Kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą zakaźną-alergiczną. Podstawą choroby są procesy alergiczne spowodowane infekcją w połączeniu z pewnymi nieimmunologicznymi uszkodzeniami nerek. Kłębuszkowe zapalenie nerek jest także postacią autoimmunologiczną, która jest spowodowana uszkodzeniem tkanki nerki przez autoprzeciwciała (przeciwciała przeciwko komórkom własnego ciała).

Patogeneza

Rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek jest zawsze związany z przewlekłą lub ostrą infekcją, zlokalizowaną w różnych narządach i zwykle mającą charakter paciorkowcowy. Kłębuszkowe zapalenie nerek rozwija się najczęściej na tle Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plazmodii zakażenia malarią, jak również inwazji niektórych wirusów. W niektórych przypadkach zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się w wyniku szczepienia, zatrucia chemikaliami lub stosowania produktów zawierających konserwanty.

Wiodącym procesem immunopatologicznym w kłębuszkowym zapaleniu nerek jest tworzenie się we krwi lub nerkach, tak zwanych kompleksów immunologicznych. Ponadto głównym antygenem są zwykle paciorkowce nefrytogenne endostreptolizyny A. Na samym początku choroby typowy obraz powstaje we krwi: wzrost kompleksów immunologicznych i zmniejszenie dopełnienia CZ, podczas gdy C1, C2 i C4 pozostają normalne. Ponadto poziomy w surowicy wykazują wzrost przeciwciał przeciwko paciorkowcom O-an-tistreptolysins (streptolizyna-0), anty-NADase B (deoksyrybonukleaza B) lub anty-NADaza (nikotynamid adenina nukleotydaza).

Podczas biopsji nerki w pierwszym etapie choroby, od około 28 dnia do 42 dnia, badany materiał wykazuje uszkodzenie kłębuszków w zakresie od 80 do 100%. wzdłuż błon podstawnych naczyń włosowatych kłębuszków i mezangium tworzą się grudkowate złogi ziarniste immunoglobuliny G i dopełniacza N3. Jedna trzecia pacjentów ma składnik tubulo-śródmiąższowy. Należy zauważyć, że w ostrej postaci choroby powstaje charakterystyczny wzorzec proliferacyjnego endokapilarnego zapalenia kłębuszków nerkowych. Jednak już po upływie maksymalnie dwóch i pół miesiąca depozyty te nie są już wykrywane. Jednak grubość macierzy mezangialnej i liczba komórek mezangialnych może pozostać wysoka przez kilka lat.

Prawie każdy może dostać kłębuszkowe zapalenie nerek, ale najbardziej narażeni są mężczyźni poniżej czterdziestego roku życia i dzieci. Jednocześnie u dzieci zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęstszą ze wszystkich chorób nerek, co prowadzi do rozwoju niewydolności nerek i / lub wczesnej niepełnosprawności i zajmuje drugie miejsce pod względem częstości występowania, ustępując jedynie zakażeniom dróg moczowych.

Etiologia

Z reguły od jednego do trzech tygodni przed rozwojem kłębuszkowego zapalenia nerek poprzedza inwazja zakażeń paciorkowcowych, zwykle w postaci zapalenia migdałków, szkarłatnej gorączki, zapalenia gardła lub zmian skórnych, takich jak liszajec-cirdermia. Jednak tylko szczepy paciorkowców b-hemolitycznych nefrytogennych A, które mają antygeny M12, M18, M25, M49, M55, M57 i M60 i znacznie mniej innych, mogą powodować ostrą postać zapalenia kłębuszków nerkowych. Jeśli chodzi o ropotwórcze szczepy paciorkowców nefrytogennych z grupy A, najczęściej ma to związek T14.

Według statystyk, jeśli ognisko zakażenia niereogennym paciorkowcem występuje w grupie pediatrycznej, prowadzi to do rozwoju zapalenia nerek u 3-15% chorych dzieci. Ale jednocześnie połowa dorosłych, którzy są w bezpośrednim kontakcie z zakażonym dzieckiem, ma zmiany w analizie moczu, co może wskazywać na rozwój ich marnej postaci kłębuszkowego zapalenia nerek (bezobjawowego).

Przewlekłe zapalenie migdałków i przewlekłe paciorkowce nefrytogenne mogą również prowadzić, w sprzyjających warunkach, do aktywacji zakażenia, aw konsekwencji do rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych.
Rodzice muszą wziąć pod uwagę fakt, że w przypadku leczenia gorączki szkarłatnej w domu ryzyko powikłań w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych wynosi od 3 do 5% wszystkich przypadków, a podczas leczenia szpitalnego ryzyko rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych jest zmniejszone do 1%.

Najczęstszym czynnikiem etiologicznym prowadzącym do wystąpienia kłębuszkowego zapalenia nerek jest tzw. „Okopowe zapalenie nerek”, które rozwija się u ludzi żyjących w wilgotnym środowisku z ciągłym przechłodzeniem organizmu. Wynika to z faktu, że gdy ciało jest schłodzone, następuje odruchowe zaburzenie ukrwienia nerek, które wpływa na przebieg wszystkich reakcji immunologicznych.

Diagnostyka różnicowa

Cała diagnostyka opiera się na wywiadzie, analizie moczu, ultrasonografii nerek i wymagana jest biopsja. W razie potrzeby można przepisać zdjęcia rentgenowskie i kontrastowe zdjęcia rentgenowskie nerek.
Diagnozę różnicową między zaostrzeniem przewlekłego i ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych przeprowadza się na podstawie określenia czasu wystąpienia inwazji zakaźnej i pierwszych objawów zapalenia nerek. W przypadku ostrej postaci zapalenia kłębuszków nerkowych pierwsze objawy pojawiają się od jednego do trzech tygodni po zakażeniu. W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych okres ten ulega skróceniu do jednego do trzech dni. Zmniejszenie względnej gęstości (mniej niż 1,015) moczu ze zmniejszeniem funkcji filtracji nerkowej jest częstsze w przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych. Zespół moczowy w obu przypadkach pozostaje taki sam.

Przewaga erytrocytów nad leukocytami w osadzie moczu, a także w kolorze Sternheimera-Malbina, brak bladych i aktywnych leukocytów przy braku zdarzeń dysurycznych w historii, wskazuje na obecność ostrego utajonego kłębuszkowego zapalenia nerek. Ten test różnicuje również zapalenie kłębuszków nerkowych od utajonego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek jest zawsze złożone i długie. Po pierwsze, przepisywane są specyficzne antybiotyki, które nie mają działania nefrotoksycznego. W przypadku obrzęków leki moczopędne są przepisywane pod kontrolą wapnia.

Z ukrytym przebiegiem choroby przepisywany jest aktywny schemat dzienny, z hipertonicznym lub nerczycowym - ograniczonym dziennym schematem, z mieszaną formą - odpoczynek w łóżku.
Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych jest leczone tylko w szpitalu pod ścisłym nadzorem lekarza.
W okresie zaostrzenia zaleca się hemosorpcję, plazmaferezę, drenaż przewodu limfatycznego klatki piersiowej.
Pamiętaj, aby przypisać dietę z ograniczeniem płynów i soli.

Prognoza

Rokowanie w leczeniu zależy głównie od postaci choroby i od tego, jak pacjent postępuje zgodnie z zaleceniami lekarza. Upewnij się, że po aktywnej terapii pacjent powinien być zarejestrowany w przychodni w czasie określonym przez specjalistę. Ogólnie, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych ma korzystne rokowanie i przewlekłe - niekorzystne.

Zapalenie kłębuszków nerkowych

- jest to ostre autoimmunologiczne zapalenie aparatu kłębuszkowego nerek.

Etiologia i patogeneza

Najczęściej główną rolę odgrywa zakażenie paciorkowcowe, ale m. In. i inne MO, szczepionki, SERA. Ważną rolę odgrywa reaktywność organizmu. Czynnikiem wyjściowym jest często chłodzenie.

