Miejsce zatrudnienia: emeryt lub rencista.

Stan cywilny: żonaty.

Data przyjęcia do kliniki: 13 kwietnia.

Diagnoza przy przyjęciu: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.

Ø choroba podstawowa: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, postać nadciśnieniowa, przebieg nawracający, stadium ostre.

Powikłania: przewlekła niewydolność nerek IIIa.

Ø współistniejące choroby: przewlekłe zapalenie żołądka; przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, remisja; tyreoidektomia.

W czasie kuracji pacjent skarży się na: ogólne osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną dzienną diurezę, umiarkowany ból w okolicy lędźwiowej, ból w prawej kończynie dolnej, szczególnie silnie zaznaczony wzdłuż żył nogi, stały, tępy, umiarkowanie wyraźny, nasilony podczas chodzenia i nocą. Ponadto zauważa okresowe bóle głowy o średniej intensywności, które zanikają po przyjęciu leków przeciwnadciśnieniowych i w spoczynku.

Uważa się za pacjenta od 1995 roku, kiedy po raz pierwszy miał silne bóle głowy, umiarkowane bóle w okolicy lędźwiowej, potem pojawił się obrzęk, zlokalizowany głównie na twarzy, a następnie na nogach, zmniejszając diurezę do 250-300 ml / dzień. Przyrost masy do 8 kg. Zwróciłem się do lekarza okręgowego, po badaniu skierowano mnie do oddziału nefrologicznego OMSC nr 1 z rozpoznaniem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Przeszła kurs leczenia przez 4 miesiące z pozytywną dynamiką. Po tym co roku co 2 miesiące. oddała krew na kreatyninę i mocznik. Poziom mocznika w normalnym zakresie, kreatynina - od 280 do 360 µmol / l. Wzięła Lespeflan, leki przeciwnadciśnieniowe, i aż do obecnego zaostrzenia czuła się zadowalająco. W styczniu 1999 r. Doznała ostrych infekcji wirusowych układu oddechowego, po których pojawił się i rósł ból stawów, kolan i bioder. Wzięła ortofen, voltaren. Przy następnym badaniu krwi na obecność kreatyniny stwierdzono wzrost liczby do 530 µmol / L. Zauważono pojawienie się umiarkowanego obrzęku na twarzy, zmniejszenie dziennej diurezy, nawracające bóle głowy. Po konsultacji z nefrologiem wysłany do oddziału terapeutycznego gór. bol. №4.

Urodzony w 1938 r. W rodzinie robotników. Ukończyła szkołę średnią, college przemysłowy. Pracowała w fabryce wagonów jako brygadzista w warsztacie do 1975 roku. Od 1976 roku pracowała jako brygadzista w warsztacie w browarze. Zagrożenia zawodowe nie występowały.

W wieku 21 lat wyszła za mąż, ma dwoje dzieci, rodzina i warunki życia są zadowalające.

Odroczone choroby: zauważa częste przeziębienia, ból gardła. W historii przewlekłego zapalenia żołądka, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego w remisji. Gruźlica, cukrzyca, wirusowe zapalenie wątroby zaprzecza.

1976 - operacja żylaków prawej nogi.

1991 - wycięcie wyrostka robaczkowego.

1993 - tyreoidektomia.

Złe nawyki: nie palą, nie nadużywają alkoholu, narkomanii, zaprzeczają nadużywaniu substancji.

> Historia rodziny i dziedziczność: krewni nie mieli takiej patologii. Ojciec zmarł w wieku 68 lat po zawale mięśnia sercowego, matka w wieku 76 lat z powodu niewydolności serca.

Historia alergii: nie ma nietolerancji leku, nie ma reakcji alergicznych na środki spożywcze, nie ma zapachów.

Historia ginekologiczna: miesiączka od 14 roku życia, regularna, bez patologii. 3 ciąże, dwa porody, jedna aborcja (medyczna), brak poronień. Od 1989 roku w kulminacji.

Ogólne dane badawcze:

Stan ogólny: czysta świadomość, aktywne zachowanie; mizerny wyraz, blada skóra, różowe błony śluzowe. Temperatura ciała wynosi 36,7 C. Częstość tętna wynosi 42 uderzenia / min. NPV 18 na minutę. Piekło 170/90 mm Hg Na podstawie tych danych ogólny stan jest zadowalający. Odżywianie wzrosło, budowa ciała jest prawidłowa. Rodzaj konstytucji jest normosteniczny.

Okładki i tłuszcz podskórny:

Nie ma bladej skóry, wysypki, krwotoku, drapania, odleżyn, wrzodów. Turgor jest zmniejszony, wilgotność nie ulega zmianie. Śluzowy bladoróżowy kolor, wysypka i owrzodzenie nie. Wyrażana jest tkanka podskórna, grubość fałdy 2,5 cm, brak obrzęku. Włosy: wzrost włosa, kruchość i utrata włosów. Gwoździe o prawidłowej formie są przezroczyste, deformacja nie jest ujawniana.

Nie ma deformacji, skracania kończyn. Podczas badania dotykowego, stukania, obciążenia nie wykryto bolesności. Formacje nowotworowe są nieobecne. Nie wykryto deformacji stawów, odnotowano umiarkowany ból stawów kolanowych i skokowych, pełen zakres ruchów; chrupnięcie, brak fluktuacji. Układ mięśniowy jest umiarkowanie rozwinięty, nie ma bólu, ton jest normalny, nie znaleziono żadnych pieczęci.

Narządy krwiotwórcze, układ limfatyczny, śledziona:

Pacjent nie ma wybroczyn, wynaczynienia, bólu podczas stukania w mostek i kości rurkowe. Węzły chłonne: potyliczny, przyuszny, podżuchwowy, podbródek, szyja przednia i tylna, powyżej i podobojczykowa, pachowa, łokciowa i pachwinowa, podkolanowa nie wyczuwalna. Skóra nad węzłami chłonnymi nie ulega zmianie, bezbolesnie. Śledziona nie jest wyczuwalna. Z perkusją rozmiar śledziony: dlinnik-6 cm, średnica-4 cm.

Układ oddechowy:

Kontrola nosa: forma jest prawidłowa, oddychanie przez nos jest wolne, skrzydła nosa nie uczestniczą w oddychaniu. Nosogardziel jest prawidłową postacią. Palpacja krtani jest bezbolesna, kształt jest prawidłowy, pozycja jest normalna, ruchliwość się nie zmienia.

Badanie klatki piersiowej:

1. Statyczny: kształt klatki piersiowej jest prawidłowy, normostenichesky, wielkość połówek klatki piersiowej jest taka sama. Brak deformacji.

2. Dynamiczny: obie połowy klatki piersiowej są w równym stopniu zaangażowane w czynność oddychania, rodzaj oddychania w klatce piersiowej. Częstość oddechów 18 razy na minutę. Oddychanie jest rytmiczne, głębokość jest normalna. Mięśnie pomocnicze w akcie oddychania nie są zaangażowane.

Obmacywanie klatki piersiowej jest bezbolesne. Elastyczność nie ulega zmianie. Drżenie głosu jest normalne.

Perkusja porównawcza: symetryczny dźwięk perkusyjny czysty płucny.

Topograficzne uderzenie płuc:

Ø Wysokość stania wierzchołka lewego płuca: z przodu - 3 cm nad obojczykiem, za - 3 cm w bok od wyrostka kolczystego kręgu szyjnego VII.

Ø Wysokość stania wierzchołka prawego płuca: z przodu - 2 cm powyżej obojczyka, za - 3 cm w bok od wyrostka kolczystego kręgu szyjnego VII.

Dolna granica lewego i prawego płuca:

Okologicheskaya

5. przestrzeń międzyżebrowa

5. przestrzeń międzyżebrowa

6. przestrzeń międzyżebrowa

6. przestrzeń międzyżebrowa

Na poziomie wyrostka kolczystego siódmego kręgu szyjnego

Na poziomie wyrostka kolczystego siódmego kręgu szyjnego

Ruchliwość regionu płucnego podczas wdechu wzdłuż linii środkowej pachowej:

Po prawej: na wdechu 3 cm, przy wydechu 3 cm suma wynosi 6 cm.

Po lewej: wdech 3 cm, wydech 3 cm, suma wynosi 6 cm.

Osłuchiwanie płuc: słyszalne jest pęcherzykowe oddychanie nad symetrycznymi obszarami płuc, bez świszczącego oddechu. Nie słychać dodatkowych dźwięków oddechowych. Bronchofonia nie ulega zmianie.

Forma jest poprawna, symetryczna, nie ma deformacji i obrzęków, wartość pozostaje niezmieniona, marszczenie się wyraża. Sutki znajdują się symetrycznie na poziomie szóstej przestrzeni międzyżebrowej na linii środkowo-obojczykowej, kształt jest prawidłowy. Nie ma przydziałów. Podczas omacywania gruczołów w pozycji pacjenta stojącego, leżącego na boku, pomiędzy dwiema rękami, między ręką a ścianą klatki piersiowej, nie znaleziono żadnych pieczęci.

Puls wynosi 82 ​​uderzenia / min. Jest symetryczny na obu rękach, krwotok na promieniowych tętnicach prawej i lewej ręki jest taki sam. Prędkość jest normalna, napięcie jest normalne, puls jest rytmiczny, napełnianie jest normalne. PIEKŁ 160/90 mm.rt.st.

Kontrola serca: nie ma garbu serca. Impuls szczytowy podczas kontroli nie jest widoczny. Impuls serca, brak pulsacji w nadbrzuszu.

Badanie dotykowe obszaru serca: impuls wierzchołkowy jest zlokalizowany w 5-tej przestrzeni międzyżebrowej, 1,5 cm od linii środkowoobojczykowej po lewej, obszar jest normalny. Wysokość jest średnia, siła jest średnia. Brakuje „Cat Purr”.

Perkusja obszaru serca:

1. Wysokość pozycji przepony na prawej linii środkowo-obojczykowej - szósta przestrzeń międzyżebrowa.

2. Granice względnej otępienia serca: rozszerzone w lewo.

a) w prawo: 4 przestrzenie międzyżebrowe - 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka.

b) w lewo: 2 cm na zewnątrz od linii środkowo-obojczykowej w piątej przestrzeni międzyżebrowej.

c) górna: trzecia krawędź wzdłuż lewej linii okrudrudnoy.

3. Rozmiar serca:

a) prawa mediana 4 cm

b) lewa mediana wynosi 8 cm.

c) średnica serca wynosi 12 cm.

