Ja

UremiI (mocznica; grecki uron + krew haima)

zespół samozatrucia z produktami metabolizmu azotu i innymi substancjami toksycznymi z powodu naruszenia ich wydalania przez nerki i nadmiernego gromadzenia się we krwi - patrz Niewydolność nerek.

II

UremiI (mocznica; Ur- + gre. Haima; krew; synonim macherviye - obster.)

stan patologiczny spowodowany opóźnieniem we krwi żużli azotowych, kwasicą i elektrolitem, wodą i brakiem równowagi osmotycznej w niewydolności nerek; zwykle objawia się słabością, apatią, otępieniem, hipotermią, nadciśnieniem tętniczym; może wystąpić śpiączka.

Mocznica

1 mocznica

Zobacz także w innych słownikach:

Mocznica - zatrucie moczu, które jest konsekwencją choroby nerek. Kompletny słownik wyrazów obcych, które zostały użyte w języku rosyjskim. M. Popov, 1907. UREMIAH zatrucie organizmu produktami przemiany materii nie usuwanymi z niego przez nerki; spowodował...... Słownik wyrazów obcych języka rosyjskiego

UREMIA - (z greckiego. Uron moczu i krwi haima), w dosłownym znaczeniu słowa machebravie, Pat. stan lub klin, zespół objawów, obserwowany w wielu chorobach nerek i dróg moczowych. Nozologicznie U. dlatego nz jest niezależną...... Wielką encyklopedią medyczną

mocznica - zatrucie, zatrucie, monochroficzny słownik rosyjskich synonimów. mocznica n., liczba synonimów: 4 • azotemia (3) •... Słownik synonimów

Mocznica - (patolog.) Odnosi się do zatrucia krwi, a przez nią całego organizmu składników moczu; ten ostatni, w znanych stanach patologicznych, które powodują opóźnienie wydalania moczu, gromadzi się we krwi, a przez to w organizmie i jest chemicznie patogenny...... Encyklopedia Brockhaus i Efron

UREMIA - (z greckiego uronu moczu i krwi haimy), ostre lub przewlekłe zatrucie organizmu z powodu niewydolności nerek: nagromadzenie we krwi toksycznych produktów przemiany azotu (azotemia), zaburzenia kwasowo-zasadowe (kwasica) i...... Nowoczesna encyklopedia

UREMIA - ostre lub przewlekłe zatrucie organizmu z powodu niewydolności nerek: nagromadzenie we krwi toksycznych produktów przemiany azotu (azotemia), zaburzeń kwasowo-zasadowych (kwasica) i równowagi osmotycznej. Objawy: letarg,...... Duży słownik encyklopedyczny

Mocznica - Mocznica, mocznica, pl. nie, kobieta (z greckiego moczu i krwi haimy) (miód). Zatrucie organizmu produktami przemiany białek i innymi substancjami zatrzymanymi w organizmie w przypadku choroby nerek; małe brwi. Słownik wyjaśniający Uszakow. D.N. Ushakov....... Słownik wyjaśniający Ushakova

Mocznica - mocznica i kobieta Zatrucie organizmu substancjami gromadzącymi się we krwi w chorobie nerek. | przym mocznicowy, och, och. Słownik Ozhegova. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedov. 1949 1992... Słownik Ozhegova

Uremia - Mocznik ICD 10 N... Wikipedia

Mocznica - (z greckiego uronu, moczu i krwi haimy), ostre lub przewlekłe zatrucie organizmu z powodu niewydolności nerek: nagromadzenie toksycznych produktów przemiany azotu (azotemia) we krwi, zaburzenia kwasowo-zasadowe (kwasica) i...... Ilustrowany słownik encyklopedyczny

Mocznica - (patologia. Oprócz art. Lechebrove) oznacza zatrucie krwi, a przez to cały organizm jest składnikiem moczu; ten ostatni, w znanych stanach patologicznych, które powodują opóźnienie wydalania moczu, gromadzi się we krwi, a przez to w... Encyklopedycznym słowniku F.A. Brockhaus i I.A. Efrona

Mocznica

Mocznica (mocznica, grecki uron moczu + haima krwi; synonimy mochekrovie) - zespół samozatrucie który rozwija się w zaawansowaną niewydolność nerek wskutek opóźnienia w organizmie azotowe metabolitów i innych substancji toksycznych, zaburzenia wody i soli, kwas-zasada i osmotyczne homeostazy połączone jest przez wymianę wtórnego i zaburzenia hormonalne, ogólna dystrofia tkanek i dysfunkcja wszystkich narządów i układów.

Treść

Rozpowszechnienie [edytuj]

Początki ostrej mocznicy w większości przypadków wynikają z naruszenia układowego i wewnątrznerkowego krwawienia z powodu wstrząsu, nasilonego przez patologiczną aktywację hemostazy i fibrynolizy, masową hemolizę, miolizę, cytolizę immunologiczną. Często wstrząs jest wynikiem infekcji, zatrucia lub naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej lub kwasowo-zasadowej. Działanie tej grupy czynników realizowane jest głównie na poziomie przedrenalowym. W przypadku ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek lub kłębuszkowego zapalenia nerek, występującego z bezmoczem, zatrucia trucizną nefrotropową, niedrożnością głównych naczyń nerkowych, rozwija się mocznica pochodzenia nerkowego. Nagłe zakłócenie górnych dróg moczowych (po obu stronach lub po stronie jedynej czynnej nerki) prowadzi do mocznicy ponerkowej. Wreszcie mocznica może wystąpić w wyniku stanu renoprime.

Najczęstszymi przyczynami przewlekłej mocznicy są: zapalenie kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, dziedziczne zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek, cukrzyca, gruczolak stercza, choroba nerek.

Patogeneza [edytuj]

Wiodącą rolę w patogenezie mocznicy, zarówno ostrej, jak i przewlekłej, odgrywa zatrucie produktami metabolicznymi wydalanymi zwykle z moczem. Udowodniono, że duża liczba substancji organicznych gromadzi się w organizmie pacjentów z mocznicą, zwłaszcza produktów metabolizmu białek, z których wiele jest toksycznych. Oprócz mocznika, gromadzić w szczególności amoniak, cyjanian, kreatynina, guanidyny, kwas moczowy, β2-mikroglobulina β2 glikoproteiny, peptydy, średnia masa cząsteczkowa, pochodne aminokwasów, pirydyny, aminy alifatyczne i aromatyczne, poliaminy, indol, fenole, mio-inozytolu, mannitol, aceton, lipochromy, cykliczny AMP, kwasy glukuronowy i szczawiowy, szereg hormonów, niektóre enzymy i inne.

Diagnostyka [edytuj]

Kliniczny [edytuj]

Stopniowa manifestacja kliniczna: po pierwsze - brak apetytu, objawy osłabienia, zmęczenia, letargu, apatii, pragnienia. Pacjent skarży się na bóle głowy, nudności, zaburzenia snu, pamięć. Później ogólny letarg, drżenie mięśni, w wyniku zatrucia układu nerwowego. W późnych stadiach toksyny są wydalane z przewodu pokarmowego, czemu towarzyszą ciągłe wymioty, biegunka. Azotowe żużle zaczynają być uwalniane przez skórę, błony śluzowe i błony surowicze, powodując ich podrażnienie, co powoduje rozwój mocznicowego zapalenia żołądka, zapalenia okrężnicy, zapalenia krtani i tchawicy, zapalenia opłucnej, zapalenia osierdzia. Intoksykacja zaburza wątrobę, wpływa na funkcjonowanie szpiku kostnego, powoduje niedokrwistość i małopłytkowość. Pacjenci mają tendencję do krwawienia, wzrok słabnie lub znika, uczniowie zaciskają się. Wydalanie toksyn przez błonę śluzową tchawicy i gruczołów ślinowych prowadzi do zapalenia jamy ustnej i tchawicy. Z ust wydobywa się zapach amoniaku. W skrajnie ciężkich przypadkach oddychanie staje się głośne, głębokie (oddychanie Kussmaula), z nierównomiernymi przerwami, z powodu zatrucia ośrodka oddechowego, w niektórych przypadkach rozwija się patologiczne oddychanie Cheyne-Stokesa. W końcowej fazie ciśnienie krwi spada, na skórze pojawia się białawy osad z kryształów mocznika; podczas słuchania serca słychać szczególny hałas tarcia osierdziowego (tak zwany „dźwięk śmierci”). W końcowym etapie osoba wpada w stan nieprzytomności, śmiertelny wynik pochodzi ze śpiączki mocznicowej. W diagnostyce mocznicy, którą należy odróżnić od cukrzycy, wątroby i innych. Przewlekła mocznica powoduje nieodwracalne zmiany w nerkach. Może trwać latami, a często pacjenci nie odczuwają poważnego dyskomfortu, ich stan pozostaje stosunkowo zadowalający przez długi czas.

Lab [edytuj]

Leczenie [edytuj]

Stosuje się hemodializę i przeszczep nerki.

Ustalenie rozpoznania przewlekłej choroby nerek wymaga rozwiązania problemu terapii zastępczej. Jest to podyktowane dwoma okolicznościami [1].

1. U większości pacjentów z zaburzeniami różnicowania tkanki nerkowej następuje nagłe, katastrofalne pogorszenie stanu czynnościowego nerek, występujące po okresie względnej stabilizacji funkcji. Czasami rozszerzony obraz mocznicy występuje w związku z odroczoną chorobą współistniejącą, ale w większości przypadków nie można ustalić przyczyny prowadzącej do gwałtownego spadku zdolności filtracyjnej nerek.
2. Po ustaleniu rozpoznania dysplazji nerkowej i powstaniu początkowej fazy CRF, przeszczep nerki jest bardzo skuteczny, a przepisana na czas hemodializa (minimalizacja zaburzeń homeostazy do czasu leczenia chirurgicznego) stwarza korzystne warunki do oczekiwania i przeprowadzenia transplantacji.

Prognoza [edytuj]

Mocznica w ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się szybkim rozwojem i prawie całkowitą odwracalności przy odpowiednim leczeniu, z wyjątkiem najcięższych przypadków. Bez dializy w większości przypadków jest to śmiertelnie śmiertelne. Jeśli okres bezmoczu jest opóźniony do 5-7 dni lub dłużej, może wystąpić śmierć z powodu hiperkaliemii, kwasicy i nadmiernego nawodnienia. Stosując metody pozanerkowego oczyszczania, zwłaszcza dializy, można uratować życie 65-95% pacjentów, z których większość powraca do pełnoprawnego życia. Podczas przewlekłej mocznicy izoluje się etapy zachowawcze i końcowe. Ten ostatni charakteryzuje się zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej do 10 mililitrów / minutę i poniżej z wyczerpaniem możliwości adaptacji do zaburzeń czynności nerek. Różna długość życia osób z nieleczoną przewlekłą mocznicą występuje głównie w stadium zachowawczym lub z przerywaną mocznicą, obserwowaną u pacjentów cierpiących na utratę wody i soli, kwasicę kanalikową, zakażenie i upośledzoną urodynamikę. Wysokie nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, zapalenie osierdzia znacznie pogarsza rokowanie i pogarsza rokowanie. Końcowy etap mocznicy wskazuje na niemal zgon. Przedłużyć życie pacjenta na tym etapie może tylko regularna dializa. Wśród przyczyn śmierci pacjentów z mocznicą najczęstsze są zaburzenia sercowo-naczyniowe (w tym zapalenie osierdzia z tamponadą serca), hiperkaliemia, powiązane choroby zakaźne (zapalenie płuc i inne), posocznica, powikłania krwotoczne, śpiączka mocznicowa. Przy regularnej hemodializie można znacznie wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z przewlekłą mocznicą. Znana maksymalna długość życia dla leczenia podtrzymującego z hemodializą wynosi 22 lata, dializa otrzewnowa - 12 lat.

Zapobieganie [edytuj]

Ważną kwestią w zapobieganiu rozwojowi mocznicy jest problem zapobiegania dysplazji nerek - tworzenie warunków do przebiegu ciąży, ochrona zarodka i płodu przed działaniem teratogennym [1].

Istotne jest poszukiwanie markerów heterozygotycznego przewozu patologii, a także diagnostyka przedporodowa wad rozwojowych układu moczowego w przypadkach zwiększonego ryzyka [1].

Mocznica - jaki jest ten zespół niewydolności nerek?

Często niedoceniane przez człowieka problemy z nerkami przekształcają się w proces patologiczny zwany mocznicą. Artykuł odpowie na pytanie - co to jest, ujawnia typy, cechy syndromu, objawy i metody ekspozycji medycznej.

Informacje mają charakter informacyjny. Jeśli znajdziesz się w tych objawach, skonsultuj się z lekarzem. Tylko specjalista może zdiagnozować dokładną chorobę i przepisać odpowiednie leczenie.

Istota patologii, rodzaje i etapy

Mocznica nie jest chorobą, jest to zespół wynikający z niewydolności nerek. Z greckiego uron - mocz i haima - krew, to znaczy obecność mocznika we krwi osoby dorosłej jest wyższa niż 8,3 mmol / l.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób ICD-10 kod diagnostyczny (choroby) to R39.2. Nazwą diagnozy (choroby) jest mocznica pozanerkowa.

Niepowodzenie rozwija się u mężczyzn i kobiet w przypadku procesów patologicznych i zaburzeń czynności nerek. Na przykład w przypadku zatrucia, obrażeń, chorób zakaźnych i innych rzeczy.

Mechanizmy oczyszczania krwi, produkcja reniny - hormonu odpowiedzialnego za regulację wody, synteza niezbędnych substancji, regulacja równowagi kwasowo-zasadowej i inne procesy zatrzymują się. Substancje toksyczne (mocznik, amoniak, kreatynina), azotowe żużle przedostają się do krwiobiegu i zaczyna się mocznica azotemiczna (azotemia).

