13.1. OSTROŻNA NERKA NIEWYSTARCZAJĄCA

Epidemiologia. Ostra niewydolność nerek jest końcowym stanem patologicznym, objawiającym się szybkim upośledzeniem czynności nerek, wynikającym z zaburzenia przepływu krwi przez nerki, uszkodzenia błony kłębuszkowej nefronu lub nagłej niedrożności moczowodów. Ostra niewydolność nerek jest niebezpiecznym stanem, który wymaga nagłego, odpowiedniego efektu terapeutycznego, a przy braku wykwalifikowanej interwencji prowadzi do śmiertelnego wyniku.

Każdego roku około 150 osób na 1 milion potrzebuje pomocy w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności nerek. Z reguły dwie trzecie z nich wymaga hemodializy i hemosorpcji z powodu bezmoczu przednerkowego i nerkowego, około jedna trzecia ma bezmocz obturacyjny (postrenal), co jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego w szpitalu urologicznym. Jednak nawet przy leczeniu śmiertelność we wszystkich postaciach ostrej niewydolności nerek sięga 20%.

Etiologia i patogeneza. Ostra niewydolność nerek może być nerkowa, przednerkowa, nerkowa i postneralna.

Ostra niewydolność nerek może wystąpić u noworodków z aplazją nerek i w wyniku szybkiego usunięcia jedynej pozostałej lub tylko funkcjonującej nerki. Aplazja nerek jest niekompatybilna z życiem, chociaż istnieje przypadek, w którym dziewczyna, która nie miała nerek przed ukończeniem 8 lat, wydzielała mętny płyn z zapachem moczu z okolicy pępka, który przechodził przez urachus z układu przewodów wątrobowych, które przybrały funkcję nerek.

Ostra niewydolność nerek przednerkowa występuje z powodu niewystarczającego dopływu krwi do nerek. Może to być wynikiem naruszenia czynności serca, które spowodowało gwałtowny spadek ciśnienia krwi, którego przyczyną może być wstrząs (krwotoczny, bolesny, po transfuzji, septyczny,

pourazowe, alergiczne itp.). Całkowite zaprzestanie przepływu krwi w tętnicach nerkowych w wyniku ich zakrzepicy lub zatorowości, jak również ciężkie odwodnienie spowodowane utratą krwi, obfitą biegunką, nieposkromionymi wymiotami lub odwodnieniem organizmu prowadzi do przednerkowej ostrej niewydolności nerek.

Niedostateczny przepływ krwi do nerek powoduje ich niedokrwienie, co prowadzi do martwicy nabłonka kanalików, a następnie do rozwoju zmian dystroficznych w miąższu nerki. Czynnikiem wyzwalającym niedotlenienie prowadzącym do zaburzeń kanalikowych jest niewydolność przepływu krwi przez nerki, zmniejszenie prądu rurkowego płynu, co prowadzi do wystąpienia ostrej niewydolności nerek. Zakłócenia w dostarczaniu wody i sodu do kanalików dystalnych zwiększają wydzielanie reniny, co zwiększa niedokrwienie nerek. Jest to pogarszane przez zmniejszenie wydalania przez mózg prostaglandyn w nerkach, które mają działanie rozszerzające naczynia, co dodatkowo upośledza nerkowy przepływ krwi.

Gdy skurcz naczyń krwionośnych kory nerki nie płynie do niej, opada tylko w warstwie szpikowej. Staza w naczyniach nerkowych zwiększa ciśnienie w układzie kanałowym, w wyniku czego filtracja w kłębuszkach ustaje. Ciężkie niedotlenienie kanalików dystalnych powoduje martwicę nabłonka, błony podstawnej i martwicy kanalików. Obserwowane w tym przypadku bezmocz jest wynikiem nie tylko martwicy nabłonka kanalikowego, ale także upośledzenia drożności kanalików dystalnych z powodu obrzęku, detrytusu białkowego i obfitego złuszczania komórek martwiczych.

Ostra niewydolność nerek rozwija się w wyniku dwóch głównych powodów:

1) zmiany w miąższu nerki w procesach immunoalergicznych, które opierają się zarówno na zaburzeniach krążenia (niedokrwienie, niedotlenienie), jak i na różnego rodzaju zmianach śródbłonka kłębuszkowego związanych z odkładaniem się w nich kompleksów immunologicznych (kłębuszkowe zapalenie nerek, kolagenoza układowa, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, układowe zapalenie naczyń) i inni);

2) bezpośredni wpływ na tkankę nerkową substancji toksycznych. Ten typ nerek ostrej niewydolności nerek napotkane zatrucia rtęci, fosforu, ołowiu, zastępuje alkoholem, toksycznych grzybów, toksyczne i alergiczne podczas ekspozycji sulfonamidy, antybiotyki, barbiturany lub zatrucia, zakażenia związane z posocznicą, poronienie septyczne, wstępujących infekcji dróg moczowych.

Substancje nefrotoksyczne działają na komórki wydzielnicze nabłonka kanalików, powodując zmiany martwicze i złuszczanie z błony podstawnej. W patogenezie bezmoczu nerkowego i przednerkowego prowadzi do zaburzeń krążenia krwi w nerkach. Różnica między tymi typami ostrej niewydolności nerek polega na tym, że w postaci przednerkowej upośledzenie krążenia krwi ma głównie charakter globalny, aw postaci nerkowej częściej występuje miejscowo, nerkowo.

Najczęstsza jest postneralna ostra niewydolność nerek w praktyce urologicznej. Wśród jego przyczyn konieczne jest wyodrębnienie niedrożności moczowodu pojedynczej czynnej nerki lub obu moczowodów z kamieniami, skrzepami krwi lub wyciśnięcie moczowodów na zewnątrz z naciekiem guza pochodzącym z genitaliów lub jelita grubego. Jedną z przyczyn postneralnej ostrej niewydolności nerek jest czynnik jatrogenny: podwiązanie lub migotanie moczowodów podczas wykonywania operacji w obszarze miednicy. W porównaniu z ostrą niewydolnością nerek przednerkową i nerkową postner charakteryzuje się wolniejszym spadkiem filtracji kłębuszkowej, a nieodwracalne zmiany w nefronach rozwijają się dopiero po 3-4 dniach. Przywrócenie drożności moczowodów przez cewnikowanie lub drenaż miedniczki nerkowej dość szybko prowadzi do przywrócenia diurezy i złagodzenia bezmoczu. W przypadku ostrego upośledzenia wypływu moczu z nerek, występuje nadmierne rozciągnięcie miednicy, kubków, kanalików zbiorczych, dystalnych i proksymalnych odcinków nefronu. Początkowo filtracja nie cierpi, jednak ciśnienie po obu stronach błony kłębuszkowej jest wyrównane i rozwija się bezmocz.

Na tle bezmoczu elektrolity są opóźnione, nadmiernie nawadniają się ze wzrostem stężenia potasu, sodu i chloru w środowisku pozakomórkowym, podczas gdy w osoczu krwi poziom mocznika i kreatyniny szybko wzrasta. Już pierwszego dnia stężenie kreatyniny podwaja się i wzrasta codziennie o 0,1 mmol / l.

Bezmoczowi w ostrej niewydolności nerek towarzyszy kwasica metaboliczna, zmniejsza się zawartość wodorowęglanów, co prowadzi do upośledzenia funkcji błon komórkowych. W komórkach dochodzi do rozpadu białek tkankowych, tłuszczów i węglowodanów, zwiększa się zawartość amoniaku i cząsteczek pożywki. Jednocześnie uwalniana jest duża ilość potasu komórkowego, który na tle kwasicy zakłóca rytm serca i może powodować zatrzymanie akcji serca.