4. Granice bezwzględnej otępienia serca:

a) w prawo: wzdłuż lewej krawędzi mostka

b) w lewo: 1,5 cm do wewnątrz od linii środkowoobojczykowej w lewo

c) góra: 4 żebro w linii okrudrudinny po lewej stronie

5. Granice wiązki naczyniowej:

a) w prawo: 2. przestrzeń międzyżebrowa na linii okolovrudnoy w prawo

b) po lewej: druga przestrzeń międzyżebrowa wzdłuż lewej linii okrudrudnoy

c) szerokość wiązki naczyniowej wynosi 4 cm.

Konfiguracja serca jest normalna.

Osłuchanie serca: słyszalny jest stłumiony 1 ton na szczycie serca - zastawka mitralna i na podstawie procesu wyrostka mieczykowego - zastawka trójdzielna. Stłumiony 2. ton jest słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie - zastawce aortalnej i drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie - zastawce tętnicy płucnej. Skurczowy szmer na Botkinie, akcent 2 nad aortą.

Tętnice: brak „tańca szyjnego”, palpacja określana jest przez pulsację tętnic szyjnych, promiennych, podkolanowych. Krążenie krwi tętniczej jest normalne, nie ma zmian morfologicznych. Podczas osłuchiwania nie wykryto zmian patologicznych. Objawy niedokrwienia kończyn obwodowych są nieobecne.

Żyły: obrzęk żył szyi, klatki piersiowej, brzucha, wstrzymanie oddechu, wysiłek, brak kaszlu. Patologiczna pulsacja żył nie została wykryta. Zaburzenia troficzne (łysienie, pigmentacja, wrzody) są nieobecne. Nie ma obrzęków. Ból wzdłuż żył lewej nogi, żylaków kończyn dolnych.

Układ trawienny:

Błony śluzowe są różowe, bez zmian patologicznych, język jest mokry, brodawki są dobrze wyrażone, nie ma płytki nazębnej, nie ma pęknięć i wrzodów.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Ukąszenie jest poprawne, nie ma próchnicy. Dziąsła nie krwawią. Śluzówka miękkiego i twardego podniebienia jest różowa, nie ma wrzodów, pęknięć, nie ma krwotoków. Migdałki o normalnym rozmiarze, różowym kolorze, kwitnące, ropne zatyczki, nie ma zmian bliznowatych. Akt połykania nie ulega zmianie.

Badanie brzucha: kształt jest prawidłowy, obie połówki są symetryczne. Słabo zaangażowany w akt oddychania. Podczas badania okolic brzucha przebarwień, perystaltyki, wysypki, blizn. Przepuklina, żylne zastawki, drapanie, brak krwotoku.

Orientacyjne badanie dotykowe: bezbolesne. Brzuch jest miękki. Objaw Shchetkina-Blumberg negatywny. Różnica bezpośrednich mięśni, przepuklina nie jest.

Głębokie, ślizgowe, metodyczne, topograficzne palpacje według metody Obraztsov-Strazhesko: esicy są bezbolesne, cylindryczne, gładkie, gęste, do 2 cm średnicy, nie dudnienie. Jelito ślepe jest bezbolesne, gęste, gładkie, o średnicy do 2,5 cm, bez dudnienia. Końcowe jelito kręte jest omacane w postaci gęstego, gładkiego pasma o średnicy do 3 cm. Wyrostek robaczkowy nie jest wyczuwalny. Okrężnica poprzeczna nie jest wyczuwalna. Wstępująca część jelita grubego jest wyczuwalna w postaci bezbolesnego gładkiego sznurka o umiarkowanej gęstości. O średnicy 2 cm Zstępująca część jelita grubego jest bezbolesna, gładka, o umiarkowanej gęstości, bez dudnienia, cylindryczna. Wątrobowe i śledzionowe rogi jelita grubego nie są omacane. Żołądek nie jest wyczuwalny. Bezbłędne badanie palpacyjne wątroby, powierzchnia jest gładka, dolna krawędź gładka, bez wzrostu wielkości. Brakuje pieczęci. Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny. Z uderzeniem brzucha dochodzi do stępienia dźwięku perkusyjnego w regionie nadbrzusza.

Perkusja wątroby (granice Kurlowa):

1. Na prawej linii środkowo-obojczykowej - 9 cm.

2. Na przedniej linii środkowej - 7,5 cm.

3. Na ukośnej linii wzdłuż lewego łuku żebrowego - 6 cm.

Podczas osłuchiwania brzucha słychać zwykłe odgłosy perystaltyki jelit. W jamie brzusznej nie ma wolnego płynu.

Blada skóra, brak obrzęków, sucha skóra, brak pastoznostu. Kontrola okolicy lędźwiowej: brak deformacji i wypukłości. Nerki nie są wyczuwalne. Po dotknięciu okolicy lędźwiowej obserwuje się umiarkowany ból po obu stronach.

Usunięto tarczycę. Nadnercza - brak zmian pigmentacyjnych, brak objawów wirylizacji. Gonady - wyrażane są wtórne cechy płciowe, rozwijają się gruczoły sutkowe.

Układ nerwowy, narządy zmysłów:

Umysł jest czysty, nastrój jest obniżony, mowa cicha, chód z otwartymi i zamkniętymi oczami jest prosty, poziom, nie ma zawrotów głowy.

Objaw Romberga jest negatywny. Konwulsje, drżenia, parestezje, paraliż są nieobecne. Czułość (dotyk, ból, temperatura) nie ulega zmianie.

Refleksy: źrenica, rogówka, ścięgno Achillesa, kolano - na żywo. Nie ma odruchów patologicznych. Czerwony Dermographism, pojawia się po 10 sekundach, trwały.

Zapach, wzrok, słuch nie są złamane.

Wstępna diagnoza i jej uzasadnienie:

Diagnoza: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, postać nadciśnieniowa.

Na podstawie: dolegliwości pacjenta - umiarkowane bóle głowy, zmniejszenie diurezy do 150-200 ml dziennie, umiarkowane bóle okolicy lędźwiowej. Z historii choroby: przeniesione ostre zapalenie kłębuszków nerkowych w 1995 r., Ostre infekcje wirusowe układu oddechowego w styczniu 1999 r., Po których na twarzy pojawił się obrzęk, umiarkowane bóle głowy, zmniejszona dzienna diureza, przyrost masy ciała. Na podstawie danych z badania ogólnego celu: rozszerzenie granic dotyczących tępienia serca po lewej stronie wynosi 2 cm + od linii środkowo-obojczykowej w lewo. Podczas stukania w okolicę lędźwiową obserwuje się umiarkowany ból po obu stronach, brak obrzęku, BP 170/90 mm Hg.

Plan badania pacjenta i dane z dodatkowych metod badawczych:

1. Kliniczne badanie krwi.

2. Oznaczanie grupy krwi i czynnika Rh.

3. Krew na reakcji Wassermana.

4. Krew na HBs, antygen HCV.

5. Analiza biochemiczna krwi: mocznika, kreatyniny, bilirubiny, o. białko, AST, ALT, PTI, fibrynogen, cukier, elektrolity.

6. Ogólna analiza moczu.

7. Analiza moczu w Zimnitsky.

8. Analiza moczu według Nechyporenko.

9. Fluorografia klatki piersiowej.

10. Konsultacja okulisty (dna oka).

11. USG narządów jamy brzusznej.

Te dodatkowe metody badawcze:

Ilość krwi od: 04/15/99

Czerwone krwinki: 3,8 * 10 12 / l

Hemoglobina: 106 g / l

Leukocyty: 7,3 * 10 9 / l

Wniosek: niedokrwistość, limfocytoza.

Oznaczanie grupy krwi i czynnika Rh od: 04/15/99

RW krew od: 04/15/99 - negatywna

Krew na antygenie HBs od: 04/15/99 - nie wykryto.

Biochemiczne badanie krwi od 15.04.99

Bilirubina: 12,24 mmol / l

Całkowite białko: 72 g / l

Cukier: 4,66 mmol / l

Mocznik: 9 mmol / l

Kreatynina: 530 µmol / L

Test tymolowy: 1,79

Test dotacji: 2,01

Wniosek: podwyższony poziom kreatyniny we krwi.

Ogólna analiza moczu z 14.04.99

Ciężar właściwy: 1002

Płaski nabłonek: 1-5

Wniosek: umiarkowany białkomocz, spadek względnej gęstości moczu.

Ogólna analiza moczu od: 04/27/99

Ciężar właściwy 1010

Płaski nabłonek. 10-12

Wniosek: umiarkowany białkomocz.

Analiza moczu według Zimnitsky'ego z: 04/15/99

Wniosek: nokturia, zmniejszenie względnej gęstości moczu.

Analiza moczu według Nechiporenko z 04.15.99: w 1 ml moczu

Fluorografia klatki piersiowej z 04.04.99: bez funkcji.

Konsultacja okulisty (dna oka) z 04/15/99:

Wniosek: Tętnice siatkówki są zwężone, żyły są rozszerzone.

EKG z 16.04.99: rytm zatokowy, poziomy kierunek osi elektrycznej serca, przerost lewej komory.

Diagnoza i jej uzasadnienie:

Pierwotne: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, postać nadciśnieniowa, nawrotowy przebieg, ostra faza.

Powikłania: przewlekła niewydolność nerek III i stopień.

Choroby współistniejące: przewlekłe zapalenie żołądka, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego w remisji, tyrektomia.

Ustalono na podstawie: danych opisanych w uzasadnieniu wstępnej diagnozy, a także: w klinicznym badaniu krwi - niedokrwistości, limfocytozie, w biochemicznym badaniu krwi - poziom kreatyniny wynosi 530 μmol / l, ogólnie, analiza moczu - umiarkowany białkomocz, spadek względnej gęstości moczu, próbka według Zimnitsky'ego - nokturia, zmniejszenie gęstości względnej moczu, próbka według Nechiporenko - krwiomocz, EKG - przerost lewego serca.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych należy odróżnić od ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Objawy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych: przez ponad rok, obecność przewlekłej niewydolności nerek, ekspansja granic serca, zmiany w siatkówce, na USG - marszczenie nerek. Objawy te nie są charakterystyczne dla ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Dla różnicowania przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych i nadciśnienia tętniczego ważny jest czas pojawienia się zespołu moczowego w stosunku do nadciśnienia tętniczego. W przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych zespół moczowy może pojawić się na długo przed rozwojem nadciśnienia tętniczego lub może wystąpić jednocześnie. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się również mniejszym nasileniem przerostu mięśnia sercowego, mniejszą tendencją do kryzysów nadciśnieniowych (z wyjątkiem zaostrzeń występujących z rzucawką) i mniej intensywnym rozwojem miażdżycy, w tym tętnic wieńcowych.