Istnieją następujące typy:

1. Retentional lub nerkowe występuje w przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych (afektacja kłębuszków nerkowych), różnych zatruciach truciznami, substancjami chemicznymi, powodując akumulację azotu.
2. Produkcja charakteryzuje się zachowaniem zdrowia nerek. Wzrost zawartości azotu wynika z rozpadu białek w tkankach ciała. Przyczyny - oparzenia, choroby naczyniowe, procesy zapalne w narządach, choroby krwi.
3. Prerenal występuje z powodu upośledzonego krążenia krwi w nerkach: krwotok wewnętrzny, choroby układu sercowo-naczyniowego, odwodnienie.

Mocznica jest podzielona na etapy:

• Ostry Pojawia się natychmiast z powodu upośledzonego przepływu krwi, co prowadzi do:
  1. wstrząs (zatrucie, utrata krwi),
  2. zespół przedłużonej kompresji tkanki mięśniowej
  3. reakcje alergiczne
  4. hemoliza (zniszczenie) czerwonych krwinek.
• Chroniczna, konserwatywnie uleczalna. Rozwija się przez miesiące, a nawet lata. W tym przypadku osoba nie zawsze zgaduje o chorobie.

Nie ma typowych objawów. Układ nerwowy, trawienie i naczynia organizmu cierpią z powodu działania toksyn. Osoba może odczuwać łagodne dolegliwości, nudności, brak apetytu. Zaparcia, problemy ze snem zaczynają dręczyć, uwaga, cierpią pamięć, mowa jest zakłócona.

Chroniczny terminal. Odnotowano następujące objawy:

1. Wymioty i biegunka.
2. Pragnienie
3. Słabość
4. Stany konwulsyjne.
5. Temperatura nie wyższa niż 35ºC
6. Ciężkość oddychania.
7. Zapalenie żołądka.
8. Blada, żółknąca skóra.
9. Zaburzenia widzenia.
10. Krwotok.
11. Redukcja ciśnienia.
12. Obcy zapach (mocz lub amoniak).

Śpiączka mocznicowa. Mocznik, substancje zawierające azot zaczynają być wydzielane przez skórę, błony śluzowe. Zjawisko to nosi nazwę proszku mocznicowego. Stan pogarsza objawy:

1. anoreksja,
2. wymioty i biegunka,
3. zapalenie krtani i tchawicy (zapalenie, które dotyczy krtani i tchawicy),
4. zapalenie opłucnej (uszkodzenie wyściółki płuc),
5. zapalenie osierdzia (zapalenie osierdzia).

do treści ↑

Co może być przyczyną?

Podstawą wystąpienia mocznicy są wszelkie problemy z nerkami.

Choroby prowadzące do zespołu:

Onkologia. Proces nowotworowy prowadzi do tego, że toksyny przedostają się do krwiobiegu, wywołując stany patologiczne, ropne lub autoimmunologiczne zapalenie nerek. Na przykład odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych. Charakteryzuje się bólem nerek, gorączką i ciśnieniem krwi.

Kamica moczowa. Miednica nerkowa gromadzi mocz, wzrasta ciśnienie wewnątrznerkowe. Pod wpływem ciśnienia błony kłębuszkowe ulegają zniszczeniu, toksyny nerkowe są uwalniane do krwi. Pacjenci odczuwają silny napadowy ból w dolnej części pleców.

Zatrucie, zatrucie.

Choroby wpływające na zdrowie nerek.

do treści ↑

Diagnostyka

Aby zidentyfikować mocznicę, wykonuje się następujące rodzaje diagnostyki:

• Biochemiczne badanie krwi w celu określenia ilości mocznika.
• Analiza moczu.
• Diagnostyka USG. Pozwala zidentyfikować problemy chorych narządów.
• Urografia wydalnicza. Używany z niedokładnymi danymi uzyskanymi przez diagnostykę ultradźwiękową.
• Tomografia komputerowa.

Jak przygotować się do tomografii komputerowej nadnerczy, przeczytaj tutaj.

Leczenie i rokowanie

Stosowanie nietradycyjnych metod tradycyjnej medycyny jest niedopuszczalne.

Jeśli masz problemy z nerkami, pacjent powinien skonsultować się z urologiem. Tylko certyfikowany specjalista po diagnozie może wyznaczyć właściwy schemat leczenia.

Na początku mocznicy leczenie stosuje się przez wlew dożylny soli fizjologicznej, glukozy. Zabieg ten zmniejsza manifestację objawów, ale wraz ze zniesieniem stanu ludzkiego staje się taki sam. Niemniej jednak dla niektórych beznadziejnych pacjentów takie podejście jest jedynym wyjściem.

Wyjściem jest dializa hematologiczna. Dzięki specjalnemu urządzeniu w szpitalu krew jest oczyszczana z toksyn i produktów przemiany materii. Głównym zadaniem hemodializy jest wydłużenie życia.

Skutki mocznicy

Jeśli nie pójdziesz do szpitala na czas i nie zaczniesz leczenia, śmierć z powodu tej choroby jest nieunikniona.

Toksyny zebrane we krwi stopniowo zaczynają wpływać na mózg. Występuje encefalopatia nerek - gromadzenie się toksycznych substancji w tkance mózgowej.

Sen pacjenta jest zaburzony, pojawia się zaburzenie koordynacji, niekontrolowane skurcze mięśni, zaczyna się ból głowy.

Z czasem pojawia się odrętwienie - stan, w którym świadomość jest wyłączona, pacjent nie rozumie, co się z nim dzieje, zostaje zahamowany.

W przypadku braku hospitalizacji otępienie prowadzi do śpiączki. Ponadto nie można przewidzieć rozwoju wydarzeń, ponieważ odsetek zgonów jest bardzo wysoki.

Jeśli uda nam się wyprowadzić pacjenta ze śpiączki, istnieje niebezpieczeństwo, że poprzedni stan intelektualny nie wróci do niego.

Zapobieganie i dieta

Ponieważ mocznica jest zespołem niewydolności nerek, jej skuteczną prewencją jest terminowe wykrywanie i leczenie procesów zapalnych w nerkach.

Diagnoza, leczenie i monitorowanie wyników powinny być prowadzone pod nadzorem specjalistów.

Cierpiący na niewydolność nerek muszą przestrzegać ścisłej diety. W ostrej formie konieczne jest:

• Wyklucz mięso i ryby, czyli ogranicz spożycie białka.
• Pamiętaj, aby jeść węglowodany (owoce, warzywa, cukier) i tłuszcze (warzywa, masło).
• Równowaga ujęcia wody. Zarówno jego nadpodaż, jak i brak mogą prowadzić do komplikacji.
• Ogranicz spożycie soli, aż stan się poprawi.
• Zminimalizuj stosowanie żywności zawierającej magnez i potas.

Zasady żywienia w formie przewlekłej:

• Ograniczenie białka.
• Podwójne skutki dla mięsa i ryb: produkty muszą być gotowane na początku, a następnie duszone lub pieczone.
• Zmniejsz spożycie fosforu (mleko, ser, twaróg, rośliny strączkowe, orzechy, chleb pełnoziarnisty, kakao) i potasu (ziemniaki, banany, nasiona, sezam, soki owocowe).
• Spożycie węglanu wapnia.
• Jedz wystarczającą ilość tłuszczu i węglowodanów.
• Odrzucaj makaron, alkohole, w tym alkoholowe.
• Minimalne spożycie soli.
• Odbiór określonej ilości wody, która jest obliczana indywidualnie dla wybranego moczu dziennie.
• Odbiór kompleksów witaminowych.

Dowiedz się więcej informacji na temat niewydolności nerek z filmu:

Mocznica

Mocznica to proces zatruwania ludzkiego organizmu produktami przemiany białek. Rozwija się z powodu zakłóceń w normalnym funkcjonowaniu nerek. Ten stan jest czasami nazywany „zatruciem moczu”. Jego łacińska nazwa oznacza „mocz” i „krew”. Choroba charakteryzuje się zmianami patologicznymi zachodzącymi w układzie neurohumoralnej regulacji ciała. Mocznica ma raczej złożoną patogenezę.

Powody

Patogeneza choroby jest skomplikowana, ponieważ przyczyną mocznicy może być dowolna choroba nerek, prowadząca do niewydolności nerek. To ciało zaczyna działać gorzej i nie spełnia podstawowych funkcji. W rezultacie nie wszystkie toksyny są wydalane z organizmu ludzkiego. Szkodliwe substancje jeszcze bardziej kumulują się i pogarszają stan nerek.

Przyczyny mocznicy zależą w dużej mierze od postaci choroby. Niewydolność nerek może rozwinąć się z powodu:

• uszkodzenie nerek;
• zatrucie truciznami;
• oparzenia i szok;
• masowa hemoliza poprzez transfuzję krwi niewłaściwej grupy lub rezusa;
• posocznica (patogeneza tej choroby prowadzi do szybkiego rozwoju niewydolności nerek).

W tym przypadku mówią o wystąpieniu ostrej mocznicy. Nieodwracalne procesy wygaszania czynności nerek prowadzą do przewlekłej mocznicy. Patogeneza choroby leży w chorobach, które wcześniej dotknęły ten narząd - kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, wrodzone zapalenie nerek, torbiele w nerkach.

W medycynie istnieją dwie formy mocznicy: ostra i przewlekła:

• Ostra mocznica. Charakteryzuje się nie tylko upośledzoną czynnością nerek, ale także zaburzeniami w całym ciele. Stężenie kreatyniny, mocznika, amoniaku, wskaźnika i innych produktów przemiany azotu wzrasta stopniowo we krwi. Jeśli rozwija się mocznica azotemiczna, wówczas zawartość chloru, magnezu i potasu również zmieni się we krwi. U ludzi równowaga kwasowo-zasadowa będzie stopniowo zaburzona. Ważne jest, aby znać patogenezę i objawy tej choroby, aby wykryć ją na początkowym etapie rozwoju i dostarczyć pacjenta do szpitala. Im szybciej to nastąpi, tym mniejsze ryzyko wystąpienia różnych powikłań.
• Przewlekła mocznica. Jest to ostatni etap rozwoju rozproszonych zmian w nerkach. W tej postaci choroby wszystkie funkcje nerek są zaburzone, co prowadzi do rozwoju warunków, które są niebezpieczne dla zdrowia ludzkiego. Leczenie przewlekłej mocznicy jest bardzo złożone i nie zawsze skuteczne.

Symptomatologia

Z mocznicą objawy pojawiają się stopniowo. Z biegiem czasu zaczynają rosnąć, a stan osoby pogarsza się. Taką chorobę można wykryć dzięki jej wczesnym objawom:

• osoba jest ospała, apatyczna i senna;
• skóra staje się sucha i luźna;
• włosy i paznokcie stają się suche i kruche;
• twarz jest blada, z lekkim żółtawym odcieniem. Stopniowo staje się opuchnięty;
• na skórze pojawia się charakterystyczna biała patyna, przypominająca mróz. To jest specyficzny objaw. Białe kryształy na skórze to mocznik;
• pacjent odczuwa silny świąd. Jeśli zacznie czesać skórę, może do niej dołączyć ropna infekcja;
• krwotoki pojawiają się na ciele (przyczyny tego zjawiska zostały niewiele zbadane);
• biegunka z krwią;
• pogarsza się czynność mózgu;
• występują nudności i wymioty;
• charakterystyczny znak - zapach amoniaku z ust;
• w mięśniach pleców, ramion i miednicy pacjent czuje się słaby.

Wkrótce apetyt pacjenta całkowicie znika, a on przestaje brać jedzenie. W rezultacie występują halucynacje, drgawki i śpiączka.

Komplikacje

Z mocznicą mózg bardzo cierpi. Pacjent jest pogwałceniem uwagi, snu, pamięci, koncentracji. Halucynacje mogą się rozwinąć. Stopniowo objawy mocznicy stają się tak silne, że rozwija się encefalopatia mocznicowa. Jego główne przejawy to:

• całkowita apatia;
• zwiększony niepokój (pacjent jest w stanie podniecenia);
• naruszenie wrażliwości;
• asterixis;
• podczas chodzenia jest niestabilność;
• mowa jest osłabiona;
• charakterystycznym objawem jest drżenie mięśni.

Najpoważniejszym powikłaniem mocznicy jest śpiączka mocznicowa. Rozwija się w przypadku, gdy pacjent nie otrzymał terminowej opieki medycznej (we wczesnych stadiach choroby). Objawy mogą rozwijać się stopniowo, w miarę jak tkanka nerek umiera. Pacjent skarży się na ogólne osłabienie, utratę apetytu. Ilość moczu jest zmniejszona, a obrzęk wzrasta. Objawy te obejmują biegunkę i wymioty. Dość często pacjenci skarżą się na ból serca. Rozwijają się zadyszki, krwotoki pojawiają się na skórze, błonach śluzowych iw mózgu. Jednym z głównych objawów rozpoznania jest wyraźny zapach amoniaku z ust. Jeśli leczenie w odpowiednim czasie nie zostanie przeprowadzone, wtedy pojawi się otępienie i śpiączka mocznicowa.

Warunek ten wymaga natychmiastowej pomocy w nagłych wypadkach. Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić ze śpiączką mocznicową, jest usunięcie substancji z organizmu, których nerki nie są w stanie wydobyć. W tym celu jelita są myte i roztwory są wstrzykiwane dożylnie.

Grupa ryzyka

Mocznica może wystąpić u absolutnie każdej osoby. Ale choroby, które prowadzą do jego rozwoju, zagrażają przede wszystkim:

• kobiety w okresie menopauzy;
• w ciąży Powodem jest to, że płód może mocno ścisnąć pęcherz. Taki efekt prowadzi do zakłócenia krążenia krwi;
• ludzie, którzy są bardzo aktywni w życiu seksualnym;
• kobiety cierpiące na różne choroby ginekologiczne;
• mężczyźni z problemami prostaty;
• choroba nocna.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się mocznicę, należy wykonać biochemiczne badanie krwi, aby określić poziom kreatyniny i mocznika. Wykonuję również ogólny test moczu. Ta analiza pomaga określić prawdziwe przyczyny mocznicy (ważne jest przepisanie prawidłowego leczenia). Na przykład, jeśli w analizie występuje zwiększona ilość soli, wówczas można założyć, że przyczyną była kamica moczowa. Jeśli bakterie znajdują się w moczu, przyczyną mocznicy jest powikłane odmiedniczkowe zapalenie nerek. Skuteczną metodą diagnozowania mocznicy jest ultrasonografia nerek.