Zwiększenie zawartości składników azotowych w osoczu krwi zakłóca dynamiczną funkcję płytek krwi, a przede wszystkim ich adhezję i agregację, zmniejsza potencjał krzepnięcia osocza krwi z powodu akumulacji głównej antytrombiny, heparyny. Ostra niewydolność nerek o jakiejkolwiek genezie przy braku odpowiedniego leczenia prowadzi do nadmiernego nawodnienia, zaburzeń równowagi elektrolitowej i ciężkiej azotemii, która w połączeniu jest przyczyną śmierci tych pacjentów.

Symptomatologia i przebieg kliniczny. Obraz kliniczny i objawy ostrej niewydolności nerek są bardzo zróżnicowane i zależą zarówno od stopnia upośledzenia czynnościowego, jak i cech początkowego procesu patologicznego, który doprowadził do niewydolności nerek.

Często pierwotna choroba przez długi czas maskuje poważne uszkodzenie nerek i uniemożliwia wczesne wykrycie zaburzonej funkcji. Podczas ostrej niewydolności nerek występują cztery okresy: 1) wstrząs początkowy; 2) oligoanuric; 3) przywrócenie diurezy i wielomoczu; 4) odzyskiwanie.

W początkowej fazie dominują objawy choroby, która spowodowała ostrą niewydolność nerek: urazy, infekcje, zatrucie w połączeniu z objawami wstrząsu i zapaści. Na tle obrazu klinicznego choroby podstawowej występują oznaki ciężkiego uszkodzenia nerek, w tym przede wszystkim gwałtowny spadek diurezy w celu zakończenia bezmoczu.

W stadium oligoanurycznym mocz jest zwykle krwawy, z masywnym osadem, z mikroskopią, w której znajdują się czerwone krwinki, gęsto pokrywające całe pole widzenia i wiele pigmentowanych butli. Pomimo skąpomoczu gęstość moczu jest niska. Równocześnie z oligoanurią gwałtownie postępuje silne zatrucie i mocznica. Najcięższymi zaburzeniami towarzyszącymi ostrej niewydolności nerek są zatrzymywanie płynów, hiponatremia i hipochloremia, hipermagnemia, hiperkalcemia, zmniejszenie rezerwy alkalicznej i gromadzenie się rodników kwasowych (aniony fosforanów, siarczanów, kwasów organicznych, wszystkie produkty metabolizmu azotu). Etap oligoanuryczny jest najbardziej niebezpieczny, charakteryzuje się najwyższą śmiertelnością, jego czas trwania może wynosić do trzech tygodni. Jeśli oligoanuria trwa nadal, należy zauważyć obecność martwicy korowej. Pacjenci zwykle doświadczają letargu, lęku i możliwego obrzęku obwodowego. Wraz ze wzrostem azotemii, nudności, wymiotów, spadku tętniczego

Prawdziwa presja. Z powodu nagromadzenia płynu śródmiąższowego odnotowuje się duszność z powodu obrzęku płuc. Pojawiają się bóle retrosternalne, rozwija się niewydolność sercowo-naczyniowa, wzrasta centralne ciśnienie żylne, a podczas hiperkaliemii obserwuje się bradykardię.

Z powodu upośledzonego wydalania heparyny i trombocytopatii występują powikłania krwotoczne, objawiające się podskórnymi krwiakami, krwotokami z żołądka i macicy. Przyczyną tego ostatniego jest nie tylko naruszenie hemocoagulacji, tak jak w ostrej niewydolności nerek, ostre wrzody błon śluzowych żołądka i rozwijają się jelita z powodu zatrucia mocznicowego. Niedokrwistość jest stałym towarzyszem tej choroby.

Jednym z objawów poprzedzających bezmocz jest tępy ból w okolicy lędźwiowej, związany z niedotlenieniem nerek i ich obrzękiem, któremu towarzyszy rozciąganie torebki nerkowej.

Bóle stają się mniej wyraźne po rozciągnięciu kapsułki i pojawia się rumień włókna okołonerkowego.

Trzeci etap ostrej niewydolności nerek występuje w dwóch okresach i czasami trwa do dwóch tygodni. Początek „moczopędnego” okresu choroby należy uznać za wzrost dziennej ilości moczu do 400–600 ml. Chociaż wzrost diurezy jest korzystnym znakiem, jednak ten okres może być warunkowo uznany za redukujący. Wzrostowi diurezy początkowo nie towarzyszy spadek, ale wzrost azotemii, wyraźna hiperkaliemia, a około 25% pacjentów umiera w tym szczególnym okresie początkowego powrotu do zdrowia. Powodem jest niewystarczający wzrost diurezy, oddzielenie moczu o niskiej gęstości z niską zawartością substancji rozpuszczonych. Dlatego też wcześniej występujące upośledzenie zawartości i dystrybucji elektrolitów w sektorach zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych jest zachowane, a czasem nawet wzmacniane, na początku okresu moczopędnego. W oligoanurii i na początku okresu moczopędnego obserwuje się najbardziej dramatyczne zmiany w metabolizmie wody, które polegają na nadmiernym gromadzeniu się płynu w zewnętrznym sektorze wewnątrzkomórkowym lub w ich odwodnieniu. Wraz z nadmiernym nawodnieniem sektora pozakomórkowego zwiększa się masa ciała pacjenta, zmniejsza się obrzęk, nadciśnienie, hipoproteinemia i hematokryt. Odwodnienie pozakomórkowe występuje po nieskompensowanej utracie sodu i charakteryzuje się niedociśnieniem, osłabieniem, utratą masy ciała, hiperproteinemią i wysokim hematokrytem. Odwodnienie komórkowe łączy się z wcześniej utworzoną komórką pozakomórkową

odwodnienie i postępuje z zaostrzeniem wszystkich jego objawów. Jednocześnie rozwijają się zaburzenia psychiczne, arytmia oddechowa i zapaść. Klinicznie ten rodzaj zatrucia występuje z ciężkim osłabieniem, nudnościami, wymiotami, niechęcią do wody, drgawkami, utratą przytomności i stanem śpiączki. Szybki wzrost oddawania moczu i utrata elektrolitów w fazie moczopędnej ostrej niewydolności nerek przyczynia się do występowania i pogłębiania tych zaburzeń metabolizmu wody i soli. Jednak z przywróceniem funkcji nerek i ich zdolności nie tylko do eliminacji, ale także regulowania zawartości wody i elektrolitów, niebezpieczeństwa odwodnienia, hiponatremii, hipokaliemii szybko spada.

Okres regeneracji czynności nerek po ostrej niewydolności nerek (stadium powrotu do zdrowia) trwa ponad sześć miesięcy, czas jej trwania zależy od ciężkości objawów klinicznych i ich powikłań. Kryterium przywrócenia funkcji nerek należy uznać za ich normalną zdolność koncentracji i adekwatność diurezy.

Diagnoza Ostra niewydolność nerek w praktyce urologicznej jest diagnozowana przez brak moczu w pęcherzu moczowym. Zawsze konieczne jest odróżnienie objawu bezmoczu od ostrego zatrzymania moczu, które może również wykazywać objawy niewydolności nerek. Gdy pęcherz jest pełny, bezmocz zostaje wyeliminowane. W diagnostyce różnicowej typów ostrej niewydolności nerek historia ma ogromne znaczenie. Ustalenie faktu zatrucia, chorób, które mogą powodować bezmocz, obecność bólu w okolicy lędźwiowej pozwala nam określić jego kształt (nerkowy, postrenal itd.). Jeśli jest co najmniej mała ilość moczu (10-30 ml), jej badania pozwalają ustalić przyczynę bezmoczu: komórki hemoglobiny w szoku hemolitycznym, kryształy mioglobiny w zespole zmiażdżenia, kryształy sulfonamidu w bezmoczu sulfanilamidu itp. Aby odróżnić ostrą niewydolność nerek od postnera jego formy wymagają badań USG, instrumentalnych i radiologicznych.

