Inne zaburzenia metabolizmu węglowodanów (E74)

Wyłączone:

  • zwiększone wydzielanie glukagonu (E16.3)
  • cukrzyca (E10-E14)
  • hipoglikemia NOS (E16.2)
  • mukopolisacharydoza (E76.0-E76.3)

Choroba:

  • Andersen
  • Corey
  • Forbes
  • Gersa
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Niedobór fosforylazy wątrobowej

Dziedziczna nietolerancja fruktozy

Upośledzenie absorpcji glukozy-galaktozy

Wyłączone: nietolerancja laktozy (E73.-)

Niepowodzenie:

  • karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa
  • pirogronian:
    • karboksylaza
    • dehydrogenaza

Wyłączone: z niedokrwistością (D55.-)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób z 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny w celu uwzględnienia występowania chorób, przyczyn publicznych wezwań do placówek medycznych wszystkich departamentów oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na mocy rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) planuje WHO w 2022 roku.

Inne zaburzenia metabolizmu węglowodanów (E74)

Wyłączone:

  • zwiększone wydzielanie glukagonu (E16.3)
  • cukrzyca (E10-E14)
  • hipoglikemia NOS (E16.2)
  • mukopolisacharydoza (E76.0-E76.3)

Choroba:

  • Andersen
  • Corey
  • Forbes
  • Gersa
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Niedobór fosforylazy wątrobowej

Dziedziczna nietolerancja fruktozy

Upośledzenie absorpcji glukozy-galaktozy

Wyłączone: nietolerancja laktozy (E73.-)

Niepowodzenie:

  • karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa
  • pirogronian:
    • karboksylaza
    • dehydrogenaza

Wyłączone: z niedokrwistością (D55.-)

Szukaj według tekstu ICD-10

Wyszukaj według kodu ICD-10

Wyszukiwanie alfabetyczne

Klasy ICD-10

  • I Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze
    (A00-B99)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób z 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny w celu uwzględnienia występowania chorób, przyczyn publicznych wezwań do placówek medycznych wszystkich departamentów oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na mocy rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 r. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) jest planowane przez WHO w 2017 2018

Inne określone zaburzenia metabolizmu węglowodanów

Nagłówek ICD-10: E74.8

Treść

Definicja i informacje ogólne [edytuj]

Rodzinna glukozuria nerkowa

Rodzinna glukozuria nerkowa charakteryzuje się obecnością uporczywej izolowanej glukozurii przy braku zarówno uogólnionej dysfunkcji kanalików bliższych nerek, jak i hiperglikemii. Rodzinna glukozuria nerkowa jest zwykle uważana za chorobę łagodną, ​​ponieważ większość pacjentów nie ma poważnych konsekwencji klinicznych.

Etiologia i patogeneza

Rodzinna glukozuria nerkowa jest spowodowana mutacjami z utratą funkcji genu SLC5A2 (16p11.2).

Zwiększone wydalanie glukozy z moczem z różnych powodów. U osób zdrowych nie dochodzi do ekspresji glukozurii, nie można jej określić rutynowymi metodami laboratoryjnymi, a wzrost nasilenia glukozurii, na przykład podczas przeprowadzania testu tolerancji glukozy, jest przejściowy.

Glukozuria nerek jest często chorobą niezależną; zazwyczaj odkrywa się to przez przypadek; wielomocz i polidypsja są niezwykle rzadkie. Czasami glukozurii nerkowej towarzyszą inne tubulopatie, w tym jako część zespołu Fanconiego.

Wśród możliwych przyczyn typów 1 i 2 glukozurii nerkowej omówiono mutacje jednego z rurkowatych białek nośnikowych, które reabsorbują glukozę za pomocą dwóch jonów sodu. Jednakże rozróżnienie między tymi wariantami na poziomie genetycznym jest trudne, ponieważ u jednej rodziny zdiagnozowano przypadki glukozurii nerkowej zarówno typu 1, jak i 2.

1. W przypadku glukozurii nerek typu 1 obserwuje się znaczące zmniejszenie reabsorpcji glukozy w kanalikach proksymalnych przy względnie zachowanej filtracji kłębuszkowej. Stosunek maksymalnego wchłaniania glukozy do GFR u pacjentów z cukrzycową cukrzycą typu 1 jest zmniejszony.

2. Glukozuria nerkowa typu 2 charakteryzuje się znaczącym wzrostem progu reabsorpcji glukozy przez komórki nabłonkowe kanalików proksymalnych. Stosunek maksymalnej resorpcji glukozy do GFR (szybkość filtracji kłębuszkowej) jest zbliżony do normalnego.

3. Niezwykle rzadko obserwuje się glukozurię nerkową typu 0, w której całkowicie nie występuje zdolność komórek nabłonkowych kanalika proksymalnego do ponownego wchłaniania glukozy. Rozwój glukozurii jest związany z mutacją powodującą brak lub znaczący defekt, któremu towarzyszy całkowita utrata funkcji reabsorpcji białek kanalikowych transportujących glukozę. U tych pacjentów wartości glukozurii osiągają szczególnie wysokie wartości.

Istnieją rzadsze warianty glukozurii nerkowej. Opisano połączenie glukozurii nerkowej typu 1 z rurią glicyny i hiperfosfaturią; nie ma jednak innych objawów zespołu Fanconiego, w tym aminoacidurii.

Gdy połączenie glukozurii nerkowej z glicururią pacjenci często cierpią na mukowiscydozę. Uważa się, że ten wariant tubulopatii jest dziedziczony w sposób autosomalny dominujący.

Zidentyfikowano mutację, która powoduje znaczące zmniejszenie aktywności transportera jelitowego dla glukozy i galaktozy. Jednocześnie pacjenci ci wykazują upośledzoną reabsorpcję glukozy w kanalikach, często podobną do glukozurii nerkowej typu 2.

U kobiet w ciąży obserwuje się glukozurię nerkową. Jego rozwój jest spowodowany znacznym wzrostem fizjologicznym GFR ze względnie stabilnymi wskaźnikami maksymalnej resorpcji glukozy. Glikozuria kobiet w ciąży jest przemijająca.

Objawy kliniczne [edytuj]

Inne określone zaburzenia metabolizmu węglowodanów: Diagnostyka

Glukozurię nerek rozpoznaje się poprzez obecność glukozy w moczu na pustym żołądku z normalnym poziomem glikemii. Nerkowe pochodzenie glukozurii potwierdza się przez wykrycie glukozy w co najmniej trzech porcjach moczu i brak zmian w krzywej glikemicznej podczas testu tolerancji glukozy.

W glukozurii nerkowej ilość wydalanego glukozy w moczu waha się od 500 mg / dobę do 100 g / dobę lub więcej, u większości pacjentów wynosi 1-30 g / dobę.

Diagnostyka różnicowa [edytuj]

U kobiet w ciąży konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej cukromoczu z cukrzycą u kobiet w ciąży.

Inne określone zaburzenia metabolizmu węglowodanów: Leczenie

Leczenie glukozurii nerkowej obejmuje wybór zrównoważonej diety zawierającej wystarczającą ilość węglowodanów. W przypadku wielomoczu zaleca się stosowanie suszonych owoców, aby zapobiec utracie potasu.

