni, ale najczęściej jest to 6 dni. Funkcja - maksymalny poziom nie jest wieczorem (jak zwykle w przypadku SARS), ale w ciągu dnia, a nawet w godzinach porannych. U pacjentów natychmiast nasilają się inne objawy zatrucia - brak apetytu, pojawia się pragnienie, pacjenci są hamowani, źle śpią. Bóle głowy rozproszone, intensywne, zwiększona wrażliwość na bodźce świetlne, ból podczas ruchu gałek ocznych. W 20% zaburzeń widzenia - „mgła przed oczami”. Podczas badania pacjentów pojawia się „zespół kaptura” (zespół czaszkowo-szyjny): przekrwienie twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, obrzęk twarzy i szyi, zastrzyk naczyniowy twardówki i spojówki (widać zaczerwienienie gałek ocznych). Skóra jest sucha, gorąca w dotyku, język pokryty jest białym nalotem. Już w tym okresie może wystąpić nasilenie lub tępy ból pleców. Przy wysokiej gorączce możliwy jest rozwój zakaźnej toksycznej encefalopatii (wymioty, silny ból głowy, sztywność mięśni karku, Kerniga, objawy Brudzinsky'ego, utrata przytomności) i wstrząs toksyczny (szybki spadek ciśnienia krwi, pierwsza szybka, a następnie częstość tętna). ).

Okres oliguryczny. Charakteryzuje się praktycznym zmniejszeniem gorączki przez 4-7 dni, ale pacjent nie jest łatwiejszy. Istnieją stałe bóle pleców o różnym nasileniu - od bólu do ostrego i wyniszczającego. Jeśli dojdzie do rozwoju ciężkiej postaci HFRS, po 2 dniach od momentu bolesnego zespołu bólu nerek, wymioty i ból brzucha w okolicy żołądka i jelit bólowej natury dołączają do nich. Drugim nieprzyjemnym objawem tego okresu jest zmniejszenie ilości wydalanego moczu (skąpomocz). Laboratorium - zmniejszanie udziału moczu, białka, krwinek czerwonych, cylindrów w moczu. Krew zwiększa zawartość mocznika, kreatyniny, potasu, zmniejsza ilość sodu, wapnia, chlorków.

W tym samym czasie pojawia się również zespół krwotoczny. Punktowa wysypka krwotoczna pojawia się na skórze klatki piersiowej, w okolicach pach, na wewnętrznej powierzchni ramion. Paski wysypki mogą znajdować się w pewnych liniach, jak z „rzęs”. Pojawiają się krwotoki w twardówce i spojówce jednego lub obu oczu - tak zwany objaw czerwonej wiśni. U 10% pacjentów pojawiają się ciężkie objawy zespołu krwotocznego - od krwawienia z nosa do przewodu pokarmowego.

Wysypka krwotoczna z HFRS

Krwotok twardówkowy

Osobliwością tego okresu HFRS jest szczególna zmiana w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego: spadek częstości tętna, tendencja do niedociśnienia, tłumienie tonów serca. W przypadku EKG - bradykardii zatokowej lub tachykardii, możliwe jest pojawienie się dodatkowych skurczów. Ciśnienie krwi w okresie oligourii z początkowym niedociśnieniem tętniczym przechodzi w nadciśnienie. Nawet w ciągu jednego dnia choroby wysokie ciśnienie krwi można zastąpić niskim ciśnieniem i odwrotnie, co wymaga stałego monitorowania takich pacjentów.

U 50–60% pacjentów w tym okresie nudności i wymioty są rejestrowane nawet po niewielkim łyku wody. Często zaniepokojony bolesnym bólem brzucha. 10% pacjentów ma rozluźnienie stolca, często z domieszką krwi.

W tym okresie najistotniejsze są objawy uszkodzenia układu nerwowego: pacjenci mają silny ból głowy, głupotę, stany urojeniowe, często omdlenia, omamy. Powodem tych zmian jest krwawienie do substancji mózgowej.

W okresie skąpomoczu należy się obawiać jednego ze śmiertelnych powikłań - struktury niewydolności nerek i ostrej niewydolności nadnerczy.

Okres poliuryjski. Charakteryzuje się stopniowym odzyskiwaniem diurezy. Staje się łatwiejsze dla pacjentów, objawy choroby ustępują i ustępują. Pacjenci wydzielają dużą ilość moczu (do 10 litrów dziennie) o niskiej masie właściwej (1001-1006). 1-2 dni po wystąpieniu wielomoczu przywracane są laboratoryjne wskaźniki upośledzonej czynności nerek.
Do 4 tygodnia choroby ilość wydalanego moczu jest normalna. Kilka miesięcy pozostaje lekkie osłabienie, mała wielomocz, spadek proporcji moczu.

Późna rekonwalescencja. Może trwać od 1 do 3 lat. Pozostałe objawy i ich kombinacje są połączone w 3 grupy:

• Astenia - osłabienie, zmniejszenie wydolności, zawroty głowy, utrata apetytu.
• Zaburzenia czynności układu nerwowego i hormonalnego - pocenie się, pragnienie, świąd, impotencja, ból pleców, zwiększona wrażliwość kończyn dolnych.
• Resztkowe skutki nerkowe - ciężkość w dolnej części pleców, zwiększona diureza do 2,5-5,0 l, częstość nocnej diurezy w ciągu dnia, suchość w ustach, pragnienie. Czas trwania około 3-6 miesięcy.

HFRS u dzieci

Dzieci w każdym wieku mogą cierpieć, w tym niemowlęta. Charakteryzuje się brakiem prekursorów choroby, najostrzejszym początkiem. Czas trwania temperatury wynosi 6-7 dni, dzieci narzekają na stały ból głowy, senność, osłabienie, są bardziej w łóżku. Ból w okolicy lędźwiowej pojawia się w początkowym okresie.

Kiedy muszę udać się do lekarza?

Wysoka temperatura i ciężkie objawy zatrucia (ból głowy i ból mięśni), silne osłabienie, pojawienie się „zespołu kaptura”, krwotoczna wysypka skórna i pojawienie się bólu w dolnej części pleców. Jeśli pacjent jest nadal w domu i ma zmniejszoną ilość wydalanego moczu, krwotok w twardówce, letarg - nagły telefon alarmowy i hospitalizacja!

Powikłania HFRS

1) Mocznica azotemiczna. Rozwija się z ciężkim HFRS. Powodem jest „żużlowanie” organizmu z powodu poważnego upośledzenia czynności nerek (jednego z narządów wydalniczych). Pacjent ma ciągłe nudności, powtarzające się wymioty, nie przynosi ulgi, czkawka. Pacjent praktycznie nie oddaje moczu (bezmocz), ulega zahamowaniu i stopniowo rozwija się śpiączka (utrata przytomności). Trudno jest usunąć pacjenta ze śpiączki azotemicznej, a wynik jest często śmiertelny.

2) Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa. Albo objawy wstrząsu zakaźnego toksycznego w początkowym okresie choroby na tle wysokiej gorączki, albo przez 5-7 dni choroby na tle normalnej temperatury z powodu krwotoku w nadnerczach. Skóra staje się blada z niebieskawym odcieniem, zimna w dotyku, pacjent staje się niespokojny. Tętno wzrasta (do 160 uderzeń na minutę), ciśnienie krwi gwałtownie spada (do 80/50 mm Hg, czasami niewykrywalne).