Jeśli cewnik można łatwo włożyć do miednicy nerkowej i nie wydalany jest z niego mocz, wskazuje to na bezmocz w postaci przednerkowej lub nerkowej. W niektórych przypadkach renografia radioizotopowa pomaga określić stopień zachowania czynności nerek, a USG i CT mogą określić rozmiar nerek, ich pozycję, ekspansję miednicy i kubków, obecność guzów, które mogą kompresować moczowody.

W diagnostyce ostrej niewydolności nerek konieczne jest przeprowadzenie badań biochemicznych osocza krwi pod kątem zawartości mocznika, kreatyniny, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej. Dane z tych analiz decydują o tym, czy zalecana jest plazmafereza, hemosorpcja lub hemodializa.

Leczenie powinno przede wszystkim mieć na celu wyeliminowanie przyczyn ostrej niewydolności nerek. Przedstawiono środki zapobiegające wstrząsom, regenerację serca, zastępowanie utraty krwi, infuzję substytutów krwi w celu stabilizacji napięcia naczyniowego i przywrócenie odpowiedniego przepływu krwi przez nerki.

W przypadku zatrucia solami metali ciężkich przeprowadza się środki detoksykacyjne z płukaniem żołądka, podaje się enterosorbenty i unithiol, wykonuje się hemosorpcję.

W przypadku postneralnej ostrej niewydolności nerek wiodącymi metodami leczenia są przywrócenie zaburzonego przepływu moczu: cewnikowanie moczowodów, wczesna korzyść chirurgiczna w postaci skórki lub nefrostomii.

W przypadku arenowej, przednerkowej i nerkowej postaci ostrej niewydolności nerek leczenie należy przeprowadzać w ośrodku nerkowym wyposażonym w sprzęt do hemodializy. Jeśli stan pacjenta jest wyjątkowo trudny u pacjentów z postneralną ostrą niewydolnością nerek z powodu zatrucia mocznicowego, przed interwencją konieczne jest poddanie się hemodializie i dopiero po wykonaniu skórki lub nefrostomii. Biorąc pod uwagę nasilenie stanu pacjenta, operację należy wykonać po stronie najbardziej zdolnej do funkcjonowania, która jest określona na podstawie dowodów klinicznych. Najbardziej wyraźny ból w okolicy lędźwiowej obserwuje się po stronie najbardziej funkcjonalnej nerki. Czasami z postneralnym bezmoczem, na podstawie danych renografii radioizotopowej, możliwe jest określenie najbardziej nienaruszonej nerki.

W przypadku niedrożności moczowodów z powodu nowotworu złośliwego w miednicy lub przestrzeni zaotrzewnowej wykonuje się pilne nakłucie nefrostomii. W pierwszych godzinach ostrej niewydolności nerek o dowolnej etiologii podaje się leki moczopędne osmotyczne (300 ml 20% roztworu mannitolu, 500 ml 20% roztworu glukozy z insuliną). W połączeniu z mannitolem zaleca się wstrzyknięcie dożylnie furosemidu (200 mg). Szczególnie skuteczne jest połączenie furosemidu (30-50 mg / kg na 1 godzinę) z dopaminą (3-6 µg / kg na 1 minutę, ale nie więcej) przez 6-24 godzin, co zmniejsza zwężenie naczyń nerkowych.

W przypadku przeduroczowych i nerkowych postaci bezmoczu leczenie polega głównie na normalizacji zaburzeń wodno-elektrolitowych, eliminacji hiperazotemii. W tym celu uciekają się do terapii detoksykacyjnej - dożylnego podania do 500 ml 10-20% roztworu glukozy z odpowiednią ilością insuliny, 200 ml 2-3% roztworu wodorowęglanu sodu. W przypadku bezmoczu, wstrzyknięcie więcej niż 700-800 ml płynu dziennie jest niebezpieczne ze względu na możliwość rozwoju ciężkiego nadmiernego nawodnienia zewnątrzkomórkowego, którego jednym z przejawów jest tak zwane płuco wodne. Wprowadzenie tych roztworów powinno być połączone z płukaniem żołądka i lewatywami syfonowymi. W ostrej niewydolności nerek spowodowanej zatruciem preparatami rtęci (sublimacja) pokazano zastosowanie unithiol (2,3-dimer-kaptopropanosulfonian sodu). Jest przepisywany podskórnie i domięśniowo w dawce 1 ml na 10 kg masy ciała. Pierwszego dnia spędzają trzy lub cztery, w następnych dwóch lub trzech zastrzykach. Wszyscy pacjenci z oligoanuryczną postacią ostrej niewydolności nerek powinni być leczeni w centrum dializ, gdzie w razie potrzeby można zastosować urządzenia do dializy pozaustrojowej (hemo-, dializa otrzewnowa). Wskazania do stosowania metod detoksyfikacji odprowadzającej - zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hiperkaliemia, azotemia (zawartość mocznika w surowicy przekracza 40 mmol / l, kreatynina powyżej 0,4 mmol / l), nadmierne nawodnienie zewnątrzkomórkowe. Zastosowanie hemodializy umożliwia drastyczne zmniejszenie liczby zgonów w ostrej niewydolności nerek, nawet w postaci areny, w której przeszczep nerki stał się możliwy po zastosowaniu przewlekłej hemodializy.

W niewydolności nerek stosuje się hemosorpcję - metodę pozanerkowego oczyszczania krwi, opartą na wykorzystaniu adsorbentów, głównie węgla. Najlepszy efekt kliniczny uzyskano dzięki połączeniu hemosorpcji i hemodializy, co tłumaczy się równocześnie korekcją metabolizmu soli i wody, a także usuwaniem związków o średniej masie cząsteczkowej.

Po wyeliminowaniu bezmoczu przednerkowego, nerkowego i nadnerczowego, którego genezą jest upośledzenie krążenia krwi w nerkach, konieczne jest stosowanie leków, które zmieniają właściwości reologiczne krwi i poprawiają przepływ krwi przez nerki.

Aby poprawić mikrokrążenie i aktywować procesy metaboliczne, zaleca się stosowanie trentalu, który zwiększa elastyczność czerwonych krwinek i zmniejsza agregację płytek, wzmacnia działanie natriuretyczne, opóźniając tworzenie enzymów

fosfodiesteraza nabłonka rurowego. Odgrywa rolę w procesie reabsorpcji sodu w kanalikach. Normalizując reabsorpcję sodu, poprawia procesy filtracji, wywierając w ten sposób działanie moczopędne.

Trental ma przepisane dożylnie 100 mg (5 ml) lub 1-2 tabletki 3 razy dziennie, venoruton - 300 mg w kapsułkach lub zastrzyki 500 mg 3 razy dziennie.

Skuteczne leczenie pacjentów z ostrą niewydolnością nerek z różnych przyczyn jest możliwe tylko przy ścisłej współpracy urologów i nefrologów.

Prognoza. W ostrej niewydolności nerek rokowanie zależy od przyczyn tego poważnego stanu, terminowości i jakości środków zaradczych. Ostra niewydolność nerek jest stanem końcowym, a późne dostarczenie opieki prowadzi do niekorzystnego rokowania. Leczenie i przywrócenie czynności nerek pozwala ponad połowie pacjentów odzyskać zdolność do pracy w zakresie od 6 miesięcy do 2 lat.

13.2. CHRONICZNA NERKA

Przewlekła niewydolność nerek - zespół spowodowany przez stopniową śmierć nefronów w wyniku postępującej choroby nerek.