1-3 tygodnie po zakażeniu MO powstają AT, które tworzą kompleksy immunologiczne, które osiadają w kłębuszkach nerkowych (na błonach podstawnych), powodując zapalenie immunologiczne. Auto-AT może również tworzyć tkankę nerkową. Układ krzepnięcia jest upośledzony, co prowadzi do odkładania się fibryny w kłębuszkach à Proteinuria proliferacja komórek następuje ze względu na wzrost przepuszczalności błon kłębuszkowych. Obrzęk rozwija się z powodu utraty białka i zwiększonego wydzielania aldosteronu (ponieważ zatrzymuje on sód w organizmie).

Klinika:

Choroba często zaczyna się ostro. Oprócz powszechnych objawów (osłabienie, ból pleców, ból głowy), główna triada syndomowa wkrótce się rozwija:

1). Zespół nadciśnieniowy:

charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem krwi

do 180/120. Objawia się rozszerzeniem granic serca, szmerami skurczowymi na wierzchołku, tonem akcentu II na aorcie. Może wystąpić ostra HF (lewa komora). O EKG - przerost LV, jego przeciążenie.

2). Zespół obrzękowy:

- obrzęk twarzy („twarz zapalenia nerek”). Ciecz może gromadzić się w jamach ciała (do 15 litrów).

3). Zespół moczowy:

• Oliguria, m. nawet bezmocz (z powodu spadku szybkości filtracji kłębuszkowej),
• Białkomocz (utrata do 2 g białka dziennie)
• Krwiomocz,
• Cylindruria (opcjonalnie),
• Leukocyty - mała liczba (są mniej niż erytrocyty).

Dodatkowe metody:

• KLA - niedokrwistość, zwiększony ESR,
• Biochemia krwi: określona przez C-RB, antystreptolizynę-O, zwiększenie fibrynogenu.

Klasyfikacja kursu klinicznego:

1). Wytrzymały (cykliczny) GN - przepływa szczelnie, ale szybko kończy się odzyskiem.

2). LSS przewlekły z zespołem nerczycowym płynie do 6-12 miesięcy. Klinika powoli się rozwija, pojawia się lekki obrzęk.

3). Utajony GN - niewyraźny zespół moczowy + ogólne dolegliwości, obrzęk słaby. Diagnoza jest potwierdzana przez powtarzane badania moczu. Chatso idzie do CGN.

Przyczyny i objawy zapalenia kłębuszków nerkowych, diagnoza i leczenie choroby

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą nerek, która ma charakter immunozapalny. Występuje, gdy bakterie dostają się do organizmu, takie jak paciorkowce.

Z reguły na ogół występuje ostra forma kursu, leczenie i zapobieganie jest dość skomplikowane.

Dlatego bardzo ważne jest, aby z czasem zidentyfikować ognisko infekcji, które wywołało chorobę i ją wyeliminować.

Podstawowe informacje

Jest to choroba immunologiczna, w której występują kłębuszki nerkowe. Składają się z naczyń włosowatych, przez które płyn dostaje się do układu dopływu krwi bezpośrednio do nerki. Jeśli są uszkodzone, procesy filtracji w obu organach są zakłócone.

Istnieje koncepcja pierwotnego i wtórnego kłębuszkowego zapalenia nerek. W pierwszym przypadku choroba jest wywoływana tylko przez nerki, w drugim przypadku przyczyną jest choroba zakaźnego charakteru innych narządów i układów w ludzkim ciele. Rozróżnij także formę ostrą i przewlekłą.

Te ostatnie można zaobserwować u pacjenta przez ponad rok, w wyniku czego rozwija się niewydolność nerek. W tym przypadku pacjentowi przepisuje się procedurę hemodializy lub nawet przeszczep narządu.

Statystyki i rozpowszechnienie choroby

Jest to jedna z najczęstszych chorób u dzieci, które cierpiały na choroby zapalne i zakaźne układu moczowego.

Występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

Etiologia i patogeneza

Główną przyczyną rozwoju tej choroby jest choroba zakaźna, na przykład zapalenie migdałków, zapalenie migdałków, choroby układu oddechowego, szkarłatna itp.

Czynnikiem powodującym zapalenie kłębuszków nerkowych jest bakteria z rodzaju Streptococcus. W niektórych przypadkach rozwój choroby odnotowano podczas szczepienia. Jako etiologia rozwoju choroby można rozważyć silną hipotermię ciała i wysoką wilgotność środowiska.

Jest to ostatni czynnik, który wywołuje zaburzenia przepływu krwi do nerek.

Znaczącą rolę w tym odgrywają różne substancje toksyczne (leki, picie, palenie). Osoby z genetyczną predyspozycją do chorób nerek i układu moczowego są również podatne na tę chorobę.

Ważne jest, aby pamiętać, że zapalenie kłębuszków nerkowych jest w fazie utajonej przez długi czas. Po chorobie zakaźnej kłębuszki nerkowe występują średnio po 14 dniach. Wcześniej pacjent nie podejrzewa żadnych niepokojących objawów.

Oznaki i manifestacja choroby

Pierwszymi objawami zapalenia kłębuszków nerkowych są:

• wzrosty ciśnienia krwi;
• zmniejszenie ilości moczu;
• poprzednia infekcja spowodowana przez paciorkowce.

Etapy przepływu

Pierwszy etap choroby uważany jest za utajony, nie odnotowano żadnych specjalnych objawów. Jednak już 14-21 dni po chorobie zakaźnej pacjent może poczuć:

• słabość;
• napady mdłości;
• podwyższona temperatura ciała;
• ból pleców i głowy;
• ciężki obrzęk oczu;
• bladość skóry.

Co więcej, przejście choroby do ostrej fazy, w której pacjent zaczyna zwiększać ilość moczu, jest widoczne w nim, widać ślady krwi. Kolor moczu zmienia się dramatycznie, aż do krwio-czarnej.

Ze względu na stałe zatrzymywanie płynów w organizmie rano, osoba ma silny obrzęk twarzy, do wieczora są one zmniejszone. U dzieci choroba ta wywołuje zaburzenia w pracy układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, a wątroba może się powiększać.

Jeśli zaczniesz leczenie ostrej fazy w czasie, możesz zapomnieć o chorobie po 2-3 miesiącach. Jednak w przypadku zaniedbania zapalenie kłębuszków nerkowych wchodzi w stadium przewlekłe. Podczas tego zabiegu pacjent jest dręczony ciągłym wzrostem ciśnienia krwi, wysoką zawartością czerwonych krwinek w moczu itp. Nawrót może wystąpić w okresie wiosny i jesieni, 24-48 godzin po zakażeniu paciorkowcowym.

Środki diagnostyczne

Przede wszystkim, gdy pojawia się jeden z nieprzyjemnych objawów, pacjent jest wysyłany do ogólnego badania krwi i moczu.

Jednocześnie we krwi zwiększy się poziom leukocytów i szybkość sedymentacji erytrocytów.

Mocz może mieć niską gęstość i nietypowe zabarwienie. Gdy analiza biochemiczna krwi wykazała wysoką zawartość mocznika, cholesterolu i kreatyniny. Również wskaźnik azotu resztkowego będzie powyżej normy.

Pacjent przeprowadza badanie ultrasonograficzne nerek i ich układu naczyniowego. Wykrywanie przeciwciał przeciwko bakteriom z rodzaju Streptococcus we krwi pacjenta uważa się za obowiązkowe. W niektórych przypadkach pacjent może wykonać biopsję nerki w celu przeprowadzenia bardziej szczegółowego badania.

Należy zauważyć, że trudno jest zidentyfikować choroby w fazie utajonej, więc pacjent podczas wizyty u lekarza musi powiedzieć, czy zakażenie paciorkowcami zostało przeniesione, czy nie, to znacznie ułatwi dalszą diagnostykę i schemat leczenia.

Terapie

Po otrzymaniu wyników kompleksowego badania indywidualny lekarz dla każdego pacjenta wybiera optymalny schemat leczenia kłębuszkowego zapalenia nerek.