3) Powikłania krwotoczne: 1) Rozerwanie torebki nerkowej z utworzeniem krwotoku w tkance nerkowej (w przypadku niewłaściwego transportu pacjenta z ciężkim bólem pleców). Bóle stają się intensywne i uporczywe 2) Pęknięcie torebki nerkowej, co może prowadzić do poważnych krwotoków w przestrzeni zaotrzewnowej. Bóle pojawiają się nagle po stronie pęknięcia, czemu towarzyszą nudności, osłabienie, lepki pot. 3) Krwotok do gruczołu krokowego (śpiączka przysadkowa). Objawia się sennością i utratą przytomności.

4) Powikłania bakteryjne (zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Diagnoza HFRS:

1) W przypadku podejrzenia HFRS brane są pod uwagę takie momenty, jak choroba naturalnych ognisk infekcji, występowanie populacji, sezonowość jesienno-zimowa i charakterystyczne objawy choroby.
2) Badanie instrumentalne nerek (USG) - rozproszone zmiany miąższu, wyraźny obrzęk miąższu, przekrwienie żylne kory i rdzenia.
3) Ostateczna diagnoza jest dokonywana po laboratoryjnym wykryciu przeciwciał klasy IgM i G przy użyciu testu immunoenzymatycznego (ELISA) (ze wzrostem miana przeciwciał 4 razy lub więcej) - sparowana surowica na początku choroby i po 10-14 dniach.

Leczenie HFRS

1) Środki organizacyjne i reżimowe
• Hospitalizacja wszystkich pacjentów w szpitalu, pacjenci nie są zaraźliwi dla innych, więc możesz być leczony w zakaźnych, terapeutycznych, chirurgicznych szpitalach.
• Transport z wyjątkiem wstrząsów.
• Tworzenie łagodnego trybu ochronnego:
1) odpoczynek w łóżku - forma łagodna - 1,5-2 tygodnie, średnio ciężka - 2-3 tygodnie, ciężka - 3-4 tygodnie.
2) dieta - tabela nr 4 bez ograniczeń dotyczących białka i soli, nie gorąca, nie szorstka żywność, posiłki w małych porcjach często. Płyny w wystarczających ilościach - woda mineralna, Borjomi, Essentuki numer 4, musy. Napoje owocowe, soki owocowe z wodą.
3) codzienna higiena jamy ustnej - roztworem Furacillin (zapobieganie powikłaniom), codziennym wypróżnianiem, codziennym pomiarem dziennej diurezy (co 3 godziny ilość spożywanego i wydalanego płynu).
2) Zapobieganie powikłaniom: leki przeciwbakteryjne w zwykłych dawkach (zwykle penicylina)
3) Terapia infuzyjna: celem jest detoksykacja organizmu i zapobieganie powikłaniom. Główne rozwiązania i leki: stężone roztwory glukozy (20-40%) z insuliną w celu dostarczenia energii i eliminacji nadmiaru zewnątrzkomórkowego K, prednizolonu, kwasu askorbinowego, glukonianu wapnia, lasix według wskazań. Przy braku efektu „moczenia” (to znaczy zwiększenia diurezy) dopamina jest przepisywana w określonej dawce, jak również w normalizacji mikrokrążenia - kuranty, trental, aminofilina.
4) Hemodializa w ciężkiej chorobie z pewnych powodów.
5) Terapia objawowa:
- w temperaturze - przeciwgorączkowe (paracetamol, nurofen itp.);
- z zespołem bólowym przepisywane są leki przeciwskurczowe (spazgan, take, baralgin i inne),
- w przypadku nudności i wymiotów wejść w szyjkę macicy, ceruglan;
7) Terapia swoista (działanie przeciwwirusowe i immunomodulujące): wirazol, swoista immunoglobulina, amiksyna, jodantipiryna - wszystkie leki są przepisywane w pierwszych 3-5 dniach choroby.
Wyciąg jest wykonany z pełną poprawą kliniczną, ale nie wcześniej niż 3-4 tygodnie choroby.

Prognoza dla HFRS

1) odzyskiwanie
2) śmiertelne (średnio 1-8%),
3) stwardnienie śródmiąższowe (w miejscach proliferacji krwotoku tkanki łącznej),
4) nadciśnienie tętnicze (30% pacjentów),
5) przewlekłe zapalenie nerek (15-20%).

Obserwacja ambulatoryjna chorych:

• Przy wypisie zwolnienie lekarskie wydawane jest na 10 dni.
• Obserwacja przez 1 rok - 1 raz na 3 miesiące - konsultacja z nefrologiem, kontrola ciśnienia krwi, badanie dna oka, OAM, według Żemnitskiego.
• Przez 6 miesięcy zwolnienie z aktywności fizycznej, sportu.
• Dzieci na rok - wycofanie medyczne ze szczepień.

Zapobieganie HFRS

1. Nie opracowano specyficznej profilaktyki (szczepionki). Aby zapobiec przepisanemu schematowi jodantipiryn.
2. Niespecyficzna profilaktyka obejmuje deratyzację (kontrolę gryzoni), a także ochronę obiektów środowiskowych, zapasów zboża, siana przed inwazją gryzoni i ich skażenie wydzielinami.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest chorobą odzwierzęcą hantawirusa charakteryzującą się zespołem zakrzepowo-krwotocznym i pierwotnym uszkodzeniem nerek. Objawy kliniczne obejmują ostrą gorączkę, wysypkę krwotoczną, krwawienie, śródmiąższowe zapalenie nerek, aw ciężkich przypadkach ostrą niewydolność nerek. Konkretne metody laboratoryjne do diagnozy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym należą do FTA, ELISA, RIA, PCR. Leczenie polega na wprowadzeniu specyficznej immunoglobuliny, preparatów interferonu, detoksykacji i terapii objawowej, hemodializy.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest naturalną ogniskową chorobą wirusową charakteryzującą się gorączką, zatruciem, zwiększonym krwawieniem i uszkodzeniem nerek (nerczycowe zapalenie nerek). Na terytorium naszych endemicznych obszarów kraju są: Daleki Wschód, Syberia Wschodnia, Transbaikalia, Kazachstan, terytorium europejskie, dlatego HFRS jest znany pod różnymi nazwami: koreański, dalekowschodni, uralski, jarosławski, tula, zakarpacka gorączka krwotoczna itp. Co roku w Rosji jest zarejestrowany od 5 do 20 tysięcy przypadków gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. Szczytowa częstość występowania HFRS występuje w okresie od czerwca do października; głównym kontyngentem chorych (70–90%) są mężczyźni w wieku 16–50 lat.

Przyczyny HFRS

Czynnikami wywołującymi chorobę są środki wirusowe zawierające RNA z rodzaju Hantavirus (Hantavirus) należące do rodziny Bunyaviridae. Dla ludzkich patogenów 4 serotypy hantawirusów: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. W środowisku zewnętrznym wirusy pozostają stosunkowo stabilne w ujemnych temperaturach przez stosunkowo długi czas i są niestabilne w temperaturze 37 ° C. Wirusy mają kształt kulisty lub spiralny, średnicę 80-120 nm; zawierają jednoniciowy RNA. Hantawirusy mają tropizm dla monocytów, komórek nerek, płuc, wątroby, gruczołów ślinowych i namnażają się w cytoplazmie zakażonych komórek.