Etiologia i patogeneza. Przewlekłe i podostre zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek, w której głównie występują kłębuszki nerkowe; przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek wpływające na kanaliki nerkowe; cukrzyca, wady rozwojowe nerek (policystyczne, hipoplazja nerek itp.), przyczyniające się do naruszenia odpływu moczu z nerek, kamicy nerkowej, wodonercza, nowotworów układu moczowo-płciowego. Choroba naczyniowa (nadciśnienie, zwężenie naczyń nerkowych), rozlane choroby tkanki łącznej z uszkodzeniem nerek (krwotoczne zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy, itp.) Może prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek.

Przewlekła niewydolność nerek występuje w wyniku zmian strukturalnych w miąższu nerki, co prowadzi do zmniejszenia liczby funkcjonujących nefronów, ich atrofii i wymiany blizn. Struktura aktywnych nefronów jest również zaburzona, niektóre przerośnięte kłębuszkami, w innych zanik kanalików odnotowuje się podczas

zachowanie kłębuszków i przerost poszczególnych odcinków kanalików. Zgodnie z nowoczesną hipotezą „nienaruszonych nefronów”, stały spadek liczby funkcjonujących nefronów i wzrost obciążenia istniejących nefronów jest uważany za główną przyczynę zaburzeń metabolizmu wody i elektrolitów w przewlekłej niewydolności nerek. Biorąc pod uwagę zmiany anatomiczne w przeżywających nefronach, należy założyć, że ich funkcjonalna aktywność jest również osłabiona. Ponadto uszkodzenie układu naczyniowego, ściskanie i spustoszenie naczyń, obrzęk zapalny i stwardnienie struktur tkanki łącznej nerki, upośledzenie krążenia krwi i limfy w jej obrębie, niewątpliwie wpływają na wszystkie aspekty narządu. Nerki mają dużą pojemność rezerwową, obie nerki zawierają około 1 miliona nefronów. Wiadomo, że utrata funkcji, nawet 90% nefronów jest zgodna z życiem.

W przewlekłej niewydolności nerek w organizmie zaburza się katabolizm wielu białek i węglowodanów, co prowadzi do opóźnienia produktów przemiany materii: mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, indolu, guanidyny, kwasów organicznych i innych produktów metabolizmu pośredniego.

Klasyfikacja. Zaproponowano liczne klasyfikacje przewlekłej niewydolności nerek, odzwierciedlające etiologię i patogenezę, stopień zmniejszenia czynności nerek, objawy kliniczne i inne objawy upośledzenia czynności nerek. Od 1972 roku w naszym kraju urologowie przyjęli klasyfikację przewlekłej niewydolności nerek zaproponowaną przez akademika N. A. Łopatkina i profesora I. N. Kuchinskiego. Zgodnie z tą klasyfikacją CKD dzieli się na cztery etapy: utajony, skompensowany, przerywany i końcowy.

Utajony etap przewlekłej niewydolności nerek zwykle nie objawia się klinicznie, charakteryzuje się normalną zawartością kreatyniny w osoczu i mocznikiem, wystarczającą diurezą i wysoką względną gęstością moczu. Jednak najwcześniejszym objawem przewlekłej niewydolności nerek jest naruszenie dziennego rytmu produkcji moczu, zmiana stosunku diurezy dziennej i nocnej: wyrównanie, a następnie utrzymująca się przewaga nocy. Obniża się szybkość przesączania kłębuszkowego do 60-50 ml / min, procent reabsorpcji wody w kanalikach zmniejsza się do 99%, a aktywność wydzielnicza kanalików zmniejsza się.

Skompensowany etap przewlekłej niewydolności nerek. Ten etap nazywa się kompensowany, ponieważ mimo

wzrost zniszczenia nerek i zmniejszenie liczby w pełni funkcjonujących nefronów, główne wskaźniki metabolizmu białek - poziomy kreatyniny i mocznika - nie zwiększają osocza krwi. Dzieje się tak z powodu włączenia kompensacyjnych mechanizmów ochronnych polegających na wielomoczu na tle spadku zdolności koncentracji kanalika dystalnego z jednoczesnym zmniejszeniem szybkości przesączania kłębuszkowego do 30-50 ml / min. Skompensowany etap przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się wielomoczem, dzienna ilość moczu wzrasta do 2-2,5 litra, osmolarność moczu jest zmniejszona, diureza nocna przeważa. Obecność wyrównanego stadium przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów urologicznych jest bezpośrednim wskazaniem do wprowadzenia radykalnych środków terapeutycznych i operacji mających na celu przywrócenie odpływu moczu z nerek, a przy właściwie zastosowanym leczeniu istnieje możliwość regresji przewlekłej niewydolności nerek i jej przejścia do etapu utajonego. Jeśli pacjent z wyrównanym stadium przewlekłej niewydolności nerek nie jest odpowiednio wspomagany, wówczas mechanizmy kompensacyjne w organizmie są wyczerpane i przechodzi w trzeci etap - przerywany.

Etap przerywany. W przerywanym stadium przewlekłej niewydolności nerek utrzymuje się stały wzrost poziomu kreatyniny do 0,3-0,4 mmol / l, a mocznik powyżej 10,0 mmol / l. Stan ten jest często uważany za „niewydolność nerek”, w której objawy kliniczne są wyraźne w postaci pragnienia, suchości i świądu skóry, osłabienia, nudności i braku apetytu. Głównej chorobie, która doprowadziła do wyraźnego zniszczenia nefronów, towarzyszą okresowe zaostrzenia, w których już podwyższony poziom kreatyniny osiąga 0,8 mmol / l, a mocznik - powyżej 25,0 mmol / l. Poliuria, skompensowana wydalaniem produktów przemiany materii, jest zastępowana przez zmniejszenie dziennej diurezy do normalnego poziomu, ale gęstość moczu nie przekracza 1003-1005. Szybkość przesączania kłębuszkowego zmniejsza się do 29-15 ml / min, a reabsorpcja wody w kanalikach jest mniejsza niż 80%.

W okresach remisji poziom kreatyniny i mocznika zmniejsza się, ale nie normalizuje się i pozostaje podwyższony - 3-4 razy wyższy niż norma. W przerywanym stadium przewlekłej niewydolności nerek, nawet w okresie remisji, radykalne interwencje chirurgiczne stanowią duże ryzyko. Z reguły w takich przypadkach jest to pokazane

wykonywanie zabiegów paliatywnych (nefrostomia) i stosowanie metod detoksykacji odprowadzającej.

Przywrócenie funkcji nerek po pewnym czasie pozwala na wykonywanie radykalnych operacji, odciążając pacjenta od cysto lub nefrostomii.

Etap terminalu Nieterminowe poszukiwanie pomocy medycznej lub wzrost przewlekłej niewydolności nerek z powodu innych okoliczności nieuchronnie prowadzi do ostatniego etapu, objawiającego się poważnymi, nieodwracalnymi zmianami w organizmie. Poziom kreatyniny przekracza 1,0 mmol / l, mocznik - 30,0 mmol / l, a filtracja kłębuszkowa spada do 10-14 ml / min.

Zgodnie z klasyfikacją N. A. Łopatkina i I. N. Kuchinskiego końcowy etap przewlekłej niewydolności nerek dzieli się na cztery okresy przebiegu klinicznego.

Pierwsza postać przebiegu klinicznego w końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej do 10-14 ml / min, a poziomem mocznika do 20-30 mmol / l, ale zachowaniem wydalania wody przez nerki (ponad 1 l).

Druga forma A przebiegu klinicznego przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się zmniejszeniem diurezy, zmniejszeniem osmolarności moczu do 350-300 mosm / l, obserwuje się nierównomierną kwasicę, wzrasta azotemia, ale zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, płucach i innych narządach są odwracalne.

