Ostra niewydolność serca jest nagłym naruszeniem funkcji pompowania serca, co prowadzi do niemożności zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi, pomimo włączenia mechanizmów kompensacyjnych.

Z małą pojemnością serca: zawał mięśnia sercowego, dekompensacja przewlekłej niewydolności serca, zaburzenia rytmu serca, zwężenie, zakrzepy krwi, niewydolność zastawki, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, uszkodzenie serca.

Przy stosunkowo wysokiej pojemności minutowej serca: niedokrwistość, nadczynność tarczycy, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, przetaczanie tętniczo-komorowe.

Objawy kliniczne:

1. Astma sercowa. Występuje w niewydolności serca lewej komory w wyniku zastoju krwi w krążeniu płucnym, gdy pacjent leży jako objaw śródmiąższowego obrzęku płuc i gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach krążenia płucnego.
2. Obrzęk płuc. a) Śródmiąższowe - obrzęk miąższu płuca bez przezornego wyjścia do światła pęcherzyków. Klinicznie objawia się dusznością i kaszlem bez plwociny. b) Obrzęk pęcherzykowy charakteryzuje się poceniem osocza w świetle pęcherzyków płucnych. Pacjenci rozwijają kaszel z oddzieleniem spienionej plwociny, krztuszenie się, aw płucach słyszy się najpierw suche suche rzędy, a następnie mokre rzęski.
3. Wstrząs kardiogenny. Rozwija się w wyniku nagłego spadku pojemności minutowej serca. Z reguły występuje z rozległym zawałem mięśnia sercowego w obecności wielu zmian w tętnicach wieńcowych.

Przewlekła niewydolność serca - zespół kliniczny, który komplikuje przebieg wielu chorób. Charakteryzuje się obecnością krótkiego oddechu początkowo podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku, przez szybkie zmęczenie, obrzęk obwodowy i obiektywne oznaki upośledzonej funkcji serca w spoczynku.

Przy małej pojemności minutowej serca: choroba niedokrwienna serca, przeciążenie lub uszkodzenie mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, tachykardia.

Przy stosunkowo dużej pojemności minutowej serca: niedokrwistość, nadczynność tarczycy.

Etapy:

I (początkowy) - utajona niewydolność serca, objawiająca się podczas ćwiczeń.

II (ciężki) - długotrwała niewydolność krążenia, upośledzona hemodynamika, funkcje narządów i metabolizm są również wyrażane w spoczynku.

Okres A - początek długiego etapu, charakteryzującego się łagodnymi zaburzeniami.

Okres B - koniec długiego etapu, charakteryzujący się głębokimi naruszeniami.

III (końcowe, dystroficzne) - ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, trwałe zmiany w metabolizmie i funkcjach wszystkich narządów, nieodwracalne zmiany w strukturze tkanek i narządów.

Leczenie. Leczenie nielekowe (ograniczenie soli, płynów i optymalizacja aktywności fizycznej). Leczenie lekami (leki moczopędne, inhibitory ACE, glikozydy nasercowe, leki przeciwzakrzepowe). Metody chirurgiczne (rewaskularyzacja mięśnia sercowego, stymulacja serca, pomiar skrajny - przeszczep serca).

Niewydolność serca

Niewydolność serca jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku nagłego lub długotrwałego osłabienia aktywności skurczowej mięśnia sercowego, któremu towarzyszy zastój w dużym lub małym okręgu krążenia krwi.

Niewydolność serca nie jest chorobą niezależną, ale rozwija się jako powikłanie patologii serca i naczyń krwionośnych (nadciśnienie, kardiomiopatia, choroba wieńcowa, wrodzone lub nabyte wady serca).

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca najczęściej rozwija się jako powikłanie ciężkich zaburzeń rytmu serca (napadowy tachykardia, migotanie komór), ostre zapalenie mięśnia sercowego lub zawał mięśnia sercowego. Zdolność mięśnia sercowego do skutecznego zmniejszenia znacznie zmniejsza się, co prowadzi do spadku objętości minutowej, a znacznie mniejsza objętość krwi dostaje się do układu tętniczego niż normalnie.

Ostra niewydolność serca może być spowodowana zmniejszeniem funkcji pompowania prawej komory, lewej komory lub lewego przedsionka. Ostra niewydolność lewej komory rozwija się jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, wady aorty, przełomu nadciśnieniowego. Zmniejszenie aktywności skurczowej mięśnia sercowego lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach, naczyniach włosowatych i tętniczkach płuc, co zwiększa przepuszczalność ich ścian. Powoduje to pocenie się osocza krwi i rozwój obrzęku tkanki płucnej.

Zgodnie z objawami klinicznymi ostra niewydolność serca jest podobna do ostrej niewydolności naczyniowej, dlatego czasami nazywana jest ostrą zapaścią.

Przewlekła niewydolność serca

Przewlekła niewydolność serca rozwija się stopniowo z powodu mechanizmów kompensacyjnych. Zaczyna się wraz ze wzrostem rytmu skurczów serca i wzrostem ich siły, tętniczek i naczyń włosowatych rozszerza się, co ułatwia opróżnianie komór i poprawia perfuzję tkanek. W miarę postępu choroby podstawowej i wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych, objętość rzutu serca stale spada. Komory nie mogą być całkowicie opróżnione i podczas rozkurczu okazują się być wypełnione krwią. Mięsień sercowy ma tendencję do wypychania krwi, która zgromadziła się w komorach do układu tętniczego i zapewnia odpowiedni poziom krążenia krwi, i powstaje kompensacyjny przerost mięśnia sercowego. Z czasem jednak mięsień sercowy słabnie. Występują w nim procesy dystroficzne i sklerotyczne, związane z brakiem dopływu krwi i dostawą tlenu, składników odżywczych i energii. Rozpoczyna się etap dekompensacji. Na tym etapie ciało wykorzystuje mechanizmy neurohumoralne do utrzymania hemodynamiki. Utrzymanie stabilnego poziomu ciśnienia krwi przy znacznie zmniejszonej pojemności minutowej serca zapewnia aktywacja mechanizmów układu współczulno-nadnerczowego. W takim przypadku dochodzi do skurczu naczyń nerkowych (zwężenia naczyń) i rozwija się niedokrwienie nerek, któremu towarzyszy zmniejszenie ich funkcji wydalniczej i opóźnienie płynu śródmiąższowego. Wydzielanie przysadkowego hormonu antydiuretycznego, zwiększającego zatrzymywanie wody w organizmie. Z tego powodu wzrasta objętość krążącej krwi, wzrasta ciśnienie w żyłach i naczyniach włosowatych, wzrasta przepływ płynu do przestrzeni śródmiąższowej.

Przewlekła niewydolność serca według różnych autorów jest obserwowana u 0,5-2% populacji. Z wiekiem zapadalność wzrasta, po 75 latach patologia występuje już u 10% osób.

Niewydolność serca jest poważnym problemem medycznym i społecznym, ponieważ towarzyszą mu wysokie wskaźniki niepełnosprawności i śmiertelności.

Przyczyny niewydolności serca

Głównymi przyczynami niewydolności serca są:

• choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• choroba reumatyczna serca.

U pacjentów w podeszłym wieku cukrzyca typu II i nadciśnienie tętnicze są często przyczyną niewydolności serca.