Leczenie

Leczenie pacjentów z mocznicą jest złożonym i długotrwałym procesem, który obejmuje kilka czynności:

• schemat leczenia;
• właściwa dieta;
• leczenie zachowawcze (stosowanie leków, nakrapianie itp.);
• czyszczenie krwi szkodliwych substancji poprzez hemodializę i plazmaferezę.

W trudnych przypadkach zastosowanie i chirurgiczna metoda leczenia polegająca na przeszczepie nerki.

Leczenie lekami obejmuje terapię odtruwającą i nawadniającą. W tym celu pacjentowi z mocznicą wstrzykuje się dożylnie roztwór soli i glukozy. Objętość wtryskiwanego płynu zależy bezpośrednio od ciężkości stanu danej osoby.

Leki te są przepisywane w jednym celu - w celu zmniejszenia objawów mocznicy. Takie leczenie jest odpowiednie tylko w początkowych stadiach rozwoju choroby.

Bardziej skutecznym sposobem leczenia mocznicy jest terapia aparatem. Hemodializa jest najczęściej stosowana w tym celu. Aby go wdrożyć, opracowano specjalne urządzenie, które często nazywa się „sztuczną nerką”. Daje możliwość oczyszczenia krwi z toksyn, które dostały się do niej z powodu naruszenia nerek.

Przepisy ludowe

W medycynie ludowej istnieje wiele przepisów, których działanie ma rzekomo na celu leczenie mocznicy. Ale nie wszystkie są skuteczne. Mocznica jest bardzo trudnym i niebezpiecznym stanem, którego leczenie należy przeprowadzać tylko w szpitalu i pod nadzorem wykwalifikowanych specjalistów. W przeciwnym razie może dojść do śmierci.

Dieta

Leczenie mocznicy należy przeprowadzać wyłącznie na tle specjalnej diety. Tylko w tym przypadku będzie najbardziej skuteczny:

• pacjent musi jeść mniej białka;
• w diecie znajdują się soki, warzywa, owoce, które pomagają wyeliminować zaburzenia elit wodnych spowodowane niewydolnością nerek;
• ważne jest prawidłowe ułożenie naczyń, aby pacjent miał ochotę je zjeść;
• dobrze pić wodę alkaliczną.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi mocznicy, należy przede wszystkim unikać przyczyn, które wywołują jej wystąpienie. Ważne jest monitorowanie ogólnego stanu ciała i stanu nerek, aby zapobiec ich hipotermii. Co sześć miesięcy zaleca się zbadanie.

Aby nerki mogły prawidłowo wykonywać swoje funkcje, konieczne jest właściwe jedzenie. Najważniejsza zasada - konieczne jest użycie dużej ilości płynu. Napoje powinny być pomocne. Preferuj niegazowaną wodę mineralną, soki, zieloną herbatę, napary ziołowe.

Zalecenia specjalistyczne

Terminowa wizyta u wykwalifikowanego specjalisty w celu zbadania pomoże uniknąć rozwoju chorób prowadzących do mocznicy. Zaleca się wizytę u lekarza co 6 miesięcy. Warto również odwiedzić, jeśli istnieją podejrzenia o problemy z nerkami. Tylko lekarz może określić obecność choroby i zalecić właściwe leczenie.

Uremia lub limbologia

Uremia jest dosłownie tłumaczona z łaciny jako mały łuk. To rosyjska nazwa tego stanu bardzo wyraźnie odzwierciedla jego istotę - zatrucie organizmu produktami przemiany materii w wyniku niewydolności nerek.

Mocznicę można podzielić na ostre i przewlekłe.

• Ostra mocznica występuje w wyniku nagłego uszkodzenia nerek przez jakiekolwiek czynniki zewnętrzne. Najczęściej są to trucizny (a mianowicie alkohol o niskiej jakości), leki, interwencje chirurgiczne, odwodnienie itp. Objawy mocznicy występują i rosną wystarczająco szybko.
• Przewlekła mocznica jest wynikiem wielu przewlekłych chorób nerek. Ten stan rozwija się i postępuje przez lata. Bez odpowiedniego leczenia mocznica i inne nieuchronnie prowadzą do śmierci.

Przewlekła mocznica, jako bardziej powszechna i znacząca, będzie dalej rozważana.

Przyczyny mocznicy

W rzeczywistości przyczyną mocznicy jest jedna - miażdżyca, czyli marszczenie nerek, ale to marszczenie występuje w wyniku wielu chorób. Wymienię najważniejsze.

1. Nadciśnienie tętnicze.
2. Cukrzyca.
3. Zapalenie kłębuszków nerkowych.
4. Wady wrodzone, zwłaszcza wielotorbielowatość nerek.
5. Nefropatia obturacyjna - choroby, które uniemożliwiają prawidłowy przepływ moczu: kamica moczowa, gruczolak stercza itp.
6. Wtórna nefropatia (powikłania jakiejkolwiek choroby na poziomie nerek): dnawe, reumatoidalne, toczeń itd.

Objawy mocznicy

Oznaki ćmy są manifestacją zatrucia ciała różnymi produktami przemiany materii.

• Stałe nudności, brak apetytu - objawy kwasicy (zakwaszenie organizmu).
• Trwałe swędzenie jest objawem upośledzonego metabolizmu fosforu i wapnia.
• Słabość, zawroty głowy - konsekwencja zmniejszenia stężenia hemoglobiny we krwi.
• Obrzęk, duszność, pogorszenie w pozycji leżącej - objawy nadmiaru płynu w organizmie.
• Zaburzenia rytmu serca są oznaką nadmiaru potasu we krwi.
• Sucha skóra, nieświeży oddech, problemy ze stolcem - nadmiar mocznika zaczyna stać się oddzielony od moczu poprzez ślinę, pot, śluz jelitowy itp.

Leczenie mocznicy

Leczenie nefroskopii dzieli się na leczenie zachowawcze i nerkowe.

1. Konserwatywna lub medyczna - dieta wegetariańska, stosuj sodę zarówno wewnątrz, jak i w postaci lewatyw, enterosorbentów (enterosgel, poliphepan itp.), Ekstraktu z karczochów itp.
2. Zastąpienie nerek - sztuczne zastąpienie funkcji nerek.

• Hemodializa to oczyszczanie krwi za pomocą aparatu „sztucznej nerki”.
• Dializa otrzewnowa - specjalny płyn wlewa się do jamy brzusznej, która „ściąga” żużle, jest wymieniana 4–6 razy dziennie.
• Przeszczep nerki.

Leczenie nerkowe mocznicy jest trwające całe życie, ale pozwala pacjentowi normalnie żyć przez lata i dekady. Na przykład osoba z niewydolnymi nerkami rządziła gigantyczną strukturą, która nazywa się KGB, a nazywał się Jurij Andropow.

Jeśli białko zostało znalezione w moczu, nie oznacza to, że osoba ma choroby

Mocznica

UREMIA (mocznica; grecki. Mocz Uron + krew haima; synonim małe brwi) - zespół autointoksykacji, który rozwija się z ciężką niewydolnością nerek w wyniku opóźnienia metabolitów azotowych organizmu i innych substancji toksycznych, zaburzenia wody, soli, zasady kwasowej i homeostazy osmotycznej, towarzyszące wtórne zaburzenia metaboliczne i hormonalne, ogólna dystrofia tkanek i dysfunkcja wszystkich narządów i układów.

Historia go studiuje. natura mocznicy zaczyna się od Prevota i Dumasa (J.L. Prevost, J.V. A. Dumas, 1821), dla żyta w eksperymencie z usuwaniem nerek u zwierząt, ustalono podwyższony poziom mocznika we krwi. Podobne zmiany ujawniły się później u osób z ciężką chorobą nerek [R. Christison, 1829]. Od tego czasu wiele bolesnych objawów U. zaczęło się wiązać z gromadzeniem się w płynach ustrojowych substancji toksycznych, do żyta w normalnym stanie, który ma być wydalany z moczem. Koncepcja „mocznicy” została wprowadzona do klina, praktyka Piorri i L’Eritie (R. Piorry, D. L ’Heritier) w 1840 roku, kiedy już wiadomo, że krew pacjentów z ciężką chorobą nerek zwiększa mocznik i chlorek. W Rosji jeden z pierwszych podał szczegółowy opis mocznicy A. I. Polunin (1853).

Mocznica jest biochemią kliniczną. manifestacja ostrego ostrego lub hron. niewydolność nerek (patrz). Tak więc pojęcie „mocznicy” nie zastępuje szerszego patofizjolu. poczucie pojęcia „niewydolność nerek” ma jednocześnie specyficzny klin, treść, ponieważ obraz At. rozwija się nie tylko z bezpośrednich oznak niewydolności nerek, ale także z różnych wtórnych frustracji aktywności c. n n., układy sercowo-naczyniowe, oddechowe i inne. Niekorzystna prognoza życiowa, polisystemowy i nasilenie objawów U. określiły stały stosunek klinicystów do tego stanu jako posiadającego niezależny klin, znaczenie i wymagającego specjalnego badania zaburzonych funkcji życiowych w U. w aspektach ich patogenetycznej diagnozy i taktyki zapobiegania i leczenia u pacjentów z patologią nerek. W zależności od pochodzenia, tempa rozwoju, odwracalności, mocznicy, jak również niewydolności nerek, dzieli się na ostre i przewlekłe.

Treść

Etiologia

Początki ostrej cukrzycy w większości przypadków wynikają z upośledzenia układowego i wewnątrznerkowego krwawienia z powodu wstrząsu (patrz), pogorszonego przez patologiczną aktywację hemostazy i fibrynolizy, masową hemolizę, miolizę, cytolizę immunologiczną. Często wstrząs jest wynikiem infekcji, zatrucia lub naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej lub kwasowo-zasadowej. Działanie tej grupy czynników realizowane jest głównie na poziomie przedrenalowym. W przypadku ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek lub kłębuszkowego zapalenia nerek, występującego z bezmoczem, zatrucia trucizną nefrotropową, niedrożnością głównych naczyń nerkowych, rozwija się mocznica pochodzenia nerkowego. Nagłe naruszenie drożności górnych dróg moczowych (po obu stronach lub po stronie jedynej czynnej nerki) prowadzi do postrenaliny u. Wreszcie, mocznica może wystąpić w wyniku stanu renoprime.

Najczęstsze przyczyny hron. mocznica to zapalenie kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, dziedziczne zapalenie nerek, noce policystyczne, cukrzyca, gruczolak stercza, choroba nerek.

Patogeneza

Wiodącą rolę w patogenezie mocznicy, zarówno ostrej, jak i przewlekłej, odgrywa zatrucie produktami metabolicznymi wydalanymi zwykle z moczem. Udowodniono, że w organizmie pacjentów z At. Duża liczba substancji organicznych, zwłaszcza produktów metabolizmu białkowego, gromadzi się, wiele z nich ma toksyczność. Oprócz mocznika (patrz), gromadzą się w szczególności amoniak (patrz), cyjanian, kreatynina (patrz kreatyna), guanidyny (patrz), kwas moczowy (patrz), β₂-mikroglobulina, β₂-glukoproteina, peptydy o średniej masie cząsteczkowej, aminokwasy, pochodne pirydyny (patrz), aminy alifatyczne i aromatyczne, poliaminy (patrz aminy), indol (patrz), fenole, mio-inozytol, mannitol, aceton (patrz), lipochromy, cykliczne AMP, kwasy glukuronowe i szczawiowe, wiele hormonów (patrz), niektóre enzymy (patrz) itp.

OK ok. 85% azotu jest wydalane przez nerki w postaci mocznika, syntetyzowanego przez wątrobę w cyklu Krebsa-Henzeleita z amoniaku. W wodnym p-re mocznik częściowo dysocjuje do cyjanianu, z Krymem, podobnie. sugerują powiązanie ze znaczną częścią toksycznych efektów mocznika. Objawy zatrucia mocznikiem występują, gdy jego stężenie w osoczu wynosi 200-300 mg / 100 ml i charakteryzuje się głównie zaburzeniami nerwowymi (zmęczenie, ból głowy, wymioty, świąd, zaburzenia snu), hipotermia, zmniejszona tolerancja glukozy, krwawienie. W eksperymencie mocznik o wysokim stężeniu hamuje zużycie tlenu przez tkankę mózgową, wychwyt glukozy przez mięśnie i czerwone krwinki, aktywność monoaminooksydazy nerkowej, syntezę białek w stymulowanych limfocytach, agregację płytek krwi; w zwykłym przypadku pacjentów ze stężeniem U. zwiększa przepuszczalność błon komórkowych i wrażliwość mięśnia sercowego na potas, a działanie toksyczne jest wzmacniane przez kreatyninę, kwas bursztynowy guanidyny, guanidynę metylową. W hron. W chorobach nerek zawartość mocznika we krwi wzrasta, gdy filtracja kłębuszkowa spada poniżej 50-40 ml! Min, ale jeśli utrzymuje się powyżej 10 ml / min, poziom mocznika można regulować, ograniczając spożycie białka.