Przede wszystkim zobowiązują do hospitalizacji i zalecają ścisłą dietę. Następnie wybierz niezbędne leki i czas ich przyjęcia.

Zapalenie kłębuszków nerkowych jest z reguły rozpoznawane już na etapie ostrym lub przewlekłym. Dlatego leczenie może być opóźnione i powodować nieprzyjemne konsekwencje dla pacjenta.

Metody, powszechne leki i tradycyjne podejścia

Pacjentowi przepisano dietę numer 7, która ogranicza stosowanie soli, smażonych, pikantnych i tłustych potraw. Pamiętaj, aby ograniczyć spożycie produktów bogatych w białko.

Przepisz następujące rodzaje leków:

• antybakteryjny;
• antybiotyki;
• immunomodulatory, w niektórych przypadkach stosowane są nawet hormony (na przykład prednizon);
• środki przeciwzapalne i objawowe;
• leki przeciw obrzękom i nadciśnieniu.

W przypadku złej czynności nerek wymagana jest hemodializa. Po zakończeniu terapii zaleca się poddanie zabiegowi spa.

Leczenie na różnych etapach

Przewlekła postać kłębuszkowego zapalenia nerek, w przeciwieństwie do ostrego, jest traktowana nieco bardziej lojalnie. Nie wymaga użycia silnych antybiotyków. Choroba u dzieci jest przeprowadzana tylko pod nadzorem nefrologa w ramach ścisłego schematu.

W przypadku przewlekłej postaci choroby w okresie zaostrzenia stosuje się te same środki, co w przypadku ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Podczas remisji leczenie zależy od ciężkości i nasilenia powiązanych objawów.

Metody ludowe

Wśród środków ludowych często stosuje się napary i wywary z roślin leczniczych, które są w stanie zmniejszyć procesy zapalne w organizmie, zwiększyć funkcję układu moczowego i mają właściwości antybakteryjne (rumianek, nagietek, głóg, kora dębu itp.).

Musimy jednak pamiętać, że wszystkie metody tradycyjnej medycyny pomagają jedynie usunąć nieprzyjemne objawy, ale nie leczą głównej przyczyny choroby.

Dlatego lepiej jest stosować wywary herbaty ziołowej w połączeniu z terapią lekową. W żadnym przypadku nie można leczyć samej choroby, może to prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji, w tym niepełnosprawności.

Powikłania choroby

W przypadku późnego lub nieprawidłowego leczenia kłębuszkowego zapalenia nerek można zaobserwować następujące powikłania:

• niewydolność nerek;
• zaburzenia układu sercowo-naczyniowego;
• krwotoki z powodu wysokiego ciśnienia krwi, które prowadzą do udarów;
• niewyraźne widzenie;
• przejście choroby od ostrego do przewlekłego.

Dla dzieci przejście do postaci przewlekłej jest przyspieszone przez nieprawidłowy rozwój tkanek nerki w stosunku do wieku pacjenta. W tym stanie dziecko rozwija odporność na farmakoterapię i następuje kurczenie się narządu. W rezultacie pacjent ma niewydolność nerek i staje się inwalidą.

Zapobieganie chorobom

Lepiej jest zapobiec temu warunkowi w czasie, niż go leczyć. Jeśli u pacjenta rozpoznano zapalenie kłębuszków nerkowych wywołane zakażeniem paciorkowcowym, nie ma potrzeby jego rozpoczynania. Ważne jest, aby na czas przeprowadzić kompetentną terapię przeciwbakteryjną, aby prawidłowo dobrać antybiotyki, zanim zakażenie rozprzestrzeni się na inne narządy.

Kobiety w ciąży muszą być ostrożne, ponieważ w tym okresie ich odporność jest osłabiona, a ciało jest otwarte na penetrację wszelkich infekcji.

Podczas diagnozowania zapalenia kłębuszków nerkowych u kobiety w ciąży może wystąpić poród wczesny lub poronienie samoistne.
Upewnij się, że ciało nie przechładza się, nie je dobrze i ogranicza złe nawyki. Umiarkowanie angażuj się w aktywność fizyczną, przyjmuj witaminy i środki immunostymulujące, szczególnie wiosną i jesienią, kiedy organizm jest bardzo słaby.

Dla osób z reakcjami alergicznymi lepiej nie szczepić. Jeśli pojawią się jakiekolwiek choroby zakaźne, powinny być leczone na czas i przy pełnym kursie, ponieważ nieleczona infekcja paciorkowcowa jest pierwszym bodźcem do rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek. Lepiej jest również regularnie odwiedzać lekarzy i przeprowadzać niezbędne testy na czas, aby zidentyfikować źródło infekcji i rozpocząć skuteczne leczenie.

Zapalenie kłębuszków nerkowych

Zapalenie kłębuszków nerkowych

Zapalenie kłębuszków nerkowych

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych może rozwinąć się w każdym wieku, ale większość pacjentów to osoby poniżej 40 roku życia.

Etiologia i patogeneza kłębuszkowego zapalenia nerek

Etiologia, patogeneza. Choroba występuje najczęściej po dusznicy bolesnej, zapaleniu migdałków, infekcjach górnych dróg oddechowych, szkarlatynie itd. Streptococcus grupa A odgrywa ważną rolę w występowaniu zapalenia nerek, zwłaszcza paciorkowców beta-hemolizujących typu 12 w grupie A. W krajach o gorącym klimacie zmiany paciorkowcowe poprzedzają ostre zapalenie kłębuszków nerkowych najczęściej w krajach o gorącym klimacie. Może także rozwinąć się po zapaleniu płuc (w tym gronkowcowym), błonicy, tyfusie i duru brzusznym, brucelozie, malarii i niektórych innych zakażeniach. Możliwe wystąpienie kłębuszkowego zapalenia nerek pod wpływem infekcji wirusowej, po wprowadzeniu szczepionek i surowic (surowicy, zapalenia nerek). Wśród czynników etnologicznych znajduje się chłodzenie ciała w wilgotnym środowisku (nefryt „okopowy”). Chłodzenie powoduje odruchowe zaburzenia dopływu krwi do nerek i wpływa na przebieg reakcji immunologicznych. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że ostre zapalenie wątroby i nerek jest patologią złożonego układu immunologicznego, objawy zapalenia kłębuszków nerkowych po zakażeniu poprzedził długi okres utajony, w którym zmienia się reaktywność organizmu, tworzą się przeciwciała przeciwko drobnoustrojom lub wirusom. Kompleksy antygen-przeciwciało, oddziałujące z dopełniaczem, osadzają się na powierzchni błony podstawnej naczyń włosowatych, głównie kłębuszków. Rozwija się uogólnione zapalenie naczyń, obejmujące głównie nerki.

Objawy kłębuszkowego zapalenia nerek

Objawy, oczywiście. Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się trzema głównymi objawami - obrzękiem, nadciśnieniem i moczem. W moczu są głównie białka i czerwone krwinki. Ilość białka w moczu zwykle waha się od 1 do 10 g / l, ale często osiąga 20 g / l i więcej. Jednak wysoka zawartość wiązki w moczu jest obserwowana tylko w pierwszych 7-10 dniach, dlatego w późniejszym badaniu moczu białkomocz jest często niski (mniej niż 1 g / l). Małe białkomocz w niektórych przypadkach może być od samego początku choroby, aw niektórych okresach może nawet nie występować. Małe ilości białka w moczu u pacjentów poddawanych ostremu zapaleniu nerek obserwuje się przez długi czas i zanikają dopiero po 3-6, aw niektórych przypadkach nawet 9-12 miesięcy od początku choroby.