Istnieje wiele czynników, które mogą zmniejszyć mechanizmy kompensacyjne mięśnia sercowego i wywołać rozwój niewydolności serca. Obejmują one:

• choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE);
• ciężka arytmia;
• stres psycho-emocjonalny lub fizyczny;
• postępująca choroba niedokrwienna serca;
• kryzysy nadciśnieniowe;
• ostra i przewlekła niewydolność nerek;
• ciężka niedokrwistość;
• zapalenie płuc;
• ciężkie przeziębienia;
• nadczynność tarczycy;
• długotrwałe stosowanie niektórych leków (epinefryna, efedryna, kortykosteroidy, estrogeny, niesteroidowe leki przeciwzapalne);
• infekcyjne zapalenie wsierdzia;
• reumatyzm;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• gwałtowny wzrost objętości krążącej krwi z nieprawidłowym obliczeniem objętości dożylnie wstrzykniętej cieczy;
• alkoholizm;
• szybki i znaczący przyrost masy ciała.

Eliminacja czynników ryzyka pomaga zapobiegać rozwojowi niewydolności serca lub spowalnia jego postęp.

Niewydolność serca jest ostra i przewlekła. Objawy ostrej niewydolności serca pojawiają się i postępują bardzo szybko, od kilku minut do kilku dni. Przewlekłe formy powoli przez kilka lat.

Ostra niewydolność serca może rozwinąć się w jednym z dwóch typów:

• niewydolność lewego przedsionka lub lewej komory (typ lewy);
• niewydolność prawej komory (prawidłowy typ).

Etapy

Zgodnie z klasyfikacją Vasilenko - Strazhesko w rozwoju przewlekłej niewydolności serca, istnieją następujące etapy:

I. Etap początkowych manifestacji. W spoczynku pacjent nie ma zaburzeń hemodynamicznych. Ćwiczenia powodują nadmierne zmęczenie, tachykardię, duszność.

Ii. Etap wyraźnych zmian. Objawy długotrwałych zaburzeń hemodynamicznych i niewydolności krążenia są dobrze widoczne i spoczywają. Stagnacja w małych i dużych kręgach krążenia krwi powoduje gwałtowny spadek zdolności do pracy. Na tym etapie są dwa okresy:

• IIA - umiarkowanie wyraźne zaburzenia hemodynamiczne w jednej z części serca, zdolność do pracy jest znacznie zmniejszona, nawet normalne ćwiczenia prowadzą do ciężkiej duszności. Główne objawy to: ciężkie oddychanie, nieznaczne zwiększenie czynności wątroby, obrzęk kończyn dolnych, sinica.
• IIB - wyraźne zaburzenia hemodynamiczne zarówno w dużym, jak iw małym kręgu krążenia, zdolność do pracy jest całkowicie utracona. Główne objawy kliniczne: wyraźny obrzęk, wodobrzusze, sinica, duszność w spoczynku.

Iii. Etap zmian dystroficznych (terminal lub terminal). Powstaje trwała niewydolność krążenia, prowadząca do poważnych zaburzeń metabolicznych i nieodwracalnych zaburzeń struktury morfologicznej narządów wewnętrznych (nerek, płuc, wątroby) i wyczerpania.

Objawy niewydolności serca

Ciężkiej niewydolności serca towarzyszy:

• zaburzenia wymiany gazowej;
• obrzęk;
• zastałe zmiany w narządach wewnętrznych.

Zaburzenia wymiany gazowej

Spowolnienie przepływu krwi w mikronaczyniach zwiększa absorpcję tlenu przez tkanki o połowę. W rezultacie wzrasta różnica między natlenieniem tętniczym i żylnym krwi, co przyczynia się do rozwoju kwasicy. We krwi gromadzą się utlenione metabolity, aktywując szybkość podstawowej przemiany materii. W rezultacie powstaje błędne koło, organizm potrzebuje więcej tlenu, a układ krążenia nie może zaspokoić tych potrzeb. Zaburzenie wymiany gazowej prowadzi do pojawienia się takich objawów niewydolności serca jak duszność i sinica.

Przy zastoju krwi w układzie krążenia płucnego i pogorszeniu jego natlenienia (wysycenie tlenem) występuje sinica centralna. Zwiększone wykorzystanie tlenu w tkankach organizmu i powolny przepływ krwi powodują sinicę obwodową (akrocyjanozę).

Obrzęk

Rozwój obrzęku na tle niewydolności serca prowadzi do:

• spowolnienie przepływu krwi i zwiększenie ciśnienia w naczyniach włosowatych, co przyczynia się do zwiększonego wynaczynienia osocza w przestrzeni śródmiąższowej;
• naruszenie metabolizmu wody i soli, prowadzące do opóźnienia w organizmie sodu i wody;
• zaburzenie metabolizmu białek, które narusza ciśnienie osmotyczne osocza;
• zmniejszenie inaktywacji wątroby hormonu antydiuretycznego i aldosteronu.

W początkowej fazie niewydolności serca obrzęk jest ukryty i objawia się patologicznym przyrostem masy ciała, zmniejszoną diurezą. Później stają się widoczne. Najpierw puchną kończyny dolne lub obszar krzyżowy (u pacjentów w łóżku). Następnie płyn gromadzi się w jamach ciała, co prowadzi do rozwoju hydropericardium, hydrothoraxu i / lub wodobrzusza. Stan ten nazywany jest puchliną brzuszną.

Zastoinowe zmiany w narządach wewnętrznych

Zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu płucnym prowadzą do rozwoju przekrwienia płuc. Na tym tle ruchliwość krawędzi płucnych jest ograniczona, zmniejsza się skok oddechowy klatki piersiowej i powstaje sztywność płuc. U pacjentów pojawia się krwioplucie, rozwija się kardiogenna stwardnienie płuc i zastoinowe zapalenie oskrzeli.

Zatory w krążeniu ogólnoustrojowym zaczynają się wraz ze wzrostem wielkości wątroby (hepatomegalia). W przyszłości śmierć hepatocytów następuje wraz z ich zastąpieniem przez tkankę łączną, czyli powstaje zwłóknienie serca wątroby.

W przewlekłej niewydolności serca ubytki przedsionkowe i komorowe stopniowo się rozszerzają, co prowadzi do względnej niewydolności przedsionkowo-komorowej. Klinicznie objawia się to ekspansją granic serca, tachykardią i obrzękiem żył szyi.

Objawami zastoinowego zapalenia żołądka są utrata apetytu, nudności, wymioty, wzdęcia, tendencja do zaparć, utrata masy ciała.

W przypadku długotrwałej przewlekłej niewydolności serca u pacjentów rozwija się kacheksja sercowa - skrajny stopień wyczerpania.

Stagnacja nerek powoduje rozwój następujących objawów niewydolności serca:

Niewydolność serca ma wyraźny negatywny wpływ na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Prowadzi to do rozwoju:

• warunki depresyjne;
• zwiększone zmęczenie;
• zaburzenia snu;
• zmniejszona sprawność fizyczna i psychiczna;
• zwiększona drażliwość.

Objawy kliniczne niewydolności serca zależą również od jej wyglądu.

Objawy ostrej niewydolności serca

Ostra niewydolność serca może być spowodowana zmniejszeniem funkcji pompowania prawej komory, lewej komory lub lewego przedsionka.

Ostra niewydolność lewej komory rozwija się jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, wady aorty, przełomu nadciśnieniowego. Zmniejszenie aktywności skurczowej mięśnia sercowego lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach, naczyniach włosowatych i tętniczkach płuc, co zwiększa przepuszczalność ich ścian. Powoduje to pocenie się osocza krwi i rozwój obrzęku tkanki płucnej.

Zgodnie z objawami klinicznymi ostra niewydolność serca jest podobna do ostrej niewydolności naczyniowej, dlatego czasami nazywana jest ostrą zapaścią.