Podczas różnicowania przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych z amyloidozą nerek ważne jest, aby organizm miał ogniska przewlekłego zakażenia w postaci ropnych procesów w płucach, zapaleniu szpiku, gruźlicy, jak również reumatoidalnego zapalenia wielostawowego i innych chorób, obecność zwyrodnienia amyloidu w innej lokalizacji.

Nadciśnienie tętnicze i utajone formy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych należy odróżnić od przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, a także nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych wskazuje na przewagę erytrocytów w osadzie moczu nad leukocytami, a także na tę samą wielkość i kształt dwóch nerek oraz normalną strukturę miednicy i kubków (które można wykryć za pomocą prześwietlenia).

Pierwotne: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, postać nadciśnieniowa, nawrotowy przebieg, ostra faza.

Powikłania: przewlekła niewydolność nerek III i stopień.

Choroby współistniejące: przewlekłe zapalenie żołądka, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego w remisji, tyrektomia.

Plan leczenia i metody:

Dieta: ograniczenie spożycia chlorku sodu do 5 g / dzień. przy normalnej zawartości białek i węglowodanów. Żywienie pełne, zróżnicowane, bogate w witaminy.

1. Pochodne 4-aminochinoliny: delagil, plaquenil:

D.S. 1 tabletka 3 razy dziennie po posiłkach.

5. Roztwór glukozy, chlorek wapnia.

05.05.99. Pacjent skarży się na ból w lewej kończynie dolnej, głównie wzdłuż żył nóg, tępy, umiarkowany, nasilony przez wysiłek fizyczny i chodzenie, zmniejszoną dzienną diurezę, słaby ból w okolicy lędźwiowej. Obiektywne badanie ogólnego stanu o umiarkowanym nasileniu, skóra jest czysta, blada, śluzoworóżowy, bez zmian. Temperatura ciała w ciągu dnia jest normalna - 36,7 przy 0, HR - 18 / min, tętno 82 uderzenia / min, ciśnienie krwi - 170/90 mm Hg. Apetyt jest normalny, nie zmniejszony. Układ sercowo-naczyniowy: podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione, szmer skurczowy w punkcie Botkina, akcent 2 tony nad aortą. Układ oddechowy: dźwięk perkusyjny - czysty płucny, z perkusją topograficzną nie ma zmian. Podczas osłuchiwania płuc słychać pęcherzykowe oddychanie, brak dodatkowego hałasu oddechowego. Układ pokarmowy: niezmieniona jama ustna, powierzchowne badanie dotykowe bezbolesne, brzuch miękki. Przy głębokiej palpacji nie ma zmian patologicznych. Układ moczowy: objaw pozytywny dla Pasternacka po obu stronach. Bezbolesne oddawanie moczu, 5 razy dziennie, oliguria.

Pacjent skarży się na ból lewej kończyny dolnej, głównie wzdłuż żył nogi, ból, umiarkowanie wyraźny, nasilony przez wysiłek fizyczny i chodzenie, zmniejszoną dzienną diurezę, słaby ból w okolicy lędźwiowej. Obiektywne badanie ogólnego stanu o umiarkowanym nasileniu, skóra jest czysta, blada, śluzoworóżowy, bez zmian. Temperatura ciała w ciągu dnia jest normalna - 36,8 s 0, HR - 16 / min, puls 78 uderzeń / min, ciśnienie krwi - 160/90 mm Hg. Apetyt jest normalny, nie zmniejszony. Układ sercowo-naczyniowy: podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione, szmer skurczowy w Botkinie, akcent 2 nad aortą. Układ oddechowy: dźwięk perkusyjny - czysty płucny, z perkusją topograficzną nie ma zmian. Podczas osłuchiwania płuc słychać pęcherzykowe oddychanie, brak dodatkowego hałasu oddechowego. Układ pokarmowy: niezmieniona jama ustna, powierzchowne badanie dotykowe bezbolesne, brzuch miękki. Przy głębokiej palpacji nie ma zmian patologicznych. Układ moczowy: objaw pozytywny dla Pasternacka po obu stronach. Bezbolesny mocz, 6 razy dziennie, skąpomocz.

Na całe życie: korzystne.

Do regeneracji: niekorzystne.

W przypadku niepełnosprawności: niekorzystne.

Pacjent ma drugą grupę niepełnosprawności.

Pełna nazwa 61 lat, został przyjęty do oddziału terapeutycznego 4. szpitala miejskiego 13 kwietnia 1999 r., Skarżąc się na: ogólne osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną dzienną diurezę, ból w prawej kończynie dolnej, szczególnie ciężki wzdłuż żył nóg, stały, tępy, umiarkowanie wyraźny, pogorszony podczas chodzenia iw nocy nawracające bóle głowy, umiarkowanie nasilone, zanikające po przyjęciu leków przeciwnadciśnieniowych.

Uważa się za pacjenta od 1995 r., Kiedy pojawiły się ciężkie bóle głowy, umiarkowane bóle w okolicy lędźwiowej, następnie pojawił się obrzęk, zlokalizowany głównie na twarzy, a następnie na nogach, zmniejszenie diurezy do 150-200 ml / dzień. Przyrost masy do 8 kg. Przez 4 miesiące była leczona na oddziale nefrologii OMSC nr 1 z powodu ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. zwolniony w remisji. Regularnie zabierał Lespeflana. W styczniu 1999 r. Cierpiała na ARVI. Przy następnym badaniu krwi na obecność kreatyniny stwierdzono wzrost liczby do 530 µmol / L. Zauważono pojawienie się umiarkowanego obrzęku na twarzy, zmniejszenie dziennej diurezy, nawracające bóle głowy. Po konsultacji z nefrologiem wysłany do oddziału terapeutycznego gór. Szpital №4.

Obiektywne badanie wykazało: rozszerzenie granic względem tępienia serca w lewo o 2 cm + od linii środkowo-obojczykowej w lewo. Podczas stukania w okolicę lędźwiową obserwuje się umiarkowany ból po obu stronach, brak obrzęku, BP 170/90 mm Hg. W analizie klinicznej krwi - niedokrwistość, limfocytoza, w analizie biochemicznej krwi - poziom kreatyniny wynosi 530 µmol / l, w ogólnej analizie moczu - umiarkowany białkomocz, spadek gęstości względnej moczu, test Zimnitsky'ego - nokturia, spadek względnej gęstości moczu, test Nechiporenko - krwiomocz, EKG, przerost lewego serca.

Na podstawie opisanych danych ustalono diagnozę:

Pierwotne: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, postać nadciśnieniowa, nawrotowy przebieg, ostra faza.

Powikłania: przewlekła niewydolność nerek III i stopień.

Choroby współistniejące: przewlekłe zapalenie żołądka, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego w remisji, tyrektomia.

Leczenie przepisano: pochodne 4-aminochinolonu: delagil - 1 tabletka 3 razy dziennie, hipotensja: kapoten: Ѕ tabletka 2 razy dziennie, diuretyk: furosemid - 40 mg 2 razy w tygodniu, roztwór glukozy, chlorek wapnia.

Podczas nadzoru stanu pacjenta nie zmienił się.

Zalecenia: przestrzeganie restrykcyjnego reżimu, dieta, regularne przyjmowanie przepisanych leków.

Referencje:

2. S.I. Ryabow. „Choroba nerek”, M.: Medicine, 1982.

3.F.I. Komarov i inni „Choroby wewnętrzne”, M.: Medycyna, 1991.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych

Skargi pacjenta przy przyjęciu. Przyczyny przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Zespół nadciśnienia tętniczego. Ogólna charakterystyka diety. Przeciwzapalne metody leczenia fizjoterapeutycznego. Zapobieganie post-paciorkowcowemu zapaleniu kłębuszków nerkowych.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

Opublikowany na http://www.allbest.ru/

GBOU VPO „ORGMA” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Zakład Terapii i Endokrynologii

a) choroba podstawowa: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, wariant mieszany, przewlekła niewydolność nerek stadium I, CKD etap III

b) choroby towarzyszące: nie

c) powikłania tej choroby: nie.

Głowa Zakład: dms, prof. R.I. Sayfutdinov

Wykładowca: PhD, Ass. Artyomova N.E.

Kurator: art. 409 grup

Kuracja: 02/16/13 - 02/02/13

I. Ogólne informacje o pacjencie

2. Wiek: 20 lat

4. Stan cywilny: żonaty

5. Adres domowy: region Orenburg, str., St.

6. Grupa krwi: B (II) Rh +; drugi rezus jest pozytywny

7. Data przyjęcia do szpitala: 14.02.2013

8. Diagnoza instytucji kierującej: ostre zapalenie nerek

9. Diagnoza przy przyjęciu: ostre zapalenie nerek (13.01.)

10. Diagnoza kliniczna:

a) choroba podstawowa: ostre zapalenie nerek

b) choroby towarzyszące: nie

c) powikłania tej choroby: nadciśnienie tętnicze II stopnia;

Ii. Skargi pacjenta

A) przy przyjęciu: ze względu na ogólne osłabienie, wyraźny obrzęk stały całego ciała jako anasarki, ból pleców, promieniowanie do prawej ręki, barku i zwiększenie ciśnienia krwi do 170/110.

B) w czasie kuracji: złe samopoczucie, kaszel, obrzęk całego ciała, wyraźniejszy w dolnych połówkach nóg.

Sh. Anamneza choroby (Anamnesis morbi)

Uważa się za pacjenta od grudnia 2012 r. (Druga połowa ciąży), kiedy ciśnienie krwi zaczęło wzrastać do 170/110 mm Hg. Pacjent został zarejestrowany do ciąży w tym czasie, odwiedził lekarza w odpowiednim czasie. W listopadzie 2012 roku po raz pierwszy wykryto białko w moczu (0,95%). W przypadku zachowania pacjent nie był. Na początku stycznia obrzęki obwodowe, które szybko rozwinęły się w anasarca, zaczęły przeszkadzać. W rezultacie 9 stycznia 2013 r. Pacjent został hospitalizowany z BP 220/110, aw okresie ciąży trwającym 31 tygodni przeprowadzono cesarskie cięcie w szpitalu miejskiego szpitala miejskiego w Orenburgu. Po operacji cesarskie cięcie zostało hospitalizowane na oddziale nefrologii Państwowego Zakładu Budżetowego Zdrowia „Miejski Szpital Kliniczny №1” w Orenburgu, gdzie po raz pierwszy zdiagnozowano ostre zapalenie nerek. W dniu 16 stycznia 2013 r. Przeprowadzono klasyczną trzydniową pulsoterapię o odmierzonym profilu 1 tys. Mg każdy (01.23.2013, 01.23.2013, 01.2.2013). Zaobserwowano pozytywny efekt - zmniejszenie obrzęku, normalizacja ciśnienia, poprawa ogólnego stanu. Stężenie glukozy we krwi (25 lutego 2013 r.) 4,35 mmol / l, białko moczu 1,55%.