Przy ciężkich współistniejących lub wtórnych zmianach w wątrobie, jak również przy hipokaliemii (patrz), naruszana jest synteza mocznika, a tym samym inaktywacja amoniaku. Ten ostatni gromadzi się w komórkach i przy udziale mitochondrialnej dehydrogenazy glutaminianowej aktywuje redukcyjne aminowanie kwasu a-keto-glutarowego, usuwając go z cyklu kwasu trikarboksylowego (patrz cykl kwasu trikarboksylowego), co prowadzi do depresji oddechowej i akumulacji ciał ketonowych (patrz). Zatrucie amoniakiem najprawdopodobniej objawia objawy depresji c. n z., w ciężkich przypadkach rozwija się śpiączka (patrz).

Odnotowuje się pewien paralelizm między nasileniem objawów dysplazji i hiperkreatyninemią (patrz Kreatyna), który występuje, gdy filtracja kłębuszkowa spada do 50 ml / min lub mniej. Związane z hiperkreatyninemią są zawroty głowy, osłabienie, depresja i wiele innych. zaburzenia W rzeczywistości toksyczność kreatyniny jest udowodniona tylko wtedy, gdy jest wysoka we krwi, ale pod wpływem bakterii w jelitach jest metabolizowana do postaci 1-metylohydantoiny, sarkozyny, glikolanu glioksylanu i monometyloaminy i metyloguanidyny, które są toksyczne.

Metyloguanidyna, utworzona z kreatyniny, gromadzi się w komórkach (w tym nadnerczach, zwojach nerwowych), narusza tworzenie presynaptycznego depot norepinefryny, z którym rzekomo wiąże się z rozwojem neuropatii współczulnej U. Ponadto, zgodnie z danymi eksperymentalnymi, zwiększa katabolizm, powoduje owrzodzenie błony śluzowej. przewód pokarmowy, anoreksja, narusza transport wapnia i żelaza w jelitach. Wśród innych guanidyny (zob. Guanidyna) zaangażowanych w patogenezie zatrucia w opisie kwasu guanidinsuktsinovaya przydzielone do nieba wykrytego w płynie mózgowo-rdzeniowym i powoduje bradykardię, mleczanów, hamuje syntezy hemoglobiny i kwasu guanidinpro-propionowego do hamowania glukozo-raj -6-fosforan - dehydrogenaza i zwiększa spontaniczną hemolizę.

W ostrej niewydolności nerek eliminacja kwasu moczowego jest zaburzona (patrz) z szybkim wzrostem jego stężenia we krwi (do 12-15 mg / 100 ml), szczególnie wyraźnym podczas intensywnej cytolizy. W hron. niewydolność nerek, niezwiązana z dną moczanową, hiperurykemia jest zwykle mniej wyraźna (7-10 g / 100 ml) i jest w znacznym stopniu związana ze zwiększonym katabolizmem, ponieważ wydalanie moczu z moczem pozostaje przez długi czas zwiększone (czasami raz na pół ). Kumulujący się w organizmie element moczowy tworzy zasolone osady w tkankach, którym towarzyszą zmiany zapalne-stwardniałe. Ze znacznymi naruszeniami metabolizmu puryn (patrz). Towarzyszą objawy wtórnej dny moczanowej (patrz). Omówiono znaczenie hiperurykemii w powstawaniu mocznicowego zapalenia osierdzia; wykazano w szczególności, że stosunek stężenia krwi w moczu do azotu mocznikowego w zapaleniu osierdzia mocznicowego jest wyższy niż u pacjentów bez zapalenia osierdzia. Tworzenie się złóż soli w U. może być również związane z opóźnieniem w ciele kwasu szczawiowego (patrz).

Efekty toksyczne (hl. Obr. Hamowanie syntezy białek) niektórych pochodnych pirydyny w znacznych ilościach w osoczu na U.

Ogólna tendencja zaburzeń składu aminokwasowego krwi w D. charakteryzuje się wzrostem stężenia sprzężonych i pojedynczych wolnych aminokwasów nieistotnych z jednoczesnym zmniejszeniem niezbędnego i upośledzonego transportu niektórych aminokwasów, w szczególności tryptofanu (patrz). Zwiększone poziomy hydroksyproliny i metylowanych pochodnych histydyny. Pochodne aminowe powstają z aminokwasów w wyniku dekarboksylacji bakteryjnej, z których wiele uważa się za potencjalne toksyny. W szczególności mono-, di- i trimetyloalanina mogą powodować nevrol. i zaburzenia psychiczne. Zakłada się związek między podwyższonym poziomem wolnej choliny we krwi (patrz) a neuropatią obwodową (patrz Neuropatia w neurologii). Wraz z rozszczepieniem fenyloalaniny (patrz) i tyrozyny (patrz) powstają aminy aromatyczne - tyrmina, fenyloetyloamina, 3-hydroksytyramina do żyta są w stanie hamować utlenianie bursztynu i glutaminy do t, hamują aktywność anhydrazy węglanowej i doiacokarboksylazy. Wśród poliamin znajdujących się w osoczu krwi w At., Spermidine, spermii, zwłok (patrz), zdefiniowano putrestsin. Poliaminy są zdolne do modyfikowania aktywności wielu enzymów i zakłócania transportu glukozy. W wyniku dekarboksylacji bakterii i deaminacji tryptofanu wytwarzane indol indoksylu, indykan (cm). Indikanuksusnaya-TA, skatol (cm). Skatoksil, tryptaminy, 5-gidroksitrintamin (serotonina), 5-gidroksindoluksusnaya-TA, N-acetylotryptofan, do żyta gromadzą się w organizmie, gdy są U. Są w stanie zwiększyć transaminację tryptofanu, inaktywować insulinazę i hamować neoglukogenezę (patrz glikoliza). W wysokich stężeniach indole hamują utlenianie w tkance mózgowej.

Nosić fenol do toksyn mocznicowych (patrz Fenole), fenolowe do tego i ich pochodne, do żyta powstają w jelitach z tyrozyny i fenyloalaniny i są częściowo inaktywowane w wątrobie przez sprzęganie z glukuronowym. Ich zawartość w organizmie wpływa na spożycie białka pokarmowego. Fenole mają specyficzną neurotoksyczność, a ich rozwój przypisuje się ich rozwojowi u pacjentów z depresją U. i niektórymi neurolami. objawy. Przy wysokich stężeniach (eksperymentalnie) fenole tłumią zużycie tlenu w mózgu, glikolizę, agregację płytek i aktywność wielu enzymów, w tym odpowiedzialnych za transbłonowy transport elektrolitów.

Myoinozytol i sorbitol, które znajdują się w podwyższonych stężeniach w płynach ustrojowych, są również neurotoksyczne wraz z innymi związkami węglowodanowymi (mannitol, kwas glukuronowy, 1,5-anhydroglucytol). Myoinozytol należy do neurotoksyn zaangażowanych w rozwój neuropatii obwodowej.

W 1938 r. Christol (P. Cristol) i in. donieśli, że gdy d. małe peptydy gromadzą się we krwi w wysokich stężeniach. Później zidentyfikowano charakterystyczną frakcję masy cząsteczkowej peptydów. zawierające szereg substancji hamujących hematopoezę, syntezę DNA, glukoneogenezę, transformację limfoblastyczną, transport aminokwasów, syntezę hemoglobiny, aktywność lipazy lipoproteinowej. fagocytoza. Uważa się, że akumulacja tych substancji jest ważna dla rozwoju takich objawów mocznicowych, jak podatność na infekcje, niedokrwistość, neuropatia, zmniejszona tolerancja glukozy i dyslipidemia. Wyizolowano również peptydy o aktywności natriuretycznej i neurotoksyczności.

Spośród wysokocząsteczkowych substancji, które gromadzą się w organizmie podczas choroby (β2-mikroglobulina, β2-glukoproteina, białko wiążące retinol, lizozym itp.), Rybonukleaza ma największe znaczenie w patogenezie zatrucia (patrz rybonukleaza), efekt toksyczny jest najbardziej wyraźny w odniesieniu do wzrost i dojrzewanie erytrocytów, limfocytów i blastotransformacji limfocytów (patrz)

Intoksykacja w przypadku cukrzycy Może wynikać z nagromadzenia lub redystrybucji w organizmie substancji nieorganicznych w związku z kwasicą metaboliczną (patrz) i zaburzeniami metabolizmu wody i soli. Często brakowi równowagi wodno-solnej w U. towarzyszy wzorzec zatrucia potasem (patrz Hiperkaliemia) lub magnez (patrz Hipermagneemia). Jedną z przyczyn intoksykacji może być niewystarczający klirens nerkowy substancji toksycznych (patrz. Rozliczenie), czasami spadający w małych ilościach w wodzie pitnej, produktach spożywczych (sole metali ciężkich, pestycydy, herbicydy, fenole itp.), A także niektóre leki toksyny drobnoustrojowe. Chem. substancje stosowane do poprawy jakości wody pitnej (aluminium, fluor, chloramina, podchloryn wapnia), z ich zwykłą zawartością w wodzie, mogą gromadzić się w organizmie pacjentów z U., nasilając zatrucie. Obecność zanieczyszczeń w wodzie jest szczególnie niebezpieczna dla pacjentów dializowanych (patrz).

Zaburzenia równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej są nie mniej ważne w patogenezie zatrucia D. Than.

Proces określany jako transmineralizacja - redystrybucja wody i soli między sektorami zewnątrz- i wewnątrzkomórkowymi ze zmniejszającymi się różnicami w ich składzie elektrolitów - jest stosunkowo stereotypowy dla komórek: zwiększa się zawartość kationów pozakomórkowych (sodu, wapnia), chloru i wody w komórkach, aw sektorze pozakomórkowym Potas, magnez, fosforany nieorganiczne, siarczany są uwalniane z komórek. Transmineralizacji towarzyszy zagrożenie zatruciem potasem, spadek skutecznego ciśnienia osmotycznego i objętości płynu pozakomórkowego.

Wymiana wody jest ściśle związana z wymianą sodu (patrz), ponieważ zależności osmotyczne i objętościowe w dużej mierze zależą od zawartości tego kationu. W większości przypadków ostrego i przewlekłego U. zawartość wymiennego sodu w organizmie zwiększa się z powodu naruszenia wydalania. W hron. niewydolność nerek u pacjentów bez bezmoczu zachowała zdolność do, w ograniczonym zakresie, zwiększenia wydalania sodu, gdy jest nadmiernie wstrzykiwana do organizmu przez hamowanie reabsorpcji kanalikowej. Zakłada się, że funkcjonalna i strukturalna reorganizacja nefronów następuje pod wpływem hormonu natriuretycznego (patrz Nerki). Ze względu na nadprodukcję tego hormonu zwiększa się przepuszczalność błony komórkowej sodu.

Zatrzymywanie wody podczas pyłów jest prawie zawsze związane z obecnością skąpomoczu (patrz) lub bezmoczu (patrz) i wzrostem zawartości wymiennego sodu w organizmie. Najczęściej nawodnienie organizmu w W. jest izotoniczne, to znaczy płyn zawarty w nadmiarze ma zbliżoną do normalnej wartość efektywnego ciśnienia osmotycznego i koloidalnego i jest rozprowadzany głównie zewnątrzkomórkowo, tworząc obrzęk (patrz) powierzchowne i głębokie luźne tkanki. Nadmierne nadciśnienie obserwuje się czasami w wyniku nadmiernego spożycia sodu w organizmie (przy złej diecie lub w postaci roztworów terapeutycznych) przy stosunkowo słabym wydalaniu nerki. W takich przypadkach odwodnienie komórek jest możliwe przy znacznym wzroście objętości wody pozakomórkowej, zwłaszcza przy niekontrolowanym spożyciu wody przez spragnionych pacjentów. Szczególne zagrożenie stanowi gromadzenie się osmotycznie wolnej wody i rozwój hipertonicznego hiperthydracji, określanego jako „zatrucie wodą”. Obserwuje się, gdy występuje nadmierny przepływ wody do organizmu w postaci napojów i roztworów leczniczych, łatwo metabolizowanych substancji, endogennego tworzenia się wody w procesie utleniania substancji organicznych. Zmniejszenie skutecznego osmotycznego i koloidalnego ciśnienia płynu pozakomórkowego (ze względu na jego rozcieńczenie) prowadzi do jego przemieszczania się do komórek, co powoduje ich pęcznienie, uszkodzenie struktur wewnątrzkomórkowych i znaczące zaburzenia w funkcjonowaniu komórki.

U pacjentów z U. ujemny bilans wodny jest również możliwy aż do rozwoju odwodnienia (odwodnienia), z dominującym spadkiem objętości sektora pozakomórkowego lub komórkowego. Rzadko przyczyną odwodnienia jest ograniczenie picia - arbitralne lub z powodu braków w opiece nad bezbronnymi pacjentami (starzy ludzie, dzieci, pacjenci z zaburzeniami psychicznymi lub nie-psychicznymi itp.). Często odwodnienie rozwija się z powodu niedostatecznie uzupełnionych strat wody, albo poprzez ścieżkę punktu bhoi (nadmierne pocenie się podczas gorączki i wentylacji mechanicznej, biegunka, wymioty itp.) Albo w wyniku wielomoczu (patrz). Ten ostatni jest często obserwowany z hron. zmiany kanalikowo-śródmiąższowe nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, wielotorbielowate, gąbczaste nerki itp.) w okresie powrotu diurezy w ostrej niewydolności nerek, po wyeliminowaniu niedrożności dróg moczowych oraz w obecności chorób towarzyszących (cukrzyca lub cukrzyca nie cukrowa, guz mózgu). Rzadko przyczyną odwodnienia jest niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych.

Odwodnienie, w Kromie stosunek osmotyczny między cieczą pozakomórkową i komórkową nie zmienia się znacząco, nazywany jest ogólnym lub izotonicznym. Jednocześnie, wraz z utratą wody pozakomórkowej, zmniejsza się również nawodnienie komórek, co prowadzi do ich dystrofii i znaczącej dysfunkcji. Ciężkie odwodnienie komórkowe lub hipertoniczne jest zwykle spowodowane brakiem wody o względnym nadmiarze sodu, co determinuje wysokie skuteczne ciśnienie osmotyczne osocza i płynu śródmiąższowego. Towarzyszy temu hiperkatabolizm, który przyczynia się do kwasicy, hiperkaliemii, azotemii. Zastosowanie roztworów terapeutycznych o wysokiej zawartości sodu może pogorszyć odwodnienie komórek.