Klinicznie ostra niewydolność lewej komory objawia się objawami astmy sercowej lub obrzęku płuc.

Rozwój ataku astmy zwykle występuje w nocy. Pacjent budzi się ze strachu przed nagłym uduszeniem. Próbując złagodzić jego stan, przyjmuje wymuszoną postawę: siedzenie, z nogami opuszczonymi (pozycja ortopedyczna). Podczas badania godne uwagi są następujące znaki:

• bladość skóry;
• akrocyjanoza;
• zimny pot;
• ciężka duszność;
• ciężko oddychać płucami od czasu do czasu wilgotnymi rzężami;
• niskie ciśnienie krwi;
• głuchy dźwięk serca;
• pojawienie się rytmu galopu;
• rozszerzanie granic serca w lewo;
• tętno arytmiczne, częste, słabe wypełnienie.

Wraz z dalszym wzrostem stagnacji w krążeniu płucnym rozwija się obrzęk płuc. Jego symptomy to:

• ostre zadławienie;
• kaszel z różową spienioną plwociną (z powodu domieszki krwi);
• bulgoczący oddech z masą wilgotnych rzęs (objaw „wrzącego samowara”);
• sinica twarzy;
• zimny pot;
• obrzęk żył szyi;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• arytmiczny, włóknisty impuls.

Jeśli pacjentowi nie zapewni się pilnej opieki medycznej, wówczas na tle wzrostu niewydolności serca i układu oddechowego nastąpi śmierć.

W zwężeniu mitralnym powstaje ostra niewydolność lewego przedsionka. Klinicznie, stan ten przejawia się dokładnie w taki sam sposób, jak ostra niewydolność serca lewej komory.

Ostra niewydolność prawej komory zwykle rozwija się w wyniku zatorowości płucnej (PE) lub jej głównych gałęzi. Pacjent rozwija zastój w krążeniu ogólnoustrojowym, co objawia się:

• ból w prawym nadbrzuszu;
• obrzęk kończyn dolnych;
• obrzęk i pulsacja żył szyi;
• ucisk lub ból serca;
• sinica;
• duszność;
• rozszerzanie granic serca w prawo;
• zwiększone centralne ciśnienie żylne;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• puls nitkowaty (częste, słabe wypełnienie).

Objawy przewlekłej niewydolności serca

Przewlekła niewydolność serca rozwija się w typie prawego i lewego przedsionka, prawej i lewej komory.

Przewlekła niewydolność lewej komory powstaje jako powikłanie choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, niewydolności zastawki mitralnej, wady aorty i jest związane ze stagnacją krwi w krążeniu płucnym. Charakteryzuje się gazowymi i naczyniowymi zmianami w płucach. Objawy kliniczne:

• zwiększone zmęczenie;
• suchy kaszel (rzadko z krwiopluciem);
• atak serca;
• sinica;
• ataki astmy, które występują częściej w nocy;
• duszność.

W przypadku przewlekłej niewydolności lewego przedsionka u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej, przekrwienie układu krążenia płucnego jest jeszcze bardziej wyraźne. Początkowymi objawami niewydolności serca w tym przypadku są kaszel z krwiopluciem, ciężka duszność i sinica. Stopniowo w naczyniach o małym okręgu i płucach zaczynają się procesy sklerotyczne. Prowadzi to do powstania dodatkowej przeszkody w przepływie krwi w małym okręgu i dodatkowo zwiększa ciśnienie w puli tętnicy płucnej. W rezultacie zwiększa się obciążenie prawej komory, powodując stopniowe powstawanie jej awarii.

Przewlekła niewydolność prawej komory zwykle towarzyszy rozedmie płucnej, stwardnieniu płuc, wadom serca mitralnego i charakteryzuje się pojawieniem się oznak stagnacji krwi w układzie krążenia płucnego. Pacjenci skarżą się na zadyszkę podczas wysiłku fizycznego, zwiększenie i rozprzestrzenienie się brzucha, zmniejszenie ilości wydalanego moczu, pojawienie się obrzęku kończyn dolnych, ciężkość i ból w prawym nadbrzuszu. Podczas badania ujawniono:

• sinica skóry i błon śluzowych;
• obrzęk żył obwodowych i szyjnych;
• hepatomegalia (powiększona wątroba);
• wodobrzusze

Niedobór tylko jednej części serca nie może pozostać odizolowany przez długi czas. W przyszłości z konieczności zamienia się w ogólną przewlekłą niewydolność serca z rozwojem zastoju żylnego zarówno w mniejszym, jak iw wielkim krążeniu.

Diagnostyka

Niewydolność serca, jak wspomniano powyżej, jest powikłaniem wielu chorób układu sercowo-naczyniowego. Dlatego u pacjentów z tymi chorobami konieczne jest przeprowadzenie pomiarów diagnostycznych w celu identyfikacji niewydolności serca na najwcześniejszym etapie, nawet przed pojawieniem się oczywistych objawów klinicznych.

Podczas zbierania historii należy zwrócić szczególną uwagę na następujące czynniki:

• dolegliwości duszności i zmęczenia;
• wskazanie na nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową, reumatyzm, kardiomiopatię.

Specyficzne objawy niewydolności serca to:

• rozszerzanie granic serca;
• pojawienie się III dźwięków serca;
• szybki impuls o niskiej amplitudzie;
• obrzęk;
• wodobrzusze

Jeśli podejrzewa się niewydolność serca, przeprowadza się serię badań laboratoryjnych, w tym biochemiczne i kliniczne badania krwi, określenie składu gazu i elektrolitów we krwi oraz cechy metabolizmu białek i węglowodanów.

Możliwe jest wykrycie zaburzeń rytmu serca, niedokrwienia (niedoboru dopływu krwi) mięśnia sercowego i jego przerostu poprzez specyficzne zmiany w elektrokardiogramie. Stosowane są również różne testy obciążeniowe oparte na EKG. Obejmują one test bieżni („bieżnia”) i ergometrię roweru (za pomocą roweru treningowego). Testy te pozwalają ocenić możliwości rezerwowe serca.

Aby ocenić funkcję pompowania serca, w celu zidentyfikowania możliwej przyczyny rozwoju niewydolności serca można wykonać echokardiografię ultrasonograficzną.

W diagnostyce nabytych lub wrodzonych wad rozwojowych, choroby wieńcowej serca i wielu innych chorób pokazano obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego.

RTG klatki piersiowej u pacjentów z niewydolnością serca ujawnia kardiomegalię (wzrost cienia serca) i przekrwienie płuc.

Komorę radioizotopową wykonuje się w celu określenia objętościowej objętości komór i oceny siły ich skurczów.

W późnych stadiach przewlekłej niewydolności serca wykonuje się USG w celu oceny stanu trzustki, śledziony, wątroby, nerek i wykrycia wolnego płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze).

Leczenie niewydolności serca

W przypadku niewydolności serca leczenie jest skierowane przede wszystkim na chorobę podstawową (zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, nadciśnienie, chorobę wieńcową). Wskazaniami do zabiegu może być adhezyjne zapalenie osierdzia, tętniak serca, wady serca.

Ścisły odpoczynek w łóżku i odpoczynek emocjonalny są przepisywane tylko pacjentom z ostrą i ciężką przewlekłą niewydolnością serca. We wszystkich innych przypadkach zalecana aktywność fizyczna, która nie powoduje pogorszenia stanu zdrowia.