Krwiomocz jest obowiązkowym i trwałym objawem ostrego gpomerolonu; w 13-15% przypadków występuje krwiomocz, w innych przypadkach - mikrohematuria, czasami liczba czerwonych krwinek nie może przekraczać 10-15 w polu widzenia. Cilindruria nie jest obowiązkowym objawem ostrego zapalenia nerek. W 75% przypadków stwierdzono pojedyncze cylindry szkliste i ziarniste, czasami znaleziono cylindry nabłonkowe. Leukocyturia z reguły jest nieistotna, ale czasami widać 20-30 białych krwinek i więcej. Jednocześnie zawsze odnotowuje się przewagę ilościową erytrocytów nad leukocytami, co lepiej wykrywa się przy obliczaniu twardych elementów osadu moczu metodami Kakowskiego - Addisa, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml moczu dziennie) jest jednym z pierwszych objawów ostrego zapalenia nerek. W niektórych przypadkach bezmocz (ostra niewydolność nerek) obserwuje się przez kilka dni. U wielu pacjentów lekka lub umiarkowana azotemia występuje podczas zmiany pierwszych kilku dni choroby. Często w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych zmniejsza się zawartość hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek we krwi obwodowej. Jest to spowodowane hydremią (zwiększoną zawartością wody we krwi) i może być również wynikiem prawdziwej niedokrwistości w wyniku wpływu infekcji, która doprowadziła do rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek (na przykład z septycznym zapaleniem wsierdzia).

Często określa się zwiększony ESR. Liczba leukocytów we krwi, jak również reakcja temperaturowa, jest określona przez początkową lub towarzyszącą infekcję (zwykle temperatura jest normalna i nie ma leukocytozy).

Duże znaczenie w obrazie klinicznym ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych ma obrzęk, który jest wczesnym objawem choroby u 80-90% pacjentów; znajdują się głównie na twarzy, a wraz z bladością skóry tworzą charakterystyczną „twarz zapalenia nerek”. Często płyn gromadzi się w jamach (jamy opłucnej, jamy brzusznej, osierdzia). Wzrost masy ciała w krótkim czasie może osiągnąć 15-20 kg lub więcej, ale po 2-3 tygodniach obrzęk zwykle znika. Jednym z głównych objawów ostrego rozlanego gpomerulonefritu jest nadciśnienie tętnicze, obserwowane u 70–90% pacjentów. W większości przypadków ciśnienie krwi nie osiąga wysokich poziomów (180/120 mmHg). U dzieci i młodzieży podwyższone ciśnienie krwi jest rzadsze niż u dorosłych. Ostre nadciśnienie tętnicze może prowadzić do rozwoju ostrej niewydolności serca, zwłaszcza niewydolności lewej komory. Późniejszy rozwój przerostu lewej komory serca jest możliwy. Badanie jest określone przez rozszerzenie granic otępienia serca, które może być spowodowane nagromadzeniem się przesięku w jamie osierdziowej i przerostem mięśnia sercowego. Często słychać funkcjonalny szmer skurczowy na wierzchołku, akcent II aorty i czasami rytm galopujący: w płucach są suche i wilgotne rzędy. W EKG mogą występować zmiany w zębach R i T w standardowych odprowadzeniach, często w głębokiej fali Q i nieznacznie obniżonym napięciu kompleksu ORS.

Nadciśnieniu tętniczemu w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych może towarzyszyć rozwój rzucawki, ale nie ma mocznicy. Eklampsja jest bardziej prawidłowa do przyjęcia: ostra encefalopatia, ponieważ jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym i obrzękiem (hiperwolemiczny obrzęk mózgu). Pomimo poważnego obrazu klinicznego napadów eklamptycznych rzadko kończą się śmiercią i przechodzą w większości bez śladu.

Istnieją dwie najbardziej charakterystyczne formy ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Cykliczna forma zaczyna się gwałtownie. Występuje obrzęk, duszność, ból głowy, ból w okolicy lędźwiowej, zmniejsza się ilość moczu. W badaniach moczu - duża liczba białkomoczu i krwiomoczu. Ciśnienie krwi wzrasta. Obrzęk trwa 2-3 tygodnie. Następnie w trakcie choroby dochodzi do złamania: rozwija się wielomocz i zmniejsza się BP. Okresowi powrotu do zdrowia może towarzyszyć hipostenuria. Jednakże, często przy dobrym samopoczuciu pacjentów i prawie całkowitym przywróceniu zdolności do pracy, może być długotrwały, przez miesiące, niewielki białkomocz (0,03-0,1 g / l) i resztkowy krwiomocz. Forma ukryta nie jest rzadkością, a jej diagnoza ma ogromne znaczenie, ponieważ często w tej formie choroba staje się przewlekła. Ta postać zapalenia kłębuszków nerkowych charakteryzuje się stopniowym początkiem bez wyraźnych objawów subiektywnych i objawia się tylko dusznością lub obrzękiem nóg. W takich przypadkach zapalenie kłębuszków nerkowych można rozpoznać jedynie poprzez systematyczne badanie moczu. Czas trwania względnie aktywnego okresu w ukrytej formie choroby może być znaczny (2-6 miesięcy lub dłużej).

Ostremu kłębuszkowemu zapaleniu nerek może towarzyszyć zespół nerczycowy. Każde ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, które nie ustąpiło całkowicie w ciągu roku, powinno zostać uznane za przewlekłe. Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach ostry początek rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek może przybrać charakter podostrego złośliwego pozapłucnowego zapalenia kłębuszków nerkowych z szybko postępującym przebiegiem.

Rozpoznanie zapalenia kłębuszków nerkowych

Rozpoznanie ostrego rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek nie stwarza wielkich trudności w ciężkim obrazie klinicznym, zwłaszcza w przypadku młodych ulic. Ważne jest, aby objawy niewydolności serca (duszność, obrzęk, astma sercowa itp.) Często prowadziły do ​​obrazu choroby. Aby ustalić diagnozę w tych przypadkach, zasadniczą rolę odgrywa fakt, że ostry rozwój choroby występuje u pacjentów bez wcześniejszej patologii serca i że ujawnia wyraźny zespół moczowy, zwłaszcza krwiomocz, jak również tendencję do bradykardii.

Trudna diagnoza różnicowa między ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych a zaostrzeniem przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych. Ważne jest, aby wyjaśnić okres od początku choroby zakaźnej do ostrych objawów zapalenia nerek. W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych okres ten wynosi 1-3 tygodnie, a zaostrzenie przewlekłego procesu - tylko kilka dni (1-2 dni). Zespół moczowy może mieć takie samo nasilenie, ale utrzymujące się zmniejszenie względnej gęstości moczu poniżej 1,015 i zmniejszenie funkcji filtracyjnej nerek jest bardziej charakterystyczne dla zaostrzenia przewlekłego procesu. Trudno jest zdiagnozować utajoną formę ostrego gpomeuronefrita. Przewaga czerwonych krwinek w osadzie moczu nad leukocytami, brak aktywnych i jasnych leukocytów (po wybarwieniu według Sternheimera-Malbina), brak zdarzeń dysurycznych w wywiadzie pomaga odróżnić je od przewlekłego, utajonego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Te badania rentgenowskie mogą być ważne w diagnostyce różnicowej odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamieni nerkowych, gruźlicy nerek i innych chorób z zespołem dolegliwości moczowych.

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek

Leczenie. Zaleca się odpoczynek w łóżku i dieta. Ostre ograniczenie soli w żywności (nie więcej niż 1,5-2 g / dzień) samo w sobie może już prowadzić do zwiększonego wydalania wody i eliminacji zespołów obrzękowych i nadciśnieniowych. Najpierw przepisywane są dni cukru (400-500 g cukru dziennie z 500-600 ml herbaty lub soków owocowych). W przyszłości podawaj arbuzy, dynie, pomarańcze, ziemniaki, które dostarczają prawie całkowicie pokarmu nie zawierającego sodu.

Długotrwałe ograniczenie spożycia białka w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych nie jest wystarczająco uzasadnione, ponieważ z reguły nie ma opóźnień w żużlach zawierających azot, a spodziewany wzrost ciśnienia krwi pod wpływem żywienia białek nie został udowodniony. Z produktów białkowych lepiej jest używać twarogu, a także białka jaja. Tłuszcze są dozwolone w ilości 50-80 g / dzień. Aby zapewnić codzienne kalorie, dodaj węglowodany. Płyny można spożywać do 600-1000 ml / dzień. Terapia przeciwbakteryjna jest wskazana, gdy istnieje wyraźny związek między kłębuszkowym zapaleniem nerek a istniejącą infekcją, na przykład, z przedłużonym septycznym zapaleniem wsierdzia i przewlekłym zapaleniem migdałków. W przewlekłym zapaleniu migdałków tonsildektomia jest wskazana 2-3 miesiące po ustąpieniu ostrego zjawiska kłębuszkowego zapalenia nerek.

