Przewlekła niewydolność nerek - stopniowo rozwijająca się upośledzona czynność nerek, prowadząca do nieodwracalnych zmian. W tym stanie zaburzony jest metabolizm azotowy, wodny, elektrolitowy, osmotyczny i kwasowo-zasadowy. Przewlekła niewydolność nerek różni się od ostrej niewydolności nerek.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek w 80% są przyczyną przewlekłej niewydolności nerek. Ponadto choroby, które mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek, obejmują: policystyczną, gruźlicę, amyloidozę nerkową (z miejscową skrobiawicą lub uogólnioną skrobiawicą), zwężenie tętnicy nerkowej, złośliwe nadciśnienie, kamicę moczową, toczeń rumieniowaty układowy, cukrzycę i inne stany.

Objawy tej choroby zaczynają się rozwijać, gdy ilość funkcjonującej tkanki nerek zmniejsza się o 75%.

Ogólnie rzecz biorąc, analiza niedokrwistości normochromowej krwi, znaczny spadek ilości hemoglobiny, erytrocytów, erytropoetyny. Pojawia się leukocytoza - wzrost liczby leukocytów we krwi, przesunięcie neutrofilowe we wzorze leukocytów w lewo, zmniejszenie liczby płytek krwi i limfocytów, w ciężkich przypadkach - zwiększenie ESR. Przeczytaj o diagnozie niedokrwistości w artykule „Diagnoza niedokrwistości. Jakie testy należy podjąć? ”

Wczesną oznaką przewlekłej niewydolności nerek w ogólnej analizie moczu jest wielomocz i nokturia, a później oligo- i bezmocz. W białku moczu (białkomocz), krwinkach czerwonych (krwiomocz) i cylindrach (cylindruria). Filtracja kłębuszkowa i osmolarność moczu są zmniejszone.

Tak więc, gdy współczynnik przesączania kłębuszkowego dla kreatyniny wynosi 85 - 30 ml / min, istnieje podejrzenie obecności niewydolności nerek, 60-15 ml / min jest obserwowane w skompensowanym i podkompensowanym stadium niewydolności nerek, szybkość filtracji kłębuszkowej poniżej 15-10 ml / min jest zanotowana w stanie zdekompensowanym (rozwija się wyraźna kwasica metaboliczna).

Nasilenie zmian w analizie biochemicznej krwi zależy od etapu procesu. Jeśli więc w stadium utajonym poziom kreatyniny wynosi 0,702-0,352 mM / l, to w ciężkim - 0,702 - 1,055 mM / l i powyżej, to samo można zauważyć w odniesieniu do mocznika (w początkowym - do 8,8, w ciężkim 10, 1 - 19,0 mM / l).

Postępowi przewlekłej niewydolności nerek towarzyszą w analizach wzrost azotemii, spadek poziomu wapnia, sodu i wzrost stężenia peptydów potasowych, magnezowych, fosforowych i wagowych. Występuje beta-2-mikroglobulinemia, hiperlipidemia, spadek poziomu aktywnej postaci witaminy D i wzrost zawartości glukozy. Wzrost stężenia wskaźnika jest typowy dla przewlekłej niewydolności nerek.

Określ szybkość filtracji kłębuszkowej. Trwałe zmniejszenie filtracji kłębuszkowej do 40 ml / min wskazuje na wyraźną przewlekłą niewydolność nerek. Przy wartościach poniżej 50 ml / min (wzrasta zawartość kreatyniny i mocznika) wskazane jest leczenie zachowawcze, z filtracją kłębuszkową poniżej 10 ml / min (końcowa niewydolność nerek), konieczna jest hemodializa.

Traktujemy nerki

wszystko o chorobie nerek i leczeniu

Jakie testy należy podjąć w przypadku niewydolności nerek?

Niewydolność nerek jest chorobą, w której dochodzi do naruszenia funkcji wydalania nerek, co prowadzi do zwiększenia liczby związków azotowych we krwi pacjenta. W zdrowym ciele wszystkie toksyczne produkty rozkładu są eliminowane z organizmu wraz z moczem, ale z powodu choroby ta zdolność nerek jest osłabiona, co prowadzi do pojawienia się zespołu niewydolności nerek, który może być ostry lub przewlekły.

Stan, w którym występuje nieodwracalne naruszenie zdolności funkcjonalnych nerek, nazywa się przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) i ta forma choroby trwa 3 miesiące lub dłużej. Głównym powodem jego występowania jest szybko rozwijająca się śmierć nefronów, która jest bezpośrednio związana z przewlekłą chorobą nerek. Jak wspomniano powyżej, w przewlekłej niewydolności nerek zaburzenia wydalania nerek są zaburzone i powstaje stan taki jak mocznica, który charakteryzuje się nagromadzeniem w ciele pacjenta toksycznych produktów rozkładu - mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego.

Ostra niewydolność nerek lub ostra niewydolność nerek charakteryzuje się szybkim spadkiem filtracji kłębuszkowej, jak również gwałtownym wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika we krwi.

Co powoduje niewydolność nerek?

Ostra i przewlekła niewydolność nerek jest powikłaniem pewnych chorób układu moczowego i innych narządów. Na pojawienie się CKD i ARF wpływa wiele różnych czynników:

1. Ostre lub przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych - głównym objawem tej choroby jest naruszenie zdolności funkcjonalnych aparatu kłębuszkowego nerek.
2. Ostre lub przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.
3. Nieprawidłowe zaburzenia w rozwoju układu moczowego.
4. Kamica moczowa.
5. Policystyczna choroba nerek;
6. Negatywny wpływ narkotyków i substancji toksycznych.
7. Wtórna choroba nerek, której rozwój wpływa na zapalenie wątroby, cukrzycę, dnę.

Objawy choroby

W początkowej fazie niewydolności nerek objawy choroby są praktycznie nieobecne i można je zdiagnozować tylko w wyniku badań laboratoryjnych. Pierwsze oznaki przewlekłej niewydolności nerek stają się widoczne dopiero po utracie 80-90% nefronów. Wczesne objawy PChN obejmują osłabienie i szybkie zmęczenie. Ponadto pacjenci często oddają mocz w nocy (nokturia) i uwalniają duże ilości moczu, osiągając 2-4 litry na dobę (wielomocz), co powoduje odwodnienie. Wraz z rozwojem choroby prawie wszystkie narządy wewnętrzne i układy osoby zaczynają cierpieć - osłabienie staje się bardziej wyraźne, pacjent rozwija drgania mięśni, swędzenie skóry, a także nudności i wymioty.

Główne skargi pacjentów dotyczą takich objawów, jak:

• goryczka i suchość w ustach;
• gorszy lub żaden apetyt;
• biegunka;
• duszność;
• zmętnienie moczu;
• nadciśnienie;
• ból i ciężkość w sercu i nadbrzuszu;
• nadciśnienie.

Ponadto pogarsza się krzepliwość krwi pacjenta, co prowadzi do pojawienia się krwawienia z przewodu pokarmowego i nosa, a także krwotoków podskórnych.

W późnym stadium choroby mogą wystąpić ataki astmy, obrzęk płuc, zaburzenia świadomości, które mogą nawet prowadzić do śpiączki. Pacjenci z niewydolnością nerek są bardzo podatni na różne infekcje, co znacznie przyspiesza rozwój choroby podstawowej.

Zaburzenia wątroby mogą również powodować niewydolność nerek. W rezultacie dotyczy to nie tylko nerek, ale także innych narządów wewnętrznych. Jeśli nieleczone, poważne choroby mogą rozwinąć się w wątrobie, której inicjatorem jest CKD. Należą do nich żółtaczka, marskość wątroby, wodobrzusze. Podczas leczenia nerek choroby te znikają same, bez dodatkowego leczenia.

W ostrej fazie niewydolności nerek objawy każdej fazy choroby prawie nie zależą od jej przyczyny. Rozwój ostrej niewydolności nerek ma kilka etapów:

Początkowy

Różni się objawami choroby podstawowej, która doprowadziła do ostrej niewydolności nerek - wstrząsu, zatrucia lub utraty krwi.

Oligoanuryczny

W ciągu dnia następuje gwałtowny spadek ilości moczu, w wyniku którego w krwi pacjenta gromadzą się toksyczne produkty rozkładu, głównie azotowe żużle.