Niewydolność serca jest poważnym problemem medycznym i społecznym, ponieważ towarzyszą mu wysokie wskaźniki niepełnosprawności i śmiertelności.

Właściwie zorganizowana dieta odgrywa ważną rolę w leczeniu niewydolności serca. Posiłki powinny być łatwo przyswajalne. Dieta powinna obejmować świeże owoce i warzywa jako źródło witamin i minerałów. Ilość soli jest ograniczona do 1-2 g dziennie, a spożycie płynu do 500-600 ml.

Poprawa jakości życia i jej rozszerzenie pozwala na farmakoterapię, w tym następujące grupy leków:

• Glikozydy nasercowe - zwiększają kurczliwość i pompowanie mięśnia sercowego, pobudzają diurezę i pozwalają zwiększyć poziom tolerancji wysiłku;
• Inhibitory ACE (enzym konwertujący angiotensynę) i środki rozszerzające naczynia - zmniejszają napięcie naczyniowe, rozszerzają światło naczyń krwionośnych, zmniejszając tym samym opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca;
• azotany - rozszerzają tętnice wieńcowe, zwiększają uwalnianie serca i poprawiają wypełnienie krwi komór;
• leki moczopędne - usuń nadmiar płynu z organizmu, zmniejszając w ten sposób obrzęk;
• β-blokery - zwiększają pojemność minutową serca, poprawiają wypełnianie komór serca krwią, zmniejszają częstość akcji serca;
• leki przeciwzakrzepowe - zmniejszają ryzyko zakrzepów krwi w naczyniach, a tym samym powikłania zakrzepowo-zatorowe;
• Oznacza poprawę procesów metabolicznych w mięśniu sercowym (preparaty potasu, witaminy).

Wraz z rozwojem astmy sercowej lub obrzęku płuc (ostra niewydolność lewej komory) pacjent wymaga natychmiastowej hospitalizacji. Przepisuj leki, które zwiększają pojemność minutową serca, leki moczopędne, azotany. Koniecznie przeprowadziłem tlenoterapię.

Usuwanie płynu z jam ciała (jamy brzusznej, opłucnej, osierdzia) wykonuje się przez nakłucie.

Zapobieganie

Zapobieganie powstawaniu i postępowi niewydolności serca to zapobieganie, wczesne wykrywanie i aktywne leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego powodujących jego rozwój.

Niewydolność serca

Niewydolność serca jest ostrą lub przewlekłą chorobą spowodowaną osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego i stagnacją w małym lub dużym krążeniu. Objawia się dusznością w spoczynku lub lekkim obciążeniem, zmęczeniem, obrzękiem, sinicą (sinicą) paznokci i trójkątem nosowo-wargowym. Ostra niewydolność serca jest niebezpieczna w rozwoju obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju niedotlenienia narządów. Niewydolność serca jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci.

Niewydolność serca

Niewydolność serca jest ostrą lub przewlekłą chorobą spowodowaną osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego i stagnacją w małym lub dużym krążeniu. Objawia się dusznością w spoczynku lub lekkim obciążeniem, zmęczeniem, obrzękiem, sinicą (sinicą) paznokci i trójkątem nosowo-wargowym. Ostra niewydolność serca jest niebezpieczna w rozwoju obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju niedotlenienia narządów. Niewydolność serca jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci.

Zmniejszenie kurczliwości (pompowania) funkcji serca w niewydolności serca prowadzi do braku równowagi między potrzebami hemodynamicznymi organizmu a zdolnością serca do ich wypełnienia. Ta nierównowaga objawia się nadmiarem żylnego napływu do serca i oporem, który jest niezbędny do przezwyciężenia mięśnia sercowego w celu wydalenia krwi do krwioobiegu, przez zdolność serca do przenoszenia krwi do układu tętniczego.

Nie będąc chorobą niezależną, niewydolność serca rozwija się jako powikłanie różnych patologii naczyniowych i serca: choroby serca zastawkowego, choroby niedokrwiennej, kardiomiopatii, nadciśnienia tętniczego itp.

W niektórych chorobach (np. Nadciśnienie tętnicze), wzrost zjawiska niewydolności serca następuje stopniowo, przez lata, podczas gdy w innych (ostry zawał mięśnia sercowego), któremu towarzyszy śmierć części komórek funkcjonalnych, czas ten jest skrócony do dni i godzin. Z ostrym postępem niewydolności serca (w ciągu kilku minut, godzin, dni) mówią o swojej ostrej formie. W innych przypadkach niewydolność serca jest uważana za przewlekłą.

Przewlekła niewydolność serca dotyka od 0,5 do 2% populacji, a po 75 latach jej częstość wynosi około 10%. Znaczenie problemu częstości występowania niewydolności serca jest determinowane przez stały wzrost liczby pacjentów cierpiących na tę chorobę, wysoki wskaźnik śmiertelności i niepełnosprawności pacjentów.

Powody

Wśród najczęstszych przyczyn niewydolności serca występuje u 60-70% pacjentów, zwany zawałem mięśnia sercowego i chorobą wieńcową. Po nich następują reumatyczne wady serca (14%) i kardiomiopatia rozstrzeniowa (11%). W grupie wiekowej powyżej 60 lat, oprócz IHD, nadciśnienie powoduje również niewydolność serca (4%). U pacjentów w podeszłym wieku cukrzyca typu 2 i jej połączenie z nadciśnieniem tętniczym jest częstą przyczyną niewydolności serca.

Czynniki prowokujące rozwój niewydolności serca, powodują jego manifestację ze zmniejszeniem mechanizmów kompensacyjnych serca. W przeciwieństwie do przyczyn czynniki ryzyka są potencjalnie odwracalne, a ich zmniejszenie lub eliminacja może opóźnić pogorszenie niewydolności serca, a nawet uratować życie pacjenta. Należą do nich: przeciążenie zdolności fizycznych i psycho-emocjonalnych; zaburzenia rytmu, zatorowość płucna, kryzysy nadciśnieniowe, progresja choroby wieńcowej; zapalenie płuc, ARVI, niedokrwistość, niewydolność nerek, nadczynność tarczycy; przyjmowanie leków kardiotoksycznych, leków promujących zatrzymywanie płynów (NLPZ, estrogeny, kortykosteroidy), które zwiększają ciśnienie krwi (izadrina, efedryna, adrenalina); wyraźny i szybko postępujący wzrost masy ciała, alkoholizm; gwałtowny wzrost bcc dzięki masowej terapii infuzyjnej; zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, infekcyjne zapalenie wsierdzia; nieprzestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia przewlekłej niewydolności serca.

Patogeneza

Rozwój ostrej niewydolności serca obserwuje się często na tle zawału mięśnia sercowego, ostrego zapalenia mięśnia sercowego, ciężkich zaburzeń rytmu serca (migotanie komór, napadowy częstoskurcz itp.). W tym przypadku następuje gwałtowny spadek minutowego uwalniania i przepływu krwi do układu tętniczego. Ostra niewydolność serca jest klinicznie podobna do ostrej niewydolności naczyniowej i jest czasami określana jako ostra zapaść serca.

W przewlekłej niewydolności serca, zmiany, które rozwijają się w sercu, są kompensowane przez długi czas przez jego intensywną pracę i mechanizmy adaptacyjne układu naczyniowego: wzrost siły skurczów serca, wzrost rytmu, spadek ciśnienia w rozkurczu z powodu ekspansji naczyń włosowatych i tętniczek, co ułatwia opróżnianie serca podczas skurczu, wzrost perfuzji tkanki.

