Domowe leczenie

Infekcje

Przewlekła niewydolność nerek jest stanem patologicznym, w którym występuje nieodwracalne zaburzenie funkcji filtracyjnych i wydalniczych narządu. Jeśli nie rozpoczniesz leczenia na czas, w przyszłości doprowadzi to do śmierci tkanek. Cechą tej choroby jest jej postępujący charakter, podczas gdy na wczesnym etapie prawie nie objawia się ona żadnymi charakterystycznymi objawami.

Po osiągnięciu określonych etapów pacjent stopniowo zaczyna odczuwać objawy zatrucia, objawiające się osłabieniem, utratą apetytu, nudnościami i wymiotami. Występują ciężkie stany obrzękowe, skóra staje się blada, przesuszona. Zalecenia kliniczne dotyczące przewlekłej choroby nerek 2017 są takie same jak inne choroby opisane w ICD, więc należy je bardziej szczegółowo rozważyć.

Ogólne informacje

Zalecenia kliniczne przewlekłej niewydolności nerek są dość rozległe ze względu na specyfikę procesu patologicznego. Choroba ta rozwija się u prawie każdego pacjenta, który w taki czy inny sposób stanął przed problemem w pracy organów filtracyjnych. Tempo progresji zależy od ogólnego stanu zdrowia, a także od jakości terapii powiązanych zaburzeń.

Zmiana kształtu nerek wraz z postępem PChN Źródło: en.ppt-online.org

Każdy przypadek kliniczny jest indywidualny, ponieważ tempo rozwoju patologii zależy od poziomu progresji białkomoczu, nadciśnienia, zmniejszając liczbę funkcjonalnych nefronów. Rocznie, według statystyk medycznych. Liczba pacjentów z tą diagnozą wzrasta. Wiele z nich wymaga dializy lub przeszczepów nerek.

Ostatnio taka koncepcja jak CKD - przewlekła choroba nerek - została wprowadzona do praktyki medycznej. Uosabia spadek zdolności funkcjonalnych narządu filtracji, niezależnie od tego, jak pierwotnie została postawiona diagnoza, ale w ciągu trzech miesięcy spowodował pojawienie się nieprawidłowości w tkankach.

Powody

Przewlekłą chorobę nerek można zdiagnozować tylko u pacjentów, u których w przeszłości występowały choroby, które mogą prowadzić do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek w przyszłości. W związku z tym w prawie 90% wszystkich przypadków klinicznych występuje pierwotna (podstawowa) choroba.

Kłębuszkowe zapalenie nerek prowadzi do PChN. Źródło: meddoc.com.ua

Następujące nieprawidłowości są najczęściej wykrywane:

Nefropatia cukrzycowa;
Patologie kłębuszkowe;
Kłębuszkowe zapalenie nerek;
Nadciśnienie;
Uropatia obturacyjna;
Odpływ pęcherzowo-cewkowy;
Zmiany kanalikowo-śródmiąższowe;
Obecność form torbielowatych.

Niezależnie od pierwotnej choroby pacjenta, która dotyka głównego organu filtracyjnego, jeśli nie zostanie wyleczona w ciągu najbliższych trzech miesięcy, jest ona zaliczana do grupy przewlekłych chorób nerek. W związku z tym tacy pacjenci są narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju CRF.

Oprócz czasu trwania głównej patologii zwraca się również uwagę na cechy uszkodzenia narządów i szybkość filtracji kłębuszkowej. Głównymi cechami, które służą jako podstawa diagnozy, są strukturalne i funkcjonalne zmiany w nerkach o charakterze patologicznym, trwające ponad trzy miesiące, oraz szybkość filtracji kłębuszkowej, odpowiadająca mniej niż 60 ml / min, w tym samym czasie.

Etapy

Przewlekła niewydolność nerek u dzieci ma takie same wytyczne kliniczne jak u dorosłych. Opisują potrzebę określenia etapu postępu procesu patologicznego, który jest następnie brany pod uwagę przy opracowywaniu optymalnej strategii leczenia.

W sumie jest pięć etapów:

Istnieją oznaki nefropatii z prawidłową filtracją kłębuszkową (ponad 90 ml / min);
Wraz z objawami nefropatii zmniejsza się poziom filtracji kłębuszkowej (60-89 ml / min);
Występuje umiarkowanie niski GFR (30-59 ml / min);
Etap predializy, gdy poziom filtracji kłębuszkowej jest nadmiernie zmniejszony (15-29 ml / min);
Etap dializy, podczas gdy poziom przesączania kłębuszkowego jest krytycznie niski (poniżej 15 ml / min).

Identyfikując patologię w pierwszych dwóch etapach, pacjent potrzebuje leczenia, ale ma dobre rokowanie na powrót do zdrowia i poprawę jakości życia. Trzeci i czwarty etap wskazuje na przewlekłą niewydolność nerek. Piąty etap to terminal, w którym mówimy o mocznicy.

Diagnostyka

W celu potwierdzenia lub obalenia obecności przewlekłej choroby nerek u pacjenta należy przeprowadzić dokładną diagnozę. Początkowo pokazano wykonanie analizy moczu. Z tego powodu ustala się stopień białkomoczu, a także możliwe jest określenie pierwotnej patologii. Jeśli nerki zostaną uszkodzone, albumina i globulina będą nadmiernie wydalane.

Następnie wykonuje się badanie krwi. Różne zmiany w jego składzie i charakterystyce wskazują na pewne choroby. W przypadku rozwoju PChN muszą istnieć objawy kwasicy kanalikowej nerek lub cukrzycy nefrogennej. Ważne jest również określenie poziomu szybkości przesączania kłębuszkowego we krwi wraz z ilością kreatyniny.

Nerka z nefropatią (prekursor przewlekłej niewydolności nerek) na USG. Źródło: medsovet.guru

Stan narządu wewnętrznego można uwidocznić za pomocą badań ultrasonograficznych, tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego i fluoroskopii. Każdy pacjent, w zależności od zeznań wiodącego specjalisty, przeprowadza jedno z opisanych badań, które umożliwia uzyskanie dokładniejszej diagnozy.

W skrajnych przypadkach zalecana jest procedura biopsji nerek. Ponieważ te manipulacje są uważane za stosunkowo inwazyjne, nie mogą być przeprowadzane we wszystkich procesach patologicznych związanych ze zmianami narządu do filtracji. Najlepiej jest wyznaczyć go w przypadku podejrzenia zapalenia kłębuszków nerkowych.

Funkcje specjalne

W większości przypadków przyczyną rozwoju CRF i CKD jest cukrzyca lub nadciśnienie. To właśnie te prowokacyjne czynniki zidentyfikowano u ponad połowy pacjentów w starszej grupie wiekowej. Aby zapobiec rozwojowi powikłań, zaleca się prowadzenie terapii pod nadzorem lekarza.

Dla lepszego zrozumienia można rozważyć przykład. Jeśli pacjent ma chorobę wieńcową, przewlekła choroba nerek rozwinie się na tle miażdżycy. Ale jeśli występuje nadciśnienie w narządzie filtracyjnym, nadciśnienie jest czynnikiem w kategorii ryzyka.

Wiek pacjenta, genetyczna podatność na PChN, mała objętość i rozmiar narządu filtracyjnego, wcześniactwo, które wywołuje niedorozwój nerek, mogą mieć bezpośredni wpływ na postęp patologii. Sama choroba rozwija się w wyniku cukrzycy, nadciśnienia. Patologie typu autoimmunologicznego, ICD, ZUM, zatrucie lekiem.

Aktywny postęp przewlekłej choroby nerek obserwuje się na tle ciężkiego białkomoczu, z ostatnimi etapami nadciśnienia, hiperglikemii, a także u pacjentów, którzy nie rzucili palenia. Na ostatnim etapie termicznym terapia zastępcza jest niemożliwa.

Etapy rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Źródło: mkb03.ru

Jeśli lekarz podejmie próbę wdrożenia takich procedur, będzie to stanowić bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta. Jeśli chodzi o pacjentów z dzieciństwa, ich CRF nie rozwija się znacznie rzadziej. Wśród czynników prowokujących są: predyspozycje dziedziczne, wielotorbielowatość nerek, niska masa urodzeniowa, cukrzyca, toczeń, ostre zapalenie nerek, zakrzepica tętnicy nerkowej, dysplazja i hipoplazja narządów.

W sytuacjach, gdy kobieta wchodzi na oddział położniczy i dziecko rodzi się wcześniej niż się spodziewano, to znaczy jest uważane za wcześniaka, automatycznie diagnozuje się u niego przewlekłą chorobę nerek, ponieważ waga dziecka nie spełnia przepisanych standardów, a nerki nie są w pełni rozwinięte, więc wchodzi zagrożone rozwojem tej patologii.

Leczenie

Głównym zadaniem każdego lekarza, jak również pacjenta, jest leczenie i kontrola pierwotnej choroby, która z dużym prawdopodobieństwem może powodować przewlekłą chorobę nerek. Dlatego konieczne jest obserwowanie i nie dopuszczanie do rozwoju hiperglikemii w cukrzycy, w celu przywrócenia współczynnika filtracji kłębuszkowej w nadciśnieniu tętniczym.

Konieczne jest nakłonienie pacjenta do rzucenia palenia, jeśli to uzależnienie jest nieodłączne. Zgodnie z zakazem jest przyjmowanie wszelkich napojów alkoholowych. Ważne jest, aby przewidzieć prawdopodobieństwo wystąpienia komplikacji i podjąć środki zapobiegające im.

Cyklosporynę stosuje się w leczeniu PChN za pomocą leków. Źródło: farmde.com

Zabrania się wchodzenia w skład złożonych leków do terapii farmakologicznej, które są toksyczne dla ciała pacjenta, zmniejszając wskaźniki nefrologiczne. Należą do nich aminoglikozydy, cyklosporyna, wankomycyna i inne. W rozwoju żywienia dietetycznego konieczne jest zmniejszenie ilości spożywanego białka i fosforanów, aby zwiększyć spożycie witaminy D.

W sytuacjach, w których doszło do znacznego uszkodzenia narządu filtracyjnego i istnieje możliwość szybkiego rozwoju przewlekłej niewydolności nerek, ważne jest rozważenie możliwości przeprowadzenia sesji hemodializy, a także zabiegu przeszczepu nerki od dawcy do biorcy.

Przygotowując złożoną terapię lekową, musi ona zawierać środki przeciwnadciśnieniowe, które mogą skorygować poziom ciśnienia krwi. Są to często inhibitory ACE (Enalapril lub Captopril), które pomagają przywrócić czynność nerek. Jeśli istnieją przeciwwskazania do tych leków, preferuje się Eprosartan lub Losartan.