W wyniku tych zmian pacjent może doświadczyć obrzęku płuc, mózgu, opłucnej lub wodobrzusza. Ten etap ostrej niewydolności nerek trwa około 2 tygodni, a jego czas trwania zależy bezpośrednio od stopnia uszkodzenia nerek i właściwego leczenia.

Odzyskiwanie

Na tym etapie następuje stopniowa normalizacja diurezy, która odbywa się w 2 etapach. Początkowo objętość moczu osiąga 40 ml dziennie, ale stopniowo rośnie i osiąga objętość 2 lub więcej litrów. Toksyczne produkty przemiany azotu są stopniowo usuwane z krwi, a zawartość potasu jest normalizowana. Ten etap trwa około 10-12 dni.

Odzyskiwanie

W tej fazie OPN obserwuje się normalizację dziennej objętości moczu, jak również równowagę kwasowo-zasadową i wodno-elektrolitową. Ten etap choroby może trwać bardzo długo - do 1 roku lub dłużej. W niektórych przypadkach faza ostra może stać się przewlekła.

Diagnostyka

Aby dowiedzieć się, jakie testy należy przejść do diagnozy ESRD, należy wiedzieć, że obejmuje ona kilka rodzajów badań medycznych.

Ta analiza pozwala określić:

• niska hemoglobina we krwi (niedokrwistość);
• objawy zapalenia, takie jak wzrost liczby leukocytów we krwi;
• skłonność do krwawień wewnętrznych.

2. Biochemiczne badanie krwi

Takie badanie krwi może określić:

• naruszenie liczby pierwiastków śladowych u pacjenta;
• wzrost produktów wymiany;
• zmniejszone krzepnięcie krwi;
• spadek białka we krwi;
• zwiększyć poziom cholesterolu we krwi pacjenta.

Dzięki tym badaniom można ustalić:

• pojawienie się białka w analizie moczu;
• krwiomocz;
• cylindruria.

4. Badanie próbki metodą Reberga - Toreev

Analiza ta pozwala na określenie obecności niewydolności nerek, formy i stadium choroby (ostrej lub przewlekłej), ponieważ dzięki temu badaniu można określić funkcjonalność sparowanego organu, a także obecność szkodliwych substancji w ludzkiej krwi.

Badania za pomocą narzędzi:

1. Ultrasonografia dróg moczowych, która pozwala określić przepływ krwi w jamach nerkowych. Ta analiza jest wykonywana w celu określenia zaawansowanego stadium niewydolności nerek (postać przewlekła), dzięki czemu możliwe jest określenie nasilenia naruszenia funkcjonalności sparowanego organu.
2. EKG
   Analiza ta pozwala określić naruszenie rytmu i przewodzenia serca w ostrej niewydolności nerek.
3. Biopsja jamy nerkowej
   Analizy, które mogą wykazywać nieprawidłowości w tkankach nerek, umożliwiają wiarygodną diagnozę pacjenta, określenie stopnia uszkodzenia narządu wewnętrznego, a także przewidują dalszy rozwój choroby. Na podstawie otrzymanych informacji o stanie ciała stwierdza się, że pacjent ma przewlekłą chorobę nerek, po czym lekarz przepisuje kompleksowe leczenie w szpitalu.
4. Analiza wnęki rentgenowskiej
   Badanie to przeprowadza się w pierwszym etapie diagnozy choroby u pacjentów w stadium 1 zaawansowanej niewydolności nerek.

Oprócz niedokrwistości, wielomocz i nokturia (ciężkie uszkodzenie ciała) są wczesnym objawem ostrej i zaawansowanej niewydolności sparowanego narządu moczowego i po pewnym czasie oligo- i bezmoczu, które są wykrywane podczas całkowitej analizy moczu. Również analiza moczu pokazuje obecność białka, cylindrów i erytrocytów, których nadmiar wskazuje na naruszenia narządów układu moczowego, co prowadzi do zmniejszenia i pogorszenia filtracji kłębuszkowej, jak również osmolarności moczu pacjenta.

Jeśli filtracja kłębuszkowa przez kreatyninę osiągnie 85-30 ml / min, lekarz podejrzewa obecność niewydolności nerek. Na poziomie 60-15 ml / min rozpoznaje się subkompensowany etap przewlekłej choroby nerek. Wartość wskaźników poniżej 15–10 ml / min wskazuje na zdekompensowany etap, w którym rozwija się charakterystyczna kwasica metaboliczna.

Postęp CRF wyraża się gwałtownym spadkiem poziomu wapnia i sodu w ciele pacjenta, wzrostem masothemii, wzrostem ilości peptydów potasowych, magnezowych, fosforowych i średniocząsteczkowych. Ponadto występuje hiperlipidemia, wzrost poziomu glukozy i zmniejszenie ilości witaminy D. Ponadto przewlekły przebieg choroby charakteryzuje się wzrostem stężenia wskaźnika.

Oprócz laboratoryjnych i instrumentalnych metod badań nad przewlekłą chorobą nerek, do identyfikacji i leczenia choroby wymagana jest wiedza takich ekspertów:

• Nefrolog, który diagnozuje i wybiera najbardziej optymalną metodę leczenia;
• Neurolog, jeśli pacjent ma uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
• Okulista, który ocenia stan dna oka i monitoruje jego rozwój.

Współczesne leczenie choroby

Leczenie niewydolności nerek na określonym etapie wymaga pewnych działań:

• W etapie 1 przeprowadza się leczenie przyczyn patologii. Dzięki złagodzeniu ostrego stanu zapalnego występującego w jamie nerkowej możliwe jest w krótkim czasie zmniejszenie przebiegu choroby i zmniejszenie objawów choroby.
• W drugim etapie ważne jest prawidłowe przewidzenie szybkości rozwoju i rozprzestrzeniania się niewydolności nerek w jamie sparowanego organu. Aby tego uniknąć, pacjent stosuje leki, które mogą zmniejszyć częstość powikłań. Można to zrobić za pomocą takich preparatów ziołowych jak Hofitol i Lespenfiril, których dawkowanie zostanie przepisane przez lekarza po pełnej diagnozie ciała pacjenta.
• W trzecim stadium choroby lekarz leczy powikłania wywołane PChN, a także przepisuje leki, które spowalniają rozwój patologii. Jednocześnie warto leczyć choroby serca, niedokrwistość, nadciśnienie i inne choroby, które niekorzystnie wpływają na stan pacjenta, przy braku dobrze skoordynowanej funkcji nerek.
• W czwartym stadium choroby pacjent jest przygotowany na wprowadzenie terapii zastępczej dla sparowanego organu.
• W etapie 5 przeprowadza się leczenie podtrzymujące, w tym hemodializę i dializę otrzewnową.

Hemodializa to opcja oczyszczania krwi, która jest wykonywana bez obecności nerek. Podczas stosowania tej metody substancje niebezpieczne są usuwane z ciała pacjenta, a bilans wodny jest normalizowany, co jest zakłócane w wyniku pojawienia się obrzęku. Procedura ta jest wykonywana przez wprowadzenie sztucznej nerki do organizmu, która zapewnia zdrową filtrację krwi. Sama metoda polega na oczyszczeniu przepływu krwi przez specjalną półprzepuszczalną membranę zdolną do przywrócenia normalnego składu krwi. Hemodializa jest przeprowadzana 3 razy w tygodniu przez 4 godziny, szczególnie w przypadku przewlekłego zapalenia nerek.

Dializa otrzewnowa to kolejny sposób na oczyszczenie przepływu krwi, dla którego stosuje się specjalny roztwór. W brzuchu każdej osoby znajduje się otrzewna, która działa jak błona, przez którą woda i przydatne chemikalia są dostarczane do niektórych organów. Podczas zabiegu wprowadza się cewnik do takiej wnęki (wkład wykonuje się chirurgicznie), za pomocą którego do membrany pompuje się specjalny dializat. W ten sposób krew pacjenta jest szybko uwalniana ze szkodliwych substancji i wody, co przyczynia się do szybkiego powrotu do zdrowia pacjenta. Ważne: roztwór do dializy znajduje się w organizmie człowieka przez 3-5 godzin, po czym jest odprowadzany przez cewnik. Procedura ta jest często wykonywana przez pacjenta w domu, ponieważ do jego wykonania nie jest wymagany specjalny sprzęt. Aby kontrolować pacjenta, pełne badanie przeprowadza się raz w miesiącu w centrum dializ. Ta metoda leczenia jest najczęściej stosowana podczas oczekiwania na nerkę dawcy.