Wskazane jest stosowanie hormonów steroidowych - prednizolonu (prednizonu), triamcynolonu, deksametazonu. Leczenie prednizonem jest przepisywane nie wcześniej niż 3-4 tygodnie od początku choroby, gdy ogólne objawy (w szczególności nadciśnienie tętnicze) są mniej wyraźne. Hormony kortykosteroidowe są szczególnie wskazane w postaci nerczycowej lub w przewlekłym przebiegu ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, a także w tak zwanym resztkowym zespole moczowym, w tym krwiomoczu. Stosuje się prednizolon, rozpoczynając od dawki 10-20 mg / dobę, szybko (w ciągu 7-10 dni) doprowadzając dawkę dobową do 60 mg. Dawka ta jest podawana przez 2-3 tygodnie, a następnie stopniowo zmniejszana. Przebieg leczenia trwa 5-6 tygodni. Całkowita ilość prednizolonu na kurs 1500-2000 mg. Jeśli w tym czasie nie zostanie osiągnięty wystarczający efekt terapeutyczny, możliwe jest kontynuowanie leczenia dawkami podtrzymującymi i prednizonem (10-15 mg / dobę) przez długi czas pod nadzorem lekarza. Terapia kortykosteroidami wpływa zarówno na zespół obrzękowy, jak i na zespół moczowy. Może promować gojenie i zapobiegać przejściu ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek do przewlekłego. Umiarkowane nadciśnienie tętnicze nie jest przeciwwskazaniem do stosowania kortykosteroidów. Z tendencją do podwyższania ciśnienia krwi i nasilającym się obrzękiem, leczenie hormonami kortykosteroidowymi należy łączyć z lekami przeciwnadciśnieniowymi i moczopędnymi. Jeśli organizm ma ogniska zakażenia, to w tym samym czasie co hormony kortykosteroidowe konieczne jest przepisanie antybiotyków.

W obecności nadciśnienia, a zwłaszcza gdy stan przedrzucawkowy jest złożonym leczenie przeciwnadciśnieniowe środkami rozszerzającymi naczynia obwodowe (werapamil, hydralazynę, nitroprusydek sodu, diazoksyd) lub sympatykolityczne (rezerpina, klonidyna), w połączeniu z saluretikami (furosemid, kwas etakrynowy) i środki przeciwlękowe (diazepam i inne).. Gangliobloki i (3-blokery mogą być stosowane. Osmotyczne diuretyki (40% roztwór glukozy, mannitol) są stosowane w celu zmniejszenia obrzęku mózgu. Dają znieczulenie eterowo-tlenowe podczas skurczów (na 1 etapie). Krwawienie wykonuje się przy nieustannych skurczach.

Rokowanie w kłębuszkowym zapaleniu nerek

Prognoza. Może dojść do pełnego odzyskania. Skutki śmiertelne w ostrym okresie choroby są rzadkie. Przejście ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek do choroby przewlekłej występuje w około 1/3 przypadków. W związku ze stosowaniem hormonów kortykosteroidowych rokowanie jest teraz znacznie lepsze. W ostrym okresie pacjenci są niepełnosprawni i muszą być w szpitalu. Z typowym przebiegiem, po 2-3 miesiącach może wystąpić pełny powrót do zdrowia: osoby, które przeszły chorobę, mogą powrócić do pracy nawet w obecności umiarkowanego zespołu moczowego lub resztkowej albuminurii. Osoby, które doświadczyły ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, podlegają obserwacji, ponieważ poprawa kliniczna może być często widoczna. Aby uniknąć nawrotu choroby, należy zwrócić szczególną uwagę na walkę z infekcją ogniskową. Należy unikać pracy związanej z chłodzeniem w wilgotnym środowisku przez rok.

Profilaktyka zapalenia kłębuszków nerkowych

Profilaktyka sprowadza się zasadniczo do zapobiegania i wczesnego intensywnego leczenia ostrych chorób zakaźnych, eliminacji ogniskowej infekcji, szczególnie w migdałkach. Prewencyjne znaczenie ma ostrzeżenie i ostre chłodzenie ciała. Przeciwwskazane są osoby cierpiące na choroby alergiczne (pokrzywka, astma oskrzelowa, katar sienny), szczepienia profilaktyczne.

Podostre rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych ma przebieg złośliwy i z reguły kończy się śmiercią pacjentów w ciągu 0,5-2 lat od początku choroby. Kluczowe dla pojawienia się złośliwego przebiegu podostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, najwyraźniej jest aktywność reakcji immunologicznych.

Objawy, oczywiście. Choroba zwykle zaczyna się jako ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (często gwałtownie), ale początkowo może występować utajona. Charakteryzuje się dużym uporczywym obrzękiem, ciężką albuminurią (do 10-30 g / l), a także wyraźną hipoproteinemią (45-35 g / l) i hipercholesterolemią (do 6-10 g / l), tj. Objawami lipidowo-nerczycowymi zespół Jednocześnie obserwuje się wyraźne krwiomocz ze skąpomoczem. W drugim przypadku gęstość względna moczu jest wysoka tylko na początku, a następnie staje się niska. Stopniowo zmniejszona funkcja filtracyjna nerek. Już od pierwszych tygodni choroby azotemia może się nasilać, prowadząc do rozwoju mocznicy. Nadciśnienie tętnicze w tej postaci jadeitu jest bardzo wysokie i towarzyszą mu poważne zmiany dna oka (krwotok siatkówki, obrzęk dysków nerwu wzrokowego, powstawanie wysiękowych białych plamek siatkówki).

Rozpoznanie jest postawione, biorąc pod uwagę szybki rozwój niewydolności nerek, uporczywe ciężkie nadciśnienie tętnicze, często nawracające w typie złośliwym. Ze względu na fakt, że zespół nadciśnienia złośliwego można zaobserwować w nadciśnieniu tętniczym i wielu chorobach nerek - okluzyjnych zmianach w tętnicach nerkowych (szczególnie często), przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, jak również w chorobach nadnerczowych (na przykład w guzie chromochłonnym), należy odróżnić podostre zapalenie gruczołowe. Świetna manifestacja zespołów obrzękowo-zapalnych i lipoidowo-nerczycowych wskazuje na podostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Leczenie hormonami steroidowymi tej postaci kłębuszkowego zapalenia nerek jest mniej skuteczne, aw niektórych przypadkach nie jest wskazane ze względu na wysokie i postępujące nadciśnienie tętnicze (ciśnienie krwi powyżej 200/140 mm Hg). Ostatnio zaleca się stosowanie antymetabolitów i leków immunosupresyjnych (6-merkaptopuryny, azatiopryny, a także cyklofosfamidu) z dokładnym monitorowaniem składu morfologicznego krwi. Leczenie lekami immunosupresyjnymi jest bardziej skuteczne w skojarzeniu z hormonami kortykosteroidowymi, które są przepisywane w mniejszych dawkach (25-30 mg / dobę). To połączenie nie tylko przyczynia się do skuteczności leczenia, ale także zmniejsza ryzyko powikłań zarówno kortykosteroidów, jak i leków immunosupresyjnych (w szczególności ciężkiej leukopenii).