Podczas diagnozowania poważnego stanu pacjenta ważne jest opracowanie skojarzonej terapii lekowej. Powinien zawierać leki opisane powyżej, wraz z blokerami adrenergicznymi i diuretykami tiazydowymi. Jeśli we krwi występuje zwiększony poziom potasu, należy zapętlić leki moczopędne (Lasix, Furosemid).

Moc

Szczególną uwagę zwraca się na przygotowanie odpowiedniej i zrównoważonej diety dla pacjenta. Pierwszy polega na zmniejszeniu ilości spożywanego białka. Zwykle nie powinno być więcej niż 50 gramów, co odpowiada stawce dziennej, którą otrzymuje się z twarogu, jaj, chudego mięsa.

Po wejściu produktu białkowego do organizmu ulega on pewnym przemianom, w wyniku których powstają substancje toksyczne. Jeśli nerki mają przewlekłą patologię, nie są w stanie oczyścić organizmu z produktów rozkładu. Aby zmniejszyć obciążenie, warto odmówić fasoli, roślin strączkowych, roślin soi.

Zawiera żywienie dietetyczne. Źródło: en.ppt-online.org

Ważne jest, aby nie używać różnych przypraw, aby poprawić smak potraw. Żywność powinna być świeża, nawet bez soli, ponieważ jest w stanie zatrzymać płyn w organizmie, co również zwiększa obciążenie nerek. Co najmniej potas i fosfor (ryby, owoce morza, ser i wątroba) muszą być w diecie, aby wapń nie był wypłukiwany, w przeciwnym razie dojdzie do osteoporozy.

Jedzenie powinno być w małych porcjach, ale często wystarczające. Dlatego lepiej robić 5-7 przyjęć w ciągu dnia. Konieczne jest również monitorowanie liczby spożywanych kalorii. Możliwe jest zwiększenie zawartości węglowodanów w dziennej dawce poprzez nasycenie jej warzywami, owocami, jagodami, makaronem.

Hospitalizacja

Jeśli pacjent został zdiagnozowany po raz pierwszy z ciężką przewlekłą niewydolnością nerek, a przyczyna jego wystąpienia pozostała nieznana, powinien otrzymać skierowanie na hospitalizację w wyspecjalizowanej placówce medycznej. W ścianach szpitala ważne jest dokładne zbadanie całego organizmu.

W przypadku progresji przewlekłej niewydolności nerek, typu zdekompensowanego, w którym poziom kreatyniny wynosi 700-1000 μmol / l, wraz z hiperkaliemią, skąpomoczem, prawdopodobieństwem rozwoju zapalenia osierdzia mocznicowego, a także w przypadku niekontrolowanego nadciśnienia lub wyraźnej niewydolności krążenia, zaleca się również hospitalizację pacjenta. Głównym wskazaniem do przeprowadzenia hemodializy w nagłych wypadkach jest hiperkaliemia o parametrach 7 mmol / l.

Przewlekła choroba nerek

Społeczność naukowa nefrologów Rosji

Spis treści

Słowa kluczowe

Albuminuria;
krwiomocz;
hemodializa;
hemodiafiltracja;
gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym;
kłębuszkowe zapalenie nerek;
nefropatia cukrzycowa;
terapia nerkozastępcza;
zespół sercowo-nerkowy;
ciągła terapia nerkozastępcza;
białkomocz;
niewydolność serca;
szybkość filtracji kłębuszkowej;
terminalna niewydolność nerek;
przewlekła choroba nerek;
przewlekła niewydolność nerek;
przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek;
przewlekły zespół nerczycowy;
przewlekły zespół nerczycowy.

Skróty

AV - przedsionkowo-komorowa (blokada, przewodnictwo)

BP - ciśnienie krwi

ADH - hormon antydiuretyczny

ANCA - antyneutrofilne autoprzeciwciała cytoplazmatyczne

AT II - angiotensyna II

BKK - blokery kanału wapniowego

ARB - blokery receptora angiotensyny II

BEN - niedobór energii białkowej

GBM - błona podstawna kłębuszkowa

GDS - zespół wątrobowo-nerkowy

HUS - zespół hemolityczno-mocznicowy

DI - przedział ufności

OST - terapia zastępcza nerek

Inhibitory ACE - inhibitory konwertazy angiotensyny

CCOS - sprzężenie kłębuszkowo-rurkowe

KOS - stan kwasowo-zasadowy

Bydło - zespół kardiologiczny

Tomografia komputerowa - tomografia komputerowa

KF - filtracja kłębuszkowa

CFD - kompleksowe badanie czynnościowe nerek

MM - masa cząsteczkowa

MO - niedrożność dróg moczowych

NNA - nie narkotyczne leki przeciwbólowe

NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne

Rafineria - ciągła terapia nerkozastępcza

NA - zespół nerczycowy

OPN - ostra niewydolność nerek

AKI - ostre uszkodzenie nerek

OPSS - całkowity obwodowy opór naczyniowy

BCC - objętość krwi krążącej

OCP - objętość krążącego osocza

p / w - tłuszcz podskórny (celuloza)

PD - dializa otrzewnowa

FLOOR - peroksydacja lipidów

PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy

RAAS - układ renina-angiotensyna-aldosteron

RCT - randomizowane badanie kliniczne

SV - pojemność minutowa serca

Cukrzyca

Niewydolność serca

KhrTIN - przewlekły zespół kanalikowo-śródmiąższowy nerek

Terminy i definicje

Ostre uszkodzenie nerek jest stanem patologicznym charakteryzującym się szybkim rozwojem zaburzeń czynności nerek w wyniku natychmiastowego ostrego działania czynników uszkadzających nerki i / lub nadnerczowe.

Szybkość filtracji kłębuszkowej to ilość ultrafiltracji lub pierwotnego moczu wytwarzanego w nerkach na jednostkę czasu. Wielkość GFR zależy od wielkości przepływu plazmy nerkowej, ciśnienia filtracji, powierzchni filtracyjnej i masy aktywnych nefronów. Stosowany jako integralny wskaźnik stanu funkcjonalnego nerek.

Przewlekła choroba nerek jest stanem patologicznym charakteryzującym się utrzymaniem się objawów uszkodzenia nerek trwającego dłużej niż 3 miesiące z rzędu. w wyniku trwałego narażenia na czynniki uszkadzające nerki i / lub nadnerczowe.

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

1.2 Etiologia i patogeneza

CKD jest pojęciem ponadnozologicznym, rozważanym w ramach zespołu i odzwierciedla postępujący charakter przewlekłej choroby nerek, który opiera się na mechanizmach powstawania stwardnienia nefroskopowego. Do tej pory zidentyfikowano główne czynniki ryzyka PChN, które są zwykle podzielone na czynniki predysponujące, inicjujące i progresyjne (Tabela 1) [1-2].

Tabela 1. Główne czynniki ryzyka PChN (K / DOQI, 2002, 2006)

Zakażenia układu moczowego

Niedrożność dolnych dróg moczowych

Leki nefrotoksyczne

Spektrum chorób prowadzących do rozwoju PChN jest bardzo szerokie:

Choroby kłębuszków nerkowych (przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek), kanaliki i śródmiąższowe (przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek, w tym odmiedniczkowe zapalenie nerek);

Rozlane choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, guzkowate zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera, krwotoczne zapalenie naczyń);
Choroby metaboliczne (cukrzyca, amyloidoza, dna, hiperoksaluria);
Wrodzona choroba nerek (wielotorbielowatość nerek, hipoplazja nerek, zespół Fanconiego);
Pierwotne zmiany naczyniowe: nadciśnienie, zwężenie tętnicy nerkowej;
Nefropatia obturacyjna: kamica moczowa, guzy układu moczowo-płciowego;
Zmiany chorobowe nerek (nie narkotyczne leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne i inne leki);
Toksyczna nefropatia (ołów, kadm, krzem, alkohol).

Wiele czynników może mieć znaczący wpływ na rozwój i progresję przewlekłej choroby nerek: narkotyki, alkohol i palenie, środowisko, klimat, natura i tradycje żywieniowe, cechy genetyczne populacji, infekcje itp. Wiele czynników dysfunkcji nerek jest również „ tradycyjne „czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia, otyłość, zespół metaboliczny, palenie tytoniu.

Z drugiej strony wyniki licznych badań wskazują, że tak zwane ryzyko sercowo-naczyniowe (niedokrwistość, przewlekłe zapalenie, stres oksydacyjny, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron, stres, hiperurykemia, czynniki natriuretyczne itp.) Są również związane z postępującą dysfunkcją nerek.

Nie modyfikowalne czynniki ryzyka CKD obejmują:

zaawansowany wiek;
płeć męska;
początkowo niska liczba nefronów;
cechy rasowe i etniczne;
czynniki dziedziczne (w tym wywiad rodzinny dotyczący PChN).

Modyfikowalne czynniki ryzyka CKD obejmują:

Cukrzyca;
Nadciśnienie;
Niedokrwistość;
Albuminuria / białkomocz;
Kwasica metaboliczna;
Nadczynność przytarczyc;
Dieta wysokobiałkowa;
Zwiększone spożycie sodu z jedzeniem;
Choroby sercowo-naczyniowe;
Choroby autoimmunologiczne;
Przewlekłe zapalenie / zakażenia ogólnoustrojowe;
Zakażenia i kamica dróg moczowych;
Niedrożność dróg moczowych;
Toksyczność leku;
Dislipoprotendiemiy;
Palenie tytoniu;
Otyłość / zespół metaboliczny;
Hiperhomocysteinemia.

1.3. Epidemiologia

Częstość występowania PChN jest porównywalna z chorobami istotnymi społecznie, takimi jak nadciśnienie i cukrzyca (DM), a także otyłość i zespół metaboliczny. Objawy uszkodzenia nerek i / lub spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR) są wykrywane przynajmniej u co dziesiątego członka populacji ogólnej. Jednocześnie porównywalne dane uzyskano zarówno w krajach uprzemysłowionych o wysokim standardzie życia, jak iw krajach rozwijających się o średnich i niskich dochodach ludności (tabela 2). Wyniki badań epidemiologicznych w Rosji wykazały, że problem PChN jest nie mniej ostry dla naszego kraju.

Tabela 2. Częstość występowania przewlekłej choroby nerek na świecie według badań populacyjnych.

Kraj

Badania

Częstość występowania PChN

Etapy 1–5,%

3-5 etap,%

Badanie w Pekinie, 2008

Imai i in., 2007

Badanie Kinszasa, 2009

Objawy CKD występują częściej niż 1 /₃ pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca; spadek czynności nerek obserwuje się u 36% osób powyżej 60 roku życia, u osób w wieku produkcyjnym; spadek funkcji odnotowuje się w 16% przypadków, a przy występowaniu chorób sercowo-naczyniowych częstotliwość wzrasta do 26% [3-6]. Dane te zmuszają nas do zrewidowania tradycyjnej koncepcji względnej rzadkości choroby nerek wśród ludności i wymagają radykalnej restrukturyzacji systemu opieki nad tą kategorią pacjentów.