Nosicielami patogenów gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym są gryzonie: myszy polne i leśne, norniki, szczury domowe zakażone od siebie przez ukąszenia kleszczy i pchły. Gryzonie przenoszą infekcję w postaci utajonej infekcji wirusowej, uwalniając patogeny do środowiska ze śliną, kałem i moczem. Kontakt materiału zainfekowanego wydzielinami gryzoni z ludzkim ciałem może nastąpić poprzez aspirację (przez inhalację), przez kontakt (przez kontakt ze skórą) lub przez pokarm (przez jedzenie). Grupa zwiększonego ryzyka występowania gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym obejmuje pracowników rolnych i przemysłowych, kierowców ciągników, kierowców, którzy aktywnie kontaktują się z obiektami środowiska zewnętrznego. Częstość występowania u ludzi zależy bezpośrednio od liczby zakażonych gryzoni na danym obszarze. HFRS jest rejestrowany głównie w postaci sporadycznych przypadków; rzadziej - w postaci lokalnych ognisk epidemicznych. Po infekcji utrzymuje się trwała dożywotnia odporność; przypadki nawrotów są rzadkie.

Patogenetyczną istotą gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest martwicze panvasculitis, DIC i ostra niewydolność nerek. Po zakażeniu pierwotna replikacja wirusa zachodzi w śródbłonku naczyniowym i komórkach nabłonkowych narządów wewnętrznych. Po akumulacji wirusów dochodzi do wiremii i uogólnienia zakażenia, które są klinicznie manifestowane przez ogólne objawy toksyczne. W patogenezie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym odgrywają ważną rolę utworzone autoprzeciwciała autoantygenów CEC zapewnia działanie kapillyarotoksicheskoe powodując uszkodzenia ścian naczyń, zaburzenia krzepnięcia krwi, rozwijać thrombohemorrhagic zespół z uszkodzeniem nerek i innych narządów miąższowych (wątroby, trzustki, nadnerczy, mięśnia sercowego), CNS. Zespół nerkowy charakteryzuje się masywnym białkomoczem, oligoanurią, azotemią i upośledzeniem BRA.

Objawy HFRS

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem z kolejną zmianą kilku okresów:

• inkubacja (od 2-5 dni do 50 dni - średnio 2-3 tygodnie)
• prodromal (2-3 dni)
• gorączkowy (3-6 dni)
• oligouric (od 3-6 do 8-14 dnia HFRS)
• poliurowy (od 9-13 dni HFRS)
• rekonwalescencja (wcześnie - od 3 tygodni do 2 miesięcy, późno - do 2-3 lat).

W zależności od nasilenia objawów, ciężkości zespołów zakaźnych toksycznych, krwotocznych i nerkowych występują typowe, wymazane i subkliniczne warianty; lekkie, umiarkowane i ciężkie formy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym.

Po okresie inkubacji dochodzi do krótkiego okresu prodromalnego, podczas którego notuje się zmęczenie, złe samopoczucie, bóle głowy, bóle mięśniowe, niską gorączkę. Okres gorączkowy rozwija się ostro, ze wzrostem temperatury ciała do 39-41 ° C, dreszczami i ogólnymi objawami toksycznymi (osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia snu, bóle stawów, bóle ciała). Charakteryzuje się bólem w gałkach ocznych, niewyraźnym widzeniem, migającymi „muchami”, wizją obiektów na czerwono. W środku okresu gorączkowego pojawiają się krwotoczne wysypki na błonach śluzowych jamy ustnej, skórze klatki piersiowej, okolicy pachowej i szyi. Obiektywne badanie ujawniło przekrwienie i obrzęk twarzy, zastrzyk naczyniowy spojówki i twardówki, bradykardię i niedociśnienie tętnicze aż do zapaści.

W okresie oligouric gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym temperatura ciała spada do normalnej lub podgorączkowej liczby, ale nie poprawia to stanu pacjenta. Na tym etapie objawy zatrucia są jeszcze bardziej nasilone i pojawiają się oznaki uszkodzenia nerek: ból pleców wzrasta, diureza gwałtownie spada, rozwija się nadciśnienie tętnicze. W krwiomoczu moczu wykrywa się białkomocz, cylindrurię. Wraz ze wzrostem azotemii rozwija się ogranicznik; w ciężkich przypadkach śpiączka mocznicowa. U większości pacjentów nieposkromione wymioty i biegunka. Zespół krwotoczny może być wyrażony w różnym stopniu i obejmuje krwiomocz brutto, krwawienie z miejsc wstrzyknięcia, krwawienie z nosa, macicy, przewodu pokarmowego. W okresie oligouric mogą wystąpić poważne powikłania (krwotoki w mózgu, przysadce mózgowej, nadnerczach), które są przyczyną śmierci.

Przejście gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym do stadium wielomoczowego charakteryzuje się subiektywną i obiektywną poprawą: normalizacją snu i apetytu, ustaniem wymiotów, zanikiem bólu w dole pleców itp. Charakterystycznymi objawami tego okresu są zwiększenie dziennej diurezy do 3-5 litrów i izohypoinuria. W okresie wielomoczu pozostają suche usta i pragnienie.

Okres rekonwalescencji w gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym może być opóźniony o kilka miesięcy lub nawet lat. U pacjentów astma pozakaźna utrzymuje się przez długi czas, charakteryzująca się ogólnym osłabieniem, zmniejszoną wydajnością, szybkim zmęczeniem i labilnością emocjonalną. Zespół dystonii wegetatywnej wyraża się w hipotonii, bezsenności, duszności przy minimalnym wysiłku, zwiększonej potliwości.

Specyficznymi powikłaniami ciężkich klinicznych wariantów HFRS mogą być zakaźne wstrząsy toksyczne, krwotoki w narządach miąższowych, obrzęk płuc i mózgu, krwawienie, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mocznica itp. Gdy dojdzie do zakażenia bakteryjnego, może dojść do zapalenia płuc, odmiedniczkowego zapalenia nerek, ropnego zapalenia nosa, zapalenia płuc, mocznicy i innych. sepsa

Diagnoza HFRS

Rozpoznanie kliniczne HFRS opiera się na cyklicznym charakterze zakażenia i charakterystycznej zmianie w okresach. Podczas zbierania historii epidemiologicznej zwraca się uwagę na pobyt pacjenta w obszarze endemicznym, możliwy bezpośredni lub pośredni kontakt z gryzoniami. Podczas przeprowadzania badania niespecyficznego brana jest pod uwagę dynamika zmian wskaźników ogólnej i biochemicznej analizy moczu, elektrolitów, biochemicznych próbek krwi, CBS, koagulogramów itp. Aby ocenić nasilenie i rokowanie choroby, wykonuje się badanie USG nerek, FGDS, RTG klatki piersiowej, EKG itp.