Następnie przeniesiono ją na doustny prednizon (75 mg / dobę) w ilości 1 mg / kg masy ciała. 1.02.2013 pacjent został wypisany ze szpitala na pilną prośbę. Pomimo zaleceń lekarzy prednizon nie był przyjmowany ambulatoryjnie. 2 tygodnie po wypisie poczułem znaczące pogorszenie: początkowo obrzęk nóg, potem na ciele ciśnienie krwi wzrosło do 170/110 mm Hg. Zgłosiła się o pomoc do polikliniki GBUZ „OOKB” i została hospitalizowana 14 lutego 2013 r. Na oddziale nefrologii GBUZ „OKOK” w celach medycznych.

IV. Historia życia pacjenta (Anamnesis vitae)

Urodzony 17 lutego 1992 w a. B. rósł i rozwijał się zgodnie z płcią i wiekiem. Chodziłem do szkoły na czas. Żonaty Dziedziczność nie jest obciążona. Materialne warunki życia są zadowalające. Krew została przetoczona raz, po operacji cięcia cesarskiego w dniu 01.01.2013 z powodu zmniejszonej hemoglobiny (której dane nie są wskazane), reakcji na transfuzję krwi - gorączki, dreszczy. Nietolerancja na lek Dimedrol w postaci pokrzywki. Zaprzecza chorobom przenoszonym drogą płciową, wirusowemu zapaleniu wątroby, gruźlicy. Kontakt z zakaźnymi pacjentami sam w sobie i krewnymi zaprzecza. Nie było obrażeń.

Podczas pierwszego i drugiego porodu wykonano dwa cięcia cesarskie. Nie pali, nie pije alkoholu, nie ma uzależnienia od narkotyków, nie bierze leków nasennych, nie przyjmuje środków uspokajających. Dziedziczna historia tej choroby nie jest obciążona. Menarche od 14 lat. Miesiączka jest bezbolesna, regularna, trwa 3 dni. Historia położnicza pogarsza się: pierwsza ciąża zakończyła się śmiercią dziecka podczas porodu z powodu splątania pępowiny; druga ciąża została rozwiązana przez cięcie cesarskie, zakończyła się również śmiercią dziecka w okresie poporodowym (01.20.2013). Pierwsza ciąża (2011) nie była powikłana, nie wykryto białka w moczu, a ciśnienie krwi nie wzrosło. Pierwsza połowa drugiej ciąży przebiegała również bez powikłań, nie było obrzęków, nie zwiększało się ciśnienie krwi, w moczu nie pojawiło się białko.

V. Aktualny status pacjenta (status praesens)

Stan pacjenta jest umiarkowany, pozycja jest aktywna, świadomość jest wyraźna. Wyraz twarzy spokojny. Postać hipersteniczna. Wysokość 167 cm, waga 79 kg. BMI 28 kg / m2 - nadwaga. Blada skóra, wilgotność, turgor i elastyczność nie są zmniejszone, nie obserwuje się wysypek, owrzodzeń. Na skórze brzucha i uda gruby różowawy - białe rozstępy Widoczne błony śluzowe różowego koloru. Płytki do paznokci nie ulegają zmianie.

1. Kontrola: długość i oś kończyn nie ulegają zmianie. Rozwój mięśni jest umiarkowany. Szkielet kości odpowiada wiekowi i płci.

2. Ruchliwość w stawach (kolano, bark, łokieć, nadgarstek, kostka) bezbolesna, nieograniczona, pełny zakres ruchu. Funkcje kończyn nie są osłabione.

3. W przypadku uderzeń szkielet kości jest bezbolesny.

Kontrola: cylindryczna klatka piersiowa, symetrycznie zaangażowana w czynność oddychania. Częstość oddechów 17 / min. W badaniu palpacyjnym klatka piersiowa jest bezbolesna, elastyczna, drżenie głosu odbywa się z taką samą siłą na symetrycznych obszarach pól płucnych. Przy porównawczej perkusji wykrywany jest wyraźny dźwięk płucny na całej powierzchni płuc.

1. Górny lewy

wysokość frontu 3 cm 3 cm

wysokość stojąca VII kręg szyjny VII kręg szyjny

szerokości pola Krenig 5 cm 5 cm

na linii okolovrudnoy 5 przestrzeni międzyżebrowej 5 przestrzeni międzyżebrowej

na linii środkowo-obojczykowej 6 przestrzeń międzyżebrowa 6 przestrzeń międzyżebrowa

na przedniej linii pachowej 7 przestrzeń międzyżebrowa 7 przestrzeń międzyżebrowa

na linii środkowej pachowej 8 przestrzeń międzyżebrowa 8 przestrzeń międzyżebrowa

na tylnej linii pachowej 9 przestrzeń międzyżebrowa 9 przestrzeń międzyżebrowa

na linii łopatki 10 przestrzeń międzyżebrowa 10 przestrzeń międzyżebrowa

na linii przykręgowej 11 przestrzeń międzyżebrowa 11 przestrzeń międzyżebrowa

Ruchliwość dolnej krawędzi płuc od prawej do lewej

Zapis w historii choroby: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych w ostrej fazie

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych występuje przez długi czas z okresami zaostrzeń i remisji. Jest to poważna choroba, która wymaga leczenia szpitalnego w przypadku nawrotu choroby. Co odnotowano w historii choroby: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, jakie dolegliwości wywołują pacjenci, jakie testy są wykonywane?

Ogólne informacje

Nazwisko, imię, nazwisko.
Wiek: 57 lat.
Płeć: Kobieta.
Miejsce pracy: pracownik techniczny.
Diagnoza: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, postać mieszana, ostra faza.
Choroby współistniejące: przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, nadciśnienie drugiego stopnia, adenomyoza drugiego stopnia.

Spot Cleaner to specjalne urządzenie do odkurzania skóry twarzy w domu. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.

Wywiad lekarski i badanie przedmiotowe

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych przeprowadzono w wieku 53 lat. Po nawrocie zapalenia pęcherzyka żółciowego leczonego w szpitalu zmienił się kolor moczu (skrawek mięsa), pojawiło się nocne oddawanie moczu. W godzinach porannych obrzęk powiek, twarzy, kończyn dolnych. Pacjent był leczony w szpitalu, stosowano hormonalną terapię przeciwzapalną i cytostatyki.

Otrzymywała skargi: na obolały obustronny ból pleców, zmniejszenie dziennej objętości wydalanego płynu, obrzęk nóg, epizodyczne bóle głowy, silne zmęczenie. W badaniu, bladość, obrzęk twarzy, tętno - 89, ciśnienie krwi - 180/100.

Diagnoza choroby przez układy i narządy:

1. Skóra i śluz. Skóra jest blada, język suchy, z białą patyną, migdałkami, gardłem i jamą ustną bez widocznych zmian.
2. Układ sercowo-naczyniowy. Ból w sercu opresyjnej natury promieniującej do obszaru podbrzusza po lewej stronie. Wzmacnia się pod obciążeniem, zatrzymuje je nitrogliceryna. Choroba nadciśnieniowa wymaga systematycznej terapii podtrzymującej.
3. Układ oddechowy. W spoczynku oddech jest gładki, rytmiczny, z wysiłkiem pojawia się podczas wysiłku.
4. Układ trawienny. Okresowo pojawiają się tępe bóle, uczucie ciężkości, zgaga.
5. Układ moczowy. Liczba oddawania moczu nie większa niż 3 na dzień, nokturia. Obrzęk poranny, niezmotywowany przyrost masy ciała o 7 kg Diagnoza wstępna: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, przebieg nawrotowy, postać mieszana.

Dane laboratoryjne

Analiza moczu

W badaniu próbki Zimnitsky'ego odnotowano spadek gęstości moczu, a nocna objętość wydalanego płynu przekracza 1/3 dziennej diurezy. Ta cecha ma mieszaną postać choroby.

W badaniu krwi wartości erytrocytów i hemoglobiny spadają do dolnych granic. Poziom mocznika gwałtownie wzrasta, a kreatynina spada.

Plan leczenia

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych jest traktowane w następujący sposób:

• odpoczynek w łóżku;
• posiłki zgodnie z tabelą nr 7a;
• cytostatyki w połączeniu z kortykosteroidami tłumią układ odpornościowy i eliminują stany zapalne;
• antykoagulanty poprawiają przepływ krwi i zapobiegają sklejaniu się ścian kłębuszków;
• formy nadciśnieniowe i mieszane są leczone objawowo za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych;
• z masywnym obrzękiem przepisywane są leki moczopędne Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek w remisji wymaga leczenia podtrzymującego. Przepisano fitoterapię i leczenie uzdrowiskowe.