Zapobieganie [edytuj]

Inne [edytuj]

Pierwotna hiperoksaluria jest rzadkim zaburzeniem metabolizmu glikoksylanu, charakteryzującym się akumulacją szczawianów. Hiperoksaluria może objawiać się pojedynczymi kamieniami nerkowymi, nawracającą kamicą nerkową i nefrokalcynozą aż do końcowego stadium przewlekłej niewydolności nerek i oksalozy układowej.

Objawy hiperoksalurii mogą wystąpić w każdym wieku. Dobrze znane są trzy warianty patologii: pierwotna hiperoksaluria typów 1, 2 i 3.

Najczęstszą postacią typu 1 jest niedobór aminotransferazy glioksylanowej, enzymu peroksysomalnego L-alaniny w wątrobie, spowodowanego przez mutacje w genie AGXT (2q37.3).

Oksaluria to trwałe wydalanie kryształów szczawianu wapnia z moczem. Choroba jest związana z upośledzonym wydalaniem koloidów ochronnych przez nerki, które zwykle wspomagają kwas szczawiowy w stanie rozpuszczonym. Szczawian wapnia wypada przy dowolnym pH moczu, częściej przy 5,4-6,6.

Przy konstruowaniu racji żywieniowych dla pacjentów ze szczawianami należy pamiętać, że podawanie pokarmów bogatych w szczawian z pokarmem zwiększa wydalanie szczawianów z moczem. Pokarmy o wysokiej zawartości kwasu szczawiowego i jego soli są wyłączone z diety: szczaw, szpinak, buraki, ziemniaki, fasola, rabarbar, figi, pietruszka, niektóre jagody (śliwki, truskawki, agrest), herbata, kakao, kawa itp.

Usuwanie szczawianów z organizmu wspomagają jabłka, gruszki, pigwa, liście gruszy, winogrona, czarne porzeczki (w postaci wywaru). Rosoły wytwarzane ze skórki owoców zwiększają wydalanie kwasu szczawiowego z organizmu.

Dieta dietetyczna pacjenta z oksalurią obejmuje następujące produkty: biały i czarny chleb, olej zwierzęcy i roślinny, mleko, twaróg, śmietana, jajka, ser, wegetariańskie zupy (z dozwolonych warzyw i owoców), zupy mleczne, mięso, ryby i drób gotowane ograniczona ilość (150 g co drugi dzień), dania ze zbóż i ciasta.

Pacjent z oksalurią może używać wystarczającej ilości płynu (do 2 litrów) i soku ze świeżych warzyw i owoców. Pewna granica w soli kuchennej i węglowodanach. Pacjentom z oksalurią można polecić dietę nr 5 z ograniczeniem węglowodanów do 300 g. Warzyw i owoców poleca kolor i białą kapustę, soczewicę, groszek, zielony groszek, rzepę, szparagi, ogórki, jabłka, gruszki, morele, brzoskwinie, winogrona, dereń, pigwę. Z zaostrzeniem choroby należy ograniczyć dietę z mleka i produktów mlecznych zawierających dużo wapnia.

Synonimy: niedobór dehydrogenazy ksylitolu

Definicja i informacje ogólne

Pentozuria jest wrodzonym zaburzeniem metabolicznym charakteryzującym się wydalaniem z moczem od 1 do 4 g L-ksylulozy dziennie. Przeniesiony autosomalnie recesywnie.

Pentozuria występuje głównie w populacji Żydów aszkenazyjskich z szacowaną częstością heterozygotycznej mutacji 1/79.

Etiologia i patogeneza

Pentozuria jest spowodowana mutacjami w genie DCXR na chromosomie 17, który koduje enzym reduktazy L-ksylozy (lub dehydrogenazy L-ksylitolu), który katalizuje konwersję 1-ksylulozy do ksylitolu.

Pentozuria jest chorobą łagodną i nie objawia się klinicznie. Jedyną cechą biologiczną jest stałe wydalanie L-ksylulozy z moczem, które można pomylić z objawami glikozurii.


Izolowany niedobór kinazy glicerynowej

Izolowany niedobór kinazy glicerynowej jest bardzo rzadkim związanym z X zaburzeniem metabolicznym glicerolu, który charakteryzuje się biochemicznie przez zwiększony poziom glicerolu w osoczu i moczu oraz klinicznie przez różne objawy neurometaboliczne w zależności od wieku manifestacji choroby. Nasilenie hiperglicerydemii waha się od zagrażającego życiu kryzysu metabolicznego u dzieci do postaci bezobjawowej u dorosłych. Rozróżnia się dziecięce, młodzieńcze i dorosłe formy niedoboru kinazy glicerynowej.

Niedobór transaldolazy jest wrodzonym zaburzeniem metabolizmu fosforanu pentozy, który objawia się w okresie noworodkowym lub przedporodowym z obrzękiem płodu, hepatosplenomegalią, zaburzeniami czynności wątroby, małopłytkowością, niedokrwistością oraz zaburzeniami czynności nerek i serca.

Opisano mniej niż 10 przypadków niedoboru transaldolazy u dzieci urodzonych w blisko spokrewnionych małżeństwach z rodzicami pochodzenia tureckiego i arabskiego.

Niedobór transaldolazy jest spowodowany mutacjami w genie transaldolazy TALDO1 (11p15.5-p15.4).

Inne zaburzenia metabolizmu węglowodanów

Wyłączone:

  • zwiększone wydzielanie glukagonu (E16.3)
  • cukrzyca (E10-E14)
  • hipoglikemia NOS (E16.2)
  • mukopolisacharydoza (E76.0-E76.3)

Choroby gromadzenia glikogenu

Choroba:

  • Andersen
  • Corey
  • Forbes
  • Gersa
  • Mac Ardla
  • Pompe
  • Tarui
  • Tauri
  • Gierke (von Gierke)

Niedobór fosforylazy wątrobowej

Zaburzenia metabolizmu fruktozy

Dziedziczna nietolerancja fruktozy

Zaburzenia metabolizmu galaktozy

Inne zaburzenia wchłaniania węglowodanów w jelicie

Upośledzenie absorpcji glukozy-galaktozy

Wyłączone: nietolerancja laktozy (E73.-)

Zaburzenia metabolizmu pirogronianu i glikoneogenezy

Niepowodzenie:

  • karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa
  • pirogronian:
    • karboksylaza
    • dehydrogenaza

Wyłączone: z niedokrwistością (D55.-)

Inne określone zaburzenia metabolizmu węglowodanów

Zaburzenie metabolizmu węglowodanów, nieokreślone

Szukaj według tekstu ICD-10

Wyszukaj według kodu ICD-10

Klasy chorób ICD-10

ukryj wszystko | ujawnij wszystko

Międzynarodowa klasyfikacja statystyczna chorób i problemów związanych ze zdrowiem.
10. rewizja.
Wraz ze zmianami i dodatkami opublikowanymi przez WHO w latach 1996-2018.

Kamica moczowa - opis, przyczyny, objawy (objawy), diagnoza, leczenie.

Krótki opis

Kamica moczowa - choroba charakteryzująca się powstawaniem kamienia moczowego, utworzonego z części składowych moczu. Zapadalność: 150,7 na 100 000 ludności w 2001 r. Dominującym płcią jest mężczyzna (4: 1). Przeważający wiek to 20–40 lat.