Oprócz powyższych metod leczenia lekarz zaleca pacjentowi przyjmowanie specjalnych leków mających na celu zwalczanie CRF i związanych z tym powikłań.

Lespenephril

Jest to lek hipoazotemiczny stosowany doustnie - szacowana dawka wynosi 2 łyżki, które należy przyjmować przez cały dzień. W poważnych sytuacjach i poważne uszkodzenie ciała, dawka leku zwiększa 6 łyżek. Jako środek domowy stosuje się jedną łyżeczkę do ustalenia efektu leczenia (tylko lekarz może przepisać taką metodę).
Lespenefril jest również dostępny dzisiaj w postaci proszku podawanego domięśniowo w warunkach stacjonarnych. Ponadto lek podaje się również dożylnie za pomocą zakraplacza, stosując ten podstawowy roztwór sodu.

Retabolil

Jest to nowoczesny steryd do kompleksowego stosowania, który zaleca się w celu zmniejszenia azotemii na początkowym etapie choroby, ponieważ w leczeniu tego leku aktywnie wykorzystuje się azot mocznikowy do produkcji białka. Dawka jest podawana domięśniowo przez 2 tygodnie leczenia.

Furosemid

Jest to środek moczopędny stosowany w tabletkach. Dawka jego przyjęcia wynosi 80-160 mg - lekarz przepisuje dokładniejsze dawkowanie w każdym przypadku indywidualnie.

Dopegit

Ten lek przeciwnadciśnieniowy, który skutecznie pobudza receptory nerwowe, jest stosowany doustnie zgodnie ze wskazaniami lekarza w trakcie leczenia.

Kaptopryl

Jest to środek hipotensyjny, którego główną zaletą jest normalizacja hemodynamiki wewnątrzgałkowej. Stosować 2 razy dziennie, jedną tabletkę, najlepiej godzinę przed posiłkami.

Ferroplex

Ten kombinowany lek jest stosowany w celu pozbycia się niedokrwistości z niedoboru żelaza. Tabletki należy przyjmować doustnie, zawsze ze szklanką wody. Dawkowanie jest przepisywane przez lekarza na podstawie etapu rozwoju CRF. Lek jest często stosowany jako profilaktyka natychmiast po pełnym leczeniu choroby.

Zapobieganie i prawdopodobne powikłania niewydolności nerek

Często choroba ta rozwija komplikacje, takie jak nieprawidłowości w pracy serca i choroby zakaźne narządów wewnętrznych.

Głównymi środkami zapobiegawczymi są wczesne rozpoznanie patologii, odpowiednie leczenie i stałe monitorowanie ciała i chorób, które mogą powodować niewydolność nerek u ludzi. Ważne: często CKD występuje z cukrzycą, kłębuszkowym zapaleniem nerek i przewlekłym nadciśnieniem tętniczym.

Wszyscy pacjenci cierpiący na zaburzenia czynności nerek muszą być zarejestrowani u nefrologa, gdzie poddawani są obowiązkowym badaniom i testom w celu określenia stanu ciała. Ponadto pacjenci otrzymują niezbędne zalecenia dotyczące zarządzania stylem życia, właściwego odżywiania i racjonalnego zatrudnienia.

Przewlekła niewydolność nerek

Niewydolność nerek - naruszenie funkcji wydalniczej (wydalniczej) nerek z nagromadzeniem we krwi żużli azotowych, zwykle usuwanych z organizmu z moczem. Może być ostry i przewlekły.

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest zespołem nieodwracalnych zaburzeń czynności nerek, które występują przez 3 miesiące lub dłużej. Występuje w wyniku postępującej śmierci nefronów w wyniku przewlekłej choroby nerek. Charakteryzuje się naruszeniem funkcji wydalniczej nerek, powstawaniem mocznicy, związanej z gromadzeniem się w organizmie i toksycznym działaniem produktów metabolizmu azotu (mocznik, kreatynina, kwas moczowy).

Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek

1. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych (aparat kłębuszkowy nerek).
2. Wtórne uszkodzenie nerek spowodowane przez:
- cukrzyca typu 1 i 2;
- nadciśnienie;
- układowe choroby tkanki łącznej;
- wirusowe zapalenie wątroby „B” i / lub „C”;
- układowe zapalenie naczyń;
- dna;
- malaria.
3. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.
4. Kamica moczowa, niedrożność dróg moczowych.
5. Anomalie układu moczowego.
6. Wielotorbielowata choroba nerek.
7. Działanie substancji toksycznych i leków.

Objawy przewlekłej niewydolności nerek

Początkowa przewlekła niewydolność nerek jest upośledzona i można ją wykryć tylko za pomocą testów laboratoryjnych. Tylko przy utracie 80-90% nefronów pojawiają się objawy przewlekłej niewydolności nerek. Wczesne objawy kliniczne mogą być osłabieniem, zmęczeniem. Istnieje nokturia (częste oddawanie moczu w nocy), wielomocz (wydalanie 2-4 litrów moczu dziennie), z ewentualnym odwodnieniem. W miarę postępu niewydolności nerek w proces zaangażowane są prawie wszystkie narządy i układy. Słabość wzrasta, nudności, wymioty, świąd, skurcze mięśni.

Pacjenci skarżą się na suchość i gorycz w ustach, brak apetytu, ból i ciężkość w okolicy nadbrzusza, luźne stolce. Zakłócony przez zadyszkę, ból serca, zwiększa ciśnienie krwi. Zakrzepy krwi są zakłócane, co powoduje krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego, krwotoki skórne.

W późniejszych etapach występują ataki astmy sercowej i obrzęku płuc, zaburzenia świadomości, a nawet stan śpiączki. Pacjenci są podatni na infekcje (przeziębienia, zapalenie płuc), co z kolei przyspiesza rozwój niewydolności nerek.

Przyczyną niewydolności nerek może być postępujące uszkodzenie wątroby, ta kombinacja nazywa się zespołem wątroby. Kiedy to nastąpi, rozwój niewydolności nerek przy braku klinicznych, laboratoryjnych lub anatomicznych objawów jakichkolwiek innych przyczyn zaburzeń czynności nerek. Takiej niewydolności nerek zwykle towarzyszy skąpomocz, obecność zwykłego osadu moczu i niskie stężenie sodu w moczu (mniej niż 10 mmol / l). Choroba rozwija się z zaawansowaną marskością wątroby, powikłaną żółtaczką, wodobrzuszem i encefalopatią wątrobową. Czasami zespół ten może być powikłaniem piorunującego zapalenia wątroby. Wraz z poprawą funkcji wątroby w tym zespole często dochodzi do poprawy w nerkach.

Są one ważne w postępie przewlekłej niewydolności nerek: zatrucie pokarmowe, operacja, uraz, ciąża.

Rozpoznanie przewlekłej niewydolności nerek

Badania laboratoryjne.

1. Ogólne badanie krwi pokazuje niedokrwistość (zmniejszenie stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek), objawy zapalenia (przyspieszona ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów, umiarkowany wzrost liczby białych krwinek), skłonność do krwawienia (zmniejszenie liczby płytek krwi).
2. Biochemiczne badania krwi - wzrost poziomu produktów metabolizmu azotu (mocznik, kreatynina, resztkowy azot we krwi), zaburzenia metabolizmu elektrolitów (zwiększone poziomy potasu, fosforu i obniżonego wapnia), zmniejsza całkowite białko we krwi, hipokoagulacja (zmniejszone krzepnięcie krwi), zwiększona cholesterol we krwi, całkowite lipidy.
3. Analiza moczu - białkomocz (pojawienie się białka w moczu), krwiomocz (pojawienie się czerwonych krwinek w moczu więcej niż 3 w polu widzenia pod mikroskopem moczu), cylindruria (wskazuje stopień uszkodzenia nerek).
4. Próbka Reberg - Toreeva przeprowadzona w celu oceny funkcji wydalniczej nerek. Za pomocą tego testu oblicza się współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR). To właśnie ten wskaźnik jest niezbędny do określenia stopnia niewydolności nerek, stadium choroby, ponieważ to właśnie odzwierciedla stan czynnościowy nerek.