Dominująca utrata sodu, tj. Zewnątrzkomórkowa baza elektrolitowa, z wtórnym zmniejszeniem skutecznego ciśnienia osmotycznego, powoduje odwodnienie zewnątrzkomórkowe z częściowym nadmiernym uwodnieniem sektora komórkowego. Ograniczenie ilości wody i soli w wielomoczu u pacjentów z uszkodzeniem nerek cewkowo-śródmiąższowych może powodować odwodnienie pozakomórkowe i hiponatremię z rozwojem hipowolemii, zmniejszenie skutecznego przepływu osocza nerkowego i filtrację kłębuszkową, co może prowadzić do postępu azotemii (patrz) i zatrucia, w tym h. Potasu. W chorobach nerek z pierwotnym uszkodzeniem naczyń i kłębuszkami nerkowymi (zapalenie kłębuszków nerkowych, stwardnienie nerki) adaptacja do braku wody i soli jest długotrwale zachowana, i tylko ze zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej do 10 ml / min, gdy zwykle obserwuje się skąpomocz, ogromna większość pacjentów, niezależnie od natury nerek przeważa retencja wody i soli.

W. zawsze wiąże się ze zmianami równowagi głównego kationu płynu wewnątrzkomórkowego, potasu. U pacjentów z bezmoczem zdolność wydalania potasu jest osłabiona i często mają one hiperkaliemię (patrz), wzrost katabolizmu (w tym w związku z terapią glikokortykosteroidami), towarzysząca hipoksemia (patrz niedotlenienie) może przyczynić się do cięcia ( kwasica, krwawienie z przewodu pokarmowego (patrz), hemoliza (patrz), stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (patrz), a także nadmierne spożycie potasu w organizmie z chudą lub w wyniku transfuzji krwi w puszkach.

W ostrej niewydolności nerek stężenie wewnątrzkomórkowego potasu jest zmniejszone, a jego niedobór może stać się jeszcze bardziej znaczący podczas regeneracji diurezy spowodowanej hialurią. Zaostrzyło się niedobór potasu - Kish. frustracja, przedawkowanie moczopędne, na czczo, długotrwałe podawanie niezrównoważonych roztworów wolnych od potasu.

Pacjenci z hron. choroby nerek są na ogół w stanie utrzymać zadowalającą równowagę potasową, dopóki filtracja kłębuszkowa nie spadnie do 10 ml / min i nie wystąpi skąpomocz. W przypadku przewlekłej cukrzycy, bez wyraźnych objawów ogólnej dystrofii, niedobór potasu nie jest typowy, występuje głównie w stwardnieniu nefroskopowym (patrz) z wtórnym aldosteronizmem (patrz Hiperaldosteronizm).

W. w ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się kwasicą metaboliczną (patrz). Wraz z rozwojem hron. niewydolność nerek w nienaruszonych nefronach zwiększa wchłanianie zwrotne wodorowęglanów i wydalanie H +, podczas gdy pojemność układów buforowych zmienia się, przyczyniając się do kompensacji zmian metabolicznych mających na celu obniżenie pH krwi.

Rozwój kwasicy przyczynia się do opóźnienia fosforanu w organizmie, co zawsze obserwuje się w skąpomoczu i bezmoczu. Hiperfosfatemia (patrz Fosfatemia) rozwija się z filtracją kłębuszkową poniżej 30 ml / min i, w połączeniu z hipokalcemią, uczestniczy w tworzeniu wtórnej nadczynności przytarczyc (patrz osteopatia nefrogenna), która z kolei przyczynia się do kwasicy.

Oprócz fosforanów, siarczany są zaangażowane w tworzenie kwasicy metabolicznej, która jest uwalniana w dużych ilościach podczas metabolizmu aminokwasów zawierających siarkę i gromadzi się w organizmie od początku azotemii. Ich stężenie w osoczu w At. Jest często zwiększane o 10 razy i więcej. Uważa się, że siarczany częściowo zastępują chlor w płynie międzykomórkowym, wspierając w ten sposób hipochloremię (patrz).

Obecność U. nie wyklucza rozwoju zasadowicy (patrz). Progresywny hron. niewydolność nerek charakteryzuje się opóźnionym wydalaniem nadmiaru zasad i u pacjentów alkaloza metaboliczna może łatwo rozwinąć się w wyniku nadmiernego podawania wodorowęglanów lub niewłaściwego stosowania leków moczopędnych (patrz Diuretyki). Ciężka alkaloza metaboliczna i hipokaliemia są również obserwowane w wyniku uporczywych wymiotów, przy stałym zasysaniu kwaśnej zawartości z żołądka oraz wlewu dużych ilości glukozy i innych cukrów w celu odżywienia pacjenta.

U. towarzyszy zaburzenie magnezu. W okresie skąpomoczu ostrego i na tle spadku filtracji kłębuszkowej do 30 ml / min, a mniej w hron. niewydolność nerek zwykle rozwija hipermagnezemię (patrz) głównie z powodu uwalniania magnezu z komórek. W tkance mięśniowej zawartość magnezu w D zmniejsza się. Rozwój hipermagnezemii jest ułatwiony przez nadmierne spożycie magnezu z lekami lub roztworem dializującym, jak również przez nadczynność przytarczyc obserwowaną w przewlekłym U. Gdy stężenie magnezu w osoczu wynosi powyżej 4 meq / l, przejawia się wyraźny efekt hamujący na c. n c. wraz z rozwojem senności, osłabienia mięśni, otępienia i śpiączki. Umiarkowana hipermagnezemia, towarzysząca przewlekła W., ma negatywny wpływ na mineralizację szkieletu i predysponuje do osteodystrofii.

Niedobór magnezu może pojawić się w związku z wielomoczem w hron. odmiedniczkowe zapalenie nerek (patrz), podczas powrotu diurezy w ostrej niewydolności nerek, w wyniku intensywnego leczenia diuretykami. Hipomagnezemia (patrz metabolizm minerałów) objawia się zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi (drżenie, skurcze mięśni, drgawki, dodatni objaw skurczu), jadłowstrętem, wymiotami, dezorientacją.

Ogólna frustracja wymiany i dysfunkcji ciał i fiziolu. systemy organizmu w At. są bezpośrednio związane z zaburzeniami chemicznymi. homeostaza, dysfunkcja błony komórkowej i uszkodzenie komórek, a także są spowodowane wtórnymi zaburzeniami w regulacji funkcji organizmu przez układ nerwowy i hormonalny z powodu wczesnego zakłócenia ich aktywności.

Zaburzenia procesów redoks, hipoksemii i niedotlenienia tkanek, nasilone przez kwasicę i niedokrwistość, są charakterystyczne dla tej choroby. Metabolizm białek jest wcześnie zaburzony, a katabolizm wzrasta, wspomagany kwasicą, hiperwentylacją i drżeniem mięśni. Jednocześnie zmniejsza się wykorzystanie energii w D, co często wyraża się w hipotermii, ale z gwałtownym wzrostem katabolizmu u pacjentów z odwodnieniem komórkowym występuje hipertermia. Ogólnie rzecz biorąc, metabolizm u pacjentów z ciężką cukrzycą charakteryzuje się przewagą procesów dysymilacji z ogólną dystrofią tkankową i spadkiem „suchej” masy ciała. W rezultacie rozwija się kacheksja (patrz), często komplikowana przez toksyczne serotopy toksyczno-chemiczne. natura z dodatkową utratą białka w przypadku wysięku w surowiczych jamach.

Zaburzenia hormonalne są uważane za ważne ogniwo w patogenezie mocznicy. We krwi, hormon somatotropowy (patrz), prolaktyna (patrz), insulina (patrz), glukagon (patrz), metabolity kortykosteroidów (patrz), kalcytonina (patrz) gromadzą się w nadmiarze, parathormon jest wydzielany (patrz), ale działanie hormonów zmienia się w związku z patolem. stan receptorów w tkankach i uszkodzenie mechanizmów nerkowych działania wielu hormonów (hormon antydiuretyczny, aldosteron, hormon przytarczyc, itp.). Nerkowa produkcja reniny jest zaburzona (patrz), erytropoetyna (patrz Erytropoetyny), prostaglandyny (patrz), witamina D3 (patrz Calciferols), która jest wyrażana przez nadciśnienie tętnicze (patrz Nadciśnienie tętnicze), upośledzone tworzenie krwi (patrz), osteodystrofia ( zobacz).

Metabolizm węglowodanów cierpi u większości pacjentów z W., a ponad połowa pacjentów ma obniżoną tolerancję glukozy, co sugeruje cukrzycę mocznicową. Wrażliwość komórek P trzustki na glukozę jest znacznie zmniejszona; zwiększona zawartość insuliny we krwi i jej dłuższy obieg (do 5 godzin zamiast 2 godzin u osób zdrowych) i wzrost 2-6 razy większy niż zawartość glukagonu wynikają ze zmniejszenia ich klirensu nerkowego. Stosunek proinsuliny / insuliny zmienia się na korzyść pierwszego. Wrażliwość tkanek na insulinę, w tym egzogenną, jest osłabiona. Katabolizm białek i rozwój dystrofii mięśnia sercowego mogą być związane z wysokim poziomem glukagonu we krwi. Oprócz zmniejszania klirensu nerkowego insuliny w związku z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, zaburzeniami wapnia, niedoborem potasu, kwasicą, nadmiarem proinsuliny, podwyższonymi poziomami hormonów przeciw insuliny w osoczu, gromadzeniem substancji toksycznych hamujących układy enzymów i konkurujących o receptory tkanek i substraty. Absorpcja glukozy przez mięśnie w obecności Dustera jest osłabiona na etapie transportu do komórki, zmniejsza się wykorzystanie mleczanu i synteza acetylokoenzymu A; Zwiększa to poziom pirogronianu, alfa ketoglutaranu, jabłczanu we krwi. W tkance nerwowej włączenie pirogronianu do cyklu kwasu cytrynowego jest zakłócone, fruktokina jest hamowana w erytrocytach, a nagromadzenie wysokoenergetycznych związków jest zmniejszone, co stwarza wstępne warunki metaboliczne dla zaburzeń elektrolitowych i hemolizy. W nerkach, w porównaniu z innymi narządami, zwiększa się wykorzystanie glukozy, chociaż istnieją wady metabolizmu pirogronianu, alfa ketoglutaranu i transportu kwasu. Wiadomo, że dializa prowadzi do tymczasowej poprawy metabolizmu glukozy.

Gdy U. metabolizm lipidów jest znacząco zaburzony (patrz metabolizm tłuszczu), który jest związany z przyspieszoną syntezą i powolnym metabolizmem triglicerydów (patrz). To ostatnie może być spowodowane niedoborem cholesterolu i niektórymi lipoproteinami o dużej gęstości, aktywacja lipoproteiny-lipazy zależy od ryh (patrz) i metabolizmu tkankowego lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (patrz lipoproteiny). Ponadto krew pacjentów z Y. zawiera peptydy o średniej masie cząsteczkowej hamujące lipazę lipoproteinową, aw przewlekłych mięśniach U występuje niedobór karnityny, co wpływa na transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają utlenieniu. Rodzaj dyslipoproteinemii nie zależy od natury choroby nerek. W ponad połowie przypadków hipertriglicerydemia jest wykrywana z normalną lub umiarkowanie obniżoną zawartością cholesterolu w osoczu, którą Fredrickson klasyfikuje jako hiperlipoproteinemię typu IV (patrz Lipoproteiny). Z mniejszą częstotliwością wykrywa się hiperlipoproteinemię typu Pa, przy czym Krom zawartość triglicerydów jest normalna, a poziom cholesterolu jest podwyższony lub 116, charakteryzujący się zwiększoną zawartością triglicerydów i cholesterolu. Stężenie lipoprotein o bardzo niskiej gęstości jest najczęściej zwiększane z subnormalną zawartością frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości i cholesterolu.

Ekspozycję pacjentów z przebarwieniami U. tłumaczy się nagromadzeniem melaniny (patrz) i lipochromów z grupy karotenoidów (patrz).

Hormonalna regulacja funkcji seksualnych, gdy d. Naruszona. Niewydolność mechanizmu sprzężenia zwrotnego w regulacji produkcji wielu hormonów przysadki prowadzi do zwiększonego wydzielania hormonu folikulotropowego, jak również hormonu luteinizującego (patrz) i prolaktyny, którego klirens nerkowy jest zmniejszony. Zawartość testosteronu we krwi (patrz) u mężczyzn i estrogenów (patrz) u kobiet jest zmniejszona.

Zawartość hormonów tarczycy i tarczycy w U pozostaje zbliżona do normalnej, dlatego obserwowana suchość skóry, zmniejszenie podstawowej przemiany materii, hipotermia są w rozsądny sposób związane z czynnikami pozatarczycowymi patogenezy U., a nie z niedoczynnością tarczycy. Ponieważ wytwarzanie hormonu przytarczyc (patrz), jak wspomniano powyżej, gdy U. jest zwiększone, to podwyższony poziom we krwi pacjentów z kalcytoniną U. i jej pochodnymi uważa się za miarę ochrony przed jej nadmiarem. Jednocześnie zmniejsza się wrażliwość tkanek na działanie tyrokalcytoniny w D.