Powody

Etiologia • Zaburzenia wymiany •• Tubulopatia: oksalaturia, fosfaturia, uraturia itp. •• Złamania kości - hiperkalciuria •• Nadczynność przytarczyc • Zaburzenie urodynamiki •• Spowolnienie przepływu krwi przez nerki •• Zator w moczu.

Aspekty genetyczne • Kamienie cystynowe • Kamienie moczowe rozwijają się zarówno z podwyższonym, jak i prawidłowym stężeniem kwasu moczowego w surowicy •• Kamica moczowa nie jest związana z dną moczanową (191700, Â), brak hiperurykemii • niedobór fosforybozylotransferazy adeninowej •• hipourycemia nerek (* 220150, mutacja genu SLC22A12 transportera moczu, 11q13, r) Kamica moczowa z kwasem moczowym Hipurekemia dalmatyńska •• Hipouricemia jest również zauważalna w przypadkach niewydolności dehydrogenazy ksantynowej (patrz Xanthinuria), choroby Wilsona-Konovalova (patrz dystrofia wątrobowo-mózgowa), zespołu nerkowego Fanconiego • Niedobór syntetazy pirofosforanu fosforybozy • Zespół; patrz Cystynoza) • Kamienie fosforanowe w zespole Dent.

Czynniki ryzyka • Endogenne: •• Nowotwór złośliwy •• Sarkoidoza •• Dna moczanowa •• Choroba nerek (np. Choroby obturacyjne układu moczowego, nieprawidłowości nerek) •• Choroba jelit • Egzogenna: •• Praca w wysokich temperaturach otoczenia •• Odwodnienie •• Dieta z wysoką zawartością szczawianów, puryn, wapnia, witamin, białek zwierzęcych •• Przyjmuj niektóre leki (diuretyki tiazydowe, wapń, ergokalcyferol, sulfonamidy, triamteren itp.), Duże dawki kwasu askorbinowego (ponad 4 g / UT) •• siedzący tryb życia.

Patogeneza - teoria macierzy białkowej • Martwica kanalików w odmiedniczkowym zapaleniu nerek • Tworzenie płytki nazębnej (płytka Rendahla) • Osadzanie soli rozpuszczonych w moczu • Wzrost kamienia.

Klasyfikacja • W zależności od składu kamienia: •• Uratnye (ujemne promieniowanie rentgenowskie) - z soli wapnia kwasu moczowego, jasnożółty lub ciemnobrązowy. Powstaje tylko w kwaśnym moczu •• Szczawian (dodatni promieniowanie rentgenowskie) - z soli wapniowych kwasu szczawiowego, brązowego lub czarnego, bardzo gęsty, ich powierzchnia jest pokryta kolcami. Powstaje zarówno w kwaśnym, jak i zasadowym moczu, fosforan (dodatni w promieniowaniu rentgenowskim) - z soli wapniowych kwasu fosforowego, szaro-biały. Powstaje w moczu zasadowym i obojętnym •• Inne (rzadkie): cystyna, ksantyna, cholesterol, białko • Według lokalizacji: •• Nerka •• moczowód ••• Zstępujące kamienie nerkowe ••• Kamienie z ligatury po operacji moczowodu ••• Kamienie uchyłki moczowodu •• Pęcherz moczowy - powstały podczas niedrożności zawału i pęcherza moczowego •• Gruczoł krokowy ••• Prawda - wewnątrz światła światła gruczołu ••• Fałszywe - wypadanie z tyłu cewki moczowej •• Mocznik kanał startowy - kamienie opadające.

Objawy (objawy)

Obraz kliniczny • ból w odcinku lędźwiowym lub stałe pojawia kolki nerkowej - ostry ból promieniujący wzdłuż moczowodu • krwiomocz - w przypadku uszkodzenia nabłonka dróg moczowych • ropomocz - powikłania zapalne dostępu dyzuria • •• •• kłucie przy oddawaniu moczu częstomocz • spontaniczne odkrztuszanie ze złogów mocz jest najbardziej wiarygodnym objawem choroby (kamienie o średnicy do 0,6 cm wystrzeliwują same w 95% przypadków) • Cechy różnych postaci klinicznych determinują obraz kliniczny i taktyki leczenia •• Kamienie nerkowe pojedyncze - przebieg normalny •• Obustronna kamica nerkowa - krwiomocz, dysuria, zapalenie cewki moczowej, szybki rozwój CRF • • Kamienie w kształcie korala - przedłużone bezobjawowe, leukocyturia •• Kamica pojedyncza nerka - z kolką rozwija się bezmocz wydalniczy i może być OPN.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne • OAM •• Krwiomocz mikro- lub brutto •• Pyuria •• Bakteriuria •• Krystalur •• pH ••• Kwaśne podłoże z kamieniami moczanowymi lub cystynowymi ••• Pożywka alkaliczna z mieszanymi kamieniami • Kultura moczu z określeniem wrażliwości flory bakteryjnej na antybiotyki jeśli podejrzewa się zakażenie • ZAK - z powikłaniami zapalnymi, zachodzą odpowiednie zmiany • Analiza biochemiczna moczu (wapń, sód, fosfor, jony magnezu, szczawiany, kwas moczowy, cytryniany).
Badania specjalne • Ultradźwięki • • Ustalanie konkrementu •• Identyfikacja przedłużenia miseczek, miednicy i moczowodu • Przegląd RTG narządów jamy brzusznej •• 90% kamieni jest rentgenowskich dodatnich (RTG ujemne) •• Rentgen może określić, czy kamień jest większy niż 5 mm • Dożylny urografia wydalnicza umożliwia wykrycie kamieni ujemnych w promieniowaniu rentgenowskim • urografia wsteczna • tomografia komputerowa pomaga odróżnić kamienie moczowodu od innych przyczyn niedrożności, takich jak neoplazmy naturalnej • Nefroskopinigrafia radioizotopowa w celu określenia stanu czynnościowego nerek.

Leczenie

LECZENIE

Taktyka odniesienia • Prowadzenie terapii lekowej i leczenia chirurgicznego zgodnie ze wskazaniami • Z rozwojem kolki nerkowej - leczenie nagłe (patrz Kolka nerkowa).

Zalecenia ogólne • Zwiększenie objętości przyjmowanego płynu (co najmniej 2–2,5 l / dobę) • Przyjmowanie leków moczopędnych • Zwiększenie aktywności ruchowej.

Dieta • Dla kamieni moczowych: ograniczenie bulionu mięsnego, mięsa, kawy, czekolady, alkoholu • Dla kamieni wapniowych: ograniczenie sałaty, szczawiu, szpinaku, ziemniaków, kawy, czekolady.

Farmakoterapia • Z hiperkalciurią • • Fosforan celulozy 10–15 g / dobę (2,5–5 g na każdy posiłek) •• K - cytrynian 15–20 mEq (7,5–10 mmoli) 2 p / dobę • Kiedy urate stones •• Allopurinol 300 mg / dzień. Przeciwwskazane w wyraźnych zaburzeniach czynności wątroby i nerek, ciąży, laktacji. Niezgodne z żelaznymi preparatami •• Blemaren. Przeciwwskazane w niewydolności serca lub nerek, choroby zakaźne dróg moczowych • Z kamieniami cystynowymi •• K - cytrynian 30 mEq (15 mmol) 2 p / dzień •• Penicylamina 1-4 g / dzień • Terapia antybakteryjna - kwas pipemidowy 400 mg 2 p / dzień przez 10 dni. Przeciwwskazane w ciąży, należy zachować ostrożność w przypadku niewydolności nerek.