Specyficzna diagnostyka laboratoryjna gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest przeprowadzana za pomocą metod serologicznych (ELISA, INIF, RIA) w dynamice. Przeciwciała surowicy pojawiają się pod koniec pierwszego tygodnia choroby, pod koniec drugiego tygodnia osiągają maksymalne stężenie i pozostają we krwi przez 5-7 lat. Wirus RNA można izolować za pomocą badań PCR. HFRS jest zróżnicowany z leptospirozą, ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowym zapaleniem nerek i zakażeniem enterowirusem, innymi gorączkami krwotocznymi.

Leczenie HFRS

Pacjenci z gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym są hospitalizowani w zakaźnym szpitalu. Otrzymują ścisły odpoczynek w łóżku i dietę nr 4; kontrola równowagi wodnej, hemodynamiki, wskaźników wydajności układu sercowo-naczyniowego i nerek. Etiotropowa terapia gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest najbardziej skuteczna w ciągu pierwszych 3-5 dni od początku choroby i obejmuje podawanie swoistej dla dawcy immunoglobuliny przeciw HFRS, podawanie interferonu, leków przeciwwirusowych chemioterapii (rybawiryna).

W okresie gorączki przeprowadza się leczenie detoksykacyjne wlewem (dożylna infuzja glukozy i roztworów soli); zapobieganie DIC (podawanie dezagregantów i angioprotektorów); w ciężkich przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy. W okresie skąpomoczu diureza jest stymulowana (podawanie dawek szokowych furosemidu), korekcja kwasicy i hiperkaliemii oraz zapobieganie krwawieniu. Wraz ze wzrostem ostrej niewydolności nerek pacjent jest przenoszony do hemodializy pozaustrojowej. W przypadku powikłań bakteryjnych przepisano antybiotykoterapię. Podczas etapu wieloukładowego głównym zadaniem jest wykonanie nawodnienia doustnego i pozajelitowego. W okresie zdrowienia przeprowadza się terapię regeneracyjną i metaboliczną; Zaleca się odżywianie, fizjoterapię (diatermia, elektroforeza), masaż i terapia ruchowa.

Rokowanie i profilaktyka HFRS

Łagodne i umiarkowane formy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym w większości przypadków kończą się wyzdrowieniem. Efekty rezydualne (osłabienie poinfekcyjne, ból pleców, kardiomiopatia, zapalenie jedno- i wielonaczyniowe) są długo obserwowane u połowy chorych. Rekonwalescenci potrzebują kwartalnej obserwacji dyżurnej specjalisty chorób zakaźnych, nefrologa i okulisty przez cały rok. Ciężki prąd wiąże się z wysokim ryzykiem powikłań; śmiertelność z HFRS waha się od 7-10%.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym polega na niszczeniu gryzoni podobnych do myszy w naturalnych ogniskach infekcji, zapobieganiu skażeniu domów, źródeł wody i pożywienia wydzielinami gryzoni, dezynsekcji pomieszczeń mieszkalnych i przemysłowych. Nie opracowano specjalnego szczepienia przeciwko HFRS.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (glps)

Ostra wirusowa choroba odzwierzęca, etiologia wirusowa.

Charakterystyka czynnika wywołującego gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym

Patogen HFRS należy do rodziny Bunyavirus (Bunyaviridae) i jest izolowany do osobnego rodzaju Hantavirus, który obejmuje kilka serowarów: Puumala, Dоbrava, Seul, Hantaan. Są to wirusy zawierające RNA o wielkości do 110 nm, umierają w temperaturze 50 ° C przez 30 minut i w temperaturze 0-4 ° C (temperatura lodówki domowej) trwają 12 godzin, a komórki zwrotne do komórek śródbłonka, makrofagi, płytki krwi, nabłonek kanalików nerkowych. Związane z komórkami mającymi specyficzne receptory na błonach (integryny).

Sposoby infekcji: pył unoszący się w powietrzu (wdychanie wirusa z wysuszonymi odchodami gryzoni); fekalno-doustne (jedzenie pokarmów skażonych odchodami gryzoni); kontakt (kontakt uszkodzonej skóry z obiektami środowiska zewnętrznego zanieczyszczonymi wydzielinami gryzoni, takimi jak siano, zarośla, słoma, pasza).

U ludzi bezwzględna podatność na patogen. W większości przypadków charakteryzuje się sezonem jesienno-zimowym.

Po infekcji powstaje silna odporność. Powtarzające się choroby u jednej osoby nie występują.

Objawy GlFs Nawrót choroby jest charakterystyczny!

1) okres inkubacji wynosi 7-46 dni (średnio 12-18 dni), 2) początkowy (okres gorączkowy) to 2-3 dni, 3) okres oligoanuryczny - od 3 dni choroby do 9-11 dni choroby, 4) okres wczesna rekonwalescencja (okres poliurowy - po 11 - do 30 dni choroby), 5) późne wyleczenie chorób - po 30 dniach choroby - do 1-3 lat.

Czasami początkowy okres poprzedzony jest okresem prodromalnym: letargiem, zwiększonym zmęczeniem, zmniejszoną wydajnością, bólem kończyn, zjawiskami zaćmy. Czas trwania nie dłuższy niż 2-3 dni.

Początkowy okres charakteryzuje się bólami głowy, dreszczami, bólami mięśniowymi, bólami stawów, osłabieniem.

Głównym objawem wystąpienia HFRS jest gwałtowny wzrost temperatury ciała, który w ciągu pierwszych 1-2 dni osiąga wysoką liczbę - 39,5-40,5 ° C. Gorączka może trwać od 2 do 12 dni, ale najczęściej jest to 6 dni. Funkcja - maksymalny poziom nie jest wieczorem, ale po południu, a nawet w godzinach porannych. U pacjentów natychmiast nasilają się inne objawy zatrucia - brak apetytu, pojawia się pragnienie, pacjenci są hamowani, źle śpią. Bóle głowy rozproszone, intensywne, zwiększona wrażliwość na bodźce świetlne, ból podczas ruchu gałek ocznych. W 20% zaburzeń widzenia - „mgła przed oczami”, migające muchy, zmniejszona ostrość wzroku (obrzęk zdn, zastój krwi w naczyniach). Podczas badania pacjentów pojawia się „zespół kaptura” (zespół czaszkowo-szyjny): przekrwienie twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, obrzęk twarzy i szyi, zastrzyk naczyniowy twardówki (czasami krwotoki w twardówce, czasami wpływające na całą twardówkę - objaw wiśni czerwonej) i spojówka. Skóra jest sucha, gorąca w dotyku, język pokryty jest białym nalotem. Już w tym okresie może wystąpić nasilenie lub tępy ból pleców. Z wysoką gorączką może rozwinąć się zakaźna toksyczna encefalopatia (wymioty, silny ból głowy, sztywne mięśnie karku, objawy Kerniga, Brudzinsky'ego, utrata przytomności) i wstrząs zakaźny toksyczny. Okres oliguryczny. Charakteryzuje się praktycznym zmniejszeniem gorączki przez 4-7 dni, nie ma poprawy stanu. Pojawiają się stałe bóle w dolnej części pleców, o różnym nasileniu - od bólu do ostrego i wyniszczającego. W ciężkim HFRS, po 2 dniach bolesnego zespołu nerek, wymioty i ból brzucha w żołądku i jelitach bolącej natury, oliguria, dołącza do nich. Laboratorium - zmniejszanie udziału moczu, białka, krwinek czerwonych, cylindrów w moczu. Krew zwiększa zawartość mocznika, kreatyniny, potasu, zmniejsza ilość sodu, wapnia, chlorków.