Druga postać B przebiegu klinicznego przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się takimi samymi objawami jak postać drugiej A, ale bardziej wyraźne zaburzenia wewnątrzorganiczne.

Trzecia forma przebiegu klinicznego w końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się ciężkim zatruciem mocznicą (kreatynina - 1,5-2,0 mmol / l, mocznik - 66 mmol / l i powyżej), hiperkaliemia (więcej niż 6-7 mmol / l). Obserwowana dekompensacja pracy serca, dystrofia wątroby. Nowoczesne metody detoksykacji (dializa otrzewnowa lub hemodializa) są minimalnie skuteczne lub nieskuteczne.

Końcowy etap przewlekłej niewydolności nerek ma typowy obraz kliniczny, który objawia się pragnieniem, brakiem apetytu, ciągłymi nudnościami, wymiotami, dezorientacją, euforią, świądem i zmniejszeniem ilości moczu. Z

W końcowej fazie następuje gwałtowny spadek wszystkich czynnościowych parametrów nerek, tendencja do hipoproteinemii i hipoalbuminemii. Rozwija się kliniczny zespół przewlekłej mocznicy, który charakteryzuje się nie tylko gwałtownym zmniejszeniem czynności nerek, ale także zaburzeniem aktywności wszystkich narządów i układów. Tacy pacjenci są zwykle wyczerpani, apatyczni, senni, hałaśliwie oddychający, wyraźny zapach mocznika; blada skóra, z żółtawym odcieniem; skóra jest sucha, płatki, ze śladami drapania, jej turgor jest obniżony; częste powikłania krwotoczne, objawiające się podskórnymi krwiakami, dziąsłem, krwawieniem z żołądka i macicy. Na skórze pojawia się wysypka wybroczynowa, błony śluzowe są anemiczne, często pokryte krwotokami punktowymi. Błona śluzowa języka, dziąsła, suchość gardła, czasami ma brązowawą patynę i powierzchowne owrzodzenie.

Zazwyczaj obserwuje się chrypkę, zadyszkę, suchy kaszel, w końcowym okresie dochodzi do asfiksji i zaburzeń rytmu oddechowego. Charakterystyczne jest pojawienie się tchawicy i zapalenia oskrzeli i płuc, suche zapalenie opłucnej. Powikłania płucne objawiają się podgorączkową temperaturą ciała, krwiopluciem, twardym i mieszanym oddychaniem, suchym i drobnym bąbelkowaniem świszczącym, a tarcie opłucnowe określa się przez słuchanie.

Symptomatologia i przebieg kliniczny. Przewlekła niewydolność nerek jest wykrywana u ponad jednej trzeciej pacjentów w szpitalach urologicznych. Cechy przewlekłej niewydolności nerek w przypadku chorób urologicznych - wczesne uszkodzenie układu głównie kanalikowego, uporczywe zakażenie dróg moczowych, częste zaburzenia wypływu moczu z górnych i dolnych dróg moczowych, pofalowany przebieg niewydolności nerek z możliwą odwracalnością i powolny postęp. Należy jednak zauważyć, że z terminową interwencją chirurgiczną i odpowiednim leczeniem pacjentów urologicznych występują okresy przedłużającej się remisji, które czasami trwają dziesiątki lat.

Objawy kliniczne we wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek są bardzo niewielkie. Są to z reguły warunki stresowe związane ze stosowaniem słonych potraw, dużych dawek napojów niskoalkoholowych (piwo), naruszeniem reżimu, które objawiają się pastynowością podskórnej tkanki tłuszczowej, obrzękiem twarzy rano, osłabieniem i zmniejszoną wydajnością.

Wraz ze wzrostem przewlekłej niewydolności nerek notuje się nokturię ze zmniejszeniem wydalania z moczem w ciągu dnia

prąd, zaburzenia snu, wielomocz, suchość w ustach. Wraz z postępem choroby, prowadzącym do upośledzenia czynności nerek, obraz kliniczny staje się bardziej wyraźny. Objawy choroby rozwijają się we wszystkich systemach i narządach.

Niewydolność nerek objawia się zmniejszeniem produkcji erytropoetyny, więc pacjenci mają niedokrwistość, upośledzone wydalanie kanalików uroheparynowych, co przyczynia się do zwiększonego krwawienia, a składniki azotowe osocza, będące antyagregatami, naruszają dynamiczną funkcję płytek krwi. W skąpomoczu, który występuje w okresowych i końcowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek, określa się hipernatremię, która prowadzi do nadmiernego nawodnienia zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego oraz nadciśnienia tętniczego. Najbardziej niebezpiecznym zaburzeniem elektrolitowym w skąpomoczu jest hiperkaliemia, w której występuje uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, któremu towarzyszy porażenie mięśni, blokada układu przewodzenia serca, aż do jego zatrzymania.

Nadciśnienie tętnicze w przewlekłej niewydolności nerek w połączeniu z nadciśnieniem, niedokrwistością, zaburzeniami elektrolitowymi, kwasicą prowadzi do zapalenia mięśnia sercowego w mocznicy, prowadząc do zwyrodnienia mięśnia sercowego i przewlekłej niewydolności serca. W mocznicy często dochodzi do suchego zapalenia osierdzia, czego objawem jest hałas tarcia osierdziowego, jak również nawracający ból i wzrost odstępu ST przez linię izoelektryczną.

Moczowe zapalenie tchawicy i zapalenie tchawicy i oskrzeli w połączeniu z nadciśnieniem i niewydolnością serca na tle upośledzonej odporności komórkowej i humoralnej prowadzą do rozwoju mocznicowego zapalenia płuc i obrzęku płuc.

Przewód pokarmowy jest jednym z pierwszych, które reagują na upośledzoną czynność nerek. We wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek wielu pacjentów ma przewlekłe zapalenie jelita grubego, objawiające się zaburzeniami stolca, nawracającą biegunką, co czasami tłumaczy skąpomocz. W późniejszych stadiach przewlekłej niewydolności nerek wzrostowi zawartości składników azotowych w osoczu krwi towarzyszy ich uwalnianie przez błonę śluzową przewodu pokarmowego i gruczołów ślinowych. Może rozwinąć się zapalenie śluzówki macicy, zapalenie jamy ustnej, wrzody żołądka, powodujące obfite krwawienie z powodu upośledzonej hemostazy.

Diagnozę przewlekłej niewydolności nerek należy przeprowadzić u wszystkich pacjentów, którzy skarżyli się na typowe schorzenia urologiczne. Historia powinna zawierać dane na temat dusznicy bolesnej, chorób urologicznych, zmian w badaniach moczu, a u kobiet na charakter ciąży i porodu, obecność leukocyturii i zapalenia pęcherza moczowego.

Szczególne znaczenie w diagnostyce subklinicznych stadiów przewlekłej niewydolności nerek mają laboratoryjne, radionuklidowe, ultradźwiękowe metody badawcze, które stały się rutynowe w praktyce ambulatoryjnej.

Po ustaleniu obecności choroby urologicznej, jej aktywności i stadium konieczne jest dokładne zbadanie zdolności funkcjonalnych nerek przy użyciu ich całkowitej i oddzielnej metody oceny. Najprostszym testem oceniającym całkowitą czynność nerek jest test Zimnitsky'ego. Interpretacja jego wskaźników pozwala zauważyć wczesne naruszenie zdolności funkcjonalnych - naruszenie rytmu nerek, stosunek dziennej i dziennej diurezy. Wskaźnik ten jest używany od kilku dziesięcioleci i jest nadal stosowany w praktyce klinicznej ze względu na wysoką zawartość informacji. Badanie klirensu kreatyniny, obliczenie filtracji kłębuszkowej i reabsorpcji kanalikowej z testu Reberga pozwala nam najdokładniej ocenić funkcję nefronów.