Leczenie chirurgiczne • Wskazania •• Nagły wypadek ••• Bezmocz w obustronnej kamicy nerkowej lub pojedynczym kamieniu nerkowym ••• Ostre ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek ••• Krwiomocz, krwiomocz zagrażający życiu •• Planowane •• Zaburzenia urodynamiczne ••• Częste zaostrzenia odmiedniczkowego zapalenia nerek X ••• Postępujące. Rodzaje interwencji chirurgicznych •• Przezcewkowa litoskopia endoskopowa •• Litotrypsja fali uderzeniowej •• Pielolitotomia, nefrolitotomia, ureterolitotomia.

Powikłania • Wodonercze • Pionografia • Pyelonephritis • Urosepsis

Synonimy • Kamica moczowa • Kamica nerkowa • Choroba kamicy nerkowej

ICD-10 • N20 Kamienie nerki i moczowodu • N21 Kamienie dolnych dróg moczowych • N22 * Kamienie układu moczowego w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

75.140 skazy kwasu moczowego. Oxaluria

Lista procedur diagnostycznych (częstotliwość)

Diagnostyka laboratoryjna (OBOWIĄZKOWA)

  • Ogólne badanie krwi (1)
  • Białko całkowite i jego frakcje (1)
  • Kwas moczowy we krwi (1)
  • Bilirubina we krwi (1)
  • Analiza moczu (2)
  • Kwas moczowy w moczu (1)
  • Próba Reberga (1)
  • Przykład Zimnitsky (1)
  • Test Nechiporenko (1)
  • Cholesterol we krwi (1)
  • Mocznik krwi (1)
  • Kreatynina Krew (1)
  • Stężenie glukozy we krwi (1)
  • Codzienne białkomocz (1)
  • Krew na HIV (1)
  • HBsAg (1)
  • RW Blood (1)
  • ALT (1)
  • ACT (1)
  • Szczawianów i fosforanów moczu (1)
  • Klirens kwasu moczowego (1)

Diagnostyka instrumentalna (OBOWIĄZKOWA)

  • Badanie Rg-grafy nerek (1)
  • USG dróg moczowych (1)
  • Urografia wydalnicza (1)

Diagnostyka instrumentalna (DODATKOWA)

Profesjonalne porady (OBOWIĄZKOWE)

  • Nefrolog (1)
  • Reumatolog (1)
  • Psychoterapeuta (1)
  • Psycholog medyczny (1)

Lista zabiegów i efektów

Leczenie narkotyków

  • Środki przeciwskurczowe
  • Środki przeciwbólowe
  • Diuretyki
  • Urikozurichesky znaczy
  • Urikodepressivnye oznacza

Fizyczne i aktywne metody leczenia (OBOWIĄZKOWE)

Kod dla szczawianów ICB 10

Żywność zawierająca szczawian

Przez wiele lat próbujesz leczyć nerki?

Kierownik Instytutu Nefrologii: „Będziesz zdumiony, jak łatwo jest wyleczyć nerki, przyjmując je codziennie.

W 75% przypadków kamicy moczowej (jest to stan organizmu wyrażony z naruszeniem jego normalnego życia, oczekiwanej długości życia i jego zdolności do utrzymania homeostazy) przyczyną powstawania kamieni nerkowych jest hiperoksalaturia - nadmiernie podwyższone szczawianowe sole kwasu szczawiowego w moczu. Skąd pochodzi ta substancja w ciele? Wiadomo, że kwas szczawiowy jest normalnym produktem (produkt - żywność (w wyrażeniu „żywność”)) wymiana pewnych substancji, to znaczy, powstaje wewnątrz ciała (endogennie). Jednak dużo kwasu szczawiowego pochodzi z zewnątrz wraz z produktami zawierającymi szczawiany. Dla osoby zdrowej, w normalnych warunkach, zwiększone spożycie szczawianów (soli i estrów szczawiowych) przechodzi bez śladu, nie powodując żadnych bolesnych reakcji. Jednak w przypadku rozpoznania szczawianu zaleca się wykluczenie produktów zawierających kwas szczawiowy (związki chemiczne zdolne do dostarczania kationów wodorowych (kwas Brønsteda) lub związków zdolnych do przyjęcia pary elektronów z utworzeniem wiązania kowalencyjnego (kwas Lewisa) z diety, w wysokich stężeniach.

Szkodliwe szczawiany (sole i estry szczawiowe)

Kryształy soli szczawianowych (sól lub sól jadalna (chlorek sodu, NaCl; również nazwy „chlorek sodu”, „sól kuchenna”, „sól kamienna”, „sól spożywcza” lub po prostu „sól”) są produktami spożywczymi) są stałe, nierozpuszczalny i kanciasty kształt z wieloma ostrymi występami

W wyniku zaburzeń procesów metabolicznych w ludzkim ciele, które mogą być wrodzone lub nabyte, występuje stan patologiczny, taki jak szczawio- wość, to znaczy zwiększone tworzenie kryształów w nerkach, składające się z soli kwasu szczawiowego i ich wydalania z moczem. Z oksaturaturą uwalniany jest do jednego grama kryształów szczawianu lub ich konglomeratów dziennie.

W leczeniu nerek nasi czytelnicy z powodzeniem używają Renon Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Kryształy soli szczawianowych są stałe, nierozpuszczalne i mają kształt kanciasty z wieloma ostrymi występami. Z powodu tej cechy łatwo uszkadzają błonę śluzową kanalików nerkowych, miednicy i moczowodów, co powoduje zapalenie wewnętrznych błon nerkowych. Szczawian jest również podatny na powstawanie dużych związków kryształów, w wyniku czego, w sprzyjających warunkach (proces zapalny w nerkach), piasek szczawianowy i kamienie szybko się tworzą.

Gdy oksalaturia, patologia, która dotyka zarówno dorosłych, jak i dzieci (z wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi), odnotowuje się następujące charakterystyczne objawy:

  • bóle brzucha i dolnej części pleców;
  • ból i pieczenie wzdłuż cewki moczowej podczas oddawania moczu;
  • pojawienie się w moczu krwawych wtrąceń (krwiomocz);
  • zmęczenie.

Jeśli stan zapalny występuje w miedniczce nerkowej z oksalaturią, prawdopodobieństwo powstania kamieni gwałtownie wzrasta, które są usuwane tylko przez operację.

To ważne! Kamienie szczawianowe są bardzo twarde, dlatego bardzo trudno poddać je zgniataniu ultradźwiękowemu lub laserowemu.