W tym samym czasie pojawia się również zespół krwotoczny. Punktowa wysypka krwotoczna pojawia się na skórze klatki piersiowej, w okolicach pach, na wewnętrznej powierzchni ramion. Paski wysypki mogą znajdować się w pewnych liniach, jak z „rzęs”. Pojawiają się krwotoki w twardówce i spojówce jednego lub obu oczu - tak zwany objaw czerwonej wiśni. U 10% pacjentów pojawiają się ciężkie objawy zespołu krwotocznego - od krwawienia z nosa do przewodu pokarmowego.

Osobliwością tego okresu HFRS jest szczególna zmiana w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego: spadek częstości tętna, tendencja do niedociśnienia, tłumienie tonów serca. W przypadku EKG - bradykardii zatokowej lub tachykardii, możliwe jest pojawienie się dodatkowych skurczów. Ciśnienie krwi w okresie skąpomoczu z początkowym niedociśnieniem może zmienić się w nadciśnienie (z powodu zatrzymania sodu). Nawet w ciągu jednego dnia choroby wysokie ciśnienie krwi można zastąpić niskim ciśnieniem i odwrotnie, co wymaga stałego monitorowania takich pacjentów.

U 50–60% pacjentów w tym okresie nudności i wymioty są rejestrowane nawet po niewielkim łyku wody. Często zaniepokojony bolesnym bólem brzucha. 10% pacjentów ma rozluźnienie stolca, często z domieszką krwi.

W tym okresie najistotniejsze są objawy uszkodzenia układu nerwowego: pacjenci mają silny ból głowy, głupotę, stany urojeniowe, często omdlenia, omamy. Powodem tych zmian jest krwawienie do substancji mózgowej.

W okresie skąpomoczu należy obawiać się jednego ze śmiertelnych powikłań - ostrej niewydolności nerek i ostrej niewydolności nadnerczy.

Okres poliomyuryzmu (lub wczesna rekonwalescencja). Charakteryzuje się stopniowym odzyskiwaniem diurezy. Staje się łatwiejsze dla pacjentów, objawy regresji choroby. Pacjenci wydzielają dużą ilość moczu (do 10 litrów dziennie) o niskiej masie właściwej (1001-1006). 1-2 dni po wystąpieniu wielomoczu przywracane są laboratoryjne wskaźniki upośledzonej czynności nerek. Do 4 tygodnia choroby ilość wydalanego moczu jest normalna. Kilka miesięcy pozostaje lekkie osłabienie, mała wielomocz, spadek proporcji moczu.

Późna rekonwalescencja. Może trwać od 1 do 3 lat. Pozostałe objawy i ich kombinacje są połączone w 3 grupy:

• Astenia - osłabienie, zmniejszenie wydolności, zawroty głowy, utrata apetytu. • Zaburzenia czynności układu nerwowego i hormonalnego - pocenie się, pragnienie, świąd, impotencja, zwiększona wrażliwość kończyn dolnych. • Resztkowe skutki nerkowe - ciężkość w dolnej części pleców, zwiększona diureza do 2,5-5,0 l, częstość nocnej diurezy w ciągu dnia, suchość w ustach, pragnienie. Czas trwania około 3-6 miesięcy.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS): obraz kliniczny, metody diagnostyczne, program leczenia

W ciepłych porach roku mieszkańcy miast zazwyczaj spędzają weekendy i święta w naturze - w lesie, w kraju. W tym samym czasie rozpoczyna się sezon letni, zaczynają się prace rolnicze. W tym okresie występuje wiele przypadków gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym (w skrócie HFRS).

Czynnik sprawczy

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) to zbiorowa nazwa kilku podobnych chorób powodowanych przez wirusy z rodzaju Hantana z rodziny Bunyaviridae.

Synonimy: zapalenie żołądka Manchu, krwotoczne zapalenie nerek, gorączka Songo.

E.P. Szuwałow

Choroby zakaźne, 2001

Ta choroba jest powszechna wśród gryzoni podobnych do myszy w całej Federacji Rosyjskiej. Wirus jest zawarty w dużej ilości w odchodach chorych zwierząt, które żyją wzdłuż brzegów rzek, w lasach, w domkach letniskowych. Wszystkie skażone obiekty służą jako źródło infekcji: rośliny przechowywane w domach zimowych, produktach, zapasach w domach wiejskich. Zagrożeni są pracownicy rolnictwa, myśliwi, drwale, a także mieszkańcy miast chodzący do domów letniskowych, ośrodków turystycznych, sanatoriów. Pod tym względem choroba charakteryzuje się wzrostem zachorowalności w ciepłej porze roku. Ta zakaźna patologia zawsze przebiega w ostrej postaci, przejście do stadium przewlekłego nie istnieje.

Mechanizm rozwoju HFRS

Od gryzoni wirus jest przenoszony na ludzi w następujący sposób:

• przez wdychane powietrze, zawierające składniki odchodów chorych zwierząt, podczas czyszczenia pomieszczeń po zakończeniu sezonu zimowego (ścieżka pyłowo-powietrzna);
• poprzez jedzenie żywności i roślin zanieczyszczonych moczem, śliną gryzoni (droga pokarmowa);
• przez bezpośredni kontakt z chorymi zwierzętami (ścieżka kontaktu);

Mechanizm rozwoju choroby - wideo

Przeniesienie wirusa z osoby na osobę jest wykluczone, więc pacjent nie jest niebezpieczny dla innych.

Objawy i etapy

W przebiegu choroby istnieje kilka różnych etapów.

1. Czas od pierwszego kontaktu z wirusem do wystąpienia objawów (okres inkubacji) wynosi od 4 do 49 dni, najczęściej 2-3 tygodnie. W tym czasie patogen pokonuje ochronne bariery ciała, mnoży się w komórkach, po czym w dużej ilości wchodzi do krwioobiegu i rozprzestrzenia się przez krew do narządów i tkanek.
2. Obecność wirusa w układzie krążenia jest rozpoznawana przez organizm i aktywowany jest następujący mechanizm lokalizacji i zniszczenia patogenu - wzrost temperatury. Nadchodzi gorączkowy okres choroby. W tych warunkach uaktywnia się odporność - ochrona osoby przed zakaźnym patogenem przy użyciu specyficznych komórek - białych krwinek (leukocytów różnych typów), białek - przeciwciał oraz dowodu gotowości bojowej dla obrońców przed wirusem wewnątrz komórek - białek interferonowych. Podczas krążenia zakażenia wewnątrz naczyń patogen wpływa na ścianę naczynia, co prowadzi do powstawania skrzepów krwi wewnątrz światła. W tej fazie choroby występuje bolesny ból głowy, bóle mięśni, pragnienie, suchość w ustach i ból brzucha. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego, skórze klatki piersiowej, szyi, twarzy, twardówki pojawia się krwotoczna wysypka. Rzadkie impulsy i niskie ciśnienie krwi są charakterystyczne dla tej fazy HFRS. Średni okres wynosi 5–6 dni.