Obecnie, w celu określenia GFR, stosuje się nie tylko załamanie Reberga-Toreeva, ale także specjalne metody obliczeniowe, które uwzględniają wiek, masę ciała, płeć i poziom kreatyniny we krwi.

Należy zauważyć, że obecnie zamiast terminu CKD, który jest uważany za przestarzały i charakteryzuje jedynie fakt nieodwracalnej dysfunkcji nerek, termin CKD (przewlekła choroba nerek) jest stosowany z obowiązkowym wskazaniem stadium. Należy podkreślić, że ustalenie obecności i stadium PChN w żaden sposób nie zastępuje sformułowania głównej diagnozy.

CKD (przewlekła choroba nerek) I: uszkodzenie nerek z prawidłowym lub podwyższonym GFR (współczynnik przesączania kłębuszkowego) (90 ml / min / 1,73 m2). Przewlekła niewydolność nerek nie jest;
CKD II: uszkodzenie nerek z umiarkowanym zmniejszeniem GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Początkowy etap przewlekłej choroby nerek.
CKD III: uszkodzenie nerek ze średnim stopniem redukcji GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). Kompensacja CKD;
CKD IV: uszkodzenie nerek ze znacznym stopniem redukcji GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). Dekompensacja CKD (nie rekompensowana);
PChN V: uszkodzenie nerek z terminalną CKD (

Choroby

Układ moczowy.

Przewlekła niewydolność nerek

Objawy i diagnoza niewydolności nerek u kobiet

Jedną z poważnych i powszechnych chorób nerek jest niewydolność nerek. Objawy u kobiet z tą patologią zależą od rodzaju niedoboru (ostrego lub przewlekłego), etapu i zakresu procesu. Kobiety chorują częściej ze względu na anatomiczną strukturę układu moczowo-płciowego.

Typowymi objawami są: osłabienie, letarg, ból w okolicy lędźwiowej, który nie ma „wymuszonej pozycji”. Jest to stan, w którym nie ma takiej pozycji ciała, że ​​ból ustaje. Możliwy wzrost temperatury i ciśnienia krwi.

Diagnoza szybkości diurezy jest bardzo ważna, ponieważ to ilość wydalonego moczu na godzinę decyduje o stadium choroby. Na przykład, w początkowej fazie, szybkość diurezy jest zmniejszona, w stadium wielomoczowym duża ilość moczu, aw etapie powrotu do zdrowia, diureza jest normalizowana.

Metody laboratoryjne

Badania niewydolności nerek obejmują badania krwi (ogólne i biochemiczne) oraz analizę moczu. Jest to znacząca diagnoza, która jest niezbędna, aby lekarz mógł postawić diagnozę, ponieważ w badaniach laboratoryjnych występują główne markery niewydolności nerek.

Markery choroby

Głównym kryterium rozpoznania ostrej niewydolności nerek jest wskaźnik diurezy, ponieważ zmniejszenie liczby moczu będzie mówić o zaburzeniach układu moczowego. Wymagana jest cogodzinna kontrola ilości wydalanego moczu. Ważnymi kryteriami ostrej niewydolności nerek są zwiększone stężenie kreatyniny, potasu i mocznika w biochemicznej analizie krwi.

Zmiany moczu

Analiza moczu w niewydolności nerek wykazuje białko w moczu (białkomocz), wzrost gęstości i obecność osadu w moczu. Jeśli obecna jest kamica moczowa, krwiomocz, pojawienie się krwi (erytrocytów) w moczu jest możliwe. Obecność zakażeń wyraża się w leukocyturii (wzrost leukocytów w moczu).

Metody badawcze

Głównym krokiem w diagnozie jest diagnoza. Przewlekła niewydolność nerek - choroba potwierdzona zarówno metodami instrumentalnymi, jak i laboratoryjnymi. Metody badań laboratoryjnych obejmują

• Dąb;
• biochemiczne badanie krwi;
• OAM;
• badanie moczu (test Zimnitsky'ego);
• diagnoza moczu według Nechyporenko.

Biochemiczna analiza krwi w niewydolności nerek jest jedną z głównych laboratoryjnych metod diagnostycznych potwierdzających chorobę. Podwyższony poziom kreatyniny powyżej 80 µmol / l, mocznik i kwas moczowy, potas ponad 6 mmol / l, sodu powyżej 150 mmol / l, jak również spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej wskazują na obecność patologii nerek.

Metody instrumentalne obejmują diagnostykę ultrasonograficzną, CT, MRI nerek, w razie potrzeby wykonać biopsję nerki z dalszym badaniem biopsyjnym.

Testy niewydolności nerek należy wykonywać przy pierwszych oznakach choroby. Lista ta obejmuje OAM, analizę biochemiczną krwi, w razie potrzeby, specyficzne badania moczu (według Nechiporenko, Zimnitsky).

Jak rozpoznać niewydolność nerek i postawić diagnozę zna każdego urologa. Ale jak zidentyfikować początkowe objawy we wczesnych stadiach pacjenta, bardzo niewiele osób wie o tym. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na szybkość diurezy, liczbę razy, ilość wydalanego moczu, ból podczas oddawania moczu. Po drugie, kolor moczu i, jeśli to możliwe, zapach. Jeśli są jakieś objawy, należy natychmiast skontaktować się ze specjalistą.

Badanie krwi dla cpn

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KRWI z mocznicą (stadium przewlekłej niewydolności nerek): zwiększająca się niedokrwistość (hemoglobina spada do 40-50 g / l i poniżej), toksyczna leukocytoza do 80-100? 10 9 / l ze zmianą w lewo. Liczba płytek krwi jest zmniejszona (małopłytkowość), co jest jedną z przyczyn krwawienia w mocznicy i jeszcze bardziej obniża poziom hemoglobiny.

MOCZNIK: w początkowym okresie zmiany zależą od choroby podstawowej. Wraz ze wzrostem CRF zmiany te wygładzają się i trudno jest określić pierwotną chorobę za pomocą analizy moczu. W moczu znajdują się białka, białe krwinki, czerwone krwinki, cylindry.

W początkowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek poziom potasu we krwi zwykle zmniejsza się z powodu wielomoczu („wymuszonej diurezy”). Poziom sodu jest również zmniejszony z powodu ograniczenia jego stosowania z pokarmem, a zwłaszcza z porażeniem kanalików (na przykład z odmiedniczkowym zapaleniem nerek). Kwasica (zakwaszenie środowiska wewnętrznego) jest koniecznie spowodowana naruszeniem wydalania kwasów przez nerki, powstawaniem amoniaku w komórkach kanalikowych i zwiększonym wydzielaniem wodorowęglanów. Kwasica objawia się sennością, świądem skóry i niską temperaturą ciała.

Ponieważ aktywna forma witaminy D powstaje w nerkach, przewlekła niewydolność nerek prowadzi do drastycznego upośledzenia wchłaniania wapnia w jelicie i obniżenia poziomu wapnia we krwi (hipokalcemia). Hipokalcemia może objawiać się jako parestezje (uczucie mrowienia i gęsiej skórki), skurcze mięśni i skurcze. Dzięki mechanizmowi sprzężenia zwrotnego więcej hormonu przytarczyc wchodzi do krwiobiegu, który „wypłukuje” wapń z kości. W końcowej fazie przewlekłej choroby nerek poziom magnezu (senność, osłabienie) i fosforu (z powodu „rozpuszczenia” kości z hormonem przytarczyc) wzrasta we krwi.

18. Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości

Ostra niedokrwistość po krwotoku. Przyczyny ostrej niedokrwistości po krwotocznej są urazy (urazy) i ostre krwawienie z narządów wewnętrznych (żołądkowo-jelitowe, płucne, maciczne itp.).

Wzór krwi obwodowej różni się w zależności od stadium rozwoju niedokrwistości.

1. Faza naczyniowa odruchu (1-2 dni po krwawieniu) charakteryzuje się prawidłową zawartością hemoglobiny, liczbą krwinek czerwonych, kolorem i innymi parametrami krwi obwodowej. Jest to spowodowane odruchowym zmniejszeniem objętości łożyska naczyniowego (skurcz) i kompensacyjnym wypływem krwi z depot (krew śledziona, wątroba, tkanka podskórna itp.). Kryteriami rozpoznania niedokrwistości w tej fazie choroby są tylko objawy kliniczne: postępujący spadek ciśnienia krwi, zawroty głowy, osłabienie, omdlenia, tachykardia itp.