W nowoczesnej diagnostyce przewlekłej niewydolności nerek najdokładniejsze są metody radionuklidowe, które określają skuteczny przepływ krwi przez nerki, metody ultrasonograficzne Dopplera i urografię wydalniczą. Rozpoznanie subklinicznych postaci przewlekłej niewydolności nerek, które pozwala na wczesne wykrycie zaburzeń czynności nerek, jest najbardziej pożądane w praktyce klinicznej i powinno wykorzystywać pełen zakres obecnych możliwości.

Leczenie. Początkowa, utajona faza przewlekłej niewydolności nerek przez wiele lat nie może znacząco wpływać na ogólny stan pacjenta i nie wymaga specjalnych środków terapeutycznych. W przypadku ciężkiej lub zaawansowanej niewydolności nerek charakteryzującej się azotemią, kwasicą metaboliczną, masywną utratą lub znacznym opóźnieniem w organizmie sodu, potasu i wody, tylko odpowiednio dobrane, racjonalnie zaplanowane, starannie przeprowadzone środki korygujące mogą w mniejszym lub większym stopniu przywrócić utraconą równowagę i przedłużyć życie pacjent.

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek we wczesnych stadiach jest związane z eliminacją przyczyn, które spowodowały spadek ich funkcji. Tylko terminowa eliminacja tych przyczyn umożliwia skuteczne radzenie sobie z jej objawami klinicznymi.

W przypadkach, gdy liczba funkcjonujących nefronów stopniowo maleje, istnieje ciągła tendencja do wzrostu poziomu metabolitów azotowych i zaburzeń wodno-elektrolitowych. Leczenie pacjentów jest następujące:

- zmniejszenie obciążenia pozostałych funkcjonujących nef-rony;

- tworzenie warunków dla włączenia wewnętrznych mechanizmów ochronnych zdolnych do usuwania produktów metabolizmu azotu;

- przeprowadzanie korekcji leków elektrolitowych, mineralnych, zaburzeń równowagi witaminowej;

- zastosowanie metod oczyszczania odprowadzającego krew (dializa otrzewnowa i hemodializa);

- leczenie substytucyjne - przeszczep nerki.

Aby zmniejszyć obciążenie funkcjonalnych nefronów przewlekłej niewydolności nerek, konieczne jest: a) wyeliminowanie leków o działaniu nefrotoksycznym; b) ograniczyć aktywność fizyczną; c) odkażać źródła zakażenia w organizmie; d) używać metabolitów wiążących białko w jelicie; e) ściśle ograniczyć dietę - zmniejszyć dzienne spożycie białka i soli. Dzienne spożycie białka powinno być ograniczone do 40-60 g (0,8-1,0 g / dzień na 1 kg masy ciała); jeśli azotemia nie zmniejsza się, możliwe jest zmniejszenie ilości białka w diecie do 20 g / dzień, ale pod warunkiem, że konieczne jest jego zatrzymanie lub dodanie niezbędnych aminokwasów.

Utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi, retencja sodu, obecność obrzęku narzucają konieczność ograniczenia soli w codziennej diecie nie więcej niż 2-4 g. Dalsze ograniczenie powinno być przeprowadzane tylko zgodnie ze ścisłymi wskazaniami, ponieważ wymioty i biegunka mogą łatwo powodować ciężką hiponatremię. Dieta bezsolna, nawet przy braku objawów dyspeptycznych, może powoli i stopniowo prowadzić do hipowolemii, dodatkowo zmniejszając ilość filtracji.

Wśród mechanizmów ochronnych zdolnych do usuwania produktów przemiany azotu należy określić gruczoły potowe skóry, hepatocyty, nabłonek jelita cienkiego i grubego, otrzewną. Do 600 ml płynu jest wydzielane przez skórę dziennie, podczas gdy zwiększone pocenie ma korzystny wpływ na zmniejszenie obciążenia nefronów. Do chorych

Procedury fizjoterapii są zalecane w przypadku niewydolności nerek, której towarzyszy zwiększone pocenie się (sauny proste i na podczerwień, kąpiele terapeutyczne), ciepłe i suche klimaty.

Środki wiążące metabolity białkowe obejmują lek lespenfril, który przyjmuje się doustnie przez 1 łyżeczkę 3 razy dziennie.

Enterosorpcja jest uważana za bardzo skuteczną metodę korekcji niewydolności nerek. Enterosorbent (polifenol) zaleca się przyjmować doustnie w dawce od 30 do 60 g / dobę z niewielką ilością wody przed posiłkami przez 3-4 tygodnie.

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek powinni otrzymywać środki przeczyszczające w celu wyeliminowania hiperkaliemii: sorbitol, parafina płynna, kruszyna, rabarbar, które zapobiegają wchłanianiu potasu w jelicie i zapewniają jego wczesną eliminację; oczyszczające lewatywy z 2% roztworem wodorowęglanu sodu.

Korekta leków homeostazy jest wskazana u wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w warunkach szpitalnych 3-4 razy w roku. Pacjenci otrzymują terapię infuzyjną z wprowadzeniem reopolyglukiny, 20% roztworu glukozy, 4% roztworu wodorowęglanu sodu, diuretyków (lasix, kwas etakrynowy), sterydów anabolicznych, witamin B, C. Siarczan protaminy jest zalecany w celu skorygowania poziomu heparyny i przywrócenia funkcji dynamicznej płytki krwi - tlenek magnezu (spalona magnezja), 1,0 g doustnie i trójfosforan adenozyny, 1,0 ml domięśniowo w ciągu miesiąca. Leczenie zapewnia zmniejszenie nasilenia objawów mocznicy.

Najskuteczniejszą metodą leczenia pacjentów ze schyłkową przewlekłą niewydolnością nerek jest hemodializa i jej odmiany: hemofiltracja, hemodiafiltracja, ciągła tętniczo żylna hemofiltracja. Te metody oczyszczania krwi z metabolitów białkowych opierają się na zdolności ich dyfuzji przez półprzepuszczalną błonę do soli fizjologicznej do dializy.

Dializę przeprowadza się w następujący sposób: krew tętnicza (z tętnicy promieniowej) wchodzi do dializatora, gdzie styka się z błoną półprzepuszczalną, po drugiej stronie której krąży roztwór dializacyjny. Produkty metabolizmu azotu zawarte we krwi pacjentów z zatruciem mocznicowym w wysokich stężeniach dyfundują do roztworu dializacyjnego, co prowadzi do stopniowego oczyszczania krwi z metabolitów. Wraz z produktami przemiany azotu, nadmiar wody jest usuwany z organizmu, co staje się

bije wewnętrzne środowisko ciała. Tak oczyszczona krew wraca do bocznej żyły odpiszczelowej ramienia.

Przewlekłą hemodializę przeprowadza się co drugi dzień przez 4-5 godzin pod kontrolą poziomu elektrolitów, mocznika i kreatyniny. Obecnie istnieją urządzenia do dializ, które umożliwiają prowadzenie sesji oczyszczania krwi w domu, co z pewnością ma pozytywny wpływ na jakość życia pacjentów z ciężkimi postaciami przewlekłej niewydolności nerek.