Według oficjalnych statystyk śmiertelność nerek jest stosunkowo niska. Wynika to z rozwoju metod terapii substytucyjnej [dializy i przeszczepu nerki (TP)], a także z faktu, że powikłania sercowo-naczyniowe są bezpośrednią przyczyną śmierci pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (w etapach leczenia predializami i dializami). Dlatego w oficjalnych doniesieniach zgony pacjentów z zaburzeniami czynności nerek są brane pod uwagę, ponieważ są spowodowane przyczynami sercowo-naczyniowymi, a rola choroby nerek jako głównego czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego jest ignorowana.

Zmniejszona czynność nerek, zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, jest niezależną i ważną przyczyną przyspieszonego rozwoju zmian patologicznych w układzie sercowo-naczyniowym. Wynika to z szeregu zaburzeń metabolicznych i hemodynamicznych, które rozwijają się u pacjentów ze zmniejszonym GFR, gdy pojawiają się niekonwencjonalne „nerkowe” czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i dochodzą do nich: albuminuria (AU) / białkomocz (PU), zapalenie ogólnoustrojowe, stres oksydacyjny, niedokrwistość, hiperhomocysteinemia itp. [7].

Pomoc pacjentom z PChN wymaga wysokich kosztów materiałowych [8-12]. Przede wszystkim dotyczy to postępowania RRT - dializy i TP, co jest istotne dla pacjentów z terminalną niewydolnością nerek, która rozwija się w wyniku nefropatii o różnym charakterze. Szacuje się, że w przybliżeniu na całym świecie w programach dializ na początku 2000 roku. rocznie przydzielono 70–75 mld USD [13]. W Stanach Zjednoczonych budżet wydatków Medicare, który ma na celu zapewnienie OST, sięga 5%, podczas gdy udział tych pacjentów wynosi zaledwie 0,7% całkowitej liczby pacjentów objętych tym systemem [14]. W Rosji, według Rejestru Rosyjskiego Towarzystwa Dializacyjnego, w 2007 r. Ponad 20 000 osób otrzymało różne typy RRT, średni wzrost liczby tych pacjentów wynosił 10,5%. W naszym kraju średni wiek pacjentów otrzymujących RRT wynosi 47 lat, tj. Młoda, sprawna fizycznie część populacji bardzo cierpi. Dzisiaj, pomimo pewnych postępów w rozwoju PTA w Rosji w ciągu ostatnich 10 lat, dostępność tego rodzaju leczenia w Federacji Rosyjskiej jest 2,5–7 razy niższa niż w krajach UE, 12 razy niższa niż w USA [15 ]. Jednocześnie możliwości nefroprotekcyjnej terapii, która umożliwia spowolnienie postępu CKD i stabilizację funkcji nerek, a których koszt jest 100 razy niższy niż RRT, są wykorzystywane nieefektywnie.

Tak więc szybki wzrost liczby pacjentów z obniżoną czynnością nerek nie jest wysoce wyspecjalizowanym, lecz ogólnym interdyscyplinarnym problemem medycznym o poważnych konsekwencjach społeczno-ekonomicznych [16-19]. Wymaga to z jednej strony restrukturyzacji i wzmocnienia służby nefrologicznej - nie tylko ze względu na otwarcie nowych centrów dializacyjnych i rozwój transplantologii, ale także wzmocnienie jej struktur mających na celu przeprowadzenie etiotropowego, patogenetycznego i nefroprotekcyjnego leczenia w celu zapobiegania terminalnej niewydolności nerek (ESRD). Z drugiej strony, pełna integracja nefrologii i podstawowej opieki zdrowotnej, jak również innych specjalności, jest potrzebna do przeprowadzenia szeroko zakrojonych środków zapobiegawczych, wczesnej diagnozy PChN, zapewnienia ciągłości leczenia i skutecznego wykorzystania dostępnych zasobów.

Koncepcja PChN, która zapewnia jednolite podejście zarówno do zapobiegania, jak i diagnozowania i leczenia nefropatii o różnym charakterze, stwarza warunki wstępne dla rozwiązania tych ważnych problemów zdrowotnych.

1.4. Kodowanie ICD 10

Przewlekła niewydolność nerek (N17):

N18.0 - schyłkowa choroba nerek;

N18.8 - Inne objawy przewlekłej niewydolności nerek;

N18.9 Przewlekła niewydolność nerek, nieokreślona.

Neuropatia mocznicowa + (G63.8 *)

Zapalenie osierdzia mocznicowego + (32,8 *)

1.5. Klasyfikacja

W przypadku PChN zaleca się zrozumienie obecności jakichkolwiek markerów związanych z uszkodzeniem nerek i utrzymujących się przez ponad trzy miesiące, niezależnie od diagnozy nosologicznej.

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - 1).

Uwagi: Markery uszkodzenia nerek należy rozumieć jako wszelkie zmiany, które występują podczas badań klinicznych i laboratoryjnych, które odzwierciedlają obecność procesu patologicznego w tkance nerkowej (Tabela 3).

Tabela 3. Główne objawy sugerujące przewlekłą chorobę nerek

Marker

Uwagi

Patrz zalecenie 2.4

Trwałe zmiany w osadach moczu

cylindruria, leukocyturia (pyuria)

Zmiany składu elektrolitu

Zmiany w surowicy i moczu

stężenia elektrolitów, zaburzenia

równowaga kwasowo-zasadowa itp.

(w tym te charakterystyczne dla zespołu

zespół dysfunkcji kanalików

Fanconi, kanalik nerkowy

kwasica, zespoły Barttera

i Gitelman, nefrogenne niecukrowe

Zmiany w nerkach w zależności od promieniowania

Wady rozwojowe nerek, torbiele,

wodonercze, zmiana rozmiaru

w tkance nerkowej zidentyfikowanej przez

Oznaki aktywności nieodwracalne

uszkodzenie struktur nerek

specyficzne dla każdego

nerki i uniwersalne markery

nephrosclerosis wskazujący

Trwała redukcja GFR poniżej 60 ml /

Wskazuje obecność CKD nawet wtedy, gdy

bez podwyższonego AU / PU i innych

znaczniki uszkodzenia nerek

Sekcja 3. Badania przesiewowe i monitorowanie przewlekłej choroby nerek

Zaleca się, aby badania przesiewowe CKD odnosiły się do wczesnej diagnozy samej CKD i czynników ryzyka (RF) dla jej rozwoju.

Poziom wiarygodności zaleceń C (poziom wiarygodności dowodów wynosi 1).

Uwagi: Wiele czynników może mieć znaczący wpływ na rozwój i progresję przewlekłej choroby nerek w danej populacji. Obejmują one występowanie pewnych zakażeń, stosowanie wielu leków, alkoholu i palenia, stan środowiska, klimat, charakter i tradycje żywieniowe, cechy genetyczne populacji itp. (Smirnov AV i in., 2002, 2004; Mukhin NA i wsp., 2004; Hsu C.-Y. i in., 2003; McClellan, WM i in., 2003).

Bardzo ważne jest, aby wiele czynników związanych z rozwojem dysfunkcji nerek było jednocześnie tradycyjnymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, wiekiem, płcią męską, dyslipidemią, otyłością, zespołem metabolicznym i paleniem tytoniu.

Jednocześnie wyniki licznych badań wskazują, że ryzyko sercowo-naczyniowe powszechnie określane w kardiologii jako niekonwencjonalne [niedokrwistość, przewlekłe zapalenie, hiperhomocysteinemia, zwiększona synteza asymetrycznej dimetyloargininy, stres oksydacyjny, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), stres, hiperurykemia, czynniki natriuretyczne różnego pochodzenia itp.], są powiązane i najprawdopodobniej są spowodowane postępującą dysfunkcją nerek (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, i in., 2004: Media Nowy AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

W koncepcyjnym modelu CKD US National Kidney Foundation i KGIGO próbowały sklasyfikować czynnik ryzyka (Levey A.S. i in., 2005). Przydzielona grupa FR:

zwiększenie podatności miąższu nerki na szkodliwe czynniki;
inicjowanie uszkodzenia tkanki nerkowej;
przyczynianie się do postępu uszkodzenia nerek; 4) czynniki ESRD, które są ważne dla rozwiązywania problemów profilaktycznych u pacjentów otrzymujących RRT.

Nie można jednak wytyczyć wyraźnej linii między szeregiem czynników CKD (na przykład inicjacja i postęp), dlatego zaproponowano stopniowanie DF na podstawie badań epidemiologicznych. DF rozwoju CKD i jego czynniki progresji (które w dużej mierze są zgodne z FR rozwojowym, ale obejmują także szereg cech klinicznych CKD), każda grupa jest podzielona na modyfikowalne i niemodyfikowalne (Tabela 9-10).

Tabela 9. Czynniki ryzyka przewlekłej choroby nerek

Nie modyfikowalny

Modyfikowalny

Początkowo niska liczba nefronów

(niska masa urodzeniowa).

Cechy rasowe i etniczne

Czynniki dziedziczne (w tym

Infekcje dróg moczowych i kamica

historia rodzinna PChN)

Niedrożność dolnych dróg moczowych.

Wysokie spożycie białka

Tabela 10. Czynniki postępu przewlekłej choroby nerek.

Nie modyfikowalny

Modyfikowalny

Trwała działalność głównego

Początkowo niska liczba nefronów

(niska masa urodzeniowa).

• systemowe ciśnienie tętnicze

Cechy rasowe i etniczne

Słaba kontrola metaboliczna cukrzycy.

Dieta wysokobiałkowa i zwiększona

spożycie sodu z jedzeniem

Zaleca się, aby wszystkie osoby z co najmniej jednym z FDD CKD przeprowadzały regularne badania w celu określenia eGFR i poziomu AU / PU co najmniej raz w roku.

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - 1).

Uwagi: Problem badań przesiewowych w kierunku PChN, biorąc pod uwagę jego wysoką częstość występowania i trudności z wczesną diagnozą, jest bardzo poważny.

Rozwiązanie tego zadania jest możliwe tylko przy ścisłej współpracy nefrologów i lekarzy ogólnych, kardiologów, endokrynologów, diabetologów, urologów i innych specjalistów. Zakres i częstotliwość badań, podejścia do badań przesiewowych w kierunku PChN wśród przedstawicieli różnych grup ryzyka powinny zostać uwzględnione w odpowiednich zaleceniach krajowych, podobnie jak w przypadku badań przesiewowych w kierunku nefropatii cukrzycowej (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

Zalecany dla pacjentów z nowo zdiagnozowanym spadkiem GFR 2, AU / PU A3 - A4, niekontrolowane nadciśnienie - wstępna konsultacja nefrologa.