• Ostatnie rekordy
• Nefrologia

Historia przypadku (zapalenie kłębuszków nerkowych xp)

Historia przypadku (przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych)

Pełna nazwa: Dosmagambetova Aujes

Wiek: 1974 (28 lat)
Paul: Cóż
Narodowość: kazachski
Miejsce pracy: nie działa
Zawód: -------
Adres domowy: Karazhal Dżambula, 7
Data i godzina odbioru: 11.11.02, 9.00
Wstępna diagnoza: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, postać mieszana, faza ostra.
Rozpoznanie kliniczne przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, postać mieszana, faza ostra, przewlekła niewydolność nerek 1B. Wtórna niedokrwistość łagodna ul. mieszana geneza.
Skargi: ciągły tępy, ciągnący, pulsujący 2-stronny ból w okolicy lędźwiowej, obrzęk twarzy rano, wyraźny obrzęk kończyn dolnych, pastowatość okolicy lędźwiowej, przednia ściana brzucha i kończyny górne; zmniejszenie wydalania moczu (2-3 p. / dobę, w małych porcjach), nicturia (1-2 p.), okresowe zwiększenie ciśnienia krwi do 180/100 mm. Hg Art., Naciskając ból w okolicy serca z napromieniowaniem na lewy obszar subscapularis, wynikający z nerwowego przeciążenia, chodzenie do 100 m, podnoszenie 2 schodów, zwiększanie ciśnienia krwi, zatrzymywane przez nitroglicerynę; duszność z trudnościami w oddychaniu podczas szybkiego chodzenia. Kaszel z białą lub żółtą spienioną plwociną. Ogólne osłabienie, utrata apetytu, nudności, bóle głowy, zawroty głowy, pogorszenie w dusznym pomieszczeniu i podczas ćwiczeń. Opóźniony stolec.
Anamnesis morbi: Uważa się za pacjenta od 7 roku życia, kiedy po raz pierwszy zauważył obrzęk powiek, twarzy - głównie rano, nokturię. Odwołano się do kliniki w miejscu zamieszkania. Według pacjenta białko w ilości mniejszej niż 1 g / l było obecne w moczu. Nie przepisano żadnego leczenia. Zespół obrzękowy miał charakter przejściowy, bez skłonności do progresji. W 1997 roku podczas trzeciej ciąży przez 6 miesięcy. pojawiły się obrzęki twarzy i powiek, następnie na kończynach dolnych, a później na całym ciele; HELL zwiększono do 140/100 mm. Hg Art., Z kryzysami do 180/100 mm. Hg Art. Ciąża została przerwana na 7 miesięcy ze względu na wskazania medyczne. Następnie przez 3 lata ciśnienie krwi pozostało takie samo.

poziom, były kryzysy; sporadycznie obrzęk twarzy, powiek, kończyn górnych i dolnych. Według pacjenta białkomocz (3,3 g / l) i wzrost OB (46 mm / godzinę) obserwowano w badaniach moczu w tym okresie. W odniesieniu do tych zaostrzeń otrzymała leczenie szpitalne (glukokortykoidy, cytostatyki) bez żadnego szczególnego efektu.

W 2000 roku ciśnienie krwi spadło do 120/80 mm. Hg Art., Częstotliwość kryzysów spadła. Obrzękowy zespół stał się mniej wyraźny, jednak stały, tępy, ciągnący, pulsujący 2-stronny ból w okolicy lędźwiowej, pogłębiony przez ćwiczenia, dołączył. Występowały również bóle uciskowe w okolicy serca z napromieniowaniem lewego obszaru podbrzusza, wynikające z przeciążenia nerwowego, chodzenia do 100 m lub podczas podnoszenia 2 schodów, zwiększania ciśnienia krwi, zatrzymywane przez nitroglicerynę; duszność z trudnościami w oddychaniu podczas szybkiego chodzenia.

Obecne pogorszenie zaczęło się na początku listopada 2002 r. z pojawieniem się obrzęku twarzy, kończyn dolnych, pastowatości okolicy lędźwiowej, brzucha, kończyn górnych; zwiększyć ciśnienie krwi do 140/90 mm. Hg Art., Z kryzysami do 180/100 mm. Hg Art.

Anamnesis vitae: Urodzony w 1974 r. W regionie Karaganda, Karazhale, pierwsze dziecko w rodzinie. Chodziłem do szkoły w wieku 7 lat. Wykształcenie średnie. W 1996 roku pracowała jako nauczycielka w przedszkolu. Warunki życia w dzieciństwie są teraz zadowalające. Jest mężatką i ma 1 dziecko. Od przeszłych chorób: w 2000 roku. - ostre zapalenie oskrzeli. Gruźlica, choroba Botkina, żyły. choroba zaprzecza. Historia alergii: wielowartościowa alergia (glukokortykoid, kwas askorbinowy, cytrusy) przyjmowała suprastin. Dziedziczność: młodsza siostra ma odmiedniczkowe zapalenie nerek. Matka - odmiedniczkowe zapalenie nerek, pomarszczona nerka. Historia ginekologiczna: miesiączka od 13 roku życia, regularna, umiarkowana, bezbolesna. 3 ciąże, 1 poród (1993), 1 poronienie w miodzie. świadectwo (1994), 1

martwe urodzenie (stymulacja porodu przez 7 miesięcy) - 1997. Pij alkohol z umiarem (30 ml 1-2 ruble / miesiąc). Nie pal.
Status praesens: stan pacjenta o umiarkowanym nasileniu z powodu zespołu obrzęku, nadciśnienia tętniczego i dyzurii. Pozycja jest aktywna. Pacjent jest świadomy, odpowiedni.

Typ ciała asteniczny. Wysokość - 165 cm, waga - 46 kg. Niska moc pacjenta.

Skóra jest czysta, blada, sucha, elastyczna. Turgor wzrósł z powodu obrzęku. Obrzęki znajdują się na kończynach dolnych (do poziomu górnej części uda), umiarkowanie gęste, ciepłe, pod naciskiem istnieje fossa, pozostające przez 10-15 minut. Występuje kleisty obszar lędźwiowy, przednia ściana brzucha, kończyny górne. Włosy, paznokcie - matowe.

Tkanka tłuszczowa nie jest wyrażana. Widoczny śluzowy, bladoróżowy kolor, czysty. Obwodowe węzły chłonne nie są powiększone.

Mięśnie są nieco zanikowe. Ze strony aparatu kostno-stawowego nie ma deformacji. Ruch w stawach w całości.
Układ oddechowy

Oddychanie przez nos jest bezpłatne. Klatka piersiowa - asteniczna, symetryczna. Obie połowy równomiernie uczestniczą w oddychaniu. Rodzaj oddychania - klatka piersiowa. NPV = 19 ”. Odporny na klatkę piersiową, palpacyjny bezbolesny. Drżenie głosu jest osłabione w dolnych częściach obu płuc.

Z porównawczym uderzeniem dolnych części obu płuc - tępy dźwięk uderzeniowy (z poziomu 5,6,7,8,9 żeber przez Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea media osiowe, Linea axillaris posterior, Linea scapularis odpowiednio)
Perkusja topograficzna: normalna

Osłuchiwanie: na całej powierzchni płuc oddychanie jest ostre, osłabione w dolnych partiach z powodu gromadzenia się płynu w jamie opłucnej. Nie ma niekorzystnego hałasu oddechowego.

Żyły szyjne nie są widoczne. Nie ma widocznych pulsacji tętnic szyjnych, promieniowych. W obszarze nadbrzusza nie ma widocznych zmarszczek. Nie obserwuje się przedłużenia żylaków wzdłuż żył.

Obszar serca nie jest wizualnie zmieniony. W rejonie serca nie ma patologicznych pulsacji. Nie można było dotykać impulsu szczytowego (z powodu opłucnej).

Rytm tętna na tętnicach promieniowych, słabe wypełnienie, częstość tętna = 70 uderzeń / min. Brak deficytu pulsu. PIEKŁO = 140/90 mm RT. Art.

Prawa granica względnej otępienia serca znajduje się w IV m / żebro w odległości 1 cm na prawo od mostka. Górna granica - III m / żebro na linii sinusoidalnej. Lewa granica przeciw otępieniu dźwięku płuc nie mogła zostać przepisana. Szerokość wiązki naczyniowej w II m / żebro = 7 cm.

Prawa granica bezwzględnej otępienia serca - na 4 m / żebro na lewej krawędzi mostka. Górna - w 4 m / żebra na linii Linea Parasternalis grzechu. Lewa granica bezwzględnej otępienia serca nie powiodła się.

Osłuchiwanie: stłumione dźwięki serca, regularny rytm.

Nie ma żadnych patologicznych szmerów serca.

System narządów trawiennych.

Język suchy, nie powlekany. Zęby próchnicowe. Na górnej lewej koronie siekacza. Są osady kamienia nazębnego. Błona śluzowa jamy ustnej - jasnoróżowa. Połykanie za darmo. Zev spokój. Migdałki w kształcie fasoli, nie powiększone. Brzuch jest zaokrąglony, symetryczny. W akcie oddychania bierze udział. Tam pastoznost przednia ściana brzucha. Perystaltyka żołądka i jelit nie jest widoczna. Żyły żylne nie są rozwinięte.

Palpacja: brzuch jest bezbolesny, nie ma oznak rozbieżności mięśni przedniej ściany brzucha. Brak objawów otrzewnowych.

Esowica okrężna jest wyczuwalna w lewym regionie jelita krętego. Nie ma bólu na omacywaniu. Szerokość - 2,5 cm Konsystencja jest miękka i elastyczna. Jelito ślepe jest wyczuwalne w prawym regionie jelita krętego. Brzęczenie szarpie. Szerokość - 3,5 cm Konsystencja jest miękka i elastyczna. Okrężnica wstępująca jest wyczuwalna w prawym bocznym obszarze. Szerokość - 2 cm, elastyczna, bezbolesna, dudniąca. Zstępujący okrężnica - w lewym bocznym obszarze. Szerokość - 2 cm, okrężnica poprzeczna, żołądek - nie wyczuwalna. Wątroba - na krawędzi łuku żebrowego. Jego krawędź jest zaokrąglona, ​​ściśle elastyczna konsystencja, gładka. Śledziona nie jest wyczuwalna.

Perkusja: Wymiary wątroby według Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm Wymiary śledziony: dlinnik = 8 cm, średnica = 5 cm.

Osłuchiwanie: dolna granica żołądka - 3 cm powyżej pępka.

Krzesło jest zaprojektowane, a nie regularne, bez patologicznych zanieczyszczeń. Akt defekacji jest bezbolesny.

Wizualnie obszar nerki jest opuchnięty, symetryczny. Nerki nie są wyczuwalne. Stukanie w objaw dodatni z dwóch stron. Bez oddawania moczu, bezbolesne, 2-3 p. / Dzień, w małych porcjach. Nocturia (do 2 str.). Mocz - jasnożółty, mętny.
Układ neuro-endokrynologiczny.

Pacjent jest świadomy, odpowiedni.

Nie ma bólu dotykowego wzdłuż włókien nerwowych i korzeni. Ruch w kończynach w całości. Pacjent w pozie Romberga jest stabilny, test palca na nosie jest negatywny. Ton mięśniowy jest normalny. Wzrok, zapach, słuch nie są złamane.

Tarczyca nie jest wyczuwalna. Nie ma objawów oka. Rodzaj włochatości jest żeński. Tkanka tłuszczowa nie jest wyrażana.

Gruczoły sutkowe b / b z palpacją, bez formacji patologicznych.