Promuje tworzenie się związków kwasu szczawiowego (związków chemicznych zdolnych do wytwarzania kationu wodorowego (kwas Brønsteda) lub związków zdolnych do przyjęcia pary elektronów w celu utworzenia wiązania kowalencyjnego (kwas Lewisa)) i wapnia (ten minerał jest głównie zawarty w solach szczawianowych) i zakwaszenia moczu. W normalnym, szczególnie alkalicznym środowisku, tworzenie związków szczawianowych (proces wytwarzania produktu z części, zespołów montażowych (węzłów) i agregatów przez fizyczne zjednoczenie) gwałtownie spada. To po raz kolejny potwierdza, że ​​jedną z głównych przyczyn oksalaturii jest naruszenie procesów metabolicznych i równowagi kwasowo-zasadowej, więc dieta dla tej choroby (jest to stan organizmu, wyrażony z naruszeniem jego normalnej aktywności życiowej, oczekiwanej długości życia i jego zdolności do utrzymania homeostazy) oznacza nie tylko wyłączenie produktów o wysokiej zawartości kwasu szczawiowego (związki chemiczne zdolne do wydzielania kationów wodorowych (kwas Brønsteda) lub związków zdolnych do przyjmowania mieć parę elektronową z utworzeniem wiązania kowalencyjnego (kwas Lewisa)), ale także takie naczynia, które przyczyniają się do zmiany medium na stronę kwasową.

Przeczytaj więcej o tym, jak szczawian (sole i estry szczawiowe) pojawiają się w moczu.

Stosunek endogennych i egzogennych szczawianów

Kwas szczawiowy, który jest przyczyną problemów z nerkami, tylko częściowo pochodzi z pożywienia.

Kwas szczawiowy, który jest przyczyną problemów z nerkami, pochodzi tylko częściowo z pożywienia. Około połowa tej substancji w organizmie powstaje w wyniku reakcji biochemicznych zachodzących w wątrobie. Około 30% kwasu szczawiowego jest uwalniane podczas metabolizmu kwasów askorbinowego i glioksalowego. Około 5% szczawianów we krwi powstaje w wyniku aktywności życiowej mikroflory jelitowej, a tylko 15% pochodzi z zewnątrz z produktami (produkt - żywność (w wyrażeniu „żywność”)) odżywianie.

Ale tutaj potrzebne jest wyjaśnienie. Około 10 razy więcej kwasu szczawiowego dostaje się do jelita z pokarmem, w porównaniu z ilością, która jest wchłaniana i dostaje się do krwi. Ale w świetle jelita duża część (do 90%) kwasu reaguje z minerałami (wapniem, magnezem) i jest usuwana z kałem. Ale to prawda, jeśli nie ma chorób jelitowych, a wystarczająca ilość tych makroskładników odżywczych jest dostarczana z pożywieniem. Przy przewlekłym zapaleniu ściany jelita, dysbakteriozie i niewystarczającym spożyciu wapnia z pożywienia, wchłanianie kwasu szczawiowego we krwi może wzrosnąć do 30%. Zawartość szczawianów (soli i estrów kwasu szczawiowego) również wzrasta wraz z chorobami, którym towarzyszą znaczące zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, zapalenie wątroby, otyłość, nadczynność przytarczyc).

Chociaż egzogenny kwas szczawiowy (związki chemiczne zdolne do wytwarzania kationu wodorowego (kwas Brønsteda) lub związki zdolne do przyjęcia pary elektronów do utworzenia wiązania kowalencyjnego (kwas Lewisa)) jest stosunkowo niewielki procentowo w porównaniu z substancją tworzoną wewnątrz ciała, z oksalurią, jest to ważne zmniejszyć zawartość szczawianów do minimum, ograniczając stosowanie produktów nasyconych tymi niebezpiecznymi substancjami.

Jakie są największe szczawiany (sole szczawianowe i estry) (sole szczawianowe i estry)?

Większość kwasu szczawiowego występuje w wielu produktach pochodzenia roślinnego.

Co zaskakujące, w przypadku oksalurii ogólnie akceptowana ocena zdrowej żywności nie odpowiada specyfice tej choroby. Większość kwasu szczawiowego występuje w wielu produktach pochodzenia roślinnego, ale nie we wszystkich. W zależności od zawartości szczawianów, pokarm roślinny można podzielić na kilka grup.

  • Dużo kwasu szczawiowego w herbacie, zielonej fasoli (w tym szparagów), kakao, rabarbaru, szczawiu, pietruszki i szpinaku. W tych roślinach zawartość szczawianu przekracza jeden gram na kilogram produktu.
  • Od 0,3 grama do 1 grama kwasu (związki chemiczne zdolne do wytworzenia kationu wodorowego (kwas Brønsteda) lub związki zdolne do otrzymania pary elektronów w celu utworzenia wiązania kowalencyjnego (kwas Lewisa)) kwas szczawiowy zawiera buraki, cykorię, marchew, cebulę i pomidory.
  • Trochę (0,045-0,3 grama na kilogram) zawiera świeże szczawiany białej kapusty, ziemniaki, porzeczki, banany, brzoskwinie i morele.
  • Bardzo mało kwasu szczawiowego w kalafioru, groszku (dojrzałym i zielonym), sałacie, ogórkach, dyniach i bakłażanach.

Jagody i owoce z „poszukiwaniem” szczawianów (soli i estrów szczawiowych) tworzą następującą listę:

  • jabłka (zwłaszcza odmiany kwaśne);
  • agrest;
  • malina;
  • mango;
  • truskawki;
  • jeżyna;
  • granaty;
  • owoce cytrusowe

Czekolada - lider w zawartości szczawianów wśród innych produktów spożywczych

Liderzy w zawartości szczawianów wśród innych produktów (produkt - żywność (w wyrażeniu „żywność”)) żywienie są następujące:

  • czekolada (proszek kakaowy);
  • fasola;
  • orzechy włoskie;
  • orzeszki ziemne;
  • kiełki pszenicy.

Dzięki ustalonej diagnozie „oksalaturii” wiele produktów przydatnych w innej sytuacji będzie musiało zostać całkowicie lub częściowo porzuconych. Ale nic nie można na to poradzić - lepiej trzymać się diety niż oczekiwać poważnych powikłań nerkowych.

Czym jest kamica moczowa

Kamica moczowa (stan ciała wyrażony z naruszeniem normalnego życia, oczekiwana długość życia i zdolność do utrzymania homeostazy) (kod ICD-10 - №20 - №23) jest dość powszechnym problemem. Kamica moczowa (kamica moczowa (stan organizmu wyrażony z naruszeniem normalnego życia, oczekiwana długość życia i zdolność do utrzymania homeostazy)) jest związana z upośledzonymi procesami metabolicznymi, które prowadzą do powstawania kamieni w układzie moczowym. Może to wynikać z różnych powodów. Bardzo często choroba nie wykazuje żadnych objawów, ale wtedy osoba zaczyna odczuwać ból w dolnej części pleców i kolkę nerkową.

Klasyfikacja kamicy moczowej

Zgodnie z klasyfikacją ICD-10 istnieje kilka podgatunków. Na przykład, kamienie nerkowe będą oznaczone jako numer 20, w moczowodzie - 20.1. Przy łączeniu tych zjawisk stosuje się znak 20.2. Jeśli nadal występują kamienie moczowe, które nie zostały wcześniej określone, zgodnie z danymi klasyfikacyjnymi stosuje się oznaczenie 20.9. Pod numerem 21 występują wszystkie choroby, gdy tkanki znajdują się w dolnych częściach moczowodu. Na przykład, w obecności osadów w pęcherzu, otrzymuje się 21 punktów w cewce moczowej - 21.1. Jeśli depozyty zostaną znalezione w innych departamentach, znak będzie wynosił 21,8, a jeśli kamienie (kamień naturalny (inny rus) znajdują się w niższych strefach dróg moczowych, które nie zostały określone wcześniej, to wynosi 21,9. Jeśli kamienie w przewodach moczowych są objawami innych chorób, wtedy znak będzie wynosił 22. Z schistosomatozą - 22, a dla wszystkich innych chorób - 22,8. Jeśli pacjent nie uważał wcześniej kolki nerkowej, to jej liczba wynosi 23.