Dalszy wzrost zjawiska niewydolności serca charakteryzuje się zmniejszeniem objętości rzutu serca, wzrostem resztkowej ilości krwi w komorach, ich przelewaniem podczas rozkurczu i nadmiernym rozciąganiem włókien mięśniowych mięśnia sercowego. Stałe przeciążenie mięśnia sercowego, próbujące wepchnąć krew do krwioobiegu i utrzymać krążenie krwi, powoduje jego przerost kompensacyjny. Jednak w pewnym momencie następuje etap dekompensacji z powodu osłabienia mięśnia sercowego, rozwoju dystrofii i procesów twardnienia w nim. Sam mięsień sercowy zaczyna odczuwać brak dopływu krwi i dostaw energii.

Na tym etapie w proces patologiczny zaangażowane są mechanizmy neurohumoralne. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego powoduje zwężenie naczyń obwodowych, pomagając utrzymać stabilne ciśnienie krwi w głównym krążeniu, zmniejszając jednocześnie pojemność minutową serca. Zwężenie naczyń nerkowych, które rozwija się podczas tego procesu, prowadzi do niedokrwienia nerek, przyczyniając się do zatrzymania płynu śródmiąższowego.

Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez przysadkę zwiększa procesy wchłaniania zwrotnego wody, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej, zwiększonego ciśnienia w naczyniach włosowatych i żylnych, zwiększonego przesłonięcia płynu w tkance.

Tak więc ciężka niewydolność serca prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych w organizmie:

• zaburzenia wymiany gazowej

Gdy przepływ krwi jest spowolniony, wchłanianie tlenu z naczyń włosowatych wzrasta z 30% w normie do 60-70%. Różnica tętniczo-żylna w saturacji krwi tlenem wzrasta, co prowadzi do rozwoju kwasicy. Nagromadzenie utlenionych metabolitów we krwi i zwiększona praca mięśni oddechowych powodują aktywację podstawowego metabolizmu. Istnieje błędne koło: ciało ma zwiększone zapotrzebowanie na tlen, a układ krążenia nie jest w stanie go zaspokoić. Rozwój tak zwanego długu tlenowego prowadzi do pojawienia się sinicy i duszności. Sinica w niewydolności serca może być centralna (ze stagnacją w krążeniu płucnym i upośledzonym utlenowaniem krwi) i obwodowa (z wolniejszym przepływem krwi i zwiększonym wykorzystaniem tlenu w tkankach). Ponieważ niewydolność krążenia jest bardziej wyraźna na obrzeżach, u pacjentów z niewydolnością serca występuje akrocyjanina: sinica kończyn, uszu i czubek nosa.

Obrzęk rozwija się w wyniku wielu czynników: śródmiąższowej retencji płynu ze wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych i spowolnienia przepływu krwi; zatrzymywanie wody i sodu z naruszeniem metabolizmu wody i soli; naruszenia ciśnienia onkotycznego osocza krwi podczas zaburzenia metabolizmu białek; zmniejszyć inaktywację aldosteronu i hormonu antydiuretycznego przy jednoczesnym zmniejszeniu czynności wątroby. Obrzęk niewydolności serca, pierwszy ukryty, wyrażał gwałtowny wzrost masy ciała i zmniejszenie ilości moczu. Pojawienie się widocznego obrzęku zaczyna się od kończyn dolnych, jeśli pacjent chodzi lub od kości krzyżowej, jeśli pacjent leży. Dalej rozwija się puchlina brzuszna: wodobrzusze (jama brzuszna), opłucna (jama opłucnowa), wodno-nerkowa (jama osierdzia).

• zastoinowe zmiany w narządach

Zatory w płucach są związane z upośledzoną hemodynamiką krążenia płucnego. Charakteryzuje się sztywnością płuc, spadkiem wydechu klatki piersiowej, ograniczoną mobilnością marginesów płucnych. Objawia się zastoinowym zapaleniem oskrzeli, kardiogenną stwardnieniem płuc, krwiopluciem. Stagnacja krążenia płucnego powoduje powiększenie wątroby, objawiające się nasileniem i bólem prawego hipochondrium, a następnie zwłóknieniem serca wątroby wraz z rozwojem tkanki łącznej.

Rozszerzanie się ubytków komór i przedsionków w niewydolności serca może prowadzić do względnej niewydolności zastawek przedsionkowo-komorowych, która objawia się obrzękiem żył szyi, tachykardią, rozszerzeniem granic serca. Wraz z rozwojem zastoinowego zapalenia żołądka pojawiają się nudności, utrata apetytu, wymioty, tendencja do wzdęć z zaparciami, utrata masy ciała. Gdy postępująca niewydolność serca rozwija silny stopień wyczerpania - kacheksja sercowa.

Stałe procesy w nerkach powodują skąpomocz, wzrost względnej gęstości moczu, białkomoczu, krwiomoczu i cylindrurii. Zaburzenie czynności ośrodkowego układu nerwowego w niewydolności serca charakteryzuje się zmęczeniem, zmniejszoną aktywnością umysłową i fizyczną, zwiększoną drażliwością, zaburzeniami snu i stanami depresyjnymi.

Klasyfikacja

Przyspieszona i przewlekła niewydolność serca wyróżnia się stopniem wzrostu oznak dekompensacji.

Rozwój ostrej niewydolności serca może wystąpić w dwóch typach:

• po lewej stronie (ostra niewydolność lewej komory lub lewego przedsionka)
• ostra niewydolność prawej komory

W rozwoju przewlekłej niewydolności serca, zgodnie z klasyfikacją Vasilenko-Strazhesko, wyróżnia się trzy etapy:

I (początkowy) etap - ukryte oznaki niewydolności krążenia, przejawiające się tylko w procesie duszności wysiłkowej, kołatania serca, nadmiernego zmęczenia; w spoczynku nie występują zaburzenia hemodynamiczne.

Etap II (ciężki) - objawy przedłużonej niewydolności krążenia i zaburzeń hemodynamicznych (stagnacja małego i dużego krążenia) wyrażają się w stanie spoczynku; ciężka niepełnosprawność:

• Okres II A - umiarkowane zaburzenia hemodynamiczne w jednej części serca (niewydolność lewej lub prawej komory). Duszność rozwija się podczas normalnej aktywności fizycznej, wydajność pracy jest znacznie zmniejszona. Objawy obiektywne - sinica, obrzęk nóg, początkowe oznaki powiększenia wątroby, ciężkie oddychanie.
• Okres II B - głębokie zaburzenia hemodynamiczne obejmujące cały układ sercowo-naczyniowy (duże i małe kółko). Objawy obiektywne - duszność w spoczynku, wyraźny obrzęk, sinica, wodobrzusze; całkowita niepełnosprawność.

Etap III (dystroficzny, końcowy) - utrzymująca się niewydolność krążenia i metaboliczna, morfologicznie nieodwracalne zaburzenia w budowie narządów (wątroba, płuca, nerki), wyczerpanie.

Objawy niewydolności serca

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca jest spowodowana osłabieniem funkcji jednej z części serca: lewego przedsionka lub komory, prawej komory. Ostra niewydolność lewej komory rozwija się w chorobach z przeważającym obciążeniem lewej komory (nadciśnienie, wada aorty, zawał mięśnia sercowego). Wraz z osłabieniem funkcji lewej komory wzrasta ciśnienie w żyłach płucnych, tętniczkach i naczyniach włosowatych, zwiększa się ich przepuszczalność, co prowadzi do pocenia się płynnej części krwi i rozwoju pierwszego śródmiąższowego, a następnie obrzęku pęcherzyków płucnych.