Nevrol. frustracja na U. - encefalopatia (patrz) i polineuropatia (patrz. Neuropatia w neurologii) są spowodowane przez hl. arr. toksyczne czynniki metaboliczne i nadwrażliwość układu nerwowego na niedotlenienie, naruszenie: chemiczne. homeostaza i nawodnienie komórek. Przy hipotonicznym hiperhydratacji funkcji c. n c. naruszone wcześniej i bardziej wyraźne niż funkcje innych systemów. Wraz z możliwym obrzękiem mózgu i wpływem na c. n c. Neurotoksyczne produkty przemiany materii w patogenezie encefalopatii mocznicowej podkreślają również gromadzenie się soli wapnia w korze mózgowej pod wpływem hormonu przytarczyc, co potwierdzają zmiany w aktywności elektrycznej mózgu. Zawartość wapnia jest szczególnie wysoka w ostrej cukrzycy, występuje również nagromadzenie magnezu, potasu, glinu w tkance nerwowej, przy jednoczesnym zmniejszeniu zawartości sodu. Eliminacja ostrej niewydolności nerek, dializa zmniejsza zawartość wapnia w tkance nerwowej i objawy encefalopatii.

Polineuropatia mocznicowa rozwija się ze zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej do około 12 ml / min. Główne znaczenie w jego pochodzeniu przypisuje się działaniu mio-inozytolu, średnio-cząsteczkowych peptydów i innych toksyn, na żyto hamujące transketolazę tkanki nerwowej i zakłócającą metabolizm mieliny. Zmiany w tkance nerwowej charakteryzują się degeneracją aksonalną, segmentową demielinizacją, chromatolizą w neuronach rogów przednich, dystrofią neuronów w środkowej części tylnych kolumn rdzenia kręgowego, głównie w odcinku lędźwiowym i mniej w klatce piersiowej.

Zaburzenia hematologiczne i hemocoagulacyjne są ważne w patogenezie objawów cukrzycy. Przewlekłej U. towarzyszą nabyte wady jakościowe i ilościowe hemostazy płytek i rozwój niedokrwistości (patrz). Płytki krwi charakteryzują się zmniejszoną zdolnością do agregacji, aktywacji tromboplastyny, adhezji, co jest związane z toksycznym działaniem mocznika, kwasu guanidynowo-octowego, związków fenolu. Około 1/5 pacjentów z U ma umiarkowany stopień trombocytopenii (patrz), w zależności od zwłóknienia szpiku kostnego lub hipersplenizmu (patrz. Śledziona). W wyniku tych zmian wydłuża się czas krwawienia u pacjentów z U. i rozwija się skaza krwotoczna (patrz Skaza krwotoczna).

Patogeneza niedokrwistości jest związana zarówno z hamowaniem powstawania krwi przez toksyny, jak i niedostateczną funkcją erythrothietic nerek, a także ze zwiększoną hemolizą pod wpływem substancji toksycznych i w wyniku upośledzenia nawodnienia krwinek czerwonych. Duża grupa substancji, które gromadzą się we krwi podczas DL, w tym peptydy średniocząsteczkowe, ma hamującą hemopoezę i efekt hemolizujący. Dodatkowe znaczenie ma ukryta i widoczna utrata krwi (w tym w związku z heparynizacją i dializą), dieta niskobiałkowa, niedobór żelaza, kwas foliowy i utrata funkcji anabolicznej steroidów. Na ogół stopień niedokrwistości jest proporcjonalny do azotemii.

W warunkach zatrucia mocznicą długość życia limfocytów krążących we krwi jest znacznie skrócona. W przypadku limfocytów T (patrz komórki immunokompetentne) wykazano niedobór reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego, reakcję transformacji blastycznej i produkcję interferonu. Zaburzenia immunologiczne objawiają się również wadliwą fagocytozą (patrz), w wyniku której odporność na inf. choroby w At. zmniejszają się. Odporność przeciwnowotworowa jest również znacząco osłabiona (patrz. Odporność przeciwnowotworowa).

Narządy oddechowe są zaangażowane w patol. proces dysfunkcji spowodowany ekspozycją na toksyczne produkty przemiany materii, zatrzymanie obrzękowego płynu w płucach i jego wynaczynienie do jamy opłucnej z upośledzoną funkcją oddechową, zmniejszoną tolerancją na infekcje, zaburzeniami odporności i dystrofii. Ponad 2/3 pacjentów z U ma obrzęk płuc o różnym nasileniu (patrz), niewydolność krążenia odgrywa ważną rolę w patogenezie, której wraz z ogólnym zatrzymywaniem wody.

Znacznej azotemii, kwasicy towarzyszy suchość błony śluzowej dróg oddechowych, naruszenie jej funkcji barierowych i drenażowych, co przyczynia się do rozwoju zapalenia, które rozprzestrzenia się na oskrzela i śródmiąższową tkankę płuc. Przeciw hron. przeciążenie płuc, wtórne zmiany naciekowo-proliferacyjne, którym towarzyszy pogrubienie przegrody pęcherzykowej, hialinoza przesiękowa i ściany naczyń, przemiana włóknisto-płucna, która narusza dyfuzję gazów w pęcherzykach płucnych. Opracowuje tzw. mocznicowe zapalenie płuc, objawy na rogo ujawniają się prawie u wszystkich pacjentów z przewlekłym At.; przyczynia się do niewydolności oddechowej wraz z rozwojem hipoksemii, a czasami hiperkapnią (patrz).

Najbardziej charakterystyczne objawy patologii układu sercowo-naczyniowego w U. są reprezentowane przez dystrofię mięśnia sercowego z rozwojem jej niewydolności, zapaleniem osierdzia, nadciśnieniem tętniczym i postępującym rozwojem miażdżycy tętnic z wtórnymi regionalnymi zaburzeniami krążenia. Patogeneza nadciśnienia tętniczego (patrz nadciśnienie tętnicze) w jej wiodących powiązaniach nie jest bezpośrednio związana z U. i zależy od charakteru uszkodzenia nerek, ale z U. nadciśnienie i zmniejszone klirens substancji nadciśnieniowych przyczyniają się do utrzymania nadciśnienia.

Patogeneza dystrofii mięśnia sercowego obejmuje zarówno czynniki przeciążenia serca (z powodu hiperwolemii i nadciśnienia tętniczego), jak i brak energii do wspomagania pracy, gdy fosforylacja oksydacyjna jest niewystarczająca z powodu niedokrwistości, hipoksemii, zaburzeń metabolizmu węglowodanów i lipidów, jak również niedoborów aminokwasów z powodu naruszeń białek wymiana. Charakteryzuje się wieloma małymi ogniskami martwicy, dystrofią białkową, wyraźnym śródmiąższowym obrzękiem mięśnia sercowego, powstawaniem miażdżycy (patrz). Nadczynności mięśnia sercowego z powodu dystrofii nie towarzyszy stopień jej przerostu, który jest niezbędny do adaptacji serca do nadciśnienia tętniczego; wielkość serca wzrasta głównie z powodu poszerzenia ubytków, co przyspiesza rozwój niewydolności serca (patrz).

Zapalenie osierdzia mocznicowego (patrz) odnosi się do szczególnych objawów uszkodzenia błon surowiczych w mocznicy, cięcie może być powszechne (zapalenie błon surowiczych) i ma głównie genezę toksyczną. Najważniejsze znaczenie w jego pochodzeniu mają zatrzymania metabolitów, w szczególności moczu dla ciebie i składników o średniej cząsteczce. Dializa eliminuje zapalenie osierdzia, ale stosowanie leków przeciwzakrzepowych może prowadzić do hemopericardii później.

Zwiększona miażdżyca w U. z powodu ciężkiej dyslipidemii, upośledzonego metabolizmu węglowodanów i uszkodzenia błon komórkowych. Nadciśnienie tętnicze, dieta niskobiałkowa, upośledzona eliminacja fosforanów i wtórna nadczynność przytarczyc mają również znaczenie patogenetyczne (patrz Nadczynność przytarczyc), dzięki czemu dochodzi do intensywnego naciekania ścian tętnic solami wapnia. Czasami mięsień sercowy i układ przewodzenia serca ulegają zwapnieniu, co może być przyczyną zagrażających życiu zaburzeń rytmu i przewodzenia.

Poszły zmiany - Kish. ścieżka w At. jest pokazana przez obraz toksycznego zapalenia błony śluzowej. - kish. przewód pokarmowy (zapalenie błony śluzowej żołądka, dwunastnicy itp.). Jednak różnorodne, nieporządne objawy cukrzycy znacznie osłabiają się lub zanikają po dializie, co wskazuje na ich związek również z zatrzymywaniem toksycznych substancji bezpośrednio wpływających na funkcjonowanie gruczołów trawiennych, ruchliwością żołądka i jelit. Takie zaburzenia disiepticheskie, takie jak anoreksja, nudności, wymioty, mogą w niektórych przypadkach być objawem zatrucia c. n c. Owrzodzenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, często obserwowane w przebiegu cukrzycy i często powikłane krwawieniem, tłumaczy się wysoką zawartością gastryny i hormonu przytarczyc we krwi, uszkodzeniem ochronnej bariery śluzowej; inne zaburzenia przypisuje się zaburzeniom metabolizmu wapnia i fosforu oraz zwapnieniu ektopowemu.

Obraz kliniczny

Manifestacje U. składają się z różnych objawów, odzwierciedlających zmiany wieloukładowe w tym stanie. Ich powstawanie zależy zarówno od natury choroby podstawowej, jak i od tempa wzrostu niewydolności nerek, co powoduje niektóre ostre i przewlekłe objawy U. Wiele symptomów U. nie jest ściśle określonych, ale jest kombinacją objawów uszkodzenia konkretnego układu, zwłaszcza gdy hron. W., często nazywany syndromami. Rozróżniają na przykład zespoły asteniczne, dyspeptyczne, dystroficzne, surowiczo-stawowe, anemiczne, krwotoczne i inne, podkreślając typowość kombinacji kilku z nich.

Wygląd pacjentów z U jest dość charakterystyczny, są powolne, apatyczne, senne. Twarz jest opuchnięta, blada od żółtości, a dla chorych przez długi czas z brązowawą opalenizną. Skóra jest cienka, sucha, zwiotczała: występuje hiperkeratoza o niewielkich płatkach, zanik linii włosów i paznokci. U niektórych pacjentów można obserwować wysalanie kryształów mocznika na skórze w postaci „proszku mocznicowego”. W związku z odkładaniem się soli w skórze pacjenci cierpią z powodu bolesnego świądu, który prowadzi do drapania skóry i ropnego zapalenia skóry (patrz). Furunculosis (patrz Furuncle), choroby grzybicze skóry (s.), Wybroczyny (patrz) i wybroczyny (patrz Krwotok), które występują w różnych częściach ciała bez widocznego powodu, są często wykrywane. W związku z hron. obrzęki mogą być pasmami rozciągliwymi, miejscami stwardnienia i zaburzeniami troficznymi aż do martwicy skóry. Czasami w okolicy potylicznej, na powierzchniach prostowników dużych stawów, na zewnętrznej powierzchni ud, po ich gojeniu można zaobserwować zwapnienia guzkowe, przetoki i blizny. U niektórych pacjentów stwierdza się nawracające zapalenie kaletki i zapalenie błony maziowej.

Stosunkowo wcześnie pojawiają się urazy mięśniowe u D., objawiające się głównie w mięśniach barku i obręczy miednicznej, plecach - przejawach proksymalnej miopatii (patrz), co utrudnia wysiadanie z łóżka, wchodzenie po schodach. Wraz ze wzrostem ogólnej dystrofii pojawiają się objawy dystalnej miopatii - niedowłady i zaniki niektórych grup mięśni kończyn. Zmiany kości i stawów, charakterystyczne dla U., ujawniają się (patrz. Nefrogenna osteopatia).

Objawy encefalopatii w przewlekłym U. korelują ze stopniem niewydolności nerek. Pierwsze objawy to ogólne osłabienie, zaburzenia uwagi, pamięć, sen. Później pojawia się apatia (patrz zespół apatyczny), letarg (patrz), czasami halucynacje (patrz), majaczenie (patrz), drgawki drgawkowe; możliwy rozwój śpiączki (patrz), charakteryzujący się stopniową zmianą świadomości na tle objawów wzrastającej kwasicy, hipermagnezemii; charakterystyczny wygląd zapachu amoniaku w wydychanym powietrzu. W ostrej cukrzycy objawy encefalopatii wyróżniają się wyjątkowym nasileniem i dynamiką. Astenia, dezorientacja, euforia, na przemian z depresją i sennością, szybko rosną. U niektórych pacjentów obserwuje się majaczenie (patrz zespół Delirium), halucynacje ogólnoustrojowe, mutizm (patrz Mowa, zaburzenia), katatonia (patrz zespół katatoniczny). W ciężkich przypadkach, ogłuszenie wzrasta (patrz Oszałamiająca), odrętwienie (patrz Stuporous states), przechodząc w śpiączkę.

Gliolineuropatia mocznicowa objawia się symetrycznymi, głównie dystalnymi zaburzeniami czuciowo-ruchowymi. Charakteryzuje się hiper-i parestezjami w postaci pieczenia, raczkowania, dreszczy, świądu, obrzęku lub drętwienia (zespół niespokojnych nóg). Parestezje (patrz) są bardziej wyraźne w spoczynku, wieczorem, słabsze podczas ruchu. Cierpi na powierzchowną, głęboką, bólową i wibracyjną wrażliwość (patrz), głębokie refleksy zostają utracone. W zależności od stopnia uszkodzenia zmniejsza się prędkość przewodzenia impulsów elektrycznych wzdłuż nerwów, co służy do obiektywnego diagnozowania neuropatii i monitorowania skuteczności jej leczenia. W ostrej niewydolności nerek, zmiany mocznicowe nerwów obwodowych i czaszkowych są niestałe i zmienne, czasami mogą wystąpić przejściowe niedowłady i porażenia (patrz Paraliż, niedowład).

Naruszenie smaku i zapachu jest zawsze obecne w ogólnym obrazie przewlekłego U.; zaburzenia słuchowe i przedsionkowe są mniej regularne i obserwowane głównie jako powikłania terapii lekowej. Retinopatia (patrz) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, jak również nadczynność przytarczyc, objawiająca się jako drażniące zapalenie spojówek (objaw czerwonych oczu), zapalenie rogówki (patrz), zaćma (patrz). Czasami występują również toksyczne zapalenie nerwu wzrokowego (patrz), złogi medyczne w przezroczystych ośrodkach oka, hemianopsja zatorowa (patrz).