Następujące zespoły kliniczne można odróżnić od nadzorowanego pacjenta:

- obrzęk, objawiający się obrzękiem twarzy, kończyn dolnych, pastynacją okolicy lędźwiowej, przedniej ściany brzucha i kończyn górnych, opłucnej;

- nadciśnienie (BP - 140/90 mm. Hg. Art., historia kryzysów do 180/100 mm. Hg. Art.);

- dyzuryczny (zmniejszenie wydalania moczu (2-3 r./dobę, w małych porcjach), nocturia (do 2 r.), mętny mocz);

- ból, charakteryzujący się stałym tępym, ciągnącym, pulsującym 2-stronnym bólem w okolicy lędźwiowej;
Wiodącą w klinice tego pacjenta jest zespół obrzękowy, który powoduje nasilenie stanu i służył jako przyczyna hospitalizacji.
Diagnostyka różnicowa 1 rzędu.
W przypadku wiodącego zespołu obrzękowego występują następujące choroby:

- niewydolność krążenia w dużym okręgu z powodu zwężenia

prawy otwór przedsionkowo-komorowy

- amyloidoza nerkowa, stadium nerczycowe

- przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych
Myxedema. W tej chorobie zespół obrzęku wyraża się przez obrzęk twarzy, zwłaszcza w obszarze oczu, warg, nosa, języka, a także szyi, przestrzeni nadobojczykowych i kończyn; obrzęk jest gęsty, gdy nie dochodzi do uciskania dołu, obrzęk błony śluzowej jest charakterystyczny, podczas gdy u pacjenta pod nadzorem obrzęk znajduje się na twarzy, kończynach dolnych, w okolicy lędźwiowej, na przedniej ścianie brzucha i kończynach górnych; obrzęk jest umiarkowanie gęsty, tworzy się fossa z naciskiem, nie ma obrzęku błon śluzowych.

W przypadku obrzęku śluzowego można zaobserwować zespół bólu, charakteryzujący się bólem pleców, obecny u nadzorowanego pacjenta.

Zespół dysuryczny (zmniejszenie wydalania moczu (2-3 r / dobę, w małych porcjach), nocturia (do 2 r.), Mętny mocz), występujący u pacjenta pod nadzorem, nie jest typowy dla pacjentów z obrzękiem śluzowym.

W przeciwieństwie do obrzęku śluzowego, w którym występuje niedociśnienie tętnicze, obserwowany pacjent ma zespół nadciśnienia tętniczego (BP 140/90 mm Hg).

Zespół sercowy z obrzękiem śluzowym nie odpowiada zespołowi kontrolowanemu.

Hipotermia jest charakterystyczna dla obrzęku śluzowego (do 340 ° C), co nie jest charakterystyczne dla nadzorowanego pacjenta.

Ponadto przy obrzęku śluzowym występują objawy neologiczne: zmiany głosu, utrata słuchu, brak smaku, zapominanie, senność, spowolnienie mowy, uporczywe bóle głowy, nerwobóle, szumy uszne, gęsia skórka, co jest nietypowe dla nadzorowanego pacjenta.

Wszystko to pozwala nam wykluczyć diagnozę obrzęku śluzowego na tym etapie diagnostyki różnicowej.

NC w dużym okręgu z powodu niewydolności zastawki trójdzielnej. Zespół obrzęku w NK w dużym okręgu objawia się obrzękiem kończyn dolnych, stóp, szczególnie wyraźnych w kostkach; obrzęk jest zimny, gęsty, skóra nad obrzękiem jest przerzedzona, niebieskawa, z naciskiem pozostaje fossa, która znika po 1-2 minutach; wodobrzusze, wykrywa się opłucnę. Objawy te nie są typowe dla nadzorowanego pacjenta, ponieważ w naszym przypadku obrzęk jest ciepły, skóra nad nimi jest blada, skamielina z naciskiem pozostaje 10-15 minut.

W NK zespół dysuryczny może pojawić się w dużym okręgu (ze względu na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki), objawiający się oligurią, która występuje u nadzorowanego pacjenta, jednak nokturia, obserwowana u naszego pacjenta, jest nietypowa dla NK.

Zespół bólowy występujący u nadzorowanego pacjenta (stały tępy, ciągnący, pulsujący 2-stronny ból w okolicy lędźwiowej) jest nietypowy dla NK.

Nadciśnieniu tętniczemu w NK z powodu niewydolności trójdzielnej towarzyszy dominujący wzrost ciśnienia rozkurczowego, aw konsekwencji spadek ciśnienia tętna, podczas gdy w nadzorowanym pacjencie AD - 140/90 mm Hg, impuls 1 - 50 mm Hg.

Gdy NK ze względu na niewydolność zastawki trójdzielnej można zaobserwować zespół kardialowy w postaci ucisku bólu w okolicy serca, która jest obecna w nadzorowanym pacjencie.

Zespół wątrobowo-nerkowy jest częstym i charakterystycznym towarzyszem NK w dużym okręgu. U rozważanego pacjenta nie ma powiększenia wątroby i śledziony (Wymiary wątroby według Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Wymiary śledziony: dlinnik = 8 cm, średnica = 5 cm).

Ponadto, biorąc pod uwagę, że niewydolność zastawki trójdzielnej często rozwija się z chorobą reumatyczną serca, charakterystyka choroby (ból dużych stawów po przeziębieniu) będzie charakterystyczna. Nadzorowany pacjent nie zauważa takich objawów.

Biorąc pod uwagę różnice w obrazie klinicznym rozważanej choroby i stan patologiczny u nadzorowanego pacjenta, można wykluczyć rozpoznanie NK w dużym okręgu w wyniku niewydolności zastawki trójdzielnej.
Amyloidoza nerek. Obrzękowy zespół w nadzorowanym pacjencie odpowiada temu w amyloidozie, z wyjątkiem łagodnego zwichnięcia, nie obserwowanego u naszego pacjenta.

Zespół bólowy, wyrażany u nadzorowanego pacjenta w tępym, ciągnącym, pulsującym, 2-stronnym bólu w okolicy lędźwiowej, jest również charakterystyczny dla amyloidozy.

Zespół dysuryczny, występujący u nadzorowanego pacjenta (zmniejszenie wydalania moczu (2-3 r./dobę, w małych porcjach), nokturia (do 2 r.), Mętny mocz), można zaobserwować w przypadku amyloidozy.

Zespół nadciśnienia tętniczego, występujący u nadzorowanego pacjenta (BP 140/90 mm Hg), nie jest typowy dla amyloidozy.

Zespół sercowy, wyrażany u pacjenta pod ciśnieniem, z bólami tłocznymi w okolicy serca z napromieniowaniem do lewego obszaru podsiatkówkowego, spowodowanym przeciążeniem nerwowym, chodzeniem do 100 m, uniesieniem o 2 stopnie schodów, podwyższeniem ciśnienia tętniczego, zatrzymanym przez nitroglicerynę, rzadko towarzyszy amyloidozie.

W nadzorowanym pacjencie nie występuje zespół wątrobowo-nerkowy charakterystyczny dla amyloidozy (wymiary wątroby według Kurlova - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Wymiary śledziony: dlinnik = 8 cm, średnica = 5 cm).

Zespół dyspeptyczny, z amyloidozą objawiającą się biegunką, wzdęciem brzucha, uczuciem ciężkości w nadbrzuszu po jedzeniu, nie jest obserwowany u nadzorowanego pacjenta.

Kierując się wyłącznie danymi klinicznymi, niemożliwe jest wykluczenie rozpoznania amyloidozy u nadzorowanego pacjenta bez przeprowadzania badań laboratoryjnych.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych. Obrzękowy zespół u nadzorowanego pacjenta objawia się obrzękiem twarzy, silnym obrzękiem kończyn dolnych, pastami okolicy lędźwiowej, przednią ścianą brzucha i kończynami górnymi. Ten sam obraz obserwuje się w przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych.

Zespół dysuryczny, występujący u nadzorowanego pacjenta (spadek wydalania moczu (2-3 r / dobę, w małych porcjach), moczenie nocne (do 2 r.), Mętny mocz), jest charakterystyczny dla przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Zespół nadciśnienia tętniczego, występujący u nadzorowanego pacjenta (BP 140/90 mm Hg), często towarzyszy przewlekłemu zapaleniu kłębuszków nerkowych.

Zespół bólu, wyrażany u nadzorowanego pacjenta w tępym, ciągnącym, pulsującym, 2-stronnym bólu w okolicy lędźwiowej, jest także charakterystyczny dla przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Zespół sercowy, wyrażany u pacjenta pod ciśnieniem, z bólami tłocznymi w okolicy serca promieniującymi do lewego regionu podbrzusza, pojawiającymi się podczas nadmiernego przeciążenia nerwowego, chodzenia do 100 m, uniesienia o 2 stopnie schodów, wzrostu ciśnienia tętniczego, zatrzymanego przez nitroglicerynę, może być obecny u pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Analiza powyższych danych, aby wykluczyć przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych u nadzorowanego pacjenta, nie jest możliwa.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych jest uważane za najbardziej prawdopodobną z tych chorób u pacjenta nadzorowanego (ze względu na podobieństwo obrazu klinicznego).

Uzasadnienie wstępnej diagnozy

Pacjent otrzymuje diagnozę wstępną: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, postać mieszana, faza ostra. Zapalenie kłębuszków nerkowych jest eksponowane na podstawie zespołu obrzęku, który wyraża się przez obrzęk twarzy (bardziej rano), kończyn dolnych, okolicy lędźwiowej pastoznostu, przedniej ściany brzucha i górnej

kończyn, opłucnej; zespół dyzuryczny (zmniejszenie wydalania moczu (2-3 r / dzień, w małych porcjach), nocturia (do 2 r.), mętny mocz); zespół bólowy, charakteryzujący się stałym tępym, ciągnącym, pulsującym 2-stronnym bólem w okolicy lędźwiowej; a także biorąc pod uwagę dane diagnostyki różnicowej 1 zamówienia.

Przewlekła jest eksponowana na podstawie danych wywiadowczych: uważa się za pacjenta od 7 roku życia, kiedy po raz pierwszy zauważył obrzęk powiek, twarzy i nokturii. Według pacjenta białko w ilości mniejszej niż 1 g / l było obecne w moczu. W 1997 roku Podczas trzeciej ciąży przez 6 miesięcy. pojawiły się obrzęki twarzy i powiek, następnie na kończynach dolnych, a później na całym ciele; następnie przez 3 lata okresowo pojawiały się obrzęki na twarzy, powiekach, kończynach górnych i dolnych.

Według pacjenta białkomocz (3,3 g / l) i wzrost OB (46 mm / godzinę) obserwowano w badaniach moczu w tym okresie.