2. Faza hydremiczna kompensacji charakteryzuje się przywróceniem początkowej objętości krwi krążącej z powodu wejścia do obwodowego łożyska naczyniowego dużej ilości płynu tkankowego, osocza. Prawie taki sam spadek zawartości hemoglobiny, liczby czerwonych krwinek, jak również spadek hematokrytu. Jednocześnie wskaźnik koloru pozostaje w normalnym zakresie (niedokrwistość normochromowa).

3. Faza kompensacji szpiku kostnego (4–5 dni od wystąpienia krwawienia). Wraz z ciągłym spadkiem zawartości hemoglobiny i liczby erytrocytów we krwi obwodowej obserwuje się retikulocytozę, co wskazuje na stymulację hematopoezy szpiku kostnego. Jednocześnie można wykryć umiarkowaną leukocytozę, dużą liczbę młodych postaci neutrofili (prążek, metamielocyty, a czasem mielocyty), jak również krótkotrwałą trombocytozę.

Poziom żelaza w osoczu w ostrej niedokrwistości po krwotoku jest zwykle normalny. Jednak w niektórych przypadkach, przy masowej utracie krwi i wyczerpywaniu się depotów żelaza, obserwuje się jej spadek, a niedokrwistość nabiera cech niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza. Najczęstszymi przyczynami przewlekłej niedokrwistości z niedoboru żelaza są:

1. Przewlekła utrata krwi:

2. Choroby żołądka, którym towarzyszą achlorhydria i achilia (przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka, resekcja żołądka), w którym zakłócają się procesy jonizacji żelaza w żołądku i odpowiednio wchłanianie egzogennego żelaza w jelicie.

3. Zapalenie dwunastnicy i zapalenie jelit, prowadzące do zaburzenia wchłaniania egzogennego żelaza w dwunastnicy i innych częściach jelita cienkiego.

4. Niewystarczające spożycie żelaza z żywności.

5. Ciąża i laktacja, w których występuje zwiększone spożycie żelaza i często wyczerpanie jego depot w wątrobie.

Przyczyny te prowadzą do zmniejszenia transferyny w szpiku kostnym i zakłócenia normalnej erytropoezy.

1. Zmniejszenie zawartości hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek.

2. Przewaga małych erytrocytów w rozmazie krwi (mikrocytach) i przesunięcie krzywej Price-Jonesa w lewo.

3. Zmniejszenie wskaźnika koloru poniżej 0,8 (hipochromia erytrocytów).

4. Anisocytoza i poikilocytoza.

5. Leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza (objawy nietrwałe).

Kluczowym czynnikiem w diagnostyce przewlekłej niedokrwistości po krwotocznej jest zmiana metabolizmu żelaza: 1) spadek zawartości żelaza w surowicy poniżej 12,5 µg / l; 2) zwiększenie całkowitej zdolności wiązania surowicy przez żelazo o ponad 71,6 mmol / l; 3) zmniejszenie procentu nasycenia transferyny poniżej 20% i innych objawów.

W₁₂-Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego charakteryzuje się rozwojem megaloblastycznego (zarodkowego) powstawania krwi. Głównymi przyczynami niedokrwistości są:

1. Niedobór gastromukoproteiny, obserwowany w zaniku błony śluzowej żołądka, achlorhydrii i upośledzenia (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka), a także po całkowitej gastrektomii lub proksymalnej gastrektomii.

2. Konkurencyjne spożycie witaminy B₁₂ w przypadku inwazji pasożytniczej (szeroki tasiemiec) lub w przypadku nadmiernego rozwoju mikroflory jelitowej (wielokrotne uchyłki jelita grubego, zespół „jelita ślepego” itp.). W tych przypadkach niedobór witaminy B₁₂ ze względu na zwiększone zużycie przez pasożyta lub mikroorganizmy.

3. Upośledzona absorpcja witaminy B₁₂ w jelicie krętym (zapalenie jelit, celiakia, resekcja jelit, choroba Crohna, rak jelita ślepego itp.).

4. Zwiększenie zapotrzebowania na witaminę B₁₂ u kobiet w ciąży.

5. Poważne uszkodzenie wątroby (marskość wątroby, zapalenie wątroby, rak), w którym zakłócona jest aktywacja kwasu foliowego w wątrobie. W tych ostatnich przypadkach często mówią o rozwoju niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, którego rozpoznanie opiera się na zmniejszeniu zawartości kwasu foliowego w surowicy i erytrocytach.

1. Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny.

2. Przewaga rozmazu krwi dużych erytrocytów (makrocytów) i przesunięcie krzywej Price-Jonesa w prawo.

3. Pojawienie się we krwi obwodowej „produktów” hematopoezy megaloblastycznej (megalocytów i megaloblastów).

4. Wzrost wskaźnika koloru jest większy niż 1,0 (hiperchromia erytrocytów).

5. Resztki jąder w postaci ciał Jolly i pierścieni Kebota.

6. Leukopenia, małopłytkowość.

7. Neutropenia z przesunięciem w prawo (wygląd olbrzymich hipersegmentowanych neutrofili).

8. Monocytopenia i względna limfocytoza, eozynopenia.

9. Zmniejszenie liczby retikulocytów w remisji.

10. Anisocytoza, poikilocytoza.

Niedokrwistość hemolityczna. Głównymi przyczynami niedokrwistości hemolitycznej są:

1. Wrodzone wrodzone anomalie rozwoju erytrocytów, przyczyniające się do ich nasilonej hemolizy (wrodzona niedokrwistość hemolityczna Minkowskiego-Chauffarda, itp.).

2. Egzogenny wpływ na krwinki czerwone, prowadzący do ich zwiększonego rozkładu:

a) choroba hemolityczna noworodka;

b) skutki toksyczne (zatrucie truciznami hemolitycznymi, ciężkimi oparzeniami itp.);

c) skutki zakaźne (malaria, posocznica, grypa itp.);

d) po transfuzyjnym uszkodzeniu czerwonych krwinek (z powodu transfuzji krwi zgrupowanej lub zgodnej z reesusnee);

e) autoimmunologiczne uszkodzenie erytrocytów;

f) wszelkie powiększenie śledziony.

Wśród nabytej niedokrwistości hemolitycznej występują:

1. Ostra niedokrwistość (choroba hemolityczna noworodka, niedokrwistość toksyczna, napadowa hemoglobinuria, hemoglobinuria marszowa).

2. Przewlekła niedokrwistość (autoimmunologiczna):

a) idiopatyczna autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, spowodowana pojawieniem się przeciwciał na erytrocyty lub komórki progenitorowe erytrocytów;

b) objawowe (autoimmunologiczna) niedokrwistość hemolityczna, rozwój chorób, w których limfoproliferacyjne zespoły mieloproliferacyjne i powiększenie śledziony (przewlekła białaczka limfocytowa, choroby Hodgkina, przewlekłą białaczkę szpikową, szpiczaka mnogiego, chorobę Waldenstroma, układowe choroby tkanki łącznej, niektóre nowotwory itp).;

c) napadowa nocna hemoglobinuria (choroba Markiafa), z przeważającą hemolizą wewnątrznaczyniową.

Obraz krwi w różnych postaciach niedokrwistości hemolitycznej ma istotne cechy. Jednak dla podstawowej, czasami wskazującej diagnozy, ważne jest, aby pamiętać o pewnych typowych objawach niedokrwistości hemolitycznej:

1. Zmniejszenie zawartości hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek.

2. W większości przypadków normochromiczny charakter niedokrwistości.

3. Wyraźna retikulocytoza większa niż 10 ”.

4. Anisocytoza i poikilocytoza.

Rozpoznanie niedokrwistości hemolitycznej potwierdzono przez wykrycie bezpośrednich objawów hemolizy erytrocytów: hiperbilirubinemii (głównie z powodu niezwiązanej bilirubiny), urobilinurii, obniżenia oporności osmotycznej erytrocytów (patrz poniżej). W postaciach autoimmunologicznych niedokrwistości hemolitycznej wykrywa się hipergammaglobulinemię i dodatni wynik testu Coombsa (patrz powyżej).