Częstotliwość i głębokość oddychania u pacjentów z cukrzycą zależy od rozwoju niewydolności oddechowej lub serca i obecności zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. Typowa dla kwasicy metabolicznej jest oddychanie typu Kussmaula (patrz oddychanie Kussmaula) i ciężka kwasica, takie jak Cheyne-Stokes (patrz oddychanie Cheyne-Stokes), któremu zwykle towarzyszy mioklonus (patrz mioklonia), krótkowzroczność, splątanie. Alkoloza metaboliczna charakteryzuje się rzadkim, płytkim oddychaniem w połączeniu z drgawkami tężcowymi i zaburzeniami świadomości (otępienie, śpiączka).

Bardzo ważne dla taktyki terapeutycznej jest rozpoznanie naruszeń równowagi wodno-solnej, które zagrażają życiu pacjenta - hiperkaliemia, hipermagnez, hipokaliemia, różne rodzaje nadmiernego nawodnienia i odwodnienia.

Nadciśnienie nadciśnieniowe, krawędzie rozwijają się w związku z nadmiernym spożyciem sodu w organizmie, przejawia się to pragnieniem (patrz), suchością błon śluzowych, wzrostem nadciśnienia tętniczego i innymi objawami przeciążenia płynem.

Wraz z hipotonicznym nawodnieniem rozwija się „zatrucie wodą”: niechęć do wody, wymioty, ból głowy, lęk, zaburzenia psychiczne, ogniskowy nevrol. zaburzenia, w tym porażenie połowicze, napady rzucawki nerkowej, zaburzenia oddechowe, śpiączka.

Odwodnienie typu izotonicznego objawia się spadkiem masy ciała (masy), akrocyjanią, utratą elastyczności tkanek miękkich, osłabieniem mięśni, spadkiem ciśnienia krwi, patolem. krwawienie, chrypka, niedrożność dróg oddechowych i przełyku. W przypadku odwodnienia pozakomórkowego masa ciała nie ulega znacznemu zmniejszeniu; skóra i błony śluzowe są suche, ale pragnienie jest nieznaczne lub całkowicie nieobecne; wyrażone osłabienie mięśni, ból głowy, spadek ciśnienia krwi, wymioty, drgawki, drgawki, śpiączka. Jednym z pierwszych objawów odwodnienia komórek jest znaczny spadek masy ciała. Skóra pozostaje wilgotna, ale rysy twarzy są zaostrzone, oczy pogrążają się głęboko, a wydzielanie płynu łzowego ustaje. Pragnienie jest stałe, nieugaszone i boleśnie tolerowane z powodu ustania przepływu śliny. Charakterystycznymi objawami odwodnienia mózgu są apatia, drganie mięśni, omamy, urojenia, hipertermia i problemy z oddychaniem. W ciężkich przypadkach rozwija się śpiączka.

W badaniu układu oddechowego u pacjentów z przewlekłym W. najczęściej wykrywane jest nadmierne uwodnienie płuc, które jest wykrywane tylko radiologicznie we wczesnym stadium (zwiększony wzorzec płuc, chmurny naciek korzeni płuc), a następnie manifestowane przez wilgotne rzędy (patrz), aw ciężkich przypadkach rozwinięte obraz obrzęku płuc (patrz). Można określić objawy zapalenia oskrzeli (patrz), zapalenia płuc (patrz), często obserwowane u pacjentów z U. Wraz z rozwojem mocznicowego zapalenia płuc dominują objawy niewydolności oddechowej (patrz) mieszana maść (zaburzenia restrykcyjne i rozlane). W rzadkich przypadkach (z ciężką nadczynnością przytarczyc, nasiloną terapią glikokortykosteroidami, niewłaściwym stosowaniem witaminy D) masywne naciekanie tkanki płucnej solami wapniowymi występuje wraz z rozwojem nieodwracalnej choroby płuc (patrz Serce płuc). Radiologiczny jednocześnie ujawnia obustronną nisko-ogniskową naciek płuc, by zrujnować różnicę z gruźlicą (patrz. Gruźlica narządów oddechowych) i inne choroby z podobnym rentgenolem. manifestacje.

Włókniste zapalenie opłucnej (patrz) występuje u około 20% pacjentów, często w połączeniu z zapaleniem osierdzia (zwis.) I innymi objawami mocznicowego zapalenia błon surowiczych. Gdy dna moczanowa jest zaostrzona, zapalenie opłucnej ciemieniowej występuje jako przyjazna reakcja na perichondritis i zapalenie okostnej. U pacjentów z ciężkim obrzękiem zwykle wykrywa się opłucną (patrz).

Główne objawy zaburzeń sercowo-naczyniowych w U obejmują nadciśnienie tętnicze, które występuje u około 80-90% pacjentów, objawy dystrofii mięśnia sercowego (patrz dystrofia mięśnia sercowego), niewydolność serca (patrz), zapalenie osierdzia. W większości przypadków nadciśnienie tętnicze można częściowo lub całkowicie skorygować za pomocą leków lub dializy, ale u 10–15% pacjentów jest ono złośliwe. Dystrofia mięśnia sercowego objawia się klinicznie dusznością, zwiększeniem wielkości serca, głuchotami, rytmem galopowym (patrz Rhythm Gallop), czasem ekstrasystolą (patrz) i innymi zaburzeniami rytmu serca (patrz). Często występuje dławica piersiowa (patrz) jako objaw miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozwijająca się niewydolność krążenia jest stosunkowo oporna na leczenie glikozydami nasercowymi i dializą.

Pojawienie się objawów zapalenia osierdzia (patrz) wskazuje na przejście niewydolności nerek do stadium końcowego. Zapalenie osierdzia rozwija się u około 50% pacjentów otrzymujących leczenie zachowawcze i tylko u 10% pacjentów leczonych regularną dializą. Różne opcje osierdzia - włókniste, surowicze lub surowicze i krwotoczne są obserwowane (do tego może dojść po tamponadzie serca), a także podostre, reprezentujące fazę przejściową od vypotny do zwężającego zapalenia osierdzia, charakteryzowanego przez hron. koniec.

Najważniejszymi objawami początkowego zapalenia osierdzia w mocznicy są ból w klatce piersiowej (w 60–70% przypadków), gorączka (w 75–95% przypadków), hałas tarcia osierdziowego (w 90–95% przypadków), leukocytoza (w 60–70% przypadków), arytmia przedsionkowa (w 20 - 30% przypadków) i zmiany w EKG. Wysięk osierdziowy i rozwój tamponady serca (patrz) charakteryzują się znacznym rozszerzeniem granic serca, tachykardią, dusznością, czasami paradoksalnym pulsem, obrzękiem żył szyjnych, boleśnie powiększoną wątrobą, wyglądem lub wzrostem wodobrzusza, ciężkością klatki piersiowej, postępującym ciśnieniem krwi i zwiększonym centralnym ciśnieniem żylnym i ciśnienie napełniania prawej komory, znaczne zmniejszenie pojemności minutowej serca. W diagnostyce zapalenia osierdzia i tamponady serca należy stosować radiografię, radioizotop i ultradźwięki. W celu diagnostyki różnicowej ciężkiej niewydolności serca, w niektórych przypadkach wskazane jest sondowanie prawej komory serca. Wysięk osierdziowy i tamponada serca różnią się od niewydolności serca i zwężającego zapalenia osierdzia.

Z.- kish. Zaburzenia pojawiają się tak wcześnie, jak umiarkowana azotemia i wzrastają w kierunku stadium końcowego U. Najbardziej typowymi objawami są jadłowstręt, nudności, wymioty, czkawka, oddech amoniaku, zapalenie jamy ustnej, zgaga. W końcowej fazie mocznicy często obserwuje się zapalenie ślinianki przyusznej (patrz), wrzody trawienne dwunastnicy, zapalenie trzustki (patrz), zaparcia, zapalenie okrężnicy mocznicowej. Mogą powstać wrzody okrężnicy, skłonne do krwawienia i perforacji. Aseptyczne zapalenie otrzewnej czasami występuje jako część mocznicowego zapalenia błon surowiczych (patrz). U małych pacjentów obserwuje się zespół złego wchłaniania (patrz. Zespół złego wchłaniania). Zaburzenia seksualne u dzieci z cukrzycą objawiają się w infantylizmie, u mężczyzn - poprzez postępujące osłabienie libido, zahamowanie spermatogenezy (oligoazoospermia). Kobiety zwykle mają nieregularne miesiączki (patrz), niepłodność (patrz).

Niedokrwistość rozwija się z reguły w przypadku, gdy filtracja kłębuszkowa jest mniejsza niż 25 ml / min, ale z nek-nernymi chorobami nerek może wystąpić wcześniej. Niedokrwistość mocznicowa charakteryzuje się normocytarnym, normochromowym z normokomórkowym szpikiem kostnym, normoblastycznym dojrzewaniem erytrocytów. Wraz z niedokrwistością ujawnia się małopłytkowość, często limfocytopenia.

Z laboratorium. badania na diagnozę U. najważniejsze to oznaczanie we krwi substancji zawierających azot (patrz Azotemia), kreatynina (patrz Kreatyna), mocznik (patrz), kwas moczowy (patrz), główne elektrolity - sód (patrz), potas ( patrz), magnez (patrz), wapń (patrz), a także fosforany, pH. Aby ocenić stopień zaburzeń metabolicznych substancji organicznych, bada się zawartość krwi w białku i jego frakcjach, lipidach, cukrze, w tym w próbce z obciążeniem glukozą. Zmiany wykryte w moczu w moczu zależą od charakteru patologii nerek i stopnia niewydolności nerek.

Leczenie

Kompleks środków leczenia pacjentów z cukrzycą obejmuje: reżim medyczny i ochronny, dietę, leczenie zachowawcze, dializę i inne metody pozanerkowego oczyszczania krwi, przeszczep nerki (patrz), zasiłek chirurgii ogólnej, rehabilitację i adaptację społeczną. Wybór lecha. taktyka zależy od natury patologii nocy, stanu pacjenta i możliwości instytucji, w której jest on wspomagany.

W ostrej niewydolności nerek, na etapie pierwszej pomocy medycznej, podejmowane są środki w celu zatrzymania działania szkodliwego czynnika (wstrząs, odwodnienie, zakażenie, zatrucie, hemoliza, niedrożność dróg moczowych) i stosuje się diurezę siłową (patrz Zatrucie). Następnie pacjent zostaje ewakuowany do wyspecjalizowanej instytucji (zob. Centrum nerkowe), która ma warunki do kompleksowej obserwacji laboratoryjnej i diagnostycznej (patrz) i stosowania dializy. Pacjenci z nierozwiązanymi problemami chirurgicznymi (krwawienie wewnętrzne, perforacja pustego narządu, nieuszkodzony ropień, odma opłucnowa) i nieuleczalny hron nie powinni być ewakuowani. choroby, w stanie skrajnego wyczerpania i agonii. W okresie bezmoczu dieta powinna zapewniać co najmniej 30 kcal (126 kJ) na 1 kg masy ciała (masy) na dzień, głównie z powodu węglowodanów i tłuszczów, przy jednoczesnym ograniczeniu białka, sodu, potasu, substancji organicznej i wody. Przypisuj głównie słodkie i tłuste płatki zbożowe, puree ziemniaczane, śmietanę, śmietanę, miód, puddingi, w ograniczonej liczbie owoców i warzyw.

W razie potrzeby żywienie pozajelitowe (patrz) oznacza 20–40% roztworów glukozy, 20% roztworu sorbitolu 200–300 ml, 20% roztworu lipofundyny 500 ml dziennie, roztwór aminokwasów lub osocza (250–500 ml dziennie), roztwór poliolowy. W okresie regeneracji diurezy (zwłaszcza w fazie wielomoczu), w celu pokrycia strat wody i soli, należy zwiększyć zużycie płynów, sodu, potasu i innych soli, a następnie białka, co osiąga się wprowadzając kompot owocowy do diety (2-3 litry dziennie i więcej), mleko, soki owocowe, zupy warzywne i solenie do smaku.

Leczenie zachowawcze przewlekłej cukrzycy ma na celu wyeliminowanie zaburzeń równowagi azotowej i polega na dostosowaniu metabolizmu do zmniejszonej czynności nerek i cech dysfunkcji cewkowo-śródmiąższowej. Osiąga się to częściowo poprzez ograniczone spożycie białka z pokarmem, tworzenie nerkowego i pozanerkowego wydalania azotu. Przy filtracji kłębuszkowej większej niż 25 ml / min, zawartość białka w żywności jest ograniczona do 0,5 g / kg, z filtracją kłębuszkową mniejszą niż 25 ml! Min - do 0,3 g / kg masy ciała (masy) na dzień. Preferowane są produkty białkowe, w których wszystkie niezbędne aminokwasy są przedstawione w prawidłowym stosunku. Jednocześnie ograniczają białko roślinne, a także produkty bogate w kwas szczawiowy i moczowy, fosforany. W okresach narastania azotemii przepisano na 4-6 tygodni. dieta bez białka, uzupełniając ją 5-6 g dziennie niezbędnych aminokwasów.