Forma mieszana: zestaw na podstawie kombinacji objawów nerczycowych (obrzęk, bolesność, zespoły dyzuryczne) i zespołu nadciśnienia (BP - 140/90 mm Hg, historia kryzysów do 180/100 mm Hg.).

Faza zaostrzenia: ustalona na podstawie danych wywiadowczych: na początku listopada 2002 r. obrzęk twarzy, kończyn dolnych, okolicy lędźwiowej, brzucha, kończyn górnych; zwiększone ciśnienie krwi do 140/90 mm. Hg Art., Z kryzysami do 180/100 mm. Hg Art.

Plan badania:
1. KLA

4. Przejrzyj zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej

5. Analiza moczu według Zimnitsky'ego

6. Analiza moczu według Nechyporenko

7. Krew BH (kreatynina, mocznik, białko całkowite, cholesterol)

9. Kontrola dna

10. Test z błękitem metylenowym
Dane laboratoryjne i instrumentalne.

USG nerek (11.11.02). Wymiary: lewy - 4,5 x 10,5 cm, prawy - 4,5 x 10,3 cm Kontury są czyste, miąższ jest jednolity, spuchnięty. CLS jest zdeformowany. Zachowała się mobilność nerek.

Wniosek: deformacja CLS w obu nerkach, objawy obrzęku miąższu nerki.

Przejrzyj R-gram narządów klatki piersiowej. Pola płucne o normalnej przezroczystości. Zatoki są zaciemnione, niezróżnicowane. Od poziomu 5 krawędzi wyznaczana jest pozioma ściemnianie (poziom płynu) w linii środkowej.

Badanie dna. Występuje zwężenie i krętość naczyń siatkówki, obrzęk brodawki nerwu wzrokowego.

Diagnostyka różnicowa 2 zamówień.

Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej rzędu 1, z powodu braku danych laboratoryjnych, nie mogliśmy wykluczyć następujących chorób:

- amyloidoza nerkowa, stadium nerczycowe

W przypadku amyloidozy istnieje rozwinięty obraz zespołu nerczycowego, manifestacja laboratoryjna skąpomoczu, zwiększona gęstość moczu, masywny białkomocz, ciężka hipoproteinemia, hipercholesterolemia.

U rozważanego pacjenta gęstość moczu jest prawidłowa, hipoproteinemia jest nieznaczna (60 g / l), obserwuje się mikrohematurię (4-6-7 p / sp), nietypową dla amyloidozy.

W OAM z amyloidozą występuje niewielka zawartość jednorodnych pierwiastków w osadzie, z cylindrów dominują elementy ziarniste i szkliste, charakterystyczna jest piruria. W nadzorowanym pacjencie - mikrohematuria, cylindruria (1-2 w p / zr, hial.); piruria nie jest.

W przypadku OAK z amyloidozą, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, leukocytoza, gwałtowny wzrost ESR, podczas gdy w nadzorowanym pacjencie występuje leukopenia (3,2 × 10 9 / l), ESR nie wzrasta dramatycznie (21 mm / h), hemoglobina jest zmniejszona (108 g / l).

Gdy badanie ultrasonograficzne w amyloidozie z rozwojem niewydolności nerek i azotemii, częściej występują powiększone nerki, w przypadkach znacznie zaawansowanych - pomarszczone. U pacjenta objętego opieką wielkość nerek nie jest znacząco zmieniona, występuje niewielka deformacja CLS, obserwuje się objawy obrzęku miąższu.

W przypadku amyloidozy zmiany dna oka pacjenta pod nadzorem (zwężenie i krętość tętnic, obrzęk brodawki nerwu wzrokowego) są nietypowe.

Test z błękitem metylenowym jest patognomoniczny w amyloidozie: amyloid absorbuje błękit metylenowy wstrzyknięty s / c (1% -1 ml), w wyniku czego ten ostatni nie jest eliminowany i nie barwi moczu na niebiesko. Kiedy pacjent był nadzorowany podczas testu z błękitem metylenowym, obserwowano jego wydalanie z moczem, szczególnie w przypadku dwóch pierwszych porcji.

Biorąc pod uwagę dane diagnostyki różnicowej rzędu 1 i 2, możemy całkowicie wykluczyć amyloidozę.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych W CAB z CGN, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, erytrocytów i wskaźnika koloru, które obserwuje się u pacjenta nadzorowanego (hemoglobina - 108 g / l, erytrocyty 4,0 x 1012 / l, wskaźnik koloru 0,82).

W OAM z mieszaną postacią CGN - umiarkowanie wyraźne krwiomocz, znacząca albuminuria, cylindruria, spadek specyficznej gęstości moczu (o umiarkowanym nasileniu, jak również z postacią nadciśnienia, możliwy jest wzrost). U nadzorowanego pacjenta - mikrohematuria (6-7 na p / sp), masywny białkomocz (3,05 g / l), cylindruria (hial. 1-2), ciężar właściwy jest normalny (1008).

Kreatynina we krwi z CGN jest prawidłowa lub podwyższona, w zależności od stadium przewlekłej niewydolności nerek. U kurowanego pacjenta krew kreatyniny wynosi 0,139 mmol / l, co jest typowe dla I etapu CRF (według Ryabova, 2000).

Wraz z rozwojem PChN obserwuje się wzrost stężenia mocznika we krwi. U rozważanego pacjenta zwiększa się także stężenie mocznika we krwi (9,0 mmol / l).

W przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych test Reberga-Tareev: spadek filtracji kłębuszkowej (w zależności od ciężkości przewlekłej niewydolności nerek), typowy dla pacjenta nadzorowanego (test Reberga-Tareeva - 65 ml / min.).

Badanie moczu według Zimnitsky'ego: CGN charakteryzuje się przewagą diurezy nocnej w ciągu dnia, hipostenurią; te same zmiany obserwuje się u pacjenta nadzorowanego (na tle leczenia: I - 450 ml, gęstość - 1012, II - 550 ml, gęstość - 1010).

Próbka według Nechiporenko: dla CGN charakteryzuje się przewagą erytrocytów lub ich identycznym stosunkiem do leukocytów. Pacjent nadzorował leukocyty / erytrocyty = 1/1.

Gdy CGN na USG nerek, występuje niewielka deformacja CLS, mogą wystąpić objawy obrzęku miąższu nerki, co jest typowe dla pacjenta nadzorowanego.

Gdy CGN może rozwinąć opłucną i hydropericardium. W badaniu radiologicznym pacjenta objętego opieką, zatoki lewe i prawe są zaciemnione, poziome przyciemnienie (poziom płynu) jest określane na poziomie żebra 5.

W badaniu dna oka u pacjentów z CGN, zwężeniem i krętością tętnic, pojedynczym lub wielokrotnym krwotokiem, odnotowano obrzęk brodawki nerwu wzrokowego. Z tych objawów nadzorowany pacjent ma zwężające się i kręte tętnice, obrzęk brodawki nerwu wzrokowego.

W oparciu o diagnostykę różnicową pierwszego i drugiego rzędu w nadzorowanym pacjencie uzyskaliśmy najbardziej podobne dane kliniczne i laboratoryjne dotyczące przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Uzasadnienie diagnozy klinicznej.
Pacjent ma diagnozę kliniczną: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, postać mieszana, faza ostra, przewlekła niewydolność nerek 1B. Wtórna niedokrwistość łagodna ul. mieszana geneza.

Zapalenie kłębuszków nerkowych jest eksponowane na podstawie zespołu obrzęku, który wyraża się przez obrzęk twarzy (bardziej rano), kończyn dolnych, pastos w okolicy lędźwiowej, przedniej ściany brzucha i kończyn górnych, opłucnej; zespół dyzuryczny (zmniejszenie wydalania moczu (2-3 r / dzień, w małych porcjach), nocturia (do 2 r.), mętny mocz); zespół bólowy, charakteryzujący się uporczywym tępym, ciągnącym, pulsującym 2-stronnym bólem w okolicy lędźwiowej; w OAM: mikrohematuria (6-7 na p / sp), masywny białkomocz (3,05 g / l), leukocyturia (5-6 na p / sp), cylindruria (hial. 4-5); Test Reberga - Tareeva: zmniejszenie filtracji kłębuszkowej - 65

ml / min Test moczu Zimnitsky'ego: I - 450 ml, gęstość - 1012, II - 550 ml, gęstość - 1010. Nocturia, hypostenuria. Test Nechiporenko: ten sam stosunek erytrocytów do leukocytów: leukocyty / erytrocyty = 1/1; na USG nerek występuje niewielka deformacja CLS, objawy obrzęku miąższu nerki; a także biorąc pod uwagę dane diagnostyki różnicowej 1 i 2 zamówień.

Przewlekła jest eksponowana na podstawie danych wywiadowczych: uważa się za pacjenta od 7 roku życia, kiedy po raz pierwszy zauważył obrzęk powiek, twarzy i nokturii. Według pacjenta białko w ilości mniejszej niż 1 g / l było obecne w moczu. W 1997 roku Podczas trzeciej ciąży przez 6 miesięcy. pojawiły się obrzęki twarzy i powiek, następnie na kończynach dolnych, a później na całym ciele; następnie przez 3 lata okresowo pojawiały się obrzęki na twarzy, powiekach, kończynach górnych i dolnych.

Według pacjenta białkomocz (3,3 g / l) i wzrost OB (46 mm / godzinę) obserwowano w badaniach moczu w tym okresie.

Forma mieszana: zestaw na podstawie kombinacji objawów nerczycowych (obrzęk, bolesność, zespoły dyzuryczne) i zespołu nadciśnienia (BP - 140/90 mm Hg, historia kryzysów do 180/100 mm Hg.).

Na EKG - rytm zatokowy, średnie napięcie, przerost lewej komory. W badaniu dna oka - zwężające się i kręte tętnice, obrzęk brodawki nerwu wzrokowego.

Faza pogorszenia jest ustalana na podstawie danych wywiadowczych: na początku listopada 2002 r. obrzęk twarzy, kończyn dolnych, okolicy lędźwiowej, brzucha, kończyn górnych; zwiększone ciśnienie krwi do 140/90 mm. Hg Art., Z kryzysami do 180/100 mm. Hg Art.

CRF 1B jest eksponowany na podstawie skarg pacjenta na obrzęk, zmniejszenie wydalania moczu, osłabienie, ból głowy, utratę apetytu i nudności. Historia danych choroby na czas trwania i ciężkość procesu. Z danych laboratoryjnych: Kreatynina we krwi 0,139 mmol / l. Mocznik we krwi: 9 mmol / l. Test Reberga - Tareeva: spadek filtracji kłębuszkowej - 65 ml / min.