Niedokrwistości hipo- i aplastyczne charakteryzują się hamowaniem nie tylko erytrocytów, ale także innych kiełków hematopoezy szpiku kostnego. Występuje endogenna i egzogenna niedokrwistość hipo i aplastyczna. Te ostatnie wynikają z wpływu na hematopoezę szpiku kostnego różnych czynników: fizycznego (promieniowanie jonizujące), toksycznego (benzen), cytotoksycznego (leczenie cytostatykami, chloramfenikolem, barbituranami, sulfonamidami), zakaźnego (posocznica, ostre wirusowe zapalenie wątroby itp.).

Obraz krwi w większości przypadków charakteryzuje się objawami pancytopenii:

1. Zmniejszenie zawartości hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek.

2. Normochromiczna natura niedokrwistości.

3. Zmniejszenie liczby retikulocytów.

4. Leukopenia, neutropenia, limfocytoza względna lub absolutna.

19. Diagnostyka laboratoryjna białaczki

a) ostra białaczka (mieloblastyczna, limfoblastyczna, monoblastyczna i niezróżnicowana, erytromyeloblastyczna i megakarioblastyczna);

b) białaczka przewlekła (szpikowa, limfocytowa, białaczka monocytowa, erytremia, zwłóknienie szpiku kostnego, choroba szpiczaka, makroglobulinemia Waldenstroma).

2. Chłoniaki złośliwe:

a) limfogranulomatoza (choroba Hodgkina);

b) chłoniaki nieziarnicze (komórki B, komórki T, chłoniaki obwodowe).

1. W przypadku białaczki zmiany patologiczne są zlokalizowane głównie w szpiku kostnym, ale obserwuje się wczesne przerzuty komórek nowotworowych, z „eksmisją” komórek patologicznych do krwi obwodowej i uszkodzeniem innych narządów i tkanek. 2. W chłoniakach proliferacja komórek krwi zachodzi poza szpikiem kostnym, przerzuty występują w późnych stadiach choroby.

Ten podręcznik pokrótce omawia tylko niektóre z najczęstszych form białaczki, które charakteryzują się 4 typowymi objawami hematologicznymi:

1. patologiczna proliferacja komórek jednego z kiełków tworzenia się krwi (szpik, limfoidalny, erytrocyt itp.);

2. spadek (w przewlekłej białaczce) lub prawie całkowity brak (w ostrej białaczce) różnicowania komórek, co prowadzi do wejścia do krwi obwodowej młodych niedojrzałych komórek tego proliferującego zarodka hemopoetycznego;

3. metaplazja szpiku kostnego, której towarzyszy przemieszczenie ze szpiku kostnego innych kiełków krwi (zwykle erytrocytów, płytek krwi);

4. rozwój w różnych narządach tak zwanych nacieków białaczkowych - patologiczna proliferacja komórek krwi proliferującego zarodka hemopoetycznego, który przerzucił do tych narządów.

Te objawy hematologiczne mogą wyjaśnić prawie cały obraz kliniczny charakterystyczny dla białaczki.

Następujące objawy kliniczne są najbardziej charakterystyczne dla białaczki: 1. zespoły proliferacyjne - rozrost tkanki krwiotwórczej (obrzęk węzłów chłonnych, śledziona, wątroba) i występowanie pozaszpikowej (pozaszpikowej) hematopoezy hematopoetycznej (nacieki skórne, ból kostny, wrażliwość przy wybijaniu kości itp.); 2. zespół anemiczny, rozwijający się z powodu metaplazji szpiku kostnego i zahamowania erytrocytowych zarazków krwiotwórczych, aw niektórych przypadkach z powodu hemolizy erytrocytów; 3. zespół krwotoczny, również z powodu metaplazji szpiku kostnego i zastąpienia zarodka megakariocytowego; 4. zmniejszenie odporności immunologicznej organizmu (zakaźne septyczne i wrzodowo-martwicze procesy w płucach, nerkach, migdałkach i innych narządach).

Ostra białaczka mieloblastyczna charakteryzuje się gwałtownym namnażaniem szpiku hemopoetycznego szpiku i prawie całkowitym brakiem różnicowania komórek tego zarodka. W rezultacie duża liczba elementów wybuchowych, które są obecne we krwi wraz z dojrzałymi komórkami mieloidalnej hemopoetycznej komórki krwiotwórczej, jest uwalniana do krwi obwodowej.

W ostrej białaczce mieloblastycznej pojawia się charakterystyczny znak hematologiczny - luka białaczkowa (rozwód leucemicu): we krwi obwodowej występują formy blastyczne i (w małej ilości) dojrzałe komórki i nie ma form przejściowych.

Tak więc w badaniu krwi obwodowej u pacjentów z ostrą białaczką ujawniono następujące objawy hematologiczne:

1. wzrost liczby leukocytów do 100x109 / l, chociaż często występują również leukopeniczne formy ostrej białaczki;

2. pojawienie się we krwi dużej liczby komórek blastycznych (mieloblastów);

3. zmniejszenie liczby dojrzałych komórek zarodkowych szpiku przy braku form przejściowych (rozworu leucemicus);

4. niedokrwistość, często normochromowa (normocytowa);

Przewlekła białaczka szpikowa charakteryzuje się proliferacją i zmniejszonym różnicowaniem mieloidalnych komórek krwiotwórczych. W krwi obwodowej wykrywane są wszystkie formy przejściowe elementów komórkowych: promielocyty, mielocyty, metamyelocyty, stab i segmentowane neutrofile.

Ogólnie w przewlekłej białaczce szpikowej ujawniają się następujące objawy hematologiczne:

1. wzrost całkowitej liczby leukocytów (do 50–100 x 10 9 / l i więcej), chociaż możliwe są formy białaczki subleukemicznej i leukopenicznej;

2. obecność we krwi obwodowej wszystkich form przejściowych elementów komórkowych z mieloblastów i promielocytów do segmentowanych neutrofili (liczba tych ostatnich jest zmniejszona);

3. niedokrwistość o normochromowym i normocytarnym charakterze (zwykle w późnych stadiach choroby);

4. małopłytkowość (także w późnych stadiach choroby).

W przewlekłej białaczce szpikowej brak rozrostu białaczki (rozworu leucemicus) w krwi obwodowej.

Erytremia (czerwienica, choroba Vaqueza) charakteryzuje się wyraźną proliferacją wszystkich zarazków krwiotwórczych.

1. wzrost zawartości hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek i hematokrytu (do 0,7–0,9);

2. leukocytoza (12,0–20,0) x 109 / l i więcej, głównie z powodu neutrofili;

3. przesunięcie leukocytów we krwi w lewo (do metamielocytów i mielocytów);

5. ograniczenie ESR;

W niektórych przypadkach możliwa jest transformacja choroby w przewlekłą białaczkę szpikową.

Idiopatyczne zwłóknienie szpiku (osteomeloskleroza) charakteryzuje się nierównomierną proliferacją trzech zarazków krwiotwórczych, zwłaszcza megakariocytów, i stopniowym rozwojem zwłóknienia szpiku kostnego i stwardnienia.

W badaniu krwi obwodowej ujawniono następujące objawy hematologiczne:

2. Liczba leukocytów może być zmniejszona, normalna lub podwyższona;

3. w zaawansowanym stadium choroby - zmiana liczby leukocytów we krwi od lewej do mielocytów, a nawet mieloblastów;

Przewlekła białaczka limfocytowa charakteryzuje się proliferacją i zmniejszeniem różnicowania komórek hemogramu krwiotwórczego limfoidalnego. W badaniu krwi obwodowej ujawniono następujące objawy hematologiczne:

1. wzrost całkowitej liczby leukocytów (do 30–200 x 10 9 / l i więcej), chociaż występują również subleukopeniczne i aleukemiczne formy choroby;

2. wzrost zawartości komórek zarodkowych limfatycznych (do 60–90% całkowitej liczby leukocytów), głównie z powodu dojrzałych limfocytów i tylko częściowo limfoblastów i prolimfocytów;

3. pojawienie się we krwi obwodowej „zniszczonych” limfocytów (tzw. Cienie komórek Botkina-Humprechta);

4. niedokrwistość (z powodu metaplazji szpiku kostnego i hemolizy erytrocytów);

5. małopłytkowość (metaplazja szpiku kostnego).

Szpiczak (uogólniony plazmocytoma, szpiczak mnogi, choroba Rustitsky-Kaler) charakteryzuje się złośliwą proliferacją komórek plazmatycznych i ogólnoustrojowym uszkodzeniem narządów wewnętrznych, głównie kości szkieletu.