W końcowej fazie U. dieta z minimalną zawartością białka iz dodatkiem aminokwasów jest kontynuowana w przypadkach, w których nie można zastosować dializy. Po rozpoczęciu regularnego leczenia dializą, po wyeliminowaniu objawów zatrucia mocznicą, zawartość białka w żywności zwiększa się do 1-1,2 g / kg dziennie. Surowe ograniczenia pozostają dla żywności bogatej w potas i kwasy. Całkowita zawartość kaloryczna pokarmu jest utrzymywana na poziomie 40 kcal (167 kJ) na 1 kg masy ciała dziennie, co ma działanie antykataboliczne i zapobiega neoglukogenezie z nadmiernym uwalnianiem azotu. Efekt ten może być nasilony przez wlew 20-40% p-ra glukozy z insuliną, stosowanie androgenów i sterydów anabolicznych. Mężczyźni mogą otrzymywać propionian testosteronu 100 mg domięśniowo co drugi dzień lub metylo-testosteron doustnie (25 mg 4 razy dziennie), kobiety mogą przyjmować methandrostenolone (nerobol) 10-15 mg dziennie lub 25 mg neberobolu lub fenoboliny (retabolil) 50 mg 1 raz w ciągu 7-10 dni.

W celu detoksykacji powodują sztuczną biegunkę przez spożycie osmotycznych środków przeczyszczających (sorbitol, mannitol, gliceryna) i 4-6 litrów polionowego izotonicznego roztworu soli przez 3-4 godziny. Antybiotyki szerokopasmowe są stosowane do tłumienia flory bakteryjnej jelit. U pacjentów z zachowaną diurezą wydalanie azotu z moczem można zwiększyć przez podawanie dużych dawek furosemidu (200-1000 mg) i dodatkowego ładunku chlorku sodu lub wodorowęglanu sodu (do 6 g).

Wiele uwagi poświęca się korekcie zaburzeń wody i soli. W przypadku ciężkiej wielomoczu i objawów odwodnienia zaleca się zwiększenie spożycia wody z dodatkiem soli. Sól i woda są ograniczone (niezależnie od ciężkości W.) z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, zespołem nerczycowym (patrz) i obrzękiem pochodzenia sercowego, jak również z oligurią. Jeśli to konieczne, należy stosować diuretyki, osmotyczne środki przeczyszczające, kontrolowaną wasoplegię, ultrafiltrację, hemofiltrację (patrz t. 15, wcześniej. Materiały), wymienić wymianę plazmy.

Leczenie zatrucia wodą obejmuje korektę skutecznego ciśnienia osmotycznego przez infuzję stężonego roztworu glukozy, mannitolu, chlorku lub wodorowęglanu sodu, glukonianu wapnia, podawanie albuminy, prednizolonu, a następnie ultrafiltrację. Odwodnienie izotoniczne spowodowane nadmierną ultrafiltracją traktuje się wlewem zastępczym izotonicznego roztworu chlorku sodu, 5% roztworu glukozy.

Pacjenci z predyspozycją do trwałej lub epizodycznej utraty potasu w moczu, hipokaliemii i nasileniu., Podaje się terapię zastępczą potasem (4–12 g na dobę) i veroshpyron. Gdy choroba nerek jest połączona z hipoaldosteronizmem (patrz) i hiperkaliemią, przepisywana jest dieta uboga w potas, leki moczopędne i dezoksykortykosteron. Utrzymywanie potasu u pacjentów ze skąpomoczem jest ograniczone do 40–50 mEq (1,6–1,9 g) na dobę w celu utrzymania prawidłowego lub nieznacznie podwyższonego stężenia potasu w osoczu. Zatrucie potasem zmniejsza się poprzez infuzję doustną 200–300 ml 40% roztworu glukozy z dodatkiem insuliny (40–60 U), 20 ml 10% roztworu glukonianu wapnia i 200–250 ml 4–5% roztworu wodorowęglanu sodu. 30–50 g żywicy kationowymiennej, rezonans A i 200–300 ml 20% roztworu sorbitolu; w ciężkich przypadkach hemoperfuzja jest wykonywana przez kolumnę z żywicą kationowymienną lub dializę awaryjną.

Wraz z rozwojem kwasicy metabolicznej u pacjentów z wielomoczem, roztwory alkalizujące podaje się doustnie (1% roztwory cytrynianu lub wodorowęglanu sodu, cytrynian potasu w syropie cukrowym), wybierając całkowitą dawkę dla pH i wodorowęglanu krwi. W skąpomoczu rozwojowi kwasicy zapobiega dieta uboga w białko, spożywany węglan wapnia, wodorowęglan sodu, po 3-4 g żelu wodorotlenku glinu. W przypadku zdekompensowanej kwasicy wlewa się 4-5% roztwór wodorowęglanu sodu, obliczając dawkę (K) niedoboru zasad (- BE) we krwi:

K = [(masa ciała) * (—BE)] / 2

lub użyj dializy.

Leczenie niedokrwistości ma na celu jednocześnie stymulowanie erytropoetyny za pomocą sterydów anabolicznych i zastępowanie niedoboru żelaza, kwasu foliowego i cyjanokobalaminy. Systematyczne leczenie dializą znacznie poprawia erytropoezę i zmniejsza patol. krwawienie Ważne jest, aby zapobiec utracie krwi z powodu dializy, heparynizacji i laboratorium. badania. Stosowanie hormonów androgennych zwiększa produkcję erytropoetyny i może zwiększać wrażliwość szpiku kostnego na nie, ale jest to dopuszczalne tylko u pacjentów z liczbą hematokrytu mniejszą niż 25%. Na wszystkich etapach cukrzycy leczą kwas foliowy na 1-2 mg dziennie i przepisują cyjanokobalaminę 500 µg 1 raz w tygodniu. Jeśli wskazane są preparaty żelaza, są one przepisywane pod kontrolą ferrytyny i żelaza w surowicy krwi.

W kompleksowym leczeniu niewydolności serca w U. obejmuje leczenie niedokrwistości, nadciśnienia, nadczynności przytarczyc, ograniczenia soli i wody, stosowanie detoksykacji. Leczenie glikozydami nasercowymi przeprowadza się tylko przy braku tolerancji wobec nich, wybierając leki biorąc pod uwagę specyfikę ich eliminacji z organizmu. Zaleca się stosowanie glikozydów z głównie nadnerczową eliminacją (digitoksyna). W przybliżeniu średnia dawka leków wydalanych przez nerki (digoksyna), określana na podstawie poziomu kreatyninemii. Na przykład, przy stężeniu kreatyniny w osoczu około 2 mg / 100 ml, średnia dawka terapeutyczna digoksyny zmniejsza się o 2 razy. W przypadku ostrej niewydolności serca i obrzęku płuc, szybko działające preparaty nitropreparatów (nitrogliceryna) pod językiem lub dożylnie, w razie potrzeby, wykazują leki przeciwnadciśnieniowe, a także ultrafiltrację lub hemofiltrację; ekstrasystolę komorową i tachykardię leczy się infuzją lidokainy; nadkomorowa arytmia i tachykardia - infuzja izoptyny.

Do leczenia nadciśnienia tętniczego, leków payvolfii, dopegitu, różnych beta-blokerów, minoksydylu, saluretyków, kaptoprylu. W przypadku nadciśnienia złośliwego stosuje się hemofiltrację, a przy braku efektu wskazana jest embolizacja naczyń nerkowych (patrz RTG chirurgii wewnątrznaczyniowej) lub obustronna nefrektomia (patrz), a następnie przeszczep nerki (patrz).

Zapalenie osierdzia włóknistego i wysiękowego bez objawów tamponady serca leczy się intensywną dializą lub hemofiltracją, unikając ogólnej heparynizacji. Ponownie przepisano 75 do 100 mg dziennie anty-metanu, predni-zolon 20-30 mg dziennie. Leczenie trwa od 10 do 60 dni, kontrolując ilość wysięku w osierdziu za pomocą ultradźwięków lub rentgenolu. badania. Remisję uzyskuje się w 70% przypadków. Z objawami tamponady serca jama osierdziowa jest drenowana przez 72 godziny za pomocą cewnika polietylenowego nieprzepuszczającego promieniowania; w przypadku nawrotu tamponady i rozwoju zwężającego zapalenia osierdzia wskazana jest perikardektomia (patrz).

Przywrócenie aktywności seksualnej u mężczyzn następuje pod wpływem terapii bromokryptyną (parlodelem), propionianem testosteronu, a także po udanym przeszczepie nerki. Hemodializa przywraca cykl menstruacyjny (czasem hipermenorę), aw niektórych przypadkach leczy również niepłodność. Pełne przywrócenie funkcji rozrodczych u kobiet po przeszczepie nerki umożliwia poczęcie, aw niektórych przypadkach, ciążę i rodzenie dziecka.

W przypadku encefalopatii (patrz) u pacjentów z ostrą U. dializa daje szybką, ale często krótkotrwałą poprawę, dlatego zaleca się wykonywanie codziennych procedur. U pacjentów z przewlekłą cukrzycą wystąpienie objawów polineuropatii jest powodem intensyfikacji leczenia dializacyjnego lub przeszczepu nerki. Zaćma jako jedna z poważnych konsekwencji mocznicy podlega leczeniu chirurgicznemu.

Prognoza. Mocznica w ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się szybkim rozwojem i prawie całkowitą odwracalności przy odpowiednim leczeniu, z wyjątkiem najcięższych przypadków. Bez dializy w większości przypadków jest to śmiertelnie śmiertelne. Jeśli okres bezmoczu jest opóźniony do 5-7 dni lub dłużej, może wystąpić śmierć z powodu hiperkaliemii, kwasicy i nadmiernego nawodnienia. W przypadku stosowania metod pozanerkowego oczyszczania, przede wszystkim dializy, możliwe jest uratowanie życia 65-95% pacjentów, z których większość wraca do pełnowartościowego życia.

W przebiegu przewlekłej cukrzycy rozróżnia się etapy zachowawcze i końcowe. Ten ostatni charakteryzuje się spadkiem filtracji kłębuszkowej do 10 ml na minutę i poniżej, z wyczerpaniem możliwości adaptacji do zaburzeń czynności nerek. Różna oczekiwana długość życia osób z nieleczonym przewlekłym U. notowana jest głównie w stadium zachowawczym lub przerywanym przebiegu U. obserwowanym u pacjentów cierpiących na utratę wody i soli, kwasicę kanalikową, zakażenie i upośledzoną urodynamikę. Wysokie nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, zapalenie osierdzia znacznie pogarsza rokowanie i pogarsza rokowanie.

Stopień końcowy U. wskazuje na niemal śmiertelny wynik. Przedłużyć życie pacjenta na tym etapie może tylko regularna dializa. Wśród przyczyn śmierci pacjentów z U. najczęstsze są zaburzenia sercowo-naczyniowe (w tym zapalenie osierdzia z tamponadą serca), hiperkaliemia, infekcje towarzyszące. choroby (zapalenie płuc itp.), posocznica, powikłania krwotoczne, śpiączka mocznicowa. Przy regularnym leczeniu hemodializą (patrz) można znacznie wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z przewlekłym zapaleniem nerek. Znana maksymalna długość życia dla leczenia podtrzymującego z hemodializą wynosi 22 lata, dializa otrzewnowa - 12 lat.

Bibliografia: Gloriozova, T. G., Hondkarian, OA i Shultsev, G., P., Stan układu nerwowego w przewlekłych chorobach nerek, M., 1980; Hormony i nerki, wyd. B.M. Brenner i DS. G. Stein, przeł. With English, M., 1983; Javad-Zad e M, - MD i P. Malkov, Przewlekła niewydolność nerek, M., 1978; Ermolenko V.M. Chroniczna hemodializa, M., 1982; Kiselev A.F. i 3 około z w l I do V.I. Nephrosclerosis, Kijów, 1984; K leyz i V. Yu. Oraz D i N oraz B. And E. E. Angiosurgiczne aspekty przygotowania pacjenta do hemodializy, Wilno, 1980; Nefrologia kliniczna, wyd. E.M. Tareeva, tom 1–2, M., 1983; Lopatkin N. A. i Kuchinsky I. N. Leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, M., 1972; Fundamentals of Nephrology, wyd. E. M. Tareeva, t. 1 - 2, M., 1972; Permyakov N. K. i Zimin JI. N. Acute renal failure, M., 1982; Nerki, wyd. FK Mostophi i D. E. Smith, przeł. With English, M., 1972; P. Ya. I Goligorsky S.D. Ostra niewydolność nerek, Kiszyniów, 1963; Rosenthal P. ji. i I. I. Ilinsky, Patologia narządów w leczeniu zaprogramowaną hemodializą, Ryga, 1981; Przewlekła niewydolność nerek, wyd. S.I. Ryabova, D., 1976; Ostra niewydolność nerek, wyd. autor: A. Chapman, Edynburg, 1980; B a b b A. I. a. o. Geneza kwadratowych hipotez hipertekstowych, Trans. Amer. Soc. artif. stażysta. Org., V. 17, str. 81, 1971; W 1 i n. P. Normale und patologische Physiologie der Nieren, B., 1969; Blutreinigungsverfahren, Technik und Klinik, hrsg. v. H. E. Franz, Stuttgart - N.Y., 1981; Dutz H. u. M e b e 1 M. Die chronische Niereninsuffi-zienz, Lpz., 1973; D u u rk R. Uremia, Bratislava, 1973, bibliogr.; Nerka, wyd. autor: V.M. Brenner a. F. C. Rector, v. 1-2, Filadelfia, 1981; Podręcznik nefrologii klinicznej, wyd. autor: J.S. Cheigh a. o., Haga, 1981; Choroba osierdzia, wyd. P. S. Reddy a. O., N. Y., 1982; Dializa otrzewnowa, wyd. R. C. Atkins a. o., Edinburgh - N. Y., 1981; Dializa otrzewnowa, wyd. autor: K. D. Nolph, Hague, 1981; Zastąpienie czynności nerek przez dializę, wyd. W. Drukker a. o., Haga a. o., 1979; Schreiner G. E. a. Maher J.F. Mocznica, biochemia, patogeneza i leczenie, Springfield, 1961; Choroby nerek Straussa i Welta, wyd. L. L. Earley a. C. W. Gottschalk, v. 1-2, Boston, 1979; Mocznica, wyd. R. Kluthe a. o. Stuttgart a. C. Burton, N. Y., 1972.

G.P. Kułakow, V.S. Timokhov.