Poziom wiarygodności zaleceń C (poziom wiarygodności dowodów - 1)

Komentarz: Pacjenci z PChN powinni być regularnie monitorowani przez nefrologa; częstotliwość obserwacji zależy od ciężkości CKD (stadium i indeks); pacjenci z C4-C5 stadium PChN powinni być monitorowani w centrum dializ w miejscu zamieszkania, aby przygotować się do terapii zastępczej i jej planowanego początku, pomimo faktu, że większość przypadków PChN w populacji to nefropatia wtórna (cukrzyca, AH, miażdżyca, choroby układowe tkanki łącznej itp.), ci pacjenci muszą być wspólnie podawani przez odpowiedniego specjalistę (endokrynologa, kardiologa, reumatologa itp.) i nefrologa. Nefrolog powinien również uczestniczyć w leczeniu pacjentów z chorobami urologicznymi, nawet jeśli występują początkowe objawy upośledzenia czynności nerek.

Główne wskazania do poradnictwa ambulatoryjnego nefrologa.

Nowo zidentyfikowane i potwierdzone po ponownym rozpatrzeniu:

° AU? 30 mg / dzień (mg / g);

° Zmniejszenie GFR do poziomu 2;

° Zwiększone stężenie kreatyniny lub mocznika we krwi;

° AH wykryto po raz pierwszy w wieku 40 lat lub powyżej 60 lat. Odporny na leczenie nadciśnienia;

° Zaburzenia czynności nerek, zaburzenia kanalikowe (nokturia, wielomocz, uporczywe obniżenie ciężaru właściwego moczu, glukozuria przy normalnym poziomie cukru we krwi);

° Objawy zespołu Fanconiego, inne tubulopatie, oporna krzywica u dziecka, zwłaszcza w połączeniu z upośledzonym rozwojem fizycznym.

Główne wskazania do badania stacjonarnego nefrologii specjalistycznej:

° Oliguria (diureza 3 g / dobę, hipoalbuminemia);

° Po raz pierwszy wystąpił wyraźny zespół moczowy (PU> 1 g / dzień);

Główne zadania badania nefrologicznego:

° Ustal diagnozę nozologiczną. Wyjaśnij etap CKD.

° Zidentyfikuj powikłania CKD.

° Zidentyfikuj choroby współistniejące.

° Zbadaj możliwe czynniki ryzyka progresji CKD.

° Oceń ogólne i nerkowe rokowanie, tempo dalszego rozwoju PChN i ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych (MTR).

° Aby zidentyfikować pacjentów z najbliższym zagrożeniem ESRD do rejestracji w centrum dializ.

° Opracuj taktykę terapii etiotropowej, patogenetycznej i nefroprotekcyjnej.

° Zapewnij pacjentowi zalecenia dietetyczne i dotyczące stylu życia, aby zmniejszyć ryzyko progresji CKD i ryzyka sercowo-naczyniowego.

° Określić taktykę i częstotliwość dalszych badań przez nefrologa (Tabela 11).

Tabela 11. Szacowana częstość badań pacjentów z przewlekłą chorobą nerek w zależności od stopnia zaawansowania i wskaźnika albuminurii *

Etap

Indeks AU

CKD

* W razie potrzeby częściej.

** Obowiązkowa rejestracja w centrum dializ.

Zaleca się, aby podczas każdej wizyty u nefrologa lub innego specjalisty, który obserwuje pacjenta z PChN, rejestrował aktualny etap PChN i indeks AU w dokumentacji medycznej.

Poziom wiarygodności zaleceń C (poziom wiarygodności dowodów wynosi 1).

Komentarz: Podejście to pozwala na gromadzenie danych dotyczących przebiegu PChN, dokładniej oszacować tempo jej rozwoju i zaplanować odpowiednią korektę charakteru i zakresu środków terapeutycznych i diagnostycznych, a także przewidzieć potrzebę RRT.

2. Diagnoza

Kryterium zmniejszenia czynności nerek jest poziom GFR, standaryzowany do powierzchni ciała poniżej wartości normalnych, tj. poniżej 90 ml / min / 1,73 m2. GFR w granicach 60–89 ml / min / 1,73 m2 uważa się za początkowy lub niewielki spadek. Aby ustalić CKD w tym przypadku, konieczne jest również posiadanie markerów uszkodzenia nerek. W przypadku ich braku CKD nie jest diagnozowana. Dla osób w wieku 65 lat i starszych uważa się to za wariant normy wieku. Osoby młodsze niż ten wiek uważa się za osoby o wysokim ryzyku rozwoju PChN, zaleca się monitorowanie stanu nerek co najmniej 1 raz w roku, aktywne zapobieganie PChN.

Jeśli GFR jest poniżej 60–89 ml / min / 1,73 m2, obecność CKD ustala się nawet przy braku jakichkolwiek markerów uszkodzenia nerek.

Ograniczenie trzymiesięczne (kryterium trwałości) jako parametr tymczasowy dla określenia CKD wybrano, ponieważ w tym czasie ostre warianty rozwoju dysfunkcji nerek z reguły kończą się wyzdrowieniem lub prowadzą do oczywistych klinicznych i morfologicznych oznak przewlekłości procesu.

CKD jest koncepcją supranologiczną, ale jednocześnie nie jest formalną kombinacją przewlekłych chorób nerek o różnym charakterze w jedną dużą grupę amorficzną, zastępującą zasadę etiologiczną. Koncepcja PChN z jednej strony odzwierciedla obecność wspólnych czynników ryzyka dla rozwoju i progresji nefropatii, uniwersalnych mechanizmów powstawania stwardnienia nefroskopii i wynikających z tego pierwotnych i wtórnych metod profilaktyki, jak również obecności wspólnego wyniku - ESRD.

Należy podkreślić, że koncepcja PChN nie neguje podejścia nozologicznego do diagnozy choroby nerek. Konieczne jest dążenie do zidentyfikowania konkretnej przyczyny (lub przyczyn) rozwoju uszkodzenia nerek, w celu ustalenia diagnozy nosologicznej i jak najszybszego przepisania odpowiedniej terapii etiotropowej i patogenetycznej. Jednocześnie koncepcja PChN o różnych formach nozologicznych jest uniwersalnym narzędziem do określania stopnia dysfunkcji, obliczania ryzyka rozwoju ESRD i powikłań sercowo-naczyniowych, planowania i oceny skuteczności leczenia nefroprotekcyjnego, przygotowania i rozpoczęcia RRT.

Zaleca się ustalenie na podstawie następujących kryteriów: identyfikacja wszelkich klinicznych wskaźników uszkodzenia nerek, potwierdzona przez okres co najmniej 3 miesięcy; obecność markerów nieodwracalnych zmian strukturalnych w ciele, zidentyfikowanych tylko raz w trakcie morfologicznego badania ciała lub gdy jest ono wizualizowane; spadek GFR 2, który trwa 3 miesiące lub dłużej, niezależnie od obecności innych objawów uszkodzenia nerek.

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów - 1).

Uwagi: Rozpoznanie PChN może być oparte na identyfikacji wszelkich morfologicznych i klinicznych markerów uszkodzenia nerek, w zależności od sytuacji klinicznej. Zgodnie z definicją, w diagnostyce PChN, konieczne jest potwierdzenie obecności markerów uszkodzenia nerek w powtarzanych badaniach przez co najmniej 3 miesiące. Ten sam odstęp jest wymagany, aby potwierdzić zmniejszenie poziomu GFR 2.

według wzoru Dubois:

S_ciała = 0,007184? M_ciała 0,423? Wysokość 0,725,

lub zgodnie z formułą Heikkok:

Wzrost - wysokość ciała, patrz

Pobieranie dziennego moczu stwarza pewne trudności dla pacjentów, zwłaszcza ambulatoryjnych. Ponadto prawdopodobieństwo błędu związanego z nieprawidłowym pobieraniem moczu lub niedokładnym pomiarem jego objętości jest wysokie. Dla dokładności próbki wymagana jest wystarczająca dzienna diureza (co najmniej 1000 ml).

W szerokiej praktyce, biorąc pod uwagę trudności związane z przeprowadzeniem testu Reberga-Tareeva, przyjęto, że stan funkcji nerek szacuje się na podstawie poziomu kreatyniny w surowicy, ponieważ jest on zależny od GFR w sposób odwrotny, chociaż nieliniowy. Jak wykazały liczne badania, podejście to jest niegrzeczne, niedokładne, a zatem nieprawidłowe. Nie bierze pod uwagę różnych czynników, oprócz filtracji kłębuszkowej, wpływających na kinetykę kreatyniny: ilość masy mięśniowej, która określa szybkość kreatyniny we krwi i zależy od płci i wieku, a także wydzielania kanalików kreatyninowych, które u osób zdrowych nie przekracza 10% całości ilość kreatyniny wydalanej z moczem oraz u pacjentów w stadium 3b - 5. CKD może przekraczać 40%. Zatem u osób starszych kobiety, osoby o niskiej masie mięśniowej, z ciężkimi stadiami PChN, stosujące kreatyninę we krwi do oceny czynności nerek, prowadzą do błędu - przeszacowania GFR w porównaniu do jego prawdziwej wartości, ustalonej za pomocą metod klirensu z użyciem substancji egzogennych, stąd niedocenianie ciężkości PChN.

Poziomy kreatyniny przekraczające wartości referencyjne, oczywiście, dowody upośledzenia czynności nerek. Ważne jest jednak, aby podkreślić, że w wielu przypadkach i przy wartościach kreatyniny, które mieszczą się w granicach referencyjnych, GFR można znacznie zmniejszyć.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, poziom kreatyniny w surowicy z powodu tych błędów nie może być użyty ani do oceny nasilenia zaburzeń czynności nerek, ani do podjęcia decyzji o rozpoczęciu terapii zastępczej.

Od wczesnych lat 70. ubiegłego wieku podejmowano próby opracowania formuły, która pozwoliłaby na określenie poziomu kreatyniny w surowicy i kilku dodatkowych wskaźników, które wpływają na jej powstawanie w organizmie w celu uzyskania obliczonego GFR, który jest najbliższy wartości rzeczywistego GFR mierzonego przez klirens inuliny. lub inne dokładne metody.

Pierwszą formułą, szeroko stosowaną w nefrologii, farmakologii klinicznej i innych dziedzinach medycyny, był wzór Cockroft - Gault [21]. Jest to jednak proste, pożądane jest ujednolicenie wartości uzyskanej na powierzchni ciała pacjenta, co znacznie komplikuje obliczenia.