Obraz krwi obwodowej:

1. stopniowo postępująca niedokrwistość typu normochromowego (normocytowego);

2. prawidłowa liczba białych krwinek, chociaż mogą wystąpić formy z leukocytozą lub leukopenią;

3. granulocytopenia ze względną limfocytozą (objaw nietrwały);

4. komórki plazmatyczne we krwi obwodowej;

6. znaczny wzrost ESR.

Lymphogranulomatosis (choroba Hodgkina) należy do najczęstszych mięsaków krwiotwórczych (chłoniaków złośliwych). Choroba charakteryzuje się produktywnymi zmianami proliferacyjnymi w węzłach chłonnych i narządach wewnętrznych.

Obraz krwi obwodowej:

1. umiarkowana leukocytoza (10–20) x 109 / l, choć często zdarzają się przypadki leukopenii;

2. neutrofilia z przesunięciem leukocytów w lewo (czasami do mielocytów);

3. limfocytopenia bezwzględna;

4. monocytoza, która w końcowej fazie choroby zostaje zastąpiona monocytopenią;

5. eozynopenia (mogą wystąpić przypadki eozynofilii);

6. znaczny wzrost ESR.

Należy podkreślić, że we wszystkich przypadkach wykrycia we krwi obwodowej opisanych powyżej zmian charakterystycznych dla danej choroby ostateczną diagnozę podejmuje się wyłącznie na podstawie wyników nakłucia narządów krwiotwórczych i innych specjalnych metod badawczych.

Kalkulator

Bezpłatny kosztorys usługi

1. Wypełnij wniosek. Eksperci obliczą koszt Twojej pracy
2. Obliczenie kosztu przyjdzie na pocztę i SMS

Twój numer aplikacji

W tej chwili automatyczny list potwierdzający zostanie wysłany na pocztę z informacją o aplikacji.

Niewydolność nerek. Przyczyny, objawy, objawy, diagnoza i leczenie patologii.

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza. Wszelkie leki mają przeciwwskazania. Wymagane konsultacje

Niewydolność nerek - stan patologiczny występujący w różnych chorobach i charakteryzujący się naruszeniem wszystkich funkcji nerek.

Dane i fakty:

• Niewydolność nerek nie jest specyficzną chorobą. Jest to stan patologiczny, który może towarzyszyć różnym chorobom, w tym chorobom, których przyczyna jest poza nerkami.
• W zależności od tempa wzrostu zmian patologicznych, występuje ostra i przewlekła niewydolność nerek.
• Ostra niewydolność nerek występuje rocznie u 200 spośród 1 000 000 Europejczyków.
• W ponad połowie przypadków ostra niewydolność nerek jest związana z uszkodzeniem nerek lub operacją. W ostatnich latach liczba pacjentów, u których wystąpiła dysfunkcja nerek z powodu niewłaściwego stosowania leków, wzrosła 6–8 razy.
• Częstość przewlekłej niewydolności nerek - 600 przypadków na 1 000 000 Europejczyków rocznie.
• W pewnym momencie główną przyczyną przewlekłej niewydolności nerek było zapalenie kłębuszków nerkowych. Cukrzyca i nadciśnienie są teraz na pierwszym miejscu.
• W Afryce najczęstszą przyczyną przewlekłych zaburzeń czynności nerek są choroby pasożytnicze i wirusowe.

Cechy anatomii i funkcji nerek

Ludzka nerka jest sparowanym organem zlokalizowanym w okolicy lędźwiowej po bokach kręgosłupa i zewnętrznie ukształtowanym jako fasola. Prawa nerka jest nieco niższa, ponieważ wątroba znajduje się nad nią.

Nerka jest organem układu moczowego. Jego główną funkcją jest tworzenie moczu.

Dzieje się to w następujący sposób:

• Krew dostająca się do nerki z aorty dociera do kłębuszków naczyń włosowatych otoczonych specjalną kapsułką (kapsuła Shumlyansky-Bowman). Pod wysokim ciśnieniem ciekła część krwi (osocza) z substancjami rozpuszczonymi w niej wycieka do kapsułki. To tworzy podstawowy mocz.
• Następnie pierwotny mocz porusza się wzdłuż zwiniętego systemu kanalików. Tutaj woda i niezbędne substancje są wchłaniane z powrotem do krwi. Powstaje mocz wtórny. W porównaniu z pierwotnym traci objętość i staje się bardziej skoncentrowany, pozostają w nim tylko szkodliwe produkty przemiany materii: kreatyna, mocznik, kwas moczowy.
• Z układu kanalików mocz wtórny dostaje się do kielicha nerki, następnie do miednicy i do moczowodu.

Funkcje nerek, które są realizowane poprzez tworzenie się moczu:

• Wydalanie szkodliwych produktów przemiany materii z organizmu.
• Regulacja ciśnienia osmotycznego krwi.
• Produkcja hormonów. Na przykład renina, która bierze udział w regulacji ciśnienia krwi.
• Regulacja zawartości różnych jonów we krwi.
• Udział we krwi. Nerki wydzielają biologicznie czynną substancję erytropoetynę, która aktywuje tworzenie czerwonych krwinek (czerwonych krwinek).

W niewydolności nerek wszystkie te funkcje nerek są upośledzone.

Przyczyny niewydolności nerek

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

Klasyfikacja ostrej niewydolności nerek, w zależności od powodów:

• Prerenal. Z powodu upośledzonego przepływu krwi przez nerki. W nerkach jest za mało krwi. W rezultacie proces tworzenia moczu jest zakłócany, w tkance nerkowej zachodzą zmiany patologiczne. Występuje u około połowy (55%) pacjentów.
• Nerek. Związane z patologią tkanki nerkowej. Nerka otrzymuje wystarczającą ilość krwi, ale nie może tworzyć moczu. Występuje u 40% pacjentów.
• Postrenal Powstaje mocz w nerkach, ale nie może się pocić z powodu niedrożności cewki moczowej. Jeśli u jednego moczowodu wystąpi niedrożność, zdrowa nerka przejmie funkcję zaatakowanej nerki - niewydolność nerek nie wystąpi. Ten stan występuje u 5% pacjentów.
  

Na zdjęciu: A - przednerkowa niewydolność nerek; B - postneralna niewydolność nerek; C - niewydolność nerek.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek:

• Stany, w których serce przestaje radzić sobie ze swoimi funkcjami i pompuje mniej krwi: zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, ciężkie krwawienie, zator płucny.
• Gwałtowny spadek ciśnienia krwi: wstrząs podczas uogólnionych zakażeń (posocznica), ciężkie reakcje alergiczne, przedawkowanie niektórych leków.
• Odwodnienie: ciężkie wymioty, biegunka, oparzenia, stosowanie nadmiernych dawek leków moczopędnych.
• Marskość wątroby i inne choroby wątroby: zaburza to odpływ krwi żylnej, pojawia się obrzęk, zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego i dopływ krwi do nerek.

• Zatrucia: trujące substancje w życiu codziennym iw przemyśle, ukąszenia węża, owady, metale ciężkie, nadmierne dawki niektórych leków. Po dostaniu się do krwiobiegu toksyczna substancja dociera do nerek i zakłóca ich pracę.
• Masywne niszczenie czerwonych krwinek i hemoglobiny podczas transfuzji niekompatybilnej krwi, malaria. Powoduje to uszkodzenie tkanki nerek.
• Uszkodzenie nerek przez przeciwciała w chorobach autoimmunologicznych, na przykład w szpiczaku mnogim.
• Uszkodzenie nerek przez choroby metaboliczne w niektórych chorobach, na przykład sole kwasu moczowego w dnie.
• Proces zapalny w nerkach: zapalenie kłębuszków nerkowych, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym itp.
• Uszkodzenie nerek w chorobach związanych z uszkodzeniem naczyń nerkowych: twardzina skóry, plamica małopłytkowa itp.
• Uraz jedynej nerki (jeśli druga z jakiegoś powodu nie działa).

• Guzy prostaty, pęcherza moczowego i innych narządów miednicy.
• Uszkodzenia lub przypadkowe opatrunki podczas operacji moczowodu.
• Blokada moczowodu. Możliwe przyczyny: skrzeplina, ropa, kamień, wady wrodzone.
• Naruszenie oddawania moczu spowodowane użyciem niektórych leków.

Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek

• Wrodzona i dziedziczna choroba nerek.
• Uszkodzenie nerek w chorobach przewlekłych: dna moczanowa, cukrzyca, kamica moczowa, otyłość, zespół metaboliczny, marskość wątroby, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry itp.
  
• Różne choroby układu moczowego, w których następuje stopniowe nakładanie się dróg moczowych: kamica moczowa, guzy itd.
• Choroba nerek: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.
• Niewłaściwe użycie, przedawkowanie leków.
• Przewlekłe zatrucie różnymi substancjami toksycznymi.

Objawy niewydolności nerek

Objawy ostrej niewydolności nerek

Objawy przewlekłej niewydolności nerek

• W początkowej fazie przewlekła niewydolność nerek nie ma żadnych objawów. Pacjent czuje się stosunkowo normalnie. Zwykle pierwsze objawy pojawiają się, gdy 80% -90% tkanki nerek przestaje pełnić swoje funkcje. Ale do tego czasu możesz postawić diagnozę, jeśli przeprowadzisz ankietę.
  
• Zazwyczaj pierwsze pojawiają się objawy ogólne: letarg, osłabienie, zmęczenie i częste niedyspozycje.
  
• Mocz przerwał. Produkuje ponad 24 godziny na dobę (2-4 litry). Z tego powodu może wystąpić odwodnienie. W nocy częste oddawanie moczu. W późnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek ilość moczu gwałtownie spada - to zły znak.
  
• Nudności i wymioty.
  
• Drżenie mięśni.
  
• Świąd
  
• Suchość i uczucie goryczy w ustach.
  
• Ból brzucha.
  
• Biegunka
  
• Krwawienie z nosa, żołądka spowodowane zmniejszeniem krzepnięcia krwi.
  
• Krwotoki na skórze.
  
• Zwiększona podatność na infekcje. Tacy pacjenci często cierpią na infekcje dróg oddechowych, zapalenie płuc.
  
• Na późnym etapie: stan się pogarsza. Występują napady duszności, astma oskrzelowa. Pacjent może stracić przytomność, zapaść w śpiączkę.

Objawy przewlekłej niewydolności nerek przypominają objawy ostrej niewydolności nerek. Ale rosną coraz wolniej.

Diagnoza niewydolności nerek

• ultradźwięki (ultradźwięki);
• tomografia komputerowa (CT);
• rezonans magnetyczny (MRI).

• Pacjentowi wstrzykuje się dożylnie substancję, która jest wydalana przez nerki i barwi mocz.
• Następnie wykonuje się cystoskopię - badanie pęcherza za pomocą specjalnego instrumentu endoskopowego wprowadzonego przez cewkę moczową.

Chromocytoskopia to prosta, szybka i bezpieczna metoda diagnostyczna, często stosowana w sytuacjach awaryjnych.

Leczenie niewydolności nerek

Ostra niewydolność nerek wymaga natychmiastowej hospitalizacji pacjenta w szpitalu nefrologicznym. Jeśli pacjent jest w ciężkim stanie - zostaje umieszczony na oddziale intensywnej opieki medycznej. Terapia zależy od przyczyn zaburzeń czynności nerek.

W przewlekłej niewydolności nerek leczenie zależy od stadium. W początkowej fazie przeprowadza się leczenie choroby podstawowej - pomoże to zapobiec wyraźnym zaburzeniom czynności nerek i łatwiej będzie sobie z nimi poradzić później. Wraz ze zmniejszeniem ilości moczu i pojawieniem się objawów niewydolności nerek, konieczne jest zwalczanie zmian patologicznych w organizmie. W okresie odzyskiwania musisz wyeliminować konsekwencje.

Obszary leczenia niewydolności nerek:

• Z dużą utratą krwi - transfuzjami krwi i substytutami krwi.
• Wraz z utratą dużej ilości osocza - wprowadzenie przez kroplówkę soli fizjologicznej, roztworu glukozy i innych leków.
• Walka z arytmią - leki przeciwarytmiczne.
• W przypadku nieprawidłowego działania układu sercowo-naczyniowego - leki na serce, środki poprawiające mikrokrążenie.

• Z zapaleniem kłębuszków nerkowych i chorobami autoimmunologicznymi - wprowadzenie glikokortykosteroidów (leki hormony nadnerczowe), leki cytotoksyczne (leki tłumiące układ odpornościowy).
• Z nadciśnieniem tętniczym - leki obniżające ciśnienie krwi.
• W przypadku zatrucia - zastosowanie metod oczyszczania krwi: plazmafereza, hemosorpcja.
• W odmiedniczkowym zapaleniu nerek, posocznicy i innych chorobach zakaźnych - stosowanie antybiotyków, leków przeciwwirusowych.

• W szpitalu lekarz powinien dokładnie monitorować, ile płynu pacjent otrzymuje i traci. Aby przywrócić równowagę wodno-solną dożylnie, przez wkraplacz wstrzykuje się różne roztwory (chlorek sodu, glukonian wapnia itp.), A ich całkowita objętość powinna przekraczać utratę płynu o 400-500 ml.
• Z zatrzymaniem płynów przepisywane są diuretyki, zwykle furosemid (lasix). Lekarz dobiera dawkę indywidualnie.
• Dopamina jest stosowana do poprawy przepływu krwi do nerek.

Dieta dla ostrej niewydolności nerek

• Konieczne jest zmniejszenie ilości białka w diecie, ponieważ jego produkty metaboliczne wywierają dodatkowe obciążenia na nerki. Optymalna ilość wynosi od 0,5 do 0,8 g na kilogram masy ciała dziennie.
  
• Aby ciało pacjenta mogło otrzymać wymaganą ilość kalorii, musi otrzymać pokarm bogaty w węglowodany. Zalecane warzywa, ziemniaki, ryż, słodycze.
  
• Sól powinna być ograniczona tylko wtedy, gdy jest zatrzymana w organizmie.
  
• Optymalne spożycie płynów - 500 ml więcej niż ilość, którą organizm traci w ciągu dnia.
  
• Pacjent powinien porzucić grzyby, orzechy, rośliny strączkowe - są także źródłem dużych ilości białka.
  
• Jeśli poziom potasu we krwi jest podwyższony, wyklucz winogrona, suszone morele, rodzynki, banany, kawę, czekoladę, smażone i pieczone ziemniaki.

Rokowanie niewydolności nerek

Rokowanie ostrej niewydolności nerek

W zależności od nasilenia ostrej niewydolności nerek i obecności powikłań umiera od 25% do 50% pacjentów.

Najczęstsze przyczyny śmierci:

• Porażka układu nerwowego - śpiączka mocznicowa.
• Ciężkie zaburzenia krążenia.
• Sepsa to uogólnione zakażenie, „zakażenie krwi”, w którym cierpią wszystkie narządy i układy.

Jeśli ostra niewydolność nerek przebiega bez powikłań, całkowite przywrócenie czynności nerek występuje u około 90% pacjentów.

Rokowanie dla przewlekłej niewydolności nerek

Zależy od choroby, na tle której doszło do naruszenia nerek, wieku, stanu pacjenta. Ponieważ zaczęto stosować hemodializę i przeszczep nerki, śmierć pacjentów stała się rzadsza.

Czynniki, które pogarszają przebieg przewlekłej niewydolności nerek:

• miażdżyca;
• nadciśnienie tętnicze;
• niewłaściwa dieta, gdy żywność zawiera dużo fosforu i białka;
• wysokie białko krwi;
• zwiększona funkcja gruczołów przytarczycznych.

Czynniki, które mogą powodować pogorszenie stanu pacjenta z przewlekłą niewydolnością nerek:

• uszkodzenie nerek;
• zakażenie dróg moczowych;
• odwodnienie.

Zapobieganie przewlekłej niewydolności nerek

Jeśli zaczniemy właściwe leczenie choroby, która może prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek w odpowiednim czasie, wówczas czynność nerek może nie ucierpieć lub, co najmniej, jej naruszenie nie będzie tak poważne.

Niektóre leki są toksyczne dla tkanki nerkowej i mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek. Nie należy przyjmować żadnych leków bez recepty.

Najczęściej niewydolność nerek rozwija się u osób cierpiących na cukrzycę, zapalenie kłębuszków nerkowych, nadciśnienie tętnicze. Tacy pacjenci muszą być stale monitorowani przez lekarza i poddawani terminowemu badaniu.