Ponadto istnieje inna międzynarodowa klasyfikacja wszystkich typów kamicy moczowej (jest to stan organizmu, wyrażony z naruszeniem jego normalnego życia, oczekiwanej długości życia i jego zdolności do utrzymania homeostazy). Na przykład kamienie mogą znajdować się w pęcherzu moczowym, moczowodzie i nerkach. W tym przypadku choroba tego ostatniego nazywa się kamicą nerkową, chorobą pęcherza moczowego - kamicą pęcherza moczowego i moczowodu - kamicą moczowodową. Przez rodzaj kamieni wydzielają się szczawiany, moczany, cystyna, fosforany i inne. W zależności od postaci choroby choroba może wystąpić u kobiet w ciąży. Oddzielna grupa jest przydzielana, gdy kamienie znajdują się tylko w jednej nerce, a druga nie jest już z pacjentem. W tej klasyfikacji rozróżnia się obecność choroby z koralowcami typu samych kamieni. W zależności od przebiegu choroby wyróżnia się typ pierwotny, gdy kamienie zostały utworzone po raz pierwszy i powtórzone, w których w ciele ludzkim ponownie tworzą się osady.

Przyczyny choroby

Obecnie nie ma dokładnej teorii, która pomogłaby określić wspólne przyczyny pojawienia się kamieni w układzie moczowym. Uważa się, że choroba ta ma wrodzony charakter. Powinny istnieć problemy z metabolizmem, które doprowadzą do powstawania soli (soli lub soli) (sól lub sól) (chlorek sodu, NaCl; używane także nazwy „chlorek sodu”, „sól kuchenna”, „sól kamienna”, „Sól spożywcza” lub po prostu „sól”), - artykuł spożywczy) (chlorek sodu, NaCl; nazwy „chlorek sodu”, „sól kuchenna”, „sól kamienna”, „sól kuchenna” lub po prostu „sól”), - produkt spożywczy (produkt - żywność (w zdaniu „żywność”))). Te ostatnie z kolei utworzą kamienie. Podstawą powstawania takich złogów są takie odchylenia, jak wysokie poziomy w moczu i solach fosforanowych we krwi, wapń, kwas moczowy, szczawian. Zmiana kwasowości płynu moczowego może mieć niekorzystny wpływ.

Z kolei na takie zjawiska wpływają zarówno czynniki zewnętrzne, jak i wewnętrzne. Przyczynami zewnętrznymi są cechy klimatyczne, warunki pracy, istnienie. Na przykład dotyczy to mało aktywnego trybu życia, braku odpowiedniego odpoczynku, szkodliwych warunków w pracy, ciężkiego wysiłku fizycznego i innych rzeczy. Zwróć uwagę na skład wody, którą pije osoba. Ważną rolę odgrywa również flora i struktura gleby. Konieczne jest monitorowanie nie tylko żywności, ale także reżimu picia. Na przykład, zostaną stworzone dobre warunki do tworzenia złóż, jeśli osoba zaczyna zużywać mało wody, istnieje wiele produktów, które są bogate w kwasy askorbinowe i szczawiowe, wapń, sól, białka zwierzęce. Wraz z brakiem witamin A i grupy B zwiększa się także ryzyko rozwoju tej choroby (jest to stan organizmu, wyrażający się z naruszeniem jego normalnej aktywności życiowej, oczekiwanej długości życia i jego zdolności do utrzymania homeostazy).

Wśród czynników endogennych znajdują się różne infekcje, które penetrują przewody moczowe. Ponadto patologie zlokalizowane poza narządami układu moczowego będą również wpływać na powstawanie osadów. Na przykład dotyczy to dusznicy bolesnej, zapalenia szpiku kostnego, furunculosis itd. Z przyczyn wewnętrznych występują różne problemy z metabolizmem (nadczynność przytarczyc, dna moczanowa).

W przypadku nadmiernej aktywności, jej całkowitego braku lub przynajmniej braku działania różnych substancji enzymatycznych, będą również obserwowane problemy z układem moczowym. Na obecność kamieni mogą wpływać różne poważne choroby (jest to stan organizmu, wyrażający się z naruszeniem jego normalnego życia, oczekiwanej długości życia i jego zdolności do utrzymania homeostazy) i urazów, które doprowadzą do całkowitego unieruchomienia pacjenta przez długi okres czasu. Z chorób należy dodatkowo podkreślić problemy wątroby, przewodu pokarmowego, dróg żółciowych. Ważną rolę odgrywa również dziedziczność (predyspozycje genetyczne do tworzenia kamieni). Ponadto pacjent może mieć różne nieprawidłowości w rozwoju przewodów moczowych. Na przykład istnieją dodatkowe naczynia, rozszerzanie i kurczenie. Ma to również wpływ na funkcjonalność narządów.

Główne objawy

Objawy choroby nerek mają podobne cechy. W kamicy moczowej pacjenci najczęściej skarżą się na ból w okolicy lędźwiowej. Ból może być trwały lub przejściowy, czasem staje się ostry lub tępy. Jego intensywność i lokalizacja będą zależeć od organu, w którym znajdują się kamienie. Jeśli te ostatnie są duże, osady praktycznie się nie poruszają, więc ból będzie nudny i stały. Oddaje z tyłu. Nawiasem mówiąc, w przypadku kamicy moczowej ustalono związek między bólem a wysiłkiem fizycznym, prowadzeniem, chodzeniem i innymi ruchami.

Ponadto pacjenci często skarżą się na kolkę w nerkach. Zjawisko to charakteryzuje się nagłym atakiem bólu podczas drżenia, ruchów w wyniku picia alkoholu lub po wypiciu zbyt dużej ilości płynu. W rezultacie pacjent stale zmienia swoją pozycję, próbując znaleźć wygodną pozycję. Krzyczy i jęczy, ponieważ bóle są bardzo ostre i silne. Czasami ataki te nie trwają nawet kilka godzin, ale kilka dni. Powodem pojawienia się kolki jest zatrzymanie wypływu płynu z miednicy lub kubków, co jest spowodowane obecnością kamienia w tych strefach. Często takim atakom bólu towarzyszy leukocytoza. Temperatura ciała wzrasta, pojawiają się dreszcze. Pojawia się uczucie wzdęcia, mdłości, odruch wymiotny. Mięśnie brzucha są bardzo napięte. Czasami występuje dyzuria, ropna lub krwiomocz.

Czasami kamienie (kamień naturalny (kamień naturalny (inny rus) (inny rus) mogą opuszczać moczowód niezależnie, czemu towarzyszy silny ból i ból podczas oddawania moczu. Bezmocz typu obturacyjnego jest bardzo rzadka. Dzieje się tak, gdy pacjent ma tylko nerkę jeden, ale jednocześnie obustronne kamienie moczowodu, przy okazji, wszystkie wymienione objawy dla pacjentów w dzieciństwie są nietypowe dla takiej choroby.