Klinicznymi objawami ostrej niewydolności lewej komory są astma sercowa i obrzęk płuc. Atak astmy sercowej jest zwykle wywołany stresem fizycznym lub neuropsychologicznym. Atak ostrego uduszenia występuje częściej w nocy, zmuszając pacjenta do budzenia się ze strachu. Astma serca objawia się brakiem powietrza, kołataniem serca, kaszlem z trudną plwociną, silnym osłabieniem, zimnym potem. Pacjent przyjmuje pozycję ortoptery - siedzi z opuszczonymi nogami. Podczas badania skóra jest blada z szarawym odcieniem, zimnym potem, akrocyanozą i ciężką dusznością. Zdecydowane przez słabe, częste wypełnianie pulsu arytmii, ekspansję granic serca w lewo, głuche dźwięki serca, rytm galopu; ciśnienie krwi zmniejsza się. W płucach ciężkie oddychanie od czasu do czasu suchymi rzężami.

Dalszy wzrost stagnacji małego okręgu przyczynia się do rozwoju obrzęku płuc. Ostremu uduszeniu towarzyszy kaszel z uwolnieniem obfitych ilości spienionej różowej plwociny (z powodu obecności zanieczyszczeń krwi). W pewnej odległości słychać bulgoczący oddech z mokrym świszczącym oddechem (objaw „wrzenia samowara”). Stanowisko pacjenta to ortopedia, sinica, obrzęk żył szyi, zimny pot pokrywa skórę. Puls jest nitkowaty, arytmiczny, częsty, ciśnienie krwi zmniejsza się, w płucach - wilgotne różne rzędy. Obrzęk płuc jest stanem nagłym wymagającym intensywnej opieki, ponieważ może być śmiertelny.

Ostra niewydolność serca lewego przedsionka występuje w zwężeniu zastawki dwudzielnej (zastawka lewej przedsionkowo-komorowej). Klinicznie objawia się takimi samymi warunkami jak ostra niewydolność lewej komory. Ostra niewydolność prawej komory występuje częściej w przypadku zakrzepowo-zatorowych dużych gałęzi tętnicy płucnej. Rozwija się zastój w układzie naczyniowym dużego koła krążenia krwi, objawiający się obrzękiem nóg, bólem w prawym nadbrzuszu, uczuciem rozdęcia, obrzękiem i pulsacją żył szyi, dusznością, sinicą, bólem lub uciskiem w okolicy serca. Puls obwodowy jest słaby i częsty, ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone, CVP jest podwyższone, serce jest rozszerzone w prawo.

W chorobach powodujących dekompensację prawej komory niewydolność serca występuje wcześniej niż w niewydolności lewej komory. Wynika to z dużych możliwości kompensacyjnych lewej komory, najpotężniejszej części serca. Jednak ze zmniejszeniem funkcji lewej komory niewydolność serca postępuje w katastrofalnym tempie.

Przewlekła niewydolność serca

Początkowe stadia przewlekłej niewydolności serca mogą rozwinąć się w lewej i prawej komorze, w lewym i prawym typie przedsionków. Wraz z defektem aorty rozwija się niewydolność zastawki mitralnej, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wieńcowa, przekrwienie małych naczyń krwionośnych i przewlekła niewydolność lewej komory. Charakteryzuje się zmianami naczyniowymi i gazowymi w płucach. Występuje duszność, astma (najczęściej w nocy), sinica, zawał serca, kaszel (suchy, czasem z krwiopluciem), zwiększone zmęczenie.

Jeszcze bardziej wyraźna stagnacja w krążeniu płucnym rozwija się z przewlekłą niewydolnością lewego przedsionka u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej. Występuje duszność, sinica, kaszel i krwioplucie. Przy długotrwałej stagnacji żylnej w naczyniach małego okręgu występuje stwardnienie płuc i naczyń krwionośnych. W małym okręgu występuje dodatkowa, płucna niedrożność krążenia krwi. Zwiększone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej powoduje zwiększone obciążenie prawej komory, powodując jej niewydolność.

Przy pierwotnym uszkodzeniu prawej komory (niewydolność prawej komory) przekrwienie rozwija się w większym obiegu. Niewydolności prawej komory mogą towarzyszyć wady serca mitralne, stwardnienie płuc, rozedma płuc itp. Istnieją dolegliwości bólowe i ciężkie w prawym nadbrzuszu, pojawienie się obrzęku, zmniejszenie wydalania moczu, rozdęcie i zwiększenie brzucha, duszność podczas ruchów. Rozwija się sinica, czasami z odcieniem żółciowo-sinicowym, puchliną wodną, ​​puchnięciem żył szyjnych i obwodowych, zwiększa się wątroba.

Funkcjonalna niewydolność jednej części serca nie może pozostać odizolowana przez długi czas, a z czasem całkowita przewlekła niewydolność serca rozwija się z zatorem żylnym w strumieniu małych i dużych kręgów krążenia krwi. Ponadto, rozwój przewlekłej niewydolności serca występuje z uszkodzeniem mięśnia sercowego: zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii, choroby wieńcowej, zatrucia.

Diagnostyka

Ponieważ niewydolność serca jest wtórnym zespołem, który rozwija się w przypadku znanych chorób, środki diagnostyczne powinny mieć na celu wczesne wykrycie, nawet przy braku oczywistych objawów.

Podczas zbierania historii klinicznej należy zwrócić uwagę na zmęczenie i duszność, jako najwcześniejsze objawy niewydolności serca; pacjent ma chorobę wieńcową, nadciśnienie tętnicze, zawał mięśnia sercowego i atak reumatyczny, kardiomiopatię. Wykrywanie obrzęku nóg, wodobrzusza, szybkiego impulsu o niskiej amplitudzie, słuchanie III tonu serca i przemieszczenie granic serca są specyficznymi objawami niewydolności serca.

Jeśli podejrzewa się niewydolność serca, określa się skład elektrolitu i gazu we krwi, równowagę kwasowo-zasadową, mocznik, kreatyninę, enzymy kardio-specyficzne i wskaźniki metabolizmu białkowo-węglowodanowego.

EKG dotyczące określonych zmian pomaga wykryć przerost i niedobór dopływu krwi (niedokrwienie) mięśnia sercowego, a także arytmię. Na podstawie elektrokardiografii szeroko stosowane są różne testy warunków skrajnych z użyciem roweru treningowego (ergometria rowerowa) i bieżni (test bieżni). Takie testy ze stopniowo zwiększającym się poziomem obciążenia umożliwiają ocenę możliwości redundancji funkcji serca.

Za pomocą echokardiografii ultrasonograficznej można określić przyczynę niewydolności serca, a także ocenić funkcję pompowania mięśnia sercowego. Z pomocą MRI serca rozpoznaje się IHD, wrodzone lub nabyte wady serca, nadciśnienie tętnicze i inne choroby. Radiografia płuc i narządów klatki piersiowej w niewydolności serca określa procesy zastoju w małym okręgu, kardiomegalię.

Komikulacja radioizotopowa u pacjentów z niewydolnością serca pozwala oszacować kurczliwość komór z dużą dokładnością i określić ich pojemność objętościową. W ciężkich postaciach niewydolności serca wykonuje się USG jamy brzusznej, wątroby, śledziony i trzustki w celu określenia uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Leczenie niewydolności serca

W przypadku niewydolności serca leczenie prowadzi się w celu wyeliminowania pierwotnej przyczyny (choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, reumatyzm, zapalenie mięśnia sercowego itp.). W przypadku wad serca tętniak serca, adhezyjne zapalenie osierdzia, tworzenie mechanicznej bariery w sercu, często uciekają się do interwencji chirurgicznej.