W zależności od nasilenia objawów rozróżnia się nasilenie choroby:

• łagodny przebieg z niską gorączką, niewielką ilością wysypki krwotocznej, krótkotrwałej oligurii;
• umiarkowane nasilenie charakteryzuje się wszystkimi wymienionymi powyżej fazami bez rozwoju powikłań zagrażających życiu;
• z ciężką postacią, gorączka jest wyraźna, wysypka zajmuje duże obszary skóry, krwawienie z nosa i żołądka jest możliwe w wyniku upośledzonej funkcji krzepnięcia, ilość moczu zmniejsza się aż do całkowitego zaniku;

Metody diagnostyczne

Metody diagnozowania choroby obejmują:

• dokładne badanie lekarza w celu określenia odpowiednich warunków dla zakażenia wirusem (wycieczki krajoznawcze, rekreacja leśna, praca rolnicza);
• w badaniu krwi na początku choroby zmniejsza się liczba białych krwinek (leukopenia) z powodu ich stosowania przez organizm w tkankach w celu zwalczania patogenu. Od drugiej fazy choroby obserwowano proces odwrotny - dzięki aktywnej produkcji przeciwciał białkowych leukocyty w krwiobiegu stają się większe;
• w moczu występuje duża ilość białka (białkomocz), który normalnie prawie nie jest wykrywany. Przyczyną jest uszkodzenie naczyń nerkowych przez wirus, dlatego duże przedmioty - białka zaczynają wyciekać do moczu;
• w okresie skąpomoczu we krwi występuje nadmierne nagromadzenie produktów rozkładu białek w jego składnikach składowych - kreatyninie i moczniku, a także potasie. W okresie poliurowym następuje stopniowe odzyskiwanie tych wskaźników.
• Aby potwierdzić zakażenie wirusem, wykrywa się przeciwciała białkowe w probówce za pomocą specjalnych metod (test immunoenzymatyczny - ELISA).

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana z innymi chorobami, którym towarzyszy wysoka gorączka, wysypka krwotoczna i upośledzona czynność nerek: grypa, kleszczowe zapalenie mózgu, leptospiroza, jak również z szeregiem niezakaźnych patologii: odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wyrostka robaczkowego, wrzód żołądka.

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym: metody i opcje

Zabieg przeprowadza się wyłącznie w warunkach stacjonarnych, zgodnie z odpoczynkiem przez cały okres choroby (3-4 tygodnie). Samoleczenie może prowadzić do rozwoju wielu strasznych komplikacji i śmierci.

Stosowane są następujące leki:

• rozwiązania dla uzupełnienia objętości krwi i przyspieszenia wydalania produktów odpadowych patogenu - glukozy, chlorku sodu;
• witaminy wzmacniające układ naczyniowy nerek - kwas askorbinowy, rutyna;
• leki zapobiegające tworzeniu się najmniejszych skrzepów krwi w naczyniach - Curantil;
• leki przeciwwirusowe - rybawiryna;

W przypadku rozwoju komplikacji wykorzystuje się sprzętowe oczyszczanie krwi z produktów rozkładu białek i innych toksyn - hemodializę. W przypadku wyraźnego naruszenia funkcji krzepnięcia krwi wykonuje się transfuzję jej składników.

Rokowanie i powikłania

Przy odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne. W ciężkich postaciach choroby straszne komplikacje mogą prowadzić do niepożądanych skutków:

• wstrząs zakaźny toksyczny występuje z powodu jednoczesnego pojawienia się w układzie naczyniowym dużej liczby patogenów i charakteryzuje się gwałtownym spadkiem tętna i ciśnienia krwi, przerwanie dostarczania tlenu do tkanek;
• ostra niewydolność oddechowa występuje na tle porażki dużej ilości tkanki płucnej podczas rozwoju zapalenia płuc;
• w trzeciej fazie choroby może wystąpić niekontrolowany wzrost ciśnienia krwi (rzucawka), prowadzący do obrzęku komórek mózgu i krwotoków;
• konsekwencją zaburzonych właściwości krzepnięcia jest DIC. W pierwszych etapach charakteryzuje się tworzeniem wielu skrzepów krwi wewnątrz naczyń. Jak tylko wszystkie składniki procesu tworzenia skrzepliny zostaną wydane w organizmie, faza niekontrolowanego krwawienia - nosowa, żołądkowa, nerkowa, maciczna;

Śmiertelność w gorączce krwotocznej sięga kilku procent. Odporność po infekcji utrzymuje się przez całe życie.

Okres rehabilitacji

Wypływ ze szpitala odbywa się po zniknięciu objawów klinicznych choroby, przywróceniu czynności nerek i układu krzepnięcia krwi. W ciągu roku po wyzdrowieniu raz na trzy miesiące bada się lekarza, mierzy ciśnienie krwi i analizuje mocz.

Zalecany na co najmniej sześć miesięcy diety. Dozwolone produkty obejmują:

• kaszki;
• mięso i ryby na parze;
• wczorajszy otręby chleb i mąka razowa;
• zupy;
• galaretka owocowa;
• twaróg o niskiej zawartości tłuszczu;

Dozwolone do użytku z produktami HFRS na zdjęciu

Jeśli to możliwe, unikaj następujących produktów:

• biały chleb;
• świeże wypieki;
• gorące przyprawy;
• smażone mięso i ryby;
• czekolada;
• gruby twaróg;
• mięso wędzone;
• napoje gazowane;
• alkohol;

Zabronione jedzenie na zdjęciu

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w ogniskach rozprzestrzeniania się gorączki krwotocznej tego typu obejmują:

eksterminacja gryzoni (deratyzacja);

Profilaktyka szczepionek HFRS w naszym kraju nie została opracowana.

Podczas ciepłego sezonu, gdy wyjeżdżamy na wakacje, należy pamiętać i przestrzegać zasad higieny w miejscach, w których mogą być obecne gryzonie i ich źródła utrzymania. Gdy pojawiają się objawy gorączki, konieczna jest natychmiastowa pomoc medyczna, aby zapewnić odpowiednie leczenie i zapobiec rozwojowi poważnych powikłań.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym - objawy, diagnoza, leczenie

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Kod choroby A98.5 (ICD-10)

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) to ostra naturalna wirusowa choroba ogniskowa z wysoką gorączką, ciężkim zatruciem ogólnym, zespołem krwotocznym i rodzajem uszkodzenia nerek w postaci zapalenia nerek.

Informacje historyczne

Pod różnymi nazwami (zapalenie żołądka Manchu, krwotoczne zapalenie nerek, gorączka Songo itp.) Choroba została zarejestrowana na Dalekim Wschodzie od 1913 roku.

W latach 1938–1940 W kompleksowych badaniach wirusologów, epidemiologów i klinicystów ustalono wirusową naturę choroby i zbadano podstawowe wzorce epidemiologii i jej przebieg kliniczny. W latach 50. XX wieku zidentyfikowano HFRS w Jarosławiu, Kalininie (Twer), Tuły, Leningradzie,

Regiony moskiewskie, na Uralu, w regionie Wołgi. Podobne choroby opisano w Skandynawii, Mandżurii, Korei. W 1976 r. Amerykańscy badacze G. Lee i P.Li wyizolowali wirusa z gryzoni Apodemus agrarius w Korei, w 1978 r. Wyizolowali wirusa od chorej osoby.