Hipotiazyd jest stosowany do zwalczania obrzęków i nadciśnienia tętniczego (50-100 mg / dobę). Wykazano również powołanie innych leków przeciwnadciśnieniowych: dopegita, rezerpina, klonidyna. Jednocześnie należy unikać gwałtownego spadku ciśnienia krwi, ponieważ może to prowadzić do pogorszenia funkcji filtracyjnej nerek. Wraz ze wzrostem niewydolności nerek i zwiększoną zawartością żużli azotowych we krwi, konieczne jest zmniejszenie spożycia białka z pożywienia i wprowadzenie dużych ilości stężonej glukozy (80-100 ml 20% roztworu w / w), jak również 5% roztworu glukozy 300-500 ml w / w kroplówka. W przypadku braku obrzęku, kroplami należy dodać 100-200 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu. W przypadku wystąpienia objawów niewydolności serca przepisywane są preparaty naparstnicy i leki moczopędne. Stosowanie dializy (otrzewnowej lub sztucznej nerki) jest mniej skuteczne niż w przypadku przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych ze względu na wysoką aktywność i szybkość postępu głównego procesu nerkowego. Nie pokazano przeszczepu nerki.

Rokowanie podostrego kłębuszkowego zapalenia nerek jest słabe. Ta choroba zwykle kończy się śmiercią po 6 miesiącach, ale nie później niż 2 lata. Śmierć występuje z powodu przewlekłej niewydolności nerek i mocznicy, rzadziej z krwotoku mózgowego.

Przewlekłe rozsiane zapalenie kłębuszków nerkowych - długotrwałe (przynajmniej przez rok) immunologiczne obustronne choroby nerek. Ta choroba kończy się (czasami wiele lat później) kurczeniem się nerek i śmiercią pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych może być wynikiem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych lub pierwotnego przewlekłego bez wcześniejszego ostrego ataku.

Etiologia i patogeneza, patrz Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych.

Objawy, przebieg jest taki sam jak w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych: obrzęk, nadciśnienie, zespół moczowy i zaburzenia czynności nerek.

Podczas przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych rozróżnia się dwa etapy: a) wyrównanie nerkowe, tj. Wystarczającą funkcję nerek z azotem (temu etapowi może towarzyszyć wyraźny zespół moczowy, ale czasami trwa to długo i latentnie, objawia się jedynie małą albuminurią lub krwiomoczem); b) dekompensacja nerek charakteryzująca się niewydolnością funkcji nerek wydzielającej azot (objawy ze strony układu moczowego mogą być mniej znaczące; z reguły obserwuje się wysokie nadciśnienie tętnicze, obrzęk jest bardziej umiarkowany; w tym stadium następuje ekspresja hipoizostenurii i wielomoczu, co powoduje rozwój mocznicy azotemicznej).

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych. 1. Postać nerczycowa (patrz zespół Hvfrotichesky'ego) jest najczęstszą postacią pierwotnego zespołu nerczycowego. W przeciwieństwie do czystej nerkowatej lipoidy, postać ta charakteryzuje się połączeniem zespołu nerczycowego z objawami zapalnego uszkodzenia nerek. Obraz kliniczny choroby może być ustalony przez długi czas przez zespół nerczycowy, a dopiero później następuje progresja samego kłębuszkowego zapalenia nerek, z upośledzoną funkcją nerek i nadciśnieniem tętniczym. 2. Postać nadciśnieniowa. Przez długi czas wśród objawów dominuje nadciśnienie tętnicze, natomiast zespół moczowy nie jest bardzo wyraźny. Czasami przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się w typie nadciśnieniowym po pierwszym gwałtownym ataku kłębuszkowego zapalenia nerek, ale częściej jest wynikiem utajonej formy ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Ciśnienie krwi osiąga 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. i może podlegać dużym wahaniom w ciągu dnia pod wpływem różnych czynników. Przerost lewej komory serca jest przerywany, słychać akcent II tonu na aorcie. Z reguły nadciśnienie nadal nie nabiera złośliwego charakteru, BP, zwłaszcza rozkurczowe, nie osiąga wysokiego poziomu. Obserwowane zmiany w dnie w postaci zapalenia neuroretin. 3. Forma mieszana. W tej formie występują zarówno zespoły nerczycowe, jak i nadciśnieniowe. 4. Forma ukryta. To dość powszechna forma; zwykle objawia się jedynie łagodnym zespołem nadciśnienia tętniczego i obrzękiem układu moczowego. Może mieć bardzo długi przebieg (10–20 lat lub więcej), później nadal prowadzi do rozwoju mocznicy.

Powinien także podkreślać postać krwiomoczu, ponieważ w niektórych przypadkach przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych może objawiać się krwiomocz bez znacznego białkomoczu i częstych objawów (nadciśnienie, obrzęk).

Wszystkie formy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych „mogą okresowo wywoływać nawroty, bardzo przypominające lub całkowicie powtarzające obraz pierwszego ostrego ataku rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek. Szczególnie często zaostrzenia obserwuje się jesienią i wiosną i występują 1-2 dni po ekspozycji na drażniącą, najczęściej paciorkowcową infekcję. zapalenie kłębuszków nerkowych wchodzi w końcowy etap - wtórną pomarszczoną nerkę W przypadku wtórnie pomarszczonej nerki charakterystyczny jest obraz przewlekłej mocznicy azotemicznej (patrz Chro niczne niewydolność nerek).

Diagnoza. Z historią ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i ciężkiego obrazu klinicznego, diagnoza nie przedstawia większych trudności. Jednak w postaci utajonej, jak również w nadciśnieniowej i hematuricznej postaci choroby, jej rozpoznanie jest czasami bardzo trudne. Jeśli w historii nie ma wyraźnego wskazania ostrego ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, to w przypadku umiarkowanie ciężkiego zespołu moczowego należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z jedną z wielu pojedynczych lub obustronnych chorób nerek. Należy również pamiętać o możliwości albuminurii ortostatycznej.

Przy różnicowaniu nadciśnienia tętniczego i mieszanych postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek od nadciśnienia ważne jest określenie czasu wystąpienia zespołu moczowego w związku z występowaniem nadciśnienia tętniczego. W przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych zespół moczowy może dobrze poprzedzać nadciśnienie tętnicze lub występować jednocześnie z nim. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się również mniejszym nasileniem przerostu mięśnia sercowego, mniejszą tendencją do kryzysów nadciśnieniowych (z wyjątkiem zaostrzeń występujących z rzucawką) oraz rzadszym lub mniej intensywnym rozwojem miażdżycy, w tym tętnic wieńcowych.

Częstość występowania erytrocytów nad leukocytami w osadzie moczu, brak aktywnych i jasnych (po wybarwieniu przez Sternheimer-Mapbin) leukocytów, a także ten sam rozmiar i kształt dwóch nerek i prawidłowej struktury miednicy i kubków oraz w przypadku różnicowego zapalenia kłębuszków nerkowych w diagnostyce różnicowej z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek wykryte przez badanie rentgenowskie. Nefrotyczną postać przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek należy odróżnić od neroidowego neroidu, amyloidozy i cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych. W diagnostyce różnicowej amyloidozy nerkowej ważna jest obecność w organizmie ognisk przewlekłego zakażenia i zwyrodnienia amyloidu w innym miejscu.

Tak zwana stagnacja nerkowa czasami powoduje błędną diagnozę, ponieważ może wystąpić przy znacznym białkomoczu o umiarkowanym krwiomoczu i wysokiej względnej gęstości moczu. Stojąca nerka często objawia się obrzękiem, czasem nadciśnieniem tętniczym. Obecność niezależnej pierwotnej choroby serca, powiększona wątroba, umiejscowienie obrzęku głównie na kończynach dolnych, mniej wyraźna hipercholesterolemia i zespół moczowy, jak również jego zanikanie wraz ze zmniejszeniem dekompensacji czynności serca wskazują na zastój nerki.

Leczenie. Konieczne jest wyeliminowanie ognisk infekcji (usunięcie migdałków, odkażanie jamy ustnej itp.). Długoterminowe ograniczenia dietetyczne (sól i białko) nie zapobiegają przejściu ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek do przewlekłego. Pacjenci z przewlekłym zapaleniem nerek powinni unikać chłodzenia, zwłaszcza narażenia na mokre zimno. Zaleca się suchy i ciepły klimat. Przy zadowalającym stanie ogólnym i braku powikłań leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe jest pokazywane w Azji Środkowej (Bayram-Ali) lub na południowym wybrzeżu Krymu (Jałta). Odpoczynek w łóżku jest konieczny tylko w okresie pojawienia się znacznego obrzęku lub rozwoju niewydolności serca, a także z mocznicą.

W leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych niezbędna jest dieta, którą przepisuje się w zależności od postaci i stadium choroby. W przypadku postaci nerczycowych i mieszanych (obrzęki) spożycie chlorku sodu z pokarmem nie powinno przekraczać 1,5-2,5 g / dzień, dla których przestają solić żywność. Przy wystarczającej funkcji wydalania nerek (bez obrzęku), żywność powinna zawierać wystarczającą ilość (1-1,5 g / kg) białka zwierzęcego, bogatego w wysokiej jakości aminokwasy zawierające fosfor. Normalizuje to bilans azotowy i kompensuje utratę białka. W postaci nadciśnieniowej zaleca się umiarkowane ograniczenie spożycia chlorku sodu do 3–4 g / dobę przy normalnej zawartości białek i węglowodanów w diecie. Ukryta forma choroby nie wymaga znacznych ograniczeń żywieniowych dla pacjentów, musi być kompletna, różnorodna i bogata w witaminy. Witaminy (C, kompleks B, A) powinny zostać włączone do diety z innymi formami przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Należy pamiętać, że długa, wolna od białek i bezsolna dieta nie zapobiega progresji zapalenia nerek i ma zły wpływ na ogólny stan pacjentów.

Szczególnie ważna jest terapia kortykosteroidami, która jest podstawą terapii patogenetycznej tej choroby. Do leczenia stosuje się 1500-2000 mg prednizolonu (prednizonu) lub 1200-1500 mg triamcynolonu. Leczenie rozpoczyna się zwykle od 10-20 mg prednizolonu, a dawkę dostosowuje się do 60–80 mg / dobę (dawka triamcynolonu zwiększa się z 8 do 48–64 mg), a następnie stopniowo się zmniejsza. Zaleca się przeprowadzanie powtarzanych pełnych kursów leczenia (zaostrzeń) lub wspieranie małych kursów.

Podczas przyjmowania hormonów kortykosteroidowych możliwe jest zaostrzenie ukrytych ognisk zakażenia. W tym względzie leczenie kortykosteroidami najlepiej wykonać, przepisując jednocześnie antybiotyki lub po usunięciu ognisk zakażenia (na przykład wycięcie migdałków).

Przeciwwskazaniem do powołania kortykosteroidów u pacjentów z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych jest postępująca azotemia. W umiarkowanym nadciśnieniu tętniczym (BP 180/110 mmHg), leczenie hormonami kortykosteroidowymi można przeprowadzić podczas stosowania leków przeciwnadciśnieniowych. W przypadku wysokiego nadciśnienia konieczne jest wstępne obniżenie ciśnienia krwi. W przypadku przeciwwskazań do leczenia kortykosteroidami lub w przypadku jego nieskuteczności zaleca się stosowanie niehormonalnych leków immunosupresyjnych: aaiatioprine (imuran), 6-merkaptopuryna, cyklofosfamid. Leki te są bardziej skuteczne, a ich leczenie jest lepiej tolerowane przez pacjentów przyjmujących prednizon w umiarkowanych dawkach (10-30 mg / dobę), co zapobiega toksycznemu działaniu leków immunosupresyjnych na leukopoezę. W późniejszych etapach - ze stwardnieniem kłębuszków i ich zanikiem z obecnością wysokiego nadciśnienia - przeciwwskazane są leki immunosupresyjne i kortykosteroidy, ponieważ nie ma już żadnej aktywności immunologicznej w kłębuszkach, a kontynuacja takiego leczenia nasila nadciśnienie tętnicze.

Właściwości immunosupresyjne są również lekami z serii 4-aminochinolinowej - hingaminą (delagil, resokwina, chlorochina), hydroksychlorochiną (plaquenil). Rezokhin (lub chlorochina) stosuje się w ilości 0,25 g 1-2 - 3 razy dziennie przez 2-3 - 8 miesięcy. Rezokhin może powodować działania niepożądane - wymioty, uszkodzenie nerwów wzrokowych, dlatego konieczne jest kontrolowanie okulisty.

Indometacyna (metindol, indocyd) - pochodna indolu - jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym. Uważa się, że oprócz zapewnienia działania znieczulającego i przeciwgorączkowego indometacyna działa na mediatory uszkodzeń immunologicznych. Pod wpływem białkomoczu indometacyny zmniejsza się. Przypisz do środka 25 mg 2-3 razy dziennie, a następnie, w zależności od tolerancji, zwiększ dawkę do 100-150 mg / dzień. Zabieg przeprowadzany jest przez długi czas, przez kilka miesięcy. Jednoczesne stosowanie hormonów steroidowych i indometacyny może znacznie zmniejszyć dawkę kortykosteroidów wraz z ich stopniowym zniesieniem.

Odkładanie się fibryny w kłębuszkach i tętniczkach, udział fibryny w tworzeniu „półksiężyca” w otoczce, łagodny wzrost zawartości fibrynogenu w osoczu, służy jako patogenetyczne uzasadnienie terapii przeciwzakrzepowej przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Wzmocnienie fibrynolizy, dopełniacza neutralizującego, heparyny wpływa na wiele objawów alergicznych i zapalnych iw rezultacie zmniejsza białkomocz, zmniejsza dysproteinemię i poprawia funkcję filtracyjną nerek. Przypisany do / do 20 000 IU dziennie przez 2-3 tygodnie z późniejszym stopniowym zmniejszaniem dawki w ciągu tygodnia lub kroplówką dożylną (1000 IU na godzinę) heparyna może być stosowana w połączeniu z kortykosteroidami i lekami cytotoksycznymi.

W mieszanej postaci przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych (obrzękowe i wyraźne zespoły nadciśnieniowe) wskazane jest stosowanie natriuretyków, ponieważ mają one wyraźne działanie moczopędne i hipotensyjne. Hipotiazyd podawano 50-100 mg 2 razy dziennie, Lasix 40-120 mg / dzień, kwas etakrynowy (uregit) 150-200 mg / dzień. Wskazane jest łączenie saluretyków z konkurencyjnym antagonistą aldosteronu za pomocą aldaktonu (Verohpiron), do 50 mg4 razy na dobę, co zwiększa wydalanie sodu i zmniejsza wydalanie potasu. Efektowi diuretycznemu hipotiazydu (i innych leków moczopędnych) towarzyszy wydalanie potasu z moczem, co może prowadzić do hipokaliemii z rozwojem ogólnego osłabienia, adynamii i upośledzonej kurczliwości serca. Dlatego powinieneś jednocześnie wyznaczyć roztwór chlorku potasu. Przy utrzymującym się obrzęku na tle hipoproteinemii można zalecić użycie frakcji masy cząsteczkowej polimeru glukozy-poliglucyny (dekstranu) w postaci kroplówki dożylnej 500 ml 6% roztworu, który zwiększa koloidalne ciśnienie osmotyczne osocza krwi, wspomaga ruch płynu z tkanek do krwi i powoduje diurezę. Polyglucyna działa najlepiej na tle leczenia prednizonem lub diuretykami. Nie należy stosować diuretyków rtęciowych w obrzęku nerek, ponieważ ich działanie moczopędne jest związane z toksycznym działaniem na nabłonek kanalikowy i kłębuszki nerkowe, co wraz ze wzrostem diurezy prowadzi do zmniejszenia funkcji filtracyjnej nerek. W leczeniu obrzęku nerek pochodne purynowe - teofilina, aminofilina i inne - są nieskuteczne.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego w przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych można przepisywać leki hipotensyjne stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego: rezerpinę, rezerpinę z hypotiazydem, adelfan, trirezide, cristapin, dopegmt. Należy jednak unikać ostrych wahań ciśnienia krwi i spadku ortostatycznego, które mogą upośledzać przepływ krwi przez nerki i funkcję filtracyjną nerek. W okresie przedrzucawkowym i w leczeniu rzucawki, która może wystąpić podczas zaostrzenia przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, siarczan magnezu może być przepisywany pacjentom; po podaniu dożylnym i domięśniowym, w postaci 25% roztworu może obniżyć ciśnienie krwi i poprawić czynność nerek z efektem moczopędnym, a także zmniejszyć obrzęk mózgu. Leczenie w końcowym stadium przewlekłego zapalenia nerek, patrz Przewlekła niewydolność nerek.