W przypadku ostrej lub ciężkiej przewlekłej niewydolności serca zaleca się odpoczynek w łóżku, całkowity odpoczynek psychiczny i fizyczny. W innych przypadkach należy przestrzegać umiarkowanych obciążeń, które nie naruszają stanu zdrowia. Zużycie płynu jest ograniczone do 500-600 ml dziennie, sól - 1-2 g. Jest to przepisane wzbogacone, łatwo przyswajalne pożywienie dietetyczne.

Farmakoterapia niewydolności serca może przedłużyć i znacząco poprawić stan pacjentów i ich jakość życia.

W niewydolności serca przepisywane są następujące grupy leków:

• glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantyna itp.) - zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększają jego funkcję pompowania i diurezę, sprzyjają zadowalającej tolerancji wysiłku;
• leki rozszerzające naczynia i inhibitory ACE - enzym konwertujący angiotensynę (enalapryl, kaptopryl, lizynopryl, perindopril, ramipryl) - zmniejsza napięcie naczyniowe, rozszerza żyły i tętnice, zmniejszając tym samym opór naczyniowy podczas skurczów serca i przyczyniając się do zwiększenia pojemności minutowej serca;
• azotany (nitrogliceryna i jej przedłużone formy) - poprawiają wypełnianie krwi komór, zwiększają pojemność minutową serca, rozszerzają tętnice wieńcowe;
• leki moczopędne (furosemid, spironolakton) - zmniejszają zatrzymywanie nadmiaru płynu w organizmie;
• Ers blokery adrenergiczne (karwedilol) - zmniejszają częstość akcji serca, poprawiają wypełnienie krwi serca, zwiększają pojemność minutową serca;
• leki przeciwzakrzepowe (do tego acetylosalicylowe, warfaryna) - zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi w naczyniach;
• leki, które poprawiają metabolizm mięśnia sercowego (witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, inozyna, preparaty potasu).

Wraz z rozwojem ataku ostrej niewydolności lewej komory (obrzęku płuc) pacjent jest hospitalizowany i poddawany leczeniu w nagłych przypadkach: leki moczopędne, nitrogliceryna, leki na minutę serca (dobutamina, dopamina) są wstrzykiwane, podaje się inhalację tlenu. Wraz z rozwojem puchliny brzusznej przeprowadza się usuwanie płynu z jamy brzusznej, a w przypadku opłucnej wykonuje się punkcję opłucnej. Pacjenci z niewydolnością serca z powodu ciężkiego niedotlenienia tkanek otrzymują terapię tlenową.

Rokowanie i zapobieganie

Pięcioletni próg przeżycia pacjentów z niewydolnością serca wynosi 50%. Długoterminowe rokowanie jest zmienne, zależy od ciężkości niewydolności serca, towarzyszącego tła, skuteczności terapii, stylu życia itp. Leczenie niewydolności serca we wczesnych stadiach może w pełni zrekompensować stan pacjentów; najgorsze rokowanie obserwuje się w III stopniu niewydolności serca.

Zapobieganie niewydolności serca polega na zapobieganiu rozwojowi chorób go wywołujących (choroba wieńcowa, nadciśnienie, wady serca itp.), Jak również czynników przyczyniających się do jego wystąpienia. Aby uniknąć progresji już rozwiniętej niewydolności serca, konieczne jest obserwowanie optymalnego schematu aktywności fizycznej, podawanie przepisanych leków, stałe monitorowanie przez kardiologa.

Ostra porażka przewlekła

Ostra niewydolność serca to patologiczny stan wyjątkowy, który powstaje w wyniku drastycznego zakłócenia czynności skurczowej mięśnia sercowego. Niewydolność serca charakteryzuje się zaburzeniami zarówno w dużym, jak i krążeniu płucnym, jak również w patologii wewnątrzsercowej. Choroba może rozwinąć się zarówno na tle już istniejących patologii sercowo-naczyniowych, jak i nagle, bez wyraźnego powodu.

Jakie są rodzaje ostrej niewydolności serca?

W zależności od tego, które części serca zaczęły się zmiany patologiczne, wydzielają niewydolność prawej komory i lewej komory. Klasyfikacja medyczna opiera się na rodzaju hemodynamiki, czyli na zdolności krwi do krążenia w naczyniach. Kardiolodzy wyróżniają się zatem następującymi rodzajami niewydolności serca:

Typ zastoju - który z kolei może być:

• Prawa komora - charakteryzuje się stagnacją w całym ciele, która objawia się w postaci uogólnionego obrzęku;
• Lewa komora - prowadzi do zastoju w kręgu płucnym krążenia krwi. Przejawia się to w rozwoju bardzo groźnych i zagrażających życiu stanów - astmy pochodzenia sercowego lub obrzęku płuc.

Typ hipokinetyczny lub inny - wstrząs kardiogenny - który z kolei może objawiać się jako:

• Wstrząs arytmiczny - wynika z arytmii serca;
• Odruch (bolesny szok);
• Prawdziwy wstrząs kardiogenny - występuje przy rozległym uszkodzeniu mięśnia sercowego po zawale serca, powikłanym wysokim ciśnieniem krwi lub cukrzycą.

Oddzielnie, stan, w którym występuje gwałtowne pogorszenie wyników w przewlekłej niewydolności serca. Wymaga również pilnej opieki medycznej.

Dlaczego rozwija się ostra niewydolność serca?

Cały zestaw czynników można podzielić na trzy grupy:

1. Uszkodzenie samego mięśnia sercowego;
2. Naruszenia układu sercowo-naczyniowego;
3. Inne patologie niezwiązane z układem sercowo-naczyniowym.

Porażka mięśnia sercowego zajmuje pierwsze miejsce wśród czynników wywołujących niepowodzenie. Najczęściej kardiolodzy mówią o następujących punktach:

• Zawał mięśnia sercowego, który powoduje masową śmierć komórek mięśnia sercowego z powodu zaburzeń krążenia w mięśniu sercowym. Im większy stopień uszkodzenia, tym wyraźniejsze objawy AHF. Zawał mięśnia sercowego jest liderem wśród przyczyn ostrej niewydolności serca i charakteryzuje się wysokim prawdopodobieństwem śmierci.
• Zapalenie mięśnia sercowego.
• Operacje wykonywane na sercu i stosowanie systemów podtrzymujących życie poprzez krążenie pozaustrojowe.

Istnieje wiele chorób układu sercowo-naczyniowego, które mogą powodować ostrą niewydolność serca:

• Pogorszenie przewlekłej niewydolności serca.
• Patologiczne zmiany w układzie zastawkowym serca i naruszenie integralności jego komórek.
• Zaburzenia rytmu serca, które mogą być związane zarówno z przyspieszeniem tętna, jak i jego skurczem.
• Patologie układu oddechowego, w których zaburzone jest odpowiednie krążenie krwi w małym okręgu. Należą do nich takie stany jak zatorowość płucna, zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli.
• Kryzys nadciśnieniowy to stan wyjątkowy spowodowany gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi do indywidualnie wysokich wartości.
• Znaczne pogrubienie ścian serca.
• Tamponada serca, w której występuje patologiczne nagromadzenie płynu w pobliskich tkankach. To ściska jamę serca i zakłóca jej normalne działanie.