Od 1982 r., Zgodnie z decyzją Grupy Naukowej WHO, różne warianty choroby łączą się pod ogólną nazwą „gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym”.

Etiologia

Patogeny HFRS, wirusy z rodzaju hantaan (Nantaan pymela, seoul, itp.), Rodzina bunyaviridae, należą do sferycznych wirusów zawierających RNA o średnicy 85–110 nm.

Epidemiologia

HFRS - naturalna ogniskowa wiroza.

Zbiornikiem wirusów na terytorium Rosji jest 16 gatunków gryzoni i 4 gatunki owadożernych zwierząt, które mają utajone formy infekcji, rzadziej enzootyczne ze śmiercią zwierząt. Wirus jest uwalniany do środowiska głównie z moczem gryzoni, rzadziej z ich odchodami lub śliną. Wśród zwierząt obserwuje się przenoszenie wirusa przez roztocza gamasidów, pchły.

Od gryzoni do ludzi w warunkach naturalnych lub laboratoryjnych, wirus jest przenoszony przez drogi powietrzne, pokarmowe i kontaktowe. Przypadki zakażenia HFRS od chorej osoby są nieznane.

Częstość występowania jest sporadyczna, a ogniska grupowe są możliwe. Naturalne ogniska znajdują się w pewnych obszarach krajobrazowo-geograficznych: obszarach przybrzeżnych, lasach, wilgotnych lasach z gęstą trawą, co przyczynia się do zachowania gryzoni.

Zapadalność ma wyraźną sezonowość: największa liczba przypadków choroby jest rejestrowana od maja do października - grudnia z maksymalnym wzrostem w czerwcu - wrześniu, co wynika ze wzrostu liczby gryzoni, częstych wizyt w lasach, wypraw wędkarskich, prac rolnych itp., A także w listopadzie - Grudzień, który jest związany z migracją gryzoni na tereny mieszkalne.

Najczęściej mieszkańcy wsi w wieku 16–50 lat są chorzy, głównie mężczyźni (drwale, myśliwi, rolnicy itp.). Częstość występowania mieszkańców miast związana jest z ich pobytem w strefie podmiejskiej (zwiedzanie lasu, odpoczynek w obozach rekreacyjnych i sanatoriach położonych w pobliżu lasu), praca w wiwariach.

Odporność po chorobie jest dość trwała. Powtarzające się choroby występują rzadko.

Patogeneza i obraz patoanatomiczny

Po wprowadzeniu do organizmu ludzkiego poprzez uszkodzenie skóry i błon śluzowych oraz replikację w komórkach systemu makrofagów, wirus przenika do krwi. Rozwija się faza wiremii, która powoduje początek choroby wraz z rozwojem ogólnych objawów toksycznych.

Wirus o działaniu wazotropowym uszkadza ściany naczyń włosowatych, zarówno bezpośrednio, jak i w wyniku zwiększenia aktywności hialuronidazy wraz z depolaryzacją głównej substancji ściany naczyniowej, a także z powodu uwalniania histaminy i substancji podobnych do histaminy, aktywując kompleks kalikreina-kininy, co zwiększa przepuszczalność naczyń.

Dużą rolę w genezie toksykozy włośniczkowej przypisuje się kompleksom immunologicznym. Obserwuje się porażkę ośrodków wegetatywnych regulujących mikrokrążenie.

W wyniku uszkodzenia ściany naczyń krwionośnych dochodzi do rozwoju plazmatycznego, zmniejsza się objętość krążącej krwi, wzrasta jej lepkość, co prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia i przyczynia się do pojawienia się mikrozakrzepów. Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych w połączeniu z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym powoduje rozwój zespołu krwotocznego, objawiającego się krwotoczną wysypką i krwawieniem.

Największe zmiany rozwijają się w nerkach. Działanie wirusa na naczynia nerkowe i zaburzenia mikrokrążenia powoduje surowiczy i krwotoczny obrzęk, który naciska kanaliki i przewody zbiorcze i przyczynia się do rozwoju złuszczającego nerczyca. Zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, upośledzona reabsorpcja kanalikowa, co prowadzi do oligoanurii, masywnego białkomoczu, azotemii oraz zaburzeń równowagi elektrolitowej i zmian kwasowych w stanie kwasowo-zasadowym.

Masywne złuszczanie nabłonka i odkładanie fibryny w kanalikach powoduje rozwój obstrukcyjnego wodonercza segmentowego. Pojawienie się uszkodzenia nerek jest promowane przez autoprzeciwciała, które pojawiają się w odpowiedzi na powstawanie białek komórkowych, nabywają właściwości autoantygenów, krążą i utrwalają kompleksy immunologiczne utrwalone na błonie podstawnej.

Podczas badania pośmiertnego w narządach wewnętrznych wykrywa się zmiany dystroficzne, surowiczy obrzęk krwotoczny i krwotoki. Najbardziej wyraźne zmiany występują w nerkach. Te ostatnie mają zwiększoną objętość, wiotkie, ich kapsułka jest łatwo usuwana, krwotoki pod nią. Substancja korowa jest blada, pęcznieje nad powierzchnią nacięcia, rdzeń jest purpurowoczerwony z wieloma krwotokami w piramidach i miednicy, są ośrodki martwicy. Badanie mikroskopowe kanalików moczowych jest rozszerzone, ich światło jest wypełnione cylindrami, kanaliki zbiorcze są często wyciskane. Kapsułki kłębuszkowe są rozszerzone, w niektórych kłębuszkach występują dystroficzne i nekrobiotyczne zmiany. W ogniskach krwotoku kanaliki i przewody zbiorcze ulegają w przybliżeniu destrukcyjnej zmianie, ich światło jest brakujące z powodu kompresji lub wypełnione cylindrami. Nabłonek odradza się i przykuca. Wykryto także rozległe zmiany dystroficzne komórek wielu narządów, gruczołów wydzielania wewnętrznego (nadnerczy, przysadki mózgowej) i zwojów wegetatywnych.

W wyniku odpowiedzi immunologicznych (zwiększone miano przeciwciał, klasy IgM i IgG, zmiany aktywności limfocytów) i procesów sanogennych, zmiany patologiczne w regresji nerek. Towarzyszy temu wielomocz ze względu na zmniejszenie zdolności do reabsorpcji kanalików i zmniejszenie azotemii ze stopniowym przywracaniem funkcji nerek przez okres od 1 roku do 4 lat.

Obraz kliniczny (objawy)

Głównymi objawami HFRS są wysoka gorączka, zaczerwienienie i obrzęk twarzy, początek zespołu krwotocznego od 3-4 dnia choroby i zaburzenia czynności nerek w postaci skąpomoczu, masywnego białkomoczu i azotemii, a następnie wielomocz.

Choroba charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem i różnymi opcjami klinicznymi od poronnych postaci gorączkowych do ciężkich postaci z masywnym zespołem krwotocznym i uporczywą ostrą niewydolnością nerek.

Okres inkubacji HFRS wynosi 4–49 dni, ale częściej 2-3 tygodnie. W trakcie choroby rozróżnia się 4 okresy: 1) gorączka (1-4 dzień choroby); 2) oliguric (4–12 dni); 3) wielomocz (od 8 do 12 dnia do 20–24 dnia); 4) rekonwalescencja.