Wtórna niedokrwistość łagodna ul. mieszana geneza jest eksponowana na podstawie dolegliwości słabości pacjenta, bólów głowy, zawrotów głowy, nasilonych w dusznym pomieszczeniu. Historia przewlekłej przewlekłej choroby nerek. Obiektywnie: bladość skóry. Jak również dane laboratoryjne: W DĘBIE: hemoglobina 108 - g / l, erytrocyty 4,0x1012 / l, wskaźnik koloru 0,82.

Najczęściej przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych (CG) jest wynikiem ostrego ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Wraz z tym rozpoznaje się rozwój pierwotnego przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych bez wcześniejszego ostrego okresu.

Główne czynniki etiologiczne przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych są takie same jak w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych. Bardzo często nie można ustalić przyczyny choroby. Rola podatności genetycznej na rozwój przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych jest również szeroko dyskutowana.

Podstawą rozwoju przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych jest immunologiczny proces zapalny, którego rozwój obejmuje odkładanie się przeciwciał i fragmentów dopełniacza, tworzenie kompleksu błon dopełniacza, czynniki krzepnięcia krwi, leukotrieny, cytokiny, neutrofile, płytki krwi, makrofagi, limfocyty T. I. A. Rakityanskaya (2000) podkreśla dużą rolę genetycznej niższości odporności komórek T w rozwoju przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Obecnie powstało badanie troficznej roli limfocytów, które jest wykonywane głównie przez wczesne niezróżnicowane prekursory limfoidalne z markerowym enzymem - terminalną deoksynukleotydylotransferazą (komórki TdT). Ustalono, że komórki te są w stanie uczestniczyć w procesach naprawy i regeneracji fizjologicznej kłębuszków. Zakłada się, że komórki TdT spowalniają procesy twardnienia, wspomagają regenerację błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków i zachowują jej skład antygenowy. Przy niewystarczającym przyjęciu tych komórek do nerki fizjologiczna naprawa błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków jest zaburzona.

Szczegółowe badania pozwoliły IA Rakityanskaya (2000) sformułować hipotezę pochodzenia przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, zgodnie z którą, z powodu predyspozycji genetycznych, występuje niedostateczna podaż wczesnych elementów limfoidalnych (troficznych) do nerki, co narusza normalną fizjologiczną naprawę niektórych części nefronu i przyczynia się do powstawania stanów zapalnych naciek nerek z udziałem limfocytów T, jednojądrzastych, uwalnianie dużej liczby cytokin (IL-1, czynnik martwicy nowotworów, IL-4, IL-6, IL-10 i inne), które wzmacniają proliferację komórek kłębuszkowych, aktywują apoptozę, powodują uszkodzenie wszystkich struktur nefronu, głównie błony podstawnej, z późniejszym tworzeniem kompleksów immunologicznych in situ.

Następnie obserwuje się uwalnianie antygenów błony podstawnej do krwi i tworzenie kompleksów immunologicznych w krążeniu, a następnie odkładanie się na błonie podstawnej i aktywację układu dopełniacza, neutrofili i makrofagów.

Następnie, na tle osłabienia proliferacji komórek kłębuszkowych, obserwuje się aktywację fibroblastów i rozwój zwłóknienia.

Ogromne znaczenie mają nieimmunologiczne mechanizmy progresji, które obejmują:

• rozwój postępującego zwłóknienia nerek;

• stwardnienie cewkowo-śródmiąższowe.
Rozwój postępującego zwłóknienia nerek

Procesowi immunologicznemu w nerkach towarzyszą zmiany naprawcze, których wyniki są różne: całkowite przywrócenie struktury kłębuszkowej jest możliwe (zwykle pod wpływem leczenia lub rzadziej - spontanicznie) lub z niekorzystnym przebiegiem - rozwój postępującego zwłóknienia, które jest podstawą przewlekłej niewydolności nerek.

Postępujące zwłóknienie nerek jest spowodowane hiperfunkcją komórek kłębuszkowych i komórek krwi naciekających kłębuszki nerkowe, czemu towarzyszy nadmierne nagromadzenie macierzy łącznej i jednocześnie jej niedostateczne wykorzystanie.

Rola czynników hemodynamicznych

Zaburzenia hemodynamiczne (nadciśnienie ogólnoustrojowe i tętnicze) są najważniejszymi czynnikami postępu przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Przewlekłe postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się utratą funkcjonującej masy nerkowej, co prowadzi do kompensacyjnego przerostu i nadczynności pozostałych kłębuszków nerkowych. Poprawie funkcji pozostałych kłębuszków zawsze towarzyszy naruszenie hemodynamiki wewnątrznerkowej - nadciśnienie wewnątrzkomórkowe i hiperfiltracja, co zwiększa perfuzję przeżywających nefronów.

Główną rolę odgrywa również aktywacja układu renina-angiotensyna-II, która prowadzi do skurczu tętniczek odprowadzających i wzrostu ciśnienia kłębuszkowego.

Zwiększenie ciśnienia wewnątrz kłębuszków sprzyja proliferacji komórek mezangialnych i hiperprodukcji macierzy mezangium.

Znaczenie nadciśnienia wewnątrzkomórkowego w postępowaniu uszkodzenia nerek jest następujące. Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzpęcherzowego przepuszczalność błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków gwałtownie wzrasta, co ułatwia penetrację białka, lipidów i innych składników osocza do mezangium. Substancje te, osadzające się w mesangium, stymulują proliferację mezangiocytów i hiperprodukcję macierzy mezangium, co prowadzi do stwardnienia kłębuszków.

Rola czynników metabolicznych

Najważniejsze spośród zaburzeń metabolicznych w postępie przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek to przesunięcia lipidowe. Są one najczęściej obserwowane u osób z zespołem nerczycowym, ale rozwijają się również z kłębuszkowym zapaleniem nerek bez zespołu nerczycowego.

Zmiany w metabolizmie lipidów są najczęściej związane ze wzrostem cholesterolu we krwi, triglicerydów, lipoprotein o małej gęstości, nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych i wzrostem aterogenności.

Dyslipidemia prowadzi do odkładania się lipidów w nerkach. Zaburzeniom metabolizmu lipidów towarzyszy efekt nefrotoksyczny, a wraz z odkładaniem się lipidów w strukturach nerkowych obserwuje się jednocześnie wzrost macierzy mezangium, co wskazuje na fibrosogenny wpływ zaburzeń w metabolizmie lipidów. Szczególne znaczenie w tym względzie ma odkładanie się lipoprotein o niskiej gęstości w nerkach. Mogą być wychwytywane przez mezangiocyty, ulegać w nich utlenianiu, a utlenione formy lipoprotein o niskiej gęstości mają wyraźny szkodliwy wpływ na nerki.

Rola mechanizmów krzepnięcia

Najważniejszym mechanizmem postępu przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest miejscowa wewnątrznaczyniowa koagulacja krwi z tworzeniem mikrozakrzepów w naczyniach włosowatych kłębuszków i odkładanie się w nich fibryny. Uszkodzenie śródbłonka przez kompleksy immunologiczne, cytokiny, mediatory zapalne, różne endotoksyny aktywowane przez dopełniacz odgrywa wiodącą rolę w rozwoju wewnątrznaczyniowej hemocoagulacji w nerkach. Prowadzi to do utraty oporności na zakrzepicę przez śródbłonek, zwiększenia produkcji śródbłonka czynników prokoagulacyjnych (czynnik von Willebranda, tromboplastyna tkankowa, inhibitory aktywatora plazminogenu) i zmniejszenia syntezy czynników przeciwzakrzepowych (tlenek azotu i prostacyklina - środki rozszerzające naczynia i środki przeciwagregacyjne).
Rola stwardnienia cewkowo-śródmiąższowego

Uważa się, że komórki nabłonkowe kanalików nerkowych odgrywają centralną rolę w rozwoju uszkodzenia cewkowo-śródmiąższowego i stwardnienia. Są one aktywowane i wytwarzają substancje, które przyczyniają się do uszkodzenia śródmiąższowej nerki i rozwoju zwłóknienia: chemotaktyczne białko-1 makrofagów, angiotensyna II, śródbłonek, główny czynnik wzrostu fibroblastów, transformujący czynnik wzrostu p. Aktywacja komórek nabłonkowych kanalików nerkowych jest spowodowana wytwarzaniem cytokin przez komórki biorące udział w zapaleniu, jak również reabsorpcją białek w kanalikach nerkowych. Wytrwały białkomocz ma toksyczny, szkodliwy wpływ na śródmiąższową nerkę.

Te mechanizmy progresji przyczyniają się do rozwoju długiego procesu zapalnego, obecnego falowego (z okresami zaostrzeń i remisji), który ostatecznie prowadzi do stwardnienia, hialinozy, spustoszenia kłębuszków, rozwoju przewlekłej niewydolności nerek.

Leczenie zaproponowane w literaturze.

Program leczenia przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.

2. Leczenie etiologiczne.

3. Żywienie medyczne.

4. Leczenie patogenetyczne (glukokortykoidy, cytostatyki, NLPZ, leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe).

5. Leczenie objawowe.

7. Leczenie uzdrowiskowe.

W przypadku przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych należy unikać hipotermii, nadmiernego wysiłku fizycznego i stresu psychoemocjonalnego. Pacjentowi zabrania się pracy w nocy, w gorących i zimnych sklepach, podróże służbowe nie są zalecane. Zaleca się odpoczynek przez 1-1,5 godziny, gdy pojawiają się choroby katarowe, konieczne jest zwolnienie z pracy, odpoczynek w łóżku w domu, zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków lub innych zakażeń nosogardzieli - leczenie penicyliną, erytromycyną, badanie moczu..

Pacjenci z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych powinni być hospitalizowani w oddziale nefrologicznym lub terapeutycznym z leżeniem w łóżku w celu poprawy ogólnego stanu, zlikwidowania objawów nadnerczowych, poprawy analizy moczu.

Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek zaleca się najbardziej łagodny tryb.

Leczenie etiologiczne jest możliwe tylko u niewielkiej liczby pacjentów.

Leczenie etiologiczne polega na stosowaniu antybiotyków (przede wszystkim penicyliny i jej leków półsyntetycznych) oraz dokładnej rehabilitacji wszystkich ognisk zakażenia.

W większości przypadków przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych leczenie etiologiczne nie odgrywa znaczącej roli lub jest niemożliwe.