Nie zawsze BHP rozwija się z powodu nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym. Czasami mogą się do tego przyczynić inne czynniki, aż do wypadku:

• Różne infekcje, dla których mięsień sercowy jest jednym z narządów docelowych.
• Udar mózgu, którego konsekwencje są zawsze nieprzewidywalne.
• Rozległe uszkodzenie mózgu lub operacja mózgu.
• Zatrucie narkotykami lub alkoholem, w tym przewlekłym.

Objawy ostrej niewydolności serca

Należy pamiętać, że ostra niewydolność serca jest stanem krytycznym, a prawdopodobieństwo śmierci w jej rozwoju jest bardzo wysokie. Przy najmniejszym podejrzeniu jego rozwoju powinieneś natychmiast zadzwonić po karetkę, prosząc o zespół resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Objawy niewydolności prawej komory:

• Skrócenie oddechu bez wysiłku fizycznego, które zamienia się w uduszenie z powodu skurczu oskrzeli;
• Ból mostka;
• Sinica skóry lub nabycie żółtawego odcienia skóry;
• Zimny ​​lepki pot;
• Obrzęk żył szyjnych na szyi;
• Powiększona wielkość wątroby i pojawienie się bólu w prawym nadbrzuszu;
• Niedociśnienie tętnicze, włóknisty puls związany z szybkim biciem serca;
• Obrzęk kończyn dolnych;
• Nagromadzenie płynu w jamie brzusznej.

Jest więc oczywiste, że DOS prawej komory charakteryzuje się przewagą powszechnych objawów.

Objawy niewydolności lewej komory:

• Pojawienie się duszności, szybko zmieniające się w uduszenie;
• Kołatanie serca i zaburzenia rytmu serca;
• Poważne osłabienie i bladość skóry;
• Produktywny kaszel z pianką, w którym mogą występować ślady krwi, co powoduje, że staje się różowy;
• Charakterystyczny świszczący oddech w płucach.

W przypadku niewydolności lewej komory charakterystyczne są głównie objawy płucne. Pacjent stara się usiąść, nogi na podłodze.

Diagnoza ostrej niewydolności serca

Musisz zrozumieć, że z całej listy metod diagnostycznych lekarz wybiera te, które są istotne w tej sytuacji. Wraz z szybkim rozwojem objawów i zwiększonym prawdopodobieństwem wyniku śmiertelnego, należy skupić się tylko na obrazie klinicznym.

Ogólnie, podczas diagnozowania niewydolności serca, kardiolodzy stosują następujące metody:

• Historia medyczna, w tym rodzina. Lekarz będzie zainteresowany odroczonymi i przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, a także wypadkami lub urazami. Konieczne jest poinformowanie kardiologa o tym, co pacjent bierze lub bierze, a także o cechach stylu życia. Jeśli rodzina miała przypadki nagłej śmierci z DOS lub zawału serca, należy to zgłosić lekarzom.
• Badanie ogólne pacjenta, podczas którego mierzy się pomiar ciśnienia, tętna, a także słuchanie tonów serca i płuc.
• Elektrokardiogram to klasyczna metoda identyfikacji objawów nieprawidłowości w pracy serca.
• Pełna morfologia krwi - również ujęta w liście obowiązkowych metod diagnostycznych. Kardiolog będzie zainteresowany takimi parametrami, jak poziom leukocytów (zwiększony) i ESR (zwiększony), co sugeruje, że w organizmie występuje zapalenie.
• Analiza moczu - pomaga zidentyfikować nie tylko możliwe choroby serca, ale także inne choroby, które mogą rozwinąć się w wyniku AHF. Najważniejszymi parametrami diagnostycznymi są poziom białka w moczu, a także białe i czerwone krwinki (leukocyty i krwinki czerwone).
• Biochemiczne badanie krwi - pozwala uzyskać dokładniejsze informacje na temat zdrowia pacjenta. Ważnymi wskaźnikami tego badania są poziom cholesterolu całkowitego, a także poziom frakcji o wysokiej i niskiej gęstości. Ważnym znakiem diagnostycznym jest również poziom glukozy we krwi.
• Echokardiografia.
• Określanie poziomu AlAT i AsAt - wysoce specyficznych biomarkerów wskazujących na zapalenie mięśnia sercowego.
• RTG klatki piersiowej, który pozwala oszacować rozmiar serca.
• Angiografia wieńcowa to metoda, która pozwala wizualnie ocenić adekwatność dostarczania tlenu do serca. Polega na wprowadzeniu środka kontrastowego do naczyń wieńcowych i ich późniejszej wizualizacji.
• MRI to najnowsza metoda badawcza, która pozwala uzyskać obraz warstwowych części serca.

Leczenie ostrej niewydolności serca

DOS jest stanem zagrażającym życiu pacjenta, więc wykwalifikowana pomoc powinna być udzielona natychmiast. Zespół kardioreanimatologów prowadzi następujące działania:

• Przywrócenie normalnego rytmu serca, w przypadku jego naruszenia.
• Przywrócenie prawidłowego przepływu krwi w uszkodzonych naczyniach, jeśli wystąpił zawał mięśnia sercowego. W tym celu dożylnie podaje się specjalne substancje rozpuszczające skrzepy krwi.
• Operacja ratunkowa w celu przywrócenia integralności mięśnia sercowego, jeśli przyczyną ostrego zaburzenia hemodynamicznego było jego pęknięcie.
• Usunięcie ataku astmy, który spowodował zastoinową niewydolność prawej komory.
• Eliminacja zatorowości płucnej (w przypadku niewydolności prawej komory).
• Terapia tlenowa.
• Uspokojenie pacjenta i złagodzenie bólu, dla którego najczęściej stosowane są narkotyczne leki przeciwbólowe.
• Symulacja aktywności skurczowej mięśnia sercowego za pomocą glikozydów nasercowych i kardiotoniki.
• Zmniejszenie objętości krwi krążącej poprzez wymuszenie diurezy i ograniczenie reżimu wodnego (zmniejszenie objętości krążącego płynu).
• Poprawa krążenia naczyniowego.

Należy pamiętać, że w przypadku najmniejszego podejrzenia co do rozwoju OSN, należy natychmiast wezwać karetkę. Opóźnienie w tej sprawie jest obarczone śmiercią pacjenta, zwłaszcza jeśli chodzi o błyskawiczny rozwój. W takim przypadku lekarze nie mają więcej niż pół godziny na przeprowadzenie wszystkich akcji resuscytacyjnych.

Zapobieganie ostrej niewydolności serca

Do tej pory nie ma konkretnej profilaktyki DOS. Wszystkie czynności zalecane przez kardiologów wpisują się w koncepcję „zdrowego stylu życia” i sprowadzają się do następujących zaleceń:

• Regularne badania profilaktyczne u terapeuty, kardiologa i innych odpowiednich specjalistów, w zależności od obecności chorób przewlekłych.
• Pełna odmowa palenia i ograniczenie spożycia napojów alkoholowych. Jeśli u pacjenta rozpoznano przewlekłą chorobę serca lub inne narządy i układy, lepiej całkowicie wyeliminować alkohol.
• Kontrola masy ciała i jej stopniowe zmniejszanie się w przypadku otyłości.
• Pokazywanie umiarkowanego wysiłku, którego intensywność jest wybierana w zależności od stanu zdrowia pacjenta.
• Eliminacja stresu i innego przeciążenia psycho-emocjonalnego. Ostrożne przestrzeganie zasad pracy i odpoczynku.
• Zgodność z zasadami zdrowego żywienia, czyli wykluczenie z diety szybkich węglowodanów i tłuszczów nasyconych, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego.
• Codzienne samodzielne monitorowanie ciśnienia krwi.