Metody leczenia

Zasadniczo usuwanie kamieni przeprowadza się metodą chirurgiczną. Jednak biorąc pod uwagę, że przyczyny ich powstawania nie zostały w pełni ustalone, całkowite usunięcie złogów nie gwarantuje powrotu do zdrowia pacjenta. Być może z czasem kamica moczowa przejawi się ponownie. Sama terapia może być nie tylko operacyjna, ale także konserwatywna. Zasady leczenia polegają na całkowitym zniszczeniu lub zminimalizowaniu kamienia, a także na dostosowaniu procesów metabolicznych, co pomoże zapobiec ponownemu tworzeniu się kamieni. Zastosuj środki, które pomogą poprawić krążenie w nerkach. Konieczne jest przywrócenie norm picia do reorganizacji przewodów moczowych w celu wyeliminowania wszystkich możliwych infekcji i kamieni. Zaleca się również stosowanie fizjoterapii i diety.

Jeśli kamienie są małe, stosuje się różne konserwatywne metody, aby przyspieszyć proces kamieni (kamień naturalny (inny). Również lekarz przepisuje leczenie objawowe. Ta opcja jest stosowana głównie w przypadku kolki nerkowej. Lekarz może całkowicie odciąć kamień (naturalny kamień (dr. rus) lub nawet cały narząd wraz z osadami, jeśli pierwsza opcja jest niepraktyczna. Stosowana jest litoliza lokalna i medyczna.Jeśli kamienie schodzą do moczowodu, są usuwane metodą instrumentalną. Zmiany litotrypsja lub lithocenosis (gdy kamienie usuwane przez skórę metodą ekstrakcji). Najpowszechniej stosowaną metodą zdalnego Litotrypsja, ureterorenoscopy. Dzięki tym rozwoju otwarta chirurgia rzadziej wykonywanych.

Jeśli chodzi o jedzenie, każdego dnia trzeba pić co najmniej 2 litry wody. Konieczne jest porzucenie produktów zawierających białka pochodzenia zwierzęcego, napoje alkoholowe, dużą ilość soli, wapnia i kwasu szczawiowego (związki chemiczne, które mogą dać kation wodoru (kwasy (związki chemiczne, które mogą dać kation wodoru (kwas Brønsteda) lub związki, które mogą para elektronów z utworzeniem wiązania kowalencyjnego (kwas Lewisa)) (Brønsted) lub związków zdolnych do przyjęcia pary elektronów z utworzeniem wiązania kowalencyjnego (kwas Lewisa)). Pamiętaj, aby uwzględnić w produktach dietetycznych (produkt - żywność (w wyrażeniu „żywność”)), zawierających błonnik, witaminy A i B.

Istnieje wiele czynników, które wywołują pojawienie się takich chorób, gdy kamienie zaczynają tworzyć się w organizmie. Najczęściej depozyty gromadzą się w narządach układu moczowego. Kamica moczowa charakteryzuje się kolką nerkową i bólem krzyża. Leczenie należy traktować poważnie.

Pojawienie się nefropatii dysmetabolicznej u dzieci: leczenie i powikłania

Nerki są filtrem płynów w ludzkim ciele.

Ze względu na wiele czynników zachodzą choroby tych narządów.

Patologia wpływa na nabłonek nerki iz tego powodu sole kwasu moczowego i szczawiowego gromadzą się w narządzie.

Procesy te prowadzą do choroby nefropatii metabolicznej.

Podstawowe informacje i kod dla MKB-10

Patologia to zespół chorób. Nagromadzenie pewnych substancji w nabłonku nerek obserwuje się z powodu upośledzonego procesu metabolicznego.

Przyczyny złogów soli i innych substancji. Uważany jest za ważny czynnik predysponujący do rozwoju choroby w 2 typach:

  1. Choroby dziedziczne z postępującym przebiegiem. Patologie rozwijają się wcześnie i obejmują kamicę moczową i niewydolność nerek w postaci przewlekłej.
  2. Powstanie z powodu zwiększonego spożycia substancji, a metabolizm jest zaburzony z powodu uszkodzenia innych narządów.

Kod nefropatii dysmetabolicznej dla Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób dziesiątej wersji ma numer 16.3

Statystyka chorób

Patologia objawia się następującymi czynnikami:

  • metabolizm wapnia od 70% do 90% przypadków u dzieci i dorosłych;
  • nadmiar soli kwasu szczawiowego i moczowego od 85% do 90% przypadków szczawiu;
  • nadmiar fosforanu wapnia obserwuje się od 3% do 10% pacjentów.

Przejaw choroby u noworodków zależy od dziedzicznych odchyleń.

Najczęstsze przyczyny

Pojawienie się patologii jest spowodowane zmniejszeniem metabolizmu organizmu. Ponadto przyczyną choroby są procesy zapalne układu moczowo-płciowego.

Zakłócenie metabolizmu patologii hormonalnej, które prowadzi do nefropatii. Wraz z czynnikiem rozwoju, inne choroby narządów są czasami kojarzone. Obejmuje to naruszenia w przewodzie pokarmowym.

W przypadku wcześniejszego leczenia radioterapią choroba występuje w wyniku raka.

Kiedy osoba zjada niewłaściwie i nie ma określonej diety, szczawianów i moczanów gromadzą się w organizmie. Ich zwiększona koncentracja powoduje naruszenie nerek.

Etiologia u dzieci

Choroba u dzieci może objawiać się wrodzoną patologią. Wynika to z późnej toksykozy i niedotlenienia płodu.

Ponadto istnieje choroba, która objawia się w wyniku dziedzicznych zaburzeń procesów metabolicznych organizmu.

W zależności od rodzaju uszkodzenia nerek choroba pojawia się z następujących powodów:

  • metabolizm wapnia i szczawianu jest zaburzony;
  • w organizmie zmniejsza się ilość witamin z grup A, B6 i E;
  • brakuje magnezu i potasu;
  • ilość koncentracji witaminy D wzrasta.

Czynniki te powodują nefropatię dysmetaboliczną szczawianu. Pochodzenie podanych powodów wiąże się z następującymi patologiami:

  • Choroba Crohna;
  • zapalenie jelit;
  • zapalenie jelita grubego;
  • przewlekłe zapalenie trzustki;
  • dyskineza żółciowa;
  • cukrzyca;
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek.

W innych przypadkach nefropatia chorobowa występuje z następujących powodów:

  • przewlekła infekcja dróg moczowych;
  • nadczynność przytarczyc;
  • choroby ośrodkowego układu nerwowego.

Występowanie choroby u dzieci jest związane z odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Występuje nadmierne nagromadzenie substancji z brakiem innych elementów w organizmie.

Jaka jest przyczyna występowania u dorosłych?

Dorośli rozwijają patologię z następujących powodów:

  • zaburzenia metaboliczne spowodowane niezrównoważonym odżywianiem;
  • manifestacja wpływu z powodu promieniowania jonowego;
  • woda pitna i płyny o wysokiej zawartości wapnia;
  • zakłócenia pracy i patologii tarczycy;
  • choroby narządów wewnętrznych, które występują w postaci przewlekłej.

Dotyczy to ciągłego przyjmowania mięsa do żywności. Jelita i żołądek nie mają czasu na usunięcie nadmiaru osadów mineralnych. Następnie substancje odkładają się w tkankach i innych narządach.