W latach dziewięćdziesiątych. Grupa ekspertów na podstawie badania MDRD (Modyfikacja diety w chorobie nerek) [22] zaproponowała nowe równania, które są dokładniejsze niż formuła Cockroft - Gaulta i nie wymagają dodatkowej standaryzacji powierzchni ciała, a także znajomości wskaźników antropometrycznych, które nazywane są formułami MDRD. Aby obliczyć GFR za pomocą skróconej wersji formuły MDRD, wystarczy znać poziom kreatyniny w surowicy, płeć, wiek i rasę pacjenta, co czyni go bardzo wygodnym w badaniach przesiewowych i praktyce ambulatoryjnej. Formuła MDRD ma jednak kilka istotnych wad. W etapach 3–5 CKD odzwierciedla on funkcję dokładniej niż formuła Cockroft - Gault, ale przy prawdziwym GFR powyżej 60 ml / min / 1,73 m2 daje niedokładne (niedoszacowane) wyniki [23-25]. Równania MDRD uzyskane podczas badania populacji Ameryki Północnej nie odzwierciedlają prawidłowo poziomu GFR u przedstawicieli rasy mongoloidalnej i wielu grup etnicznych [26], co jest ważne dla wielonarodowej populacji Rosji.

W latach 2009–2011 Ta sama grupa naukowców opracowała najbardziej uniwersalną i dokładną metodę obliczania GFR, która działa na każdym etapie PChN i wśród przedstawicieli wszystkich trzech równań CKD-EPI (Tabela 4).

Tabela 4. Równania CKD-EPI, 2009, modyfikacja 2011

Wyścig

Paul

Scr *

Formuła

mg / 100 ml **

167? (0,993) Wiek? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Wiek? (Scr / 0,7)? 1210

164? (0,993) Wiek? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Wiek? (Scr / 0,9)? 1210

151? (0,993) Wiek? (SCr / 0,7)? 0,328

151? (0,993) Wiek? (SCr / 0,7)? 1210

149? (0,993) Wiek? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Wiek? (SCr / 0,9)? 1210

145? (0,993) Wiek? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - stężenie kreatyniny w surowicy. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l) - 0,0113.

Żądana opcja jest wybierana w zależności od rasy, płci i poziomu kreatyniny w surowicy pacjenta.

Twórcom udało się pokonać obie przyczyny zniekształcenia: wpływ różnic w masie mięśniowej osób w różnym wieku i płci oraz błąd związany z aktywacją wydzielania kreatyniny w kanalikach w późnych stadiach PChN. Formuła opiera się na bazie danych 8254 pacjentów. Jego dokładność została przetestowana na 4014 pacjentach z USA i Europy oraz 1022 pacjentów z Chin, Japonii i RPA (w Japonii i Południowej Afryce wystąpił znaczny błąd). Jest to najbardziej uniwersalna i dokładna formuła stosowana obecnie.

Wyniki badań przeprowadzonych w Instytucie Badań Naukowych Nefrologii w Petersburgu wykazały, że stratyfikacja stadiów CKD oparta na metodzie CKD-EPI do oceny GFR jest dość zbliżona do danych uzyskanych przy użyciu metody referencyjnej, klirensu osocza 99mTcDTPA.

Uzyskane dane pozwalają nam zalecić metodę CKD-EPI do oceny eGFR jako najlepszej dla ambulatoryjnej praktyki klinicznej w chwili obecnej. Dodatkowa standaryzacja powierzchni ciała, jak również stosowanie formuły MDRD, nie jest wymagana.

Dla wygody korzystania z formuły opracowano programy komputerowe i nomogramy. W celu powszechnego wprowadzenia metod obliczeniowych do oceny czynności nerek, zaleca się, aby każdemu określeniu poziomu kreatyniny w surowicy w laboratorium biochemicznym towarzyszyło obliczenie GFR przy użyciu równań CKD-EPI, które należy włączyć do oprogramowania laboratoryjnego. Oprócz poziomu kreatyniny w surowicy, papier firmowy musi wskazywać poziom GFR, obliczony za pomocą wzoru CKD-EPI dla tego pacjenta.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Wzory Gault przeznaczone są dla dorosłych. Aby ocenić czynność nerek u dzieci, stosuje się wzór Schwartza:

SCr - stężenie kreatyniny w surowicy krwi;

k - współczynnik wieku (tab. 5).

Tabela 5. Wartości k dla wzoru Schwarza

Wiek

k dla SCr, mg / 100 ml

k dla SCr, mol / l

Tak więc dzisiaj w praktyce medycznej stosuje się wiele formuł do obliczenia GFR. U dorosłych metoda CKD-EPI, która zastępuje przestarzałe formuły MDRD i Cockroft - Gault, jest najdoskonalsza pod względem uniwersalności i dokładności. W celu ujednolicenia podejść do diagnozy PChN, HONP zaleca, aby CKD-EPI oceniał GFR u dorosłych. U dzieci zaleca się stosowanie wzoru Schwartza.

Istnieje wiele sytuacji, w których użycie metod obliczeniowych do szacowania GFR jest nieprawidłowe:

niestandardowe rozmiary ciała (pacjenci z amputacją kończyn, kulturyści);
silne wyczerpanie i otyłość [wskaźnik masy ciała (BMI) 40 kg / m 2];
ciąża; choroby mięśni szkieletowych (myodystrofia);
paraplegia i czteropłaszczyzna; dieta wegetariańska;
szybki spadek czynności nerek [ostre i szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych (GN), ostre uszkodzenie nerek];
potrzeba podawania toksycznych leków wydalanych przez nerki (na przykład chemioterapia) w celu określenia ich bezpiecznej dawki;
przy podejmowaniu decyzji o rozpoczęciu PTA; pacjenci z przeszczepem nerki.

W takich okolicznościach konieczne jest użycie co najmniej standardowego pomiaru endogennego klirensu kreatyniny (test Reberga-Tareeva) lub innych metod klirensu (zwykle klirens osoczowy lub nerkowy kompleksów lub kontrastów rentgenowskich).

Zaleca się przeprowadzenie badania poziomu AU / PU u każdego pacjenta z PChN, ponieważ wskaźnik ten jest ważny dla diagnozy PChN, oceny jego rokowania, ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych i wyboru taktyki leczenia.

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - 1).

Zaleca się do oceny AU / PU w celu określenia jego poziomu w dziennym moczu lub stosunku albuminy / kreatyniny lub całkowitego białka / kreatyniny w pojedynczej, najlepiej porannej porcji moczu.

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - 1).

Przez długi czas jego wydalanie z moczem 300 mg albuminy / g kreatyniny było uważane za normalny poziom AU. Zamiast tradycyjnej terminologii „normoalbuminuria-mikroalbuminuria makroalbuminuria / białkomocz” w celu opisania ciężkości wydalania albuminy proponuje się zastosowanie definicji „optymalnej” (2000 mg / g). Stosowanie terminów „normalbuminuria”, „microalbuminuria”, „makroalbuminuria” jest obecnie niepożądane [38].

Zaleca się podzielenie CKD na etapy w zależności od wartości GFR.

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - 1).

Uwagi: Krótka analiza licznych publikacji, częściowo cytowanych powyżej, wykazała, że rokowanie nerkowe i sercowo-naczyniowe istotnie zależy od wielkości GFR. Dlatego już w pierwszej wersji klasyfikacji CKD zaproponowano podział na 5 etapów [39].

Ta podstawowa zasada stratyfikacji CKD utrzymuje się do chwili obecnej. Jednocześnie nagromadzenie nowych danych sprawiło, że nieco zmodyfikowano. Przede wszystkim dotyczy III etapu PChN.

Ta separacja jest właściwa, ponieważ projekcje nerkowe i sercowo-naczyniowe nie są takie same w grupach osób z CKD w stadium 3 z GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2 i od 44 do 30 ml / min / 1,73 m 2. Jeśli w podgrupie osób z GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m2 ryzyko sercowo-naczyniowe jest bardzo wysokie przy umiarkowanych progresjach CKD, to u pacjentów z gradacją GFR w zakresie od 44 do 30 ml / min / 1, 73 m2 ryzyko rozwoju ESRD jest wyższe niż ryzyko śmiertelnych powikłań sercowo-naczyniowych [40–43].

Celowość stopniowania III etapu CKD do dwóch podstacji (3a i 3b) była uzasadniona w Zaleceniach Instytutu Badań nad Nefrologią Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. Acad. I.P. Pavlova: definicja, klasyfikacja, diagnoza i główne kierunki zapobiegania przewlekłej chorobie nerek u dorosłych, opublikowane w 2008 r. (AV Smirnov i in., 2008).

Później potrzebę takiego podejścia poparli inni eksperci krajowi [44]. Ponadto na konferencji przedstawicielskiej w październiku 2009 r. W Londynie eksperci KDIGO osiągnęli konsensus w tej kwestii. Dlatego obecnie zaleca się następującą stratyfikację ciężkości CKD w zależności od poziomu GFR (Tabela 6).

Tabela 6. Rozwarstwienie stadiów przewlekłej choroby nerek przez poziom szybkości filtracji kłębuszkowej

Oznaczenie

Charakterystyczny

Poziom GFR

Wysoka lub optymalna

25 kg / m 2 u młodych ludzi, nawet przy braku specyficznej patologii nerek, nadciśnienie i cukrzyca są związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Zmiany hemodynamiczne w nerkach (wzrost GFR frakcji filtracyjnej) wykazano u zdrowych młodych ludzi o BMI 25 kg / m 2 przy wysokim spożyciu soli (Krikken J.A. i in., 2007). Dlatego pacjenci z przewlekłą chorobą nerek i (lub) osobami z czynnikami ryzyka CKD z nadwagą powinni otrzymać zalecenia dotyczące korekty masy ciała (utrzymanie BMI w granicach 20–25 kg / m 2 ze względu na korektę spożycia kalorii i odpowiednią aktywność fizyczną - z brak przeciwwskazań do 30 minut ćwiczeń aerobowych, na przykład szybkie chodzenie, co najmniej 4-5 dni w tygodniu) oraz ograniczenie soli kuchennej w żywności. Nie mniej istotne w zapobieganiu PChN jest ograniczenie spożycia alkoholu.

Badania epidemiologiczne wskazują, że palenie jest zależnym od dawki czynnikiem ryzyka dla zmniejszenia GFR i występowania mikroalbuminurii (Pinto Siersma S.J. i in., 2000). Jednocześnie negatywny wpływ palenia na stan nerek występuje zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet (Haroun N.K. i in. 2003). Efekt ten jest najbardziej widoczny u palących pacjentów z nadciśnieniem (Warmoth L. i in., 2005). Wyniki badań przeprowadzonych w Rosji wykazały również, że u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca bez wyraźnych objawów pierwotnej patologii nerek wartości eGFR są znacznie niższe niż u pacjentów, którzy nigdy nie palili (Smirnov AV i in., 2006 ).