Okres gorączkowy lub początkowa faza zakażenia charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury, pojawieniem się rozdzierającego bólu głowy i bólu mięśni, pragnienia i suchości w ustach.

Temperatura wzrasta do 38,5–40 ° C i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka dni, po czym spada do normy (krótka liza lub powolny kryzys). Czas trwania gorączki wynosi średnio 5–6 dni. Po spadku temperatury, kilka dni później może ponownie wzrosnąć do liczby podgorączkowej - krzywej „podwójnie garbionej”.

Ból głowy od pierwszych dni choroby koncentruje się na czole, skroniach. Często pacjenci skarżą się na zaburzenia widzenia, pojawienie się „siatki” na ich oczach. Przy regularnym oglądaniu należy zauważyć opuchliznę i zaczerwienienie twarzy, zastrzyk naczyniowy twardówki i spojówki, przekrwienie gardła.

Krwotok krwotoczny występuje od 2-3 dni choroby na błonie śluzowej podniebienia miękkiego,

Od 3 do 4 dnia wysypka wybroczynowa w pachach; na klatce piersiowej, w okolicy obojczyka, czasem na szyi, twarzy. Wysypka może być w postaci pasków, przypominających „dmuchanie bata”.

Wraz z tym istnieją poważne krwotoki w skórze, twardówce w miejscach wstrzyknięcia.

Następnie możliwe jest krwawienie z nosa, macicy, żołądka, które może być przyczyną zgonów. U niektórych pacjentów z łagodnymi postaciami choroby nie występują objawy krwotoczne, ale objawy „uprzęży” i „szczypania”, wskazujące na zwiększoną łamliwość naczyń włosowatych, są zawsze pozytywne.

Impuls na początku choroby odpowiada temperaturze, a następnie rozwija się bradykardia. Granice serca są normalne, dźwięki stłumione. W większości przypadków ciśnienie krwi jest zmniejszone. W ciężkiej chorobie obserwuje się rozwój wstrząsu toksyczno-zakaźnego. Często występują oznaki zapalenia oskrzeli, oskrzeli i płuc.

Obmacywanie brzucha określa ból, często w hipochondrii, a u niektórych pacjentów - napięcie ściany brzucha. Ból brzucha w przyszłości może być intensywny, co powoduje konieczność odróżnienia od chorób chirurgicznych jamy brzusznej.

Wątroba jest zwykle powiększona, śledziona mniej.

Szuranie wokół dolnej części pleców jest bolesne.

Kał zostaje zatrzymany, ale biegunka jest możliwa wraz z pojawieniem się śluzu i krwi w stolcu.

W hemogramie w tym okresie choroby - normocytoza lub leukopenia z lewostronnym przesunięciem neutrofilowym, małopłytkowość, wzrost ESR. W ogólnej analizie moczu - leukocyty i krwinki czerwone, mały białkomocz.

Okres oliguryczny. Od 3-4 dnia choroby na tle wysokiej temperatury rozpoczyna się okres oligurii. Stan pacjentów wyraźnie się pogarsza. W okolicy lędźwiowej występują silne bóle, często zmuszające pacjenta do wymuszonej pozycji w łóżku. Występuje wzrost bólu głowy, powtarzają się wymioty, prowadzące do odwodnienia. Objawy zespołu krwotocznego są znacznie zwiększone: krwotoki w twardówce, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego, krwioplucie.

Ilość moczu zmniejsza się do 300–500 ml na dobę, w ciężkich przypadkach występuje bezmocz.

Zauważa się bradykardię, niedociśnienie, sinicę, szybkie oddychanie. Palpacja okolicy nerki jest bolesna (kontrola powinna być przeprowadzona ostrożnie z powodu możliwego pęknięcia torebki nerkowej z szorstkim palpacją). Od szóstego do siódmego dnia choroby temperatura ciała jest obniżana krytycznie i rzadziej, ale stan pacjentów pogarsza się. Charakteryzuje się bladością skóry w połączeniu z sinicą warg i kończyn, silną słabością. Objawy zespołu krwotocznego utrzymują się lub nasilają, postępuje azotemia, możliwe są objawy mocznicy, nadciśnienie, obrzęk płuc, a śpiączka rozwija się w ciężkich przypadkach. Obrzęk obwodowy jest rzadki.

Na hemogramie regularnie wykrywa się leukocytozę neutrofilową (do 10–30 * 10 ^ 9 / l krwi), plazmacytozę (do 10–20%), trombocytopenię, wzrost ESR do 40–60 mm / h oraz krwawienie - objawy niedokrwistości. Charakteryzuje się zwiększonym poziomem resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, hiperkaliemii i oznakami kwasicy metabolicznej.

W ogólnej analizie moczu obserwuje się masywny białkomocz (do 20–110 g / l), którego intensywność zmienia się w ciągu dnia, hipoizostenuria (względna gęstość moczu 1,002–1,006), krwiomocz i cylindruria; często znaleziono cylindry, w tym komórki nabłonka kanalikowego.

Od 9-13 dnia choroby rozpoczyna się okres wielomoczu. Stan pacjentów ulega znacznej poprawie: nudności i wymioty ustają, pojawia się apetyt, diureza wzrasta do 5–8 l, nokturia jest charakterystyczna. Pacjenci doświadczają osłabienia, pragnienia, duszności, kołatania serca, nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Bóle pleców są zmniejszone, ale słabe, bolesne bóle mogą utrzymywać się przez kilka tygodni. Charakteryzuje się przedłużonym hipoizostenurią.

W okresie rekonwalescencji wielomocz zmniejsza się, funkcje ciała są stopniowo przywracane.

Istnieją lekkie, umiarkowane i ciężkie postacie choroby.

• Do łagodnej postaci należą przypadki, gdy gorączka jest niska, objawy krwotoczne są łagodne, skąpomocz krótkotrwały, nie ma mocznicy.
• W postaci umiarkowanego nasilenia, wszystkie stadia choroby stale rozwijają się bez masywnego zagrażającego życiu krwawienia i bezmoczu, diureza ma 300–900 ml, zawartość resztkowego azotu nie przekracza 0,4–0,8 g / l.
• W ciężkiej postaci występuje wyraźna reakcja gorączkowa, wstrząs toksyczno-toksyczny, zespół krwotoczny z krwawieniem i rozległymi krwotokami w narządach wewnętrznych, możliwa jest ostra niewydolność nadnerczy i krążenie mózgowe. Zauważa się anurię, postępującą azotemię (azot resztkowy powyżej 0,9 g / l). Możliwe jest zgon z powodu wstrząsu, śpiączki azotemicznej, rzucawki lub pęknięcia torebki nerkowej. Znane postacie HFRS występujące z zespołem zapalenia mózgu.

Komplikacje. Specyficzne powikłania obejmują zakaźny wstrząs toksyczny, obrzęk płuc, śpiączkę mocznicową, rzucawkę, pęknięcie nerek, krwawienie w mózgu, nadnercza, mięsień sercowy (obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego), trzustkę, masywne krwawienie. Możliwe jest również zapalenie płuc, ropnie, ropowica, zapalenie ślinianki przyusznej i zapalenie otrzewnej.