Klasyfikacja i gatunki

Istnieje wiele rodzajów chorób. Obejmują one:

  1. Nefropatia szczawianowo-wapniowa - może objawiać się w dzieciństwie. Występowanie jest spowodowane zaburzeniami metabolizmu wapnia i kwasu szczawiowego.
  2. Gatunki szczawianowe - objawiające się w każdym wieku, czasami występują natychmiast po urodzeniu. W większości przypadków obserwowano u dzieci od 7 lat. Powstałe kryształy są wykrywane w moczu przez analizę. Charakterystyczną cechą jest lepki mocz. Zaostrzenie występuje z powodu dojrzewania od 13 lat.
  3. Fosforan - objawia się z powodu upośledzonego metabolizmu fosforanów i wapnia.
  4. Uratnaya - w ciągu dnia organizm wytwarza 10 ml kwasu moczowego. Część substancji wchodzi do jelit i proces neutralizacji przez mikroorganizmy. Resztę moczu oczyszcza się w nerkach i wraca. Kryształy osiadają w narządzie i tworzą się kamienie.
  5. Typ cystyny ​​- wzrost zawartości cystyny ​​w moczu. Nagromadzenie substancji powstaje z powodu dziedzicznych odchyleń. Odkładanie kryształów obserwuje się nie tylko w nerkach, ale także w wątrobie, śledzionie, tkankach nerwów i mięśni. Z czasem występowanie kamieni i manifestacja procesów zapalnych w narządach.

Symptomatologia w prezentowanych klasyfikacjach patologii jest różna u dzieci i dorosłych.

Objawy manifestacji

Nefropatia metaboliczna we wczesnych stadiach rozwoju nie objawia się widocznymi objawami. Ponadto objawy u dzieci i dorosłych różnią się.

Znaki u dzieci

Objawy u dzieci są następujące:

  • konsystencja moczu;
  • wysokie lub niskie ciśnienie krwi;
  • obrzęk powiek;
  • nadmierne pocenie się;
  • ból brzucha;
  • uporczywe pragnienie lub suchość w ustach;
  • brak apetytu;
  • bóle głowy;
  • skóra dziecka jest sucha.

Specyfika patologii jest brana pod uwagę przy przydzielaniu grubego moczu. Możesz obserwować powstawanie kryształów. Wiele dzieci cierpi na wysokie ciśnienie krwi.

Rano dziecko może mieć obrzęk powiek. Następnie ten znak idzie do kończyn dolnych, palców, dłoni i stóp.

Niektóre dzieci chorują od urodzenia. Objawy nie pojawiają się, a większość życia nefropatii występuje latentnie. Pacjenci z artropatią, padagroy, spondylozą, kamicą moczową i cukrzycą występują w rodzinach.

U dorosłych

Dorośli cierpią na zaburzenia metabolizmu, a przejaw choroby staje się nagromadzeniem złogów soli w nerkach. Kryształy powstają w kamieniach i piasku, zatykając moczowód.

Gdy następuje proces wydalania, zaczynają drapać tkanki. Powoduje ból. Głównymi objawami nefropatii dysmetabolicznej u dorosłych są:

  • dyzuria;
  • ból głowy i stawów;
  • częste niskie ciśnienie krwi;
  • zespół bólu podczas stukania w dolną część pleców;
  • brak apetytu;
  • obieranie skóry;
  • ciągłe pocenie się;
  • nietrzymanie moczu;
  • zaparcie.

W przeciwieństwie do dzieci, dorośli mają niskie ciśnienie krwi.

Z kim się skontaktować w sprawie diagnostyki?

Jeśli objawy choroby zostaną znalezione, konieczne jest skonsultowanie się ze specjalistą w celu postawienia diagnozy. Dla dzieci badanie przeprowadza urolog dziecięcy lub nefrolog.

Następnie zostaje wysłany do badania zdolności formowania kryształów moczu w celu potwierdzenia diagnozy nefropatii dysmetabolicznej. Ostateczną diagnozą jest badanie ultrasonograficzne nerek.

Terapie

Choroba nie jest niebezpieczna, ale powoduje dyskomfort. Dlatego należy przestrzegać zaleceń lekarza. Leczenie nefropatii dysmetabolicznej u dzieci i dorosłych ma swoją specyfikę. Decydującym czynnikiem przy przepisywaniu terapii jest rodzaj patologii.

Leczenie dzieci

Jeśli u dziecka występuje szczuromocz, zaleca się częste przyjmowanie płynów. Wraz z odkładaniem się soli w nerkach konieczne jest picie co najmniej 1,5 litra wody dziennie. Dziecko otrzymuje wodę na noc.

W tym celu najlepszym narzędziem będzie woda mineralna. Możesz dać dziecku kompot, sok żurawinowy. Herbata ziołowa ma pozytywny wpływ.

Dieta terapeutyczna składa się z żywności, która nie tworzy soli kwasu szczawiowego. Lekarz prowadzący zaleca stosowanie witamin z grup B6, A i E. Zalecane leki, w tym potas i magnez.

Zalecane są leki, które zmniejszają powstawanie moczanów. Eksperci zwracają uwagę na stosowanie kompleksów witaminowych.

Sposoby dla dorosłych

Do leczenia patologii u dorosłych z zastosowaniem diety terapeutycznej. Wymagane jest wykluczenie z diety warzyw, zieleni, jagód i ziaren kakaowych.

W zależności od rodzaju choroby przepisywana jest dzienna dawka płynu. Ogólnie zaleca się picie dużej ilości wody. Jest to zalecane, aby pęcherz mógł być napełniony przed snem.

Podczas diety można jeść ziemniaki i kapustę. Z jagód i owoców są dozwolone suszone śliwki, morele i gruszki.

Podobnie jak w innych przypadkach, organizm musi być karmiony witaminami. Z powodu ich indywidualnych cech tlenek magnezu jest przepisywany dorosłym.

Możliwe komplikacje

Powikłania mogą wystąpić, jeśli patologia jest bezobjawowa. Prowadzi to do następujących chorób:

Przy późnym leczeniu nefropatia daje możliwość ciągłego tworzenia kamieni nerkowych.

Zapobieganie chorobom

Aby zapobiec występowaniu patologii, zaleca się:

  • przeprowadzać terapię dietetyczną;
  • jeśli ciało jest podatne na chorobę, konieczne jest obliczenie zawartości kwasu szczawiowego w produktach;
  • stosowanie witamin z grup B6, C i E;
  • do zapobiegania stosowaniu fosforanów w owocach i jagodach.

Jeśli masz problemy, powinieneś zwrócić się o pomoc do pediatry, gastroenterologa lub nefrologa.

Prognoza i wnioski

Patologia jest uleczalna, a rokowanie jest korzystne. Jeśli pacjent spełni wszystkie wymagania lekarza prowadzącego, ciało zacznie się regenerować.

Jeśli leczenie nie jest skuteczne, może wystąpić kamica moczowa. W większości przypadków nefropatia zmienia się w odmiedniczkowe zapalenie nerek. Choroba może wystąpić od urodzenia. Jednak będzie płynąć w formie ukrytej.

Jeśli rodzice często zabierają dziecko na badanie profilaktyczne, łatwo będzie rozpoznać nefropatię dysmetaboliczną. Ta choroba wymaga terminowego leczenia, aby zapobiec powikłaniom.