Powszechnie wiadomo, że wysoki poziom spożycia chlorku sodu z pokarmem jest wyraźnie związany z rozwojem i postępem nadciśnienia, które z kolei jest ważnym czynnikiem wpływającym na uszkodzenie nerek serca. Na tle wysokiego spożycia soli zwiększa się działanie angiotensyny II i aldosteronu. Jednak szkodliwy wpływ diet o wysokiej zawartości soli na narządy docelowe nie ogranicza się do wpływu chlorku sodu na hemodynamikę ogólnoustrojową i wewnątrznerkową, może być realizowany przez mechanizmy niezwiązane bezpośrednio ze wzrostem ciśnienia krwi (Burnier M. i in., 2007; Krikken JA i in., 2007).

- W szczególności wykazano, że przy znacznej zawartości chlorku sodu w śródbłonku nerek i aorty, ekspresja ważnej profibrogennej cytokiny, transformującego czynnika wzrostu, wzrasta; (Ritz E., 2006; Ritz E. i in., 2006).

Dostępne obecnie dane sugerują, że pacjentów z PChN i osób z ryzykiem CKD należy poinformować, że dzienne spożycie sodu wynosi 1 g / dzień (Peterson J.C. et al. 1995). Jednakże baza dowodowa dla zalecenia ścisłej kontroli ciśnienia krwi u pacjentów z ciężkim PU pozostaje do tej pory niewystarczająca. W dużych badaniach, w tym u pacjentów z cukrzycą i AU> 30–300 mg / dobę, z dużą ilością dowodów, korzyści z łagodniejszej kontroli ciśnienia krwi okazały się poniżej 130/80 mm Hg, ale także poniżej ogólnej normy populacji. Jednocześnie, przy optymalnym poziomie AU korzyści płynących z bardziej rygorystycznej kontroli ciśnienia krwi niż 1 g / dzień, można podjąć jeszcze bardziej wyraźny spadek ciśnienia krwi, ale decyzję należy podjąć po dokładnej analizie klinicznych objawów pacjenta iz wielką ostrożnością.

Do tej pory istnieją mocne argumenty (Jafar TH i in., 2003), wskazujące na niekorzystne skutki niskiego ciśnienia krwi (GAD 1 g / dzień, który nie zmniejsza się wraz z monoterapią inhibitorem ACE lub ARBA, uzasadnione leczenie skojarzone z kilkoma lekami, które tłumią RAAS, pod ścisłą kontrolą GFR i poziomy potasu we krwi.

Aby osiągnąć docelowe ciśnienie krwi w PChN, bardzo ważne są terapie nielekowe, w tym ograniczenie spożycia soli, utrzymanie BMI w zakresie 20-25 kg / m2, wystarczająca aktywność fizyczna, rzucenie palenia i ograniczenie spożycia alkoholu.

Wśród leków obniżających ciśnienie krwi, przy AU> 30 mg / dzień i PU oznacza, że pierwszym wyborem są inhibitory ACE lub ARB. Zalety tych leków są przede wszystkim determinowane przez ich zdolność do zmniejszania AU / PU. Według prospektywnych badań kontrolowanych (REIN, RENAAL, IDNT itp.) U pacjentów z nefropatią cukrzycową i bez cukrzycy znacznie zmniejszają ryzyko rozwoju ESRD. U pacjentów z AU> 30 mg / dobę i PU mogą być stosowane do celów antyproteinurycznych, nawet przy normalnym ciśnieniu krwi. Właściwości antyproteinurowe i renoprotekcyjne inhibitorów ACE i ARB przejawiają się w różnych stadiach PChN, ale wraz ze spadkiem funkcji zwiększa się ryzyko ich skutków ubocznych - hiperkaliemii i zmniejszenia GFR. Gwałtowny spadek GFR w przepisywaniu tych leków często rozwija się u pacjentów w podeszłym wieku na tle hipowolemii i może być pierwszym objawem utajonego hemodynamicznie znaczącego obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej, co jest przeciwwskazaniem do ich dalszego stosowania. Aby zidentyfikować możliwe zwężenie tętnicy nerkowej u pacjentów ze spadkiem GFR od wartości wyjściowej o ponad 30% po wyznaczeniu inhibitora ACE lub innych środków, stosuje się metody diagnozowania radiologicznego: USG Doppler, rezonans magnetyczny (MRI) itp.

Przy stopniach A0 i A1 AU leki, które tłumią RAAS, nie mają przewagi nad innymi grupami leków, które obniżają ciśnienie krwi.

Większość pacjentów z PChN wymaga połączenia kilku leków, które obniżają ciśnienie krwi z różnych grup, aby osiągnąć docelowy poziom. Inhibitory ACE i ARB są dobrze połączone z antagonistami diuretyków i wapnia. Należy pamiętać, że na etapie 3b PChN skuteczność diuretyku tiazydowego drastycznie spada, a ryzyko działań niepożądanych (hiperurykemia, kryzys moczowy) wzrasta. Na tym i późniejszych etapach CKD preferowane są diuretyki pętlowe. Niektórzy antagoniści wapnia (nie-dihydropirydyna) mają dodatkowe działanie przeciwproteinurowe, podczas gdy nifedypina może zwiększać PU.

W praktyce pediatrycznej docelowe poziomy ciśnienia tętniczego w 80% przypadków można osiągnąć stosując kombinację inhibitorów ACE z antagonistami wapnia.

Kombinacja leków hamujących układ renina-angiotensyna (RAS) na różnych poziomach (inhibitor reniny + ARB, inhibitor reniny + inhibitor ACE, ACEI + ARB) w celu uzyskania pełniejszego efektu antyproteinurowego wydaje się być uzasadniona z patogenetycznego punktu widzenia. Dane z badań klinicznych są jednak sprzeczne. Wyniki niedawnego badania ONTARGET wykazały, że powszechne stosowanie kombinacji inhibitorów ACE

ARB dla CKD nie jest uzasadnione - przy braku wyraźnego PU może mieć negatywny wpływ na czynność nerek (Mann J.F. i in., 2008). Dlatego łączne leczenie inhibitorów ACE i ARB jest obecnie zalecane tylko w przypadku A3 - A4 stopni AU, w przypadku gdy monoterapia nie przyniosła oczekiwanego efektu. W ostatnich latach uzyskano dane na temat korzystnego połączenia inhibitora reniny i ARB z punktu widzenia zmniejszenia AU, poprawy rokowania nerkowego i dobrej tolerancji u pacjentów z nefropatią cukrzycową (DN).

Zaleca się wczesną korektę zaburzeń metabolicznych i homeostatycznych u pacjentów z PChN związaną z zaburzeniami czynności nerek.
Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów - 1).

Komentarz: Dyslipoproteinemia, otyłość i zespół metaboliczny. Hiperlipidemia pogarsza rokowanie każdej choroby nerek, a terapia obniżająca stężenie lipidów przyczynia się do utrzymania funkcji nerek (Fried Z.F. i in., 2001). Jednak dopiero niedawno zwrócono uwagę naukowców na badanie zależności między dyslipoproteinemią a funkcjonalnym stanem nerek u osób bez pierwotnej patologii tego narządu. W badaniach epidemiologicznych stwierdzono, że hipercholesterolemia (Schae? Ner ES i in., 2003), hipertriglicerydemia (Muntner P. i in., 2000) i niskie wartości cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (Schae? Ner ES i in., 2003) są niezależne predyktory zmniejszonej czynności nerek w ogólnej populacji względnie zdrowych osób.

Nadwaga i otyłość są związane z wieloma zmianami hemodynamicznymi i strukturalnymi w nerkach, które są poprzedzone szeregiem zaburzeń metabolicznych. Ludzie z tymi zaburzeniami mają wyższe niż w populacji ogólnej ryzyko rozwoju PChN i ESRD. U pacjentów z nadwagą i otyłością częściej stwierdza się MAU, aw tej kategorii pacjentów z już istniejącą chorobą nerek tempo wzrostu AU i progresji zaburzeń czynności nerek przewyższa tempo wzrostu w grupie pacjentów nieotyłych. Nefropatia cukrzycowa, nadnerczowa nephrosclerosis, ogniskowa i segmentarna stwardnienie kłębuszków nerkowych, rak nerki, moczanowa i szczawianowa kamica nerkowa są najczęstszymi chorobami nefrologicznymi i urologicznymi w otyłej populacji. Istnieją dane wskazujące na możliwość odwrotnego rozwoju patologicznych, w tym nerkowych, zmian związanych z otyłością, które uzyskuje się w wyniku korekcji otyłości poprzez zmniejszenie przyjmowania kalorii, interwencji chirurgicznych i przyjmowania wchłaniania substancji żołądkowo-jelitowych (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Prawdopodobieństwo rozwoju PChN wzrasta wraz z kombinacją kilku czynników ryzyka. Przepis ten jest wyraźnie potwierdzony w zespole metabolicznym. Okazało się, że częstości występowania CKD w populacji ogólnej z pojedynczym czynnikiem ryzyka (GFR 120 g / l), którą można osiągnąć w trakcie takiego leczenia, towarzyszy pogorszenie rokowania nerkowego i sercowo-naczyniowego. Główne postanowienia szeregu dostępnych zaleceń w tej kwestii podsumowano w pracy F. Locatellego i in. (2009). Finalizowane są międzynarodowe wytyczne dotyczące leczenia niedokrwistości u pacjentów z PChN.

3.2 Inne leczenie

Wiadomo, że wysokie spożycie białka (głównie zwierzęcia) jest związane ze specyficznymi zmianami hemodynamicznymi w nerkach, które wyrażają się zmniejszeniem nerkowego oporu naczyniowego, wzrostem przepływu krwi przez nerki i ultrafiltracją kłębuszkową. Na tym tle maleje współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej (Kf). Spadek Kf w tych warunkach jest uważany za reakcję mającą na celu ograniczenie niekontrolowanego wzrostu GFR w pojedynczym nefronie. Jest oczywiste, że w takiej sytuacji spadek wartości Kf powinien prowadzić do pogorszenia nadciśnienia wewnątrzkomórkowego. Oczywiście, takie zmiany mogą przyczynić się do przyspieszenia uszkodzenia nerek przez mechanizm hemodynamiczny (Kucher, AG i współautorzy, 2004; Kucher, AG i współautorzy, 2007).

Jednak wpływ znacznej ilości białek w diecie na stan nerek nie ogranicza się tylko do efektów hemodynamicznych.