Niektóre kategorie pacjentów (zwłaszcza osoby starsze) z przewlekłą niewydolnością nerek, z ciężkimi chorobami współistniejącymi (cukrzyca) i nietolerancją heparyny, wykazują dializę otrzewnową, szeroko stosowaną w praktyce klinicznej po wprowadzeniu specjalnego cewnika dootrzewnowego i uwalnianiu płynu dializacyjnego w specjalnych sterylnych opakowaniach. Roztwór do dializy, wprowadzany do jamy brzusznej przez cewnik, jest nasycony metabolitami mocznicy, zwłaszcza o średniej masie cząsteczkowej, i jest usuwany przez ten sam cewnik. Metoda dializy otrzewnowej jest fizjologiczna, nie wymaga drogich dializatorów i pozwala pacjentowi na przeprowadzenie procedury medycznej w domu.

Radykalną metodą leczenia pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek jest przeszczep nerki, przeprowadzany w prawie wszystkich ośrodkach nefrologicznych; pacjenci przewlekle hemodializowani to potencjalni biorcy przygotowujący się do przeszczepu. Sprawy techniczne przeszczepu nerki zostały pomyślnie rozwiązane, a B. V. Pietrowski i N. A. Łopatkin wnieśli wielki wkład w rozwój tego obszaru w Rosji, który ukończył udany przeszczep nerki od żywego dawcy (1965) i od zwłok (1966). Nerkę przeszczepia się do regionu biodrowego, zespolenie naczyniowe tworzy się z zewnętrzną tętnicą biodrową i żyłą biodrową, moczowód wszczepia się w boczną ścianę pęcherza moczowego. Głównym problemem transplantacji pozostaje zgodność tkanek, która jest kluczowa dla przeszczepu nerki. Kompatybilność tkanek jest określona przez układ AB0, czynnik Rh i typowanie HLA, jak również test krzyżowy.

Po przeszczepie nerki kryzys odrzucenia jest najbardziej dotkliwy i niebezpieczny, w zapobieganiu którym przepisywane są leki o działaniu immunosupresyjnym: kortykosteroidy (prednizolon, metyloprednizolon), cytostatyki (azatiopryna, imuran), globulina przeciw limfocytom. Aby poprawić krążenie krwi w przeszczepie

stosować leki przeciwzakrzepowe, leki rozszerzające naczynia i leki przeciwpłytkowe, które zapobiegają zakrzepicy anastomoz naczyniowych. W celu zapobiegania powikłaniom zapalnym przeprowadza się krótki cykl leczenia przeciwbakteryjnego.

1. Jakie są przyczyny ostrej niewydolności nerek?

2. Jakie znasz etapy ostrej niewydolności nerek?

3. Jakie zasady diagnozy i leczenia ostrej niewydolności nerek można nazwać?

4. Jak klasyfikuje się przewlekłą niewydolność nerek?

5. Jakie znasz metody diagnozowania przewlekłej niewydolności nerek?

6. Jakie są zasady taktyki leczenia przewlekłej niewydolności nerek?

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek to potencjalnie odwracalny, nagły początek wyraźnego upośledzenia lub ustania czynności nerek. Charakteryzuje się naruszeniem wszystkich funkcji nerek (wydzielania, wydalania i filtracji), wyraźnymi zmianami równowagi wodno-elektrolitowej, szybkim wzrostem azotemii. Diagnozę przeprowadza się zgodnie z analizami klinicznymi i biochemicznymi krwi i moczu, a także instrumentalnymi badaniami układu moczowego. Leczenie zależy od stadium ostrej niewydolności nerek, obejmuje leczenie objawowe, metody hemokorekcji pozaustrojowej, utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi i diurezy.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek jest nagle rozwijającą się chorobą etiologiczną, która charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami czynności nerek i stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. Patologia może być wywołana przez choroby układu moczowego, zaburzenia sercowo-naczyniowe, endogenne i egzogenne efekty toksyczne i inne czynniki. Częstość występowania patologii wynosi 150-200 przypadków na 1 milion populacji. Osoby starsze cierpią 5 razy częściej niż osoby młode i w średnim wieku. W połowie przypadków OPN wymagana jest hemodializa.

Powody

Ostra niewydolność nerek przednerkowa (hemodynamiczna) spowodowana ostrymi zaburzeniami hemodynamicznymi może rozwinąć się w warunkach, którym towarzyszy zmniejszenie pojemności minutowej serca (z zatorowością płucną, niewydolnością serca, arytmią, tamponadą serca, wstrząsem kardiogennym). Często przyczyną jest zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego (z biegunką, odwodnieniem, ostrą utratą krwi, oparzeniami, wodobrzuszem, spowodowanym marskością wątroby). Może powstać w wyniku ciężkiego rozszerzenia naczyń w szoku bakteriotoksycznym lub anafilaktycznym.

Nerkowa (miąższowa) OPN jest wywołana przez toksyczną lub niedokrwienną zmianę miąższu nerki, rzadziej przez proces zapalny w nerkach. Występuje po ekspozycji na miąższ nerkowy nawozów, trujących grzybów, soli miedzi, kadmu, uranu i rtęci. Opracowany z niekontrolowanym przyjmowaniem leków nefrotoksycznych (leki przeciwnowotworowe, szereg antybiotyków i sulfonamidów). Rentgenowskie środki kontrastowe i wymienione leki, przepisywane w zwykłej dawce, mogą powodować nerkową ARF u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.

Ponadto ta postać OPN jest obserwowana, gdy duża ilość mioglobiny i hemoglobiny krąży we krwi (z ciężkimi makrohemaglobinuriami, niezgodnymi transfuzjami krwi, przedłużonym uciskiem tkanek podczas urazu, śpiączką lekową i alkoholową). Rzadziej rozwój ostrej niewydolności nerek wynika z zapalnej choroby nerek.

Ostra niewydolność nerek o nasileniu postnerkowym powstaje w ostrej niedrożności dróg moczowych. Jest to obserwowane w przypadku mechanicznego naruszenia przepływu moczu podczas obustronnej niedrożności moczowodów kamieniami. Rzadko występuje w guzach gruczołu krokowego, pęcherza moczowego i moczowodu, zmianach gruźliczych, zapaleniu cewki moczowej i zapaleniu otrzewnej, dystroficznych zmianach tkanki zaotrzewnowej.

W ciężkich urazach złożonych i rozległych interwencjach chirurgicznych patologia jest spowodowana przez kilka czynników (wstrząs, posocznica, transfuzja krwi, leczenie lekami nefrotoksycznymi).

Objawy OPN

Istnieją cztery fazy ostrej niewydolności nerek: początkowa, oligoanuryczna, moczopędna i gojenie. W początkowej fazie stan pacjenta zależy od choroby podstawowej. Klinicznie ta faza zwykle nie jest wykrywana z powodu braku charakterystycznych objawów. Zapaść krążeniowa trwa bardzo krótko, więc pozostaje niezauważona. Nieswoiste objawy ARF (senność, nudności, brak apetytu, osłabienie) są maskowane przez objawy choroby podstawowej, urazu lub zatrucia.

Bezmocz rzadko występuje w stadium oligoanurycznym. Ilość wydzielanego moczu jest mniejsza niż 500 ml dziennie. Charakteryzuje się ciężkim białkomoczem, azotemią, hiperfosfatemią, hiperkaliemią, nadciśnieniem, kwasicą metaboliczną. Występuje biegunka, nudności, wymioty. Gdy obrzęk płuc spowodowany nadmiernym nawodnieniem pojawia się duszność i wilgotne rzęski. Pacjent jest zahamowany, senny, może zapaść w śpiączkę. Często rozwija się zapalenie osierdzia, mocznicowe zapalenie żołądka i jelit, powikłane krwawieniem. Pacjent jest podatny na infekcję z powodu obniżonej odporności. Możliwe zapalenie trzustki, zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie płuc, posocznica.