Prognoza. Końcowym rezultatem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest marszczenie nerek wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek - przewlekłej mocznicy. Terapia immunosupresyjna znacząco zmieniła przebieg choroby. Istnieją przypadki całkowitej remisji choroby z zanikiem zarówno objawów ogólnych, jak i moczowych.

Zespół nerczycowy (NS) jest niespecyficznym kompleksem objawów klinicznych i laboratoryjnych, wyrażającym się w masywnym białkomoczu (5 g / dzień lub więcej), zaburzeniach metabolizmu białko-lipid i woda-sól. Zaburzenia te objawiają się hipoalbuminemią, dysproteinemią (z przewagą (Xd-tobuliny), hiperlipidemią, lipidurią, jak również obrzękiem do stopnia anasarca z obrzękiem surowiczych jam.

Termin NA jest szeroko stosowany w klasyfikacjach chorób WHO i prawie zastąpił stare określenie nerczyca. NA jest pierwotna i wtórna. Pierwotne NA rozwija się w rzeczywistych chorobach nerek (wszystkie morfologiczne typy jasnego kłębuszkowego zapalenia nerek, w tym tak zwane nerczyca lipidowa, nefropatia błoniasta, nefropatyczna postać pierwotnej skrobiawicy, wrodzona i dziedziczna NA). Wtórne NA rzadsze, że zespół powodując jego chorób bardzo liczne: kolagen (SLE, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina układowa) krwotoczne zapalenie naczyń, choroby reumatyczne, reumatoidalne zapalenie stawów, bakteryjne zapalenie wsierdzia, cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, choroby krwi (chłoniak), przewlekłe choroby ropne (ropień płuca, rozstrzenie oskrzeli itp.), infekcje (gruźlica), w tym pasożytnicze (malaria) i wirusowe, guzy, choroby narkotykowe i alergie. Badania histologiczne i cytologiczne ujawniają przede wszystkim zmiany charakterystyczne dla nefropatii, które spowodowały rozwój NA. Cechy histologiczne samej NA obejmują fuzję procesów stóp i rozprzestrzenianie się ciał podocytów w dystrofii kłębuszków, szklistych i wakuolowych komórek kanalików proksymalnych oraz obecność pienistych komórek zawierających lipidy.

Patogeneza NA jest ściśle związana z chorobą podstawową. Większość wymienionych powyżej chorób ma podłoże immunologiczne, tj. Wynika z odkładania się w narządach (i nerkach) frakcji dopełniacza, kompleksów immunologicznych lub przeciwciał przeciwko kłębuszkowemu antygenowi podstawowemu błony kłębuszkowej z towarzyszącymi naruszeniami odporności komórkowej.

Głównym ogniwem w patogenezie wiodącego objawu NA - masywnego białkomoczu - jest zmniejszenie lub zniknięcie stałego ładunku elektrycznego ściany pętli włosowatej kłębuszka. To ostatnie wiąże się z wyczerpaniem lub zanikiem białka sialoproteinowego, zwykle z cienką warstwą odzieży na nabłonku i jego procesami leżącymi na błonie podstawnej, która jest zawarta w samej błonie. W wyniku zaniku „pułapki elektrostatycznej” białka w dużych ilościach trafiają do moczu. Wkrótce następuje „załamanie” procesu reabsorpcji białek w proksymalnym kanale nefronowym. Nieabsorbowane białka przedostają się do moczu, powodując selektywne (albumina i transferyna) lub nieselektywne (wysokocząsteczkowe białka, na przykład alfa (dwa) -M G) charakter białkomoczu.

Wszystkie inne liczne zaburzenia NS są wtórne do masywnego białkomoczu. Tak więc w wyniku hipoalbuminemii zmniejsza się obrzęk koloidalnego ciśnienia osmotycznego osocza, hipowolemii, zmniejszenia przepływu krwi przez nerki, zwiększonej produkcji ADH, reniny i aldosteronu z nadmiernym wchłanianiem sodu.

Objawy, oczywiście. Obraz kliniczny NA, kulawy obrzęk, dystroficzne zmiany skóry i błon śluzowych mogą być powikłane przez obwodową zakrzepicę, bakteryjne, wirusowe, grzybicze zakażenia o różnej lokalizacji, obrzęk mózgu, siatkówkę dna oka, kryzys nerczycowy (wstrząs hipowolemiczny) W niektórych przypadkach objawy NA można łączyć z tętnicą nadciśnienie (mieszana postać NA).

Rozpoznanie kłębuszkowego zapalenia nerek

Diagnoza NA nie jest trudna. Rozpoznanie choroby podstawowej i nefropatii powodującej NA jest dokonywane na podstawie danych anamnestycznych, danych z badań klinicznych i danych uzyskanych za pomocą biopsji nakłucia nerki (rzadziej niż innych narządów), jak również dodatkowych metod laboratoryjnych (komórki LE w obecności SLE).

Przebieg NA zależy od postaci nefropatii i charakteru choroby podstawowej. Ogólnie rzecz biorąc, NA jest potencjalnie odwracalnym stanem. Zatem spontaniczne i lecznicze remisje są charakterystyczne dla nerczyca lipidowa (nawet u dorosłych), chociaż mogą wystąpić nawroty NS (do 5-10 razy w ciągu 10-20 lat). Wraz z radykalną eliminacją antygenu (terminowa operacja guza, wykluczenie antygenu leku) możliwa jest całkowita i stabilna remisja NS. Trwały przebieg NS występuje w błoniastych, mezangioproliferacyjnych, a nawet w fibroplastycznym zapaleniu kłębuszków nerkowych. Postępujący charakter przebiegu NA z wynikiem przewlekłej niewydolności nerek w pierwszych 1,5-3 latach choroby obserwuje się z hialinozą ogniskowo-segmentową, pozapłucnym zapaleniem nerek i podostrym zapaleniem nerek tocznia.

Leczenie pacjentów z NS to terapia dietetyczna - ograniczenie spożycia sodu, spożycie białka zwierzęcego do 100 g / dzień. Tryb stacjonarny bez ścisłego odpoczynku w łóżku i fizykoterapii w celu zapobiegania zakrzepicy żylnej kończyn. Obowiązkowa rehabilitacja ukrytych ognisk infekcji. Spośród zastosowanych leków: 1) kortykosteroidy (prednizon 0,8-1 mg / kg przez 4-tygodniowy tydzień; przy braku pełnego efektu - stopniowy spadek do 15 mg / dobę i kontynuacja leczenia przez 1-2 miesiące; 2) cytostatyki (azatiopryna - 2-4 mg / kg lub leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) przez okres do 6-8 miesięcy; 3) antykoagulanty (heparyna -20 000-50 000 IU dziennie), czasami pośrednie antykoagulanty; 4) leki przeciwzapalne (indometacyna - 150-200 mg dziennie, Brufen - 800-1200 mg dziennie); 5) leki moczopędne (saluretyki - same lub w połączeniu z dożylnymi wlewami albuminy, furosemidu, veroshpironu). Skuteczność terapii zależy od natury choroby podstawowej i cech morfologicznych nefropatii. Leczenie uzdrowiskowe (sanatoria Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Buchara podczas remisji i południowe wybrzeże Krymu) zostało pokazane pacjentom z NA w zależności od rodzaju choroby podstawowej i stopnia jej aktywności.

Rokowanie na czas i odpowiednie leczenie choroby podstawowej może być korzystne.