Na przykład na tle zwiększonego spożycia białka obserwuje się wzrost końcowych produktów glikacji, które wyzwalają złożoną kaskadę reakcji, w tym wytwarzanie reaktywnych form tlenu. Te z kolei aktywują szlaki sygnałowe kinaz białkowych aktywowanych mitogenami, protokinaz C i aktywatorów transkrypcji. Towarzyszy temu wzrost ekspresji prozapalnych (NF-kB, białko monocytarnego chemoatraktanta-1, czynnik martwicy nowotworów-a) i substancji profibrotycznych (transformujący czynnik wzrostu?? Czynnik wzrostu tkanki łącznej, czynnik wzrostu pochodzenia płytkowego). W takiej sytuacji komórki kanalikowe są przekształcane w miofibroblasty, co ostatecznie prowadzi do zaniku kanalików i zwłóknienia śródmiąższowego. Wkład w powstawanie uszkodzenia nerek w warunkach wysokiego spożycia białka pogarsza kwasica i aktywacja endoteliny-1 (Uribarri J. i in., 2006; Wesson D.E. i in. 2007).

Należy zauważyć, że pytanie o związek między spożyciem białka a stanem nerek jest niezwykle złożone (Lentine K. i in., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Najwyraźniej takie relacje zależą nie tylko od ilości, ale także od jakości białka żywności. Istnieją powody, by sądzić, że białka roślinne mają mniejsze obciążenie dla nerek niż zwierzęta. Jednocześnie białka sojowe (nawet przy wysokim spożyciu białka) mają, być może, nie tylko mniejszy negatywny wpływ na hemodynamikę nerek, ale także mają działanie kardioprotekcyjne, nefroprotekcyjne i przeciwsklerotyczne (Kucher A.G. i in., 2007; Uribarri J. i in.., 2006; Sacks FM i in., 2006).

W praktyce leczenia pacjentów w stadiach PChN na etapie predializy stosuje się wiele opcji dietetycznych w celu ograniczenia spożycia białka, chociaż wyniki stosowania diety niskobiałkowej (MDD) (0,6–0,8–1,0 g białka / kg masy ciała / dzień) w kategoriach spowolnienia postępu CKD, niejednoznaczny (Klahr S. i in., 1994; Hansen HP i in., 2002; Meloni C. i in., 2002; P? ls LT i in., 2002; Meloni C. i in.., 2004). Niemniej jednak ostatnie zgromadzone dane sugerują, że ograniczenie białka w diecie prowadzi do umiarkowanego pozytywnego efektu w zakresie rokowania nerek w PChN (Fouque D., Laville M., 2009).

U dzieci z PChN zawartość białka w diecie powinna odpowiadać normie wieku, ponieważ jej niedobór niekorzystnie wpływa na wzrost i rozwój. Wyjątkiem mogą być sytuacje o skrajnym nasileniu hiperfosfatemii i nadczynności przytarczyc.

Włączenie do MDB kombinacji niezbędnych aminokwasów i ich keto analogów prowadzi do wolniejszej progresji CKD (Teschan P.E. i in., 1998; Prakash S. i in., 2004; Mitch W.E., 2005). Przy stosowaniu leku niezbędnych aminokwasów i ich analogów keto, długotrwałe stosowanie MBD w okresie predializy nie powoduje zakłócenia metabolizmu białek, co ma pozytywny wpływ na wyniki późniejszej terapii zastępczej (Chauveau P. i in., 2009).

Wreszcie, doświadczenie długoterminowego stosowania MDB z włączeniem izolatu sojowego SUPRO 760 (0,3–0,4 g białka / kg / BMI / dzień w oparciu o pospolite produkty spożywcze i izolat sojowy w ilości 0,3–0,2 g białka / kg / BMI / dzień) sugeruje, że takie racje mogą faktycznie spowolnić postęp PChN, przynajmniej u niektórych pacjentów (Kucher AG i in., 2007).

Tworząc racje pokarmowe u pacjentów z PChN, można kierować się zaleceniami JNC 7 zmodyfikowanymi dla CKD (Tabela 14) (Smirnov AV i in., 2009).

Zaburzenia metabolizmu minerałów. Zaburzenia homeostazy wapnia i fosforu oraz objawy wtórnej nadczynności przytarczyc postępują wraz ze zmniejszaniem się GFR. W tym przypadku obserwuje się krytyczną wartość eGFR, przy której tłumienie aktywności 1'-hydroksylazy w nerkach, wzrost stężenia nieorganicznego fosforu w surowicy, zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy i wzrost poziomu hormonu przytarczyc (PTH), wynosi 60 ml / min / 1,73 m 2. Zmiany te nie tylko powodują rozwój osteodystrofii, ale także przyczyniają się do zwapnienia naczyń krwionośnych i tkanek miękkich oraz zwiększają poziom zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w późniejszych stadiach PChN (Goodman W.G. i in., 2004).

Tabela 14. Zawartość makroskładników i minerałów w diecie dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zgodnie z zaleceniami JNC 7, zmodyfikowana dla przewlekłej choroby nerek

Odżywka

Etap CKD

* Nie zaleca się do wyczerpania soli.

Biorąc pod uwagę fakt, że zaopatrzenie w energię dzięki białkom, tłuszczom i węglowodanom wynosi 100%.

Spożycie białka 1,3–1,4 g / kg / dobę odpowiada zwykłej zachodniej diecie (Fouque D. i in., 2011). Ten poziom spożycia białka u pacjentów z PChN wydaje się być zbyt wysoki. W stadiach CKD 1-2 zawartość białka w diecie nie powinna przekraczać 1,0 g / kg / dobę.

W ciągu ostatnich dwudziestu lat koncepcje homeostazy wapniowo-fosforowej, jej zaburzenia w podejściu CKD do korekcji tych zaburzeń znacznie się rozwinęły (Dobronravov V.A., 2011). Najważniejsze osiągnięcia w fizjologii i patofizjologii homeostazy wapnia i fosforu obejmują odkrycie hormonów fosfourourowych (głównie czynnika wzrostu fibroblastów 23) i rozszyfrowanie mechanizmów jego działania na poziomie molekularnym komórek z udziałem pomocniczego białka klotho. Pomysły na temat roli pozanerkowej ekspresji 1-hydroksylazy i możliwego udziału tego czynnika w rozwoju zwapnień zewnątrzkomórkowych (w tym naczyniowych) zostały zmienione. Wreszcie pojawiła się i zaczęła wprowadzać cała seria zasadniczo nowych klas preparatów farmakologicznych, wpływających na różne aspekty homeostazy wapnia i fosforu lub metabolizmu minerałów kostnych: bisfosfoniany, kalcymimetyki, aktywatory receptorów witaminy D, sewelamer, węglan lantanu itp. W nefrologii wszystko to służyło powód tworzenia nowych koncepcji, na przykład „przewlekła choroba nerek i zaburzenia mineralne i kostne - CKD-MBD” (odpowiednik krajowy to zaburzenia mineralne i kostne w przewlekłej chorobie nerek) i znaczna zmiana PV aktualne zalecenia dotyczące diagnozowania, zapobiegania, kontroli i leczenia takich zaburzeń (Practical zaleca KDIGO-nia. 2011).

4. Rehabilitacja

U pacjentów z CKD obserwowano stopniowe zmniejszanie czynności nerek wraz z rozwojem PChN w stadium 5. Postęp przewlekłej niewydolności nerek występuje zwykle w wolniejszym tempie niż w przypadku przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, jednak metody ograniczania terapii dla tej patologii są bardzo ograniczone. W przypadku rozwoju 5-go stopnia CKD pacjent jest wykonywany przez PTS zgodnie z ogólnie przyjętymi podejściami. Ponieważ PChN często rozwija się w podeszłym wieku i wieku starczym, postępowanie z pacjentami musi uwzględniać towarzyszącą patologię sercowo-naczyniową i cukrzycę, często obserwowane u pacjentów w tej grupie wiekowej.

Kryteria oceny jakości opieki

Kryteria jakości

Poziom zaufania dowodów

Zalecenia dotyczące poziomu wiarygodności

Konsultacja nefrologa (etap 3,4 CKD)

Obliczanie współczynnika filtracji kłębuszkowej

Wykonano badanie ultrasonograficzne nerek.

Przeprowadza się ogólne (kliniczne) badanie krwi.

Ogólny biochemiczny test terapeutyczny krwi (kreatynina, mocznik, kwas moczowy, białko całkowite, albumina, glukoza, cholesterol, lipoproteiny o wysokiej gęstości, lipoproteiny o niskiej gęstości, triglicerydy, potas, sód)

Przeprowadza się ogólne (kliniczne) badanie krwi.

Wykonana terapia dializacyjna (jeśli wskazano)