Faza oligoanuryczna ostrej niewydolności nerek rozwija się w ciągu pierwszych trzech dni po ekspozycji, zwykle trwa 10-14 dni. Późny rozwój fazy oligoanurycznej jest uważany za niekorzystny prognostyczny znak. Okres skąpomoczu można skrócić do kilku godzin lub wydłużyć do 6-8 tygodni. Przedłużony skąpomocz występuje częściej u starszych pacjentów z towarzyszącą patologią naczyniową. W fazie dłuższej niż miesiąc konieczne jest postawienie diagnozy różnicowej w celu wykluczenia postępującego zapalenia kłębuszków nerkowych, zapalenia naczyń nerkowych, niedrożności tętnicy nerkowej, rozlanej martwicy kory nerkowej.

Czas trwania fazy moczopędnej wynosi około dwóch tygodni. Codzienna diureza stopniowo wzrasta i osiąga 2-5 litrów. Następuje stopniowe odzyskiwanie równowagi wodno-elektrolitowej. Możliwa hipokaliemia spowodowana znaczną utratą potasu w moczu. W fazie zdrowienia następuje dalsza normalizacja funkcji nerek, która trwa od 6 miesięcy do 1 roku.

Komplikacje

Nasilenie zaburzeń charakterystycznych dla niewydolności nerek (zatrzymanie płynów, azotemia, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej) zależy od stanu katabolizmu i obecności skąpomoczu. W ciężkim skąpomoczu zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, uwalnianie elektrolitów, wody i produktów przemiany azotu jest znacznie zmniejszone, co prowadzi do wyraźniejszych zmian w składzie krwi.

Gdy oliguria zwiększa ryzyko przeciążenia wodą i solą. Hiperkaliemia jest spowodowana niedostatecznym wydalaniem potasu, utrzymując jego uwalnianie z tkanek. U pacjentów nie cierpiących na skąpomocz, poziom potasu wynosi 0,3-0,5 mmol / dzień. Bardziej wyraźna hiperkaliemia u tych pacjentów może wskazywać na egzogenne (transfuzja krwi, leki, obecność pokarmów bogatych w potas w diecie) lub ładunek potasu endogennego (hemoliza, niszczenie tkanek).

Pierwsze objawy hiperkaliemii pojawiają się, gdy poziom potasu przekracza 6,0-6,5 mmol / l. Pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. W niektórych przypadkach rozwija się wiotkie tetraparesis. Zmiany EKG są odnotowane. Zmniejsza się amplituda zębów P, wydłuża się odstęp P-R i rozwija się bradykardia. Znaczny wzrost stężenia potasu może spowodować zatrzymanie akcji serca. W pierwszych dwóch stadiach ostrej niewydolności nerek obserwuje się hipokalcemię, hiperfosfatemię, łagodną hipermagnemię.

Konsekwencją ciężkiej azotemii jest zahamowanie erytropoezy. Rozwija się normocytowa niedokrwistość normochromowa. Tłumienie odporności przyczynia się do występowania chorób zakaźnych u 30-70% pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. Przystąpienie zakażenia pogarsza przebieg choroby i często powoduje śmierć pacjenta. Wykryto stan zapalny w obszarze ran pooperacyjnych, cierpią jama ustna, układ oddechowy i drogi moczowe. Częstym powikłaniem ARF jest sepsa.

Jest senność, dezorientacja, dezorientacja, letarg, na przemian z okresami pobudzenia. Neuropatia obwodowa występuje częściej u starszych pacjentów. W ostrej niewydolności nerek może rozwinąć się zastoinowa niewydolność serca, arytmia, zapalenie osierdzia, nadciśnienie tętnicze. Pacjenci obawiają się dyskomfortu brzusznego, nudności, wymiotów, utraty apetytu. W ciężkich przypadkach obserwuje się mocznicowe zapalenie żołądka i jelit, często powikłane krwawieniem.

Diagnostyka

Głównym markerem ostrej niewydolności nerek jest wzrost stężenia potasu i azotu we krwi na tle znacznego zmniejszenia ilości moczu wydalanego przez organizm do stanu bezmoczu. Ilość dziennego moczu i zdolność koncentracji nerek szacuje się na podstawie wyników testu Zimnitsky'ego. Ważne jest, aby monitorować takie wskaźniki biochemii krwi jak mocznik, kreatynina i elektrolity, co umożliwia ocenę nasilenia ostrej niewydolności nerek i skuteczności interwencji terapeutycznych.

Głównym zadaniem w diagnozie ostrej niewydolności nerek jest określenie jej kształtu. W tym celu należy wykonać badanie ultrasonograficzne nerek i badanie ultrasonograficzne pęcherza moczowego, które umożliwia identyfikację lub wyeliminowanie niedrożności dróg moczowych. W niektórych przypadkach wykonuje się obustronne cewnikowanie miednicy. Jeśli w tym samym czasie oba cewniki swobodnie przeszły do ​​miednicy, ale nie zaobserwowano ich wydalania z moczem, można bezpiecznie wykluczyć postneralną postać ostrej niewydolności nerek. Jeśli to konieczne, aby ocenić przepływ krwi przez nerki, wydaj USDG naczyń nerkowych. Podejrzenie martwicy cewek nerkowych, ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek lub choroby ogólnoustrojowej jest wskazaniem do biopsji nerki.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

W początkowej fazie terapia ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała zaburzenia czynności nerek. W przypadku wstrząsu konieczne jest uzupełnienie objętości krążącej krwi i normalizacja ciśnienia krwi. W przypadku zatrucia nefrotoksycznością pacjenci myją żołądek i jelita. Zastosowanie w nowoczesnej urologii takich nowoczesnych metod leczenia, jak hemocorrekcja pozaustrojowa, pozwala szybko oczyścić organizm z toksyn, które spowodowały rozwój ostrej niewydolności nerek. W tym celu wykonuje się hemosorpcję i plazmaferezę. W obecności niedrożności przywraca się normalny przepływ moczu. Aby to zrobić, usuń kamienie z nerek i moczowodów, szybko usuń zwężenia moczowodów i usuń guzy.

W fazie skąpomoczu, w celu stymulacji diurezy, pacjentowi przepisuje się furosemid i diuretyki osmotyczne. Dopamina jest wstrzykiwana w celu zmniejszenia zwężenia naczyń nerkowych. Określając objętość wstrzykniętego płynu, oprócz strat podczas oddawania moczu, wymiotów i opróżniania jelita, konieczne jest uwzględnienie strat podczas pocenia się i oddychania. Pacjent zostaje przeniesiony na dietę wolną od białek, ogranicza spożycie potasu z pożywienia. Drenaż rany, usuwanie obszarów martwicy. Przy wyborze dawki antybiotyków należy wziąć pod uwagę nasilenie uszkodzenia nerek.

Hemodializa jest zalecana ze zwiększeniem stężenia mocznika do 24 mmol / l, potasu - do 7 mmol / l. Wskazania do hemodializy to objawy mocznicy, kwasicy i nadmiernego nawodnienia. Obecnie, aby zapobiec powikłaniom wynikającym z zaburzeń metabolicznych, nefrolodzy coraz częściej przeprowadzają wczesną i profilaktyczną hemodializę.

Rokowanie i zapobieganie

Śmiertelność zależy przede wszystkim od ciężkości stanu patologicznego, który spowodował rozwój ostrej niewydolności nerek. Na wynik choroby ma wpływ wiek pacjenta, stopień zaburzeń czynności nerek i obecność powikłań. U pacjentów, którzy przeżyli, funkcje nerek są w pełni przywracane w 35-40% przypadków, częściowo w 10-15% przypadków. 1-3% pacjentów wymaga stałej hemodializy. Zapobieganie polega na terminowym leczeniu chorób i zapobieganiu chorobom, które mogą prowokować ARF.