Referencje

Dedov I.I., Shestakova M.V. (Wyd.) Algorytmy specjalistycznej opieki medycznej dla pacjentów z cukrzycą. 2nd ed. M., 2006.
Diagnoza i korekcja zaburzeń metabolizmu lipidów w celu zapobiegania i leczenia miażdżycy (rewizja IV). Rosyjskie zalecenia. M., 2009.
Dobronravov V.A. Epidemiologia nefropatii cukrzycowej: problemy ogólne i regionalne // Nefrologia. 2002. Vol. 6, No. 1. P. 16–22.
Dobronravov V.A. Współczesne spojrzenie na patofizjologię wtórnej nadczynności przytarczyc. Rola czynnika wzrostu fibroblastów 23 i klotho // Nefrologia. 2011. Vol. 15, No. 4. P. 11–20.
Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. i wsp. Epidemiologia przewlekłej choroby nerek w obwodzie Vologda // Nefrologia. 2004. 8, nr 1. P. 36–41.
Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. i wsp. Epidemiologia przewlekłej niewydolności nerek w północno-zachodnim regionie Rosji: w kierunku rejestru przewlekłej choroby nerek // Ter. łuk. 2004. V. 76, nr 9. P. 57–61.
Yesayan A.M. Układ renina-angiotensyna tkankowa w nerkach. Nowa strategia nefroprotekcji // Nefrologia. 2008. V. 6, nr 3. P. 8–16.
Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Nefropatia radiokontrastowa // Nefrologia. 2007. V. 11, nr 3. P. 93–101.
Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Wpływ ilości i jakości białka w diecie na aktywność nerek // Nefrologia. 2004.
8, nr 2. P. 14–34.
Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Żywienie medyczne na różnych etapach przewlekłej choroby nerek // Nefrologia i dializa. 2007. V. 9, nr 2. P. 118–136.
Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Chroniczna postępująca nefropatia i styl życia współczesnej osoby Ter. łuk. 2004. V. 76, nr 9. P. 5–10.
Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. i wsp. Interakcje sercowo-nerkowe: znaczenie kliniczne i rola w patogenezie chorób układu sercowo-naczyniowego i nerek // Ter. łuk. 2004. № 6. P. 39–46.
Krajowe zalecenia dotyczące zapobiegania, diagnozowania i leczenia nadciśnienia tętniczego. M., 2008.
Nefrologia: przywództwo krajowe / wyd. N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 p.
Praktyczne zalecenia KDIGO dotyczące diagnostyki, zapobiegania i leczenia zaburzeń mineralnych i kostnych w przewlekłej chorobie nerek (CKD-MCN). Podsumowanie zaleceń // Nefrologia. 2011. Vol. 15, No. 1. P. 88–95.
Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Przewlekła choroba nerek: w drodze do jedności idei // Nefrologia. 2002. Vol. 6, No. 4. P. 11–17.
Smirnov A.V. Dislipoproteidemie i problemy z nefroprotekcją // Nefrologia. 2002. Vol. 6, No. 2. P. 8–14.
Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. i wsp. Preventive Approach in Modern Nephrology // Nefrologia. 2004. V. 8, nr 3. P. 7–14.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. i wsp. Epidemiologia i czynniki ryzyka przewlekłej choroby nerek: poziom regionalny wspólnego problemu // Ter. łuk. 2005. Nr 6. P. 20–27.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. i wsp. Częstość występowania i częstość późnych stadiów przewlekłej choroby nerek w Republice Tyva // Nefrologia. 2005. V. 9, nr 4. P. 25–29.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kontinuum kardio-nerkowe: patogenetyczne podstawy profilaktyki nefrologicznej // Nefrologia. 2005. V. 9, nr 3. P. 7–15.
Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. i wsp. Problem oszacowania wskaźnika filtracji kłębuszkowej we współczesnej nefrologii: nowy wskaźnik - cystatyna C // Nefrologia. 2005. V. 9, nr 3. P. 16–27.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. i wsp. Epidemiologia, społeczne i ekonomiczne aspekty przewlekłej choroby nerek // Nefrologia. 2006. V. 10, nr 1. P. 7–13.
Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. i wsp. Zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej jako niezależnego czynnika ryzyka choroby sercowo-naczyniowej // Nefrologia. 2006. V. 10, nr 4. P. 7–17.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. oraz inne zalecenia Instytutu Badań nad Nefrologią Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. Acad. I.P. Pavlova: definicja, klasyfikacja, diagnoza i główne kierunki profilaktyki przewlekłej choroby nerek u dorosłych. SPb. : Lefty, 2008. 51 str.
Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problem modyfikacji klasyfikacji przewlekłej choroby nerek // Nefrologia. 2010. Vol. 15, No. 2. P. 7–15.
Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Wytyczne dotyczące żywienia klinicznego dla pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. SPb; Twer: Triad, 2009. 240 p.
Shilov E.M. Przewlekła choroba nerek i program ratowania ludzi w Rosji. Saratov, 2011.
Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Nowoczesne zasady diagnozowania i leczenia przewlekłej choroby nerek: przewodnik metodologiczny dla lekarzy. Saratov, 2011.
Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotropowe działanie kardioprotekcyjne erytropoetyny // Nefrologia. 2006. V. 10, nr 4. P. 18–22.
Bommer J. Rozpowszechnienie i aspekty społeczno-ekonomiczne przewlekłej choroby nerek // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. Str. 8–12.
Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Wydalanie albuminy z moczem i leczenie cukrzycy. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
Burnier M., Phan O., Wang Q. Wysokie spożycie soli: przyczyna niezależnego od ciśnienia krwi przerostu lewej komory? // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2007. obj. 22, N 9. P. 2426-2429.
Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. i in. Efekt inhibitorów systemu i inne analizy / metaanaliza // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. i in. Długoterminowe wyniki terapii ponownego umieszczenia nerki u pacjentów, którzy otrzymali suplementację bardzo niskobiałkową dietą z kwasem ketonowym. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969–974.
Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Zespół metaboliczny i przewlekła choroba nerek u dorosłych w USA // Ann. Stażysta Med. 2004. Vol. 140. P. 167-174.
Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Wysokie ciśnienie krwi: raport JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
Cockcroft D.W., Gault M.H. Przewidywanie kreatyniny z kreatyniny w surowicy // Nephron. 1976. Tom. 16, nr 1. str. 31–41.
Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. i in. Równania badawcze MDRD lub CKD-EPI do oszacowania częstości występowania PChN w stadium 3 w badaniach epidemiologicznych: która różnica? Czy ta różnica jest odpowiednia? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Opublikowane online 2010 1 czerwca doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmakonomiczne konsekwencje terapii losartanem u pacjentów poddawanych cukrzycowej fazie końcowej choroby nerek w UE i USA // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174–178.
Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. i in. UTWÓRZ Śledczych. Normalizacja poziomu hemoglobiny u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i niedokrwistością // N. Engl. J. Med. 2006. obj. 355, N 20. P. 2071–2084.
Europejskie wytyczne dotyczące najlepszych praktyk, grupa ekspertów ds. Hemodializy, europejskie stowarzyszenie ds. Nerek. Dializa. Wybierz. Przeszczep. 2002. Vol. 17, supl. 7. P. 7-15.
Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Poziomy Cystatyny C w USA dorośli, 1988–1994 w porównaniu z 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965–972.
Forman J.P., Brenner B.M. „Nadciśnienie” i „mikroalbuminuria”: dzwon dzwoni do ciebie // Kidney Int. 2006. obj. 69. str. 22-28.
Fouque D., Laville M. Diety niskiego ryzyka dla dorosłych osób dorosłych bez cukrzycy // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Wydanie 3: CD001892.
Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Nutrition i przewlekła choroba nerek // Nerka Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
Smażony Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Projekcja choroby nerek: metaanaliza // Nerka Int. 2001. Vol. 59. P. 260–269.
Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763–773.
Glynn L.G., Reddan D., Newell J. i in. Przewlekła choroba nerek wśród pacjentów ze stwierdzoną chorobą sercowo-naczyniową: badanie kohortowe oparte na społeczności lokalnej // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2007. obj. 22, N 9. P. 2586-2594.
Go A.S., Chertow G.M., Fan D. i in. Przewlekła choroba nerek, zdarzenia sercowo-naczyniowe i hospitalizacja // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296–305.
Goodman, W. G., Londyn G., Amann K. i in. Zwapnienie naczyń w przewlekłej chorobie nerek // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Walidacja GFR u autorów testu na oznaczenie kreatyniny w surowicy // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E-Ekt ograniczenie białka dietetycznego w rokowaniu u pacjentów z nefropatią cukrzycową // Nerka Int. 2002. Vol. 62, nr 1. P. 220–228.
Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Czynniki ryzyka przewlekłej choroby nerek: prospektywne badanie 23 534 w J. Country i Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934–2941.
He J., Whelton P.K. Podwyższone skurczowe ciśnienie krwi i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i chorób nerek: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. i in. Łagodna niewydolność nerek jest związana ze zwiększoną śmiertelnością sercowo-naczyniową: Hoorn Study // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402–1407.
Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rasowe różnice w postępie od przewlekłej niewydolności nerek do stadium końcowego Choroby nerek w Stanach Zjednoczonych // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Wskaźnik masy ciała i ryzyko schyłkowej choroby nerek // Ann. Stażysta Med. 2006. obj. 144, N 1. P. 21–28.
Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modyfikacja równania choroby nerek w diecie niepokoi szybkość filtracji kłębuszkowej u egipskich dawców nerek // Exp. Clin. Przeszczep. 2008. Vol. 6, nr 2. P. 144–148.
Intensywna kontrola stężenia glukozy we krwi za pomocą sulfonylomocznika lub insuliny w porównaniu z konwencjonalną cukrzycą (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Lancet. 1998. Tom. 352, N 9131. P. 837-853.
Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. AIPRD Study Group. Postęp choroby nerek: kontrola ciśnienia krwi, białkomocz i hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę: metaanaliza na poziomie pacjenta // Ann. Stażysta Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244–252.
College of Physicians and Renal Association atRCoGP. Przewlekła choroba nerek u dorosłych: brytyjskie wytyczne dotyczące postępowania i skierowania. Londyn: Royal College of Physicians, 2006.
Inicjatywa jakości leczenia chorób nerek. Wytyczne kliniczne K / DOQI w nadciśnieniu tętniczym i środkach przeciwnadciśnieniowych w przewlekłej chorobie nerek // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. i wsp. Wpływ ograniczenia spożycia białka i kontroli ciśnienia krwi na przewlekłą chorobę nerek. Modyfikacja diety w grupie badawczej chorób nerek // N. Engl. J. Med. 1994. Tom. 330, N 13. P. 877–884.
Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Nadciśnienie tętnicze Nowa definicja mi-croalbuminurii u osób z nadciśnieniem. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
Kopple J.D., Feroze U. Wpływ otyłości na przewlekłą chorobę nerek // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J. i Navis G. Ustalono, że ustalono, że zostało to ustalone. 2007. obj. 71, N 3. P. 260–265.
Lentine K., Wrone E.M. Nowe spojrzenie na spożycie białka i postęp choroby nerek // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Szybkość filtracji galaretowatej z kreatyniny w surowicy; nowe równanie przewidywania // Ann. In-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461–470.
Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Uproszczone równanie do przewidywania szybkości filtracji kłębuszkowej z kreatyniny w surowicy // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Tom. 11. P. A0828.
Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. i in. Choroba nerek: poprawa globalnych wyników (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, nr 6. P. 2089–2100.
Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Nowe równanie do oceny szybkości filtracji kłębuszkowej // Ann. Stażysta Med. 2009. Vol. 150. P. 604–612.
Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. i in. Definicja choroby nerek: raport konferencji KDIGO Controversies // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
Locatelli F., Aljama P., Canaud B. i in. Grupa robocza ds. Niedokrwistości z najlepszych europejskich praktyk w zakresie nerki (ERBP). Deklaracja pozycji ERBP przez ERBP: Docelowa hemoglobina, aby pomóc w stymulowaniu czynników stymulujących erytro-poiesis: oświadczenie z badania w celu zmniejszenia zdarzeń sercowo-naczyniowych za pomocą badania Aranesp (TREAT) // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2010. Vol. 25, nr 9. P. 2846–2850.
Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA Rada Doradcza ERBP. Postępowanie z niedokrwistością u pacjentów z chorobą nerek: stanowisko na temat Europejskiej Najlepszej Praktyki Odnowy (ERBP) // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologia przewlekłej choroby nerek we Włoszech: Możliwe podejścia terapeutyczne // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. i in. Etiopatologia przewlekłych nefropatii kanalikowych, kłębuszkowych i nerkowo-naczyniowych: implikacje kliniczne // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Opublikowane online 20 stycznia 2011 r. Doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Zmodyfikowane równanie szacowania szybkości przesączania kłębuszkowego dla chińskich pacjentów z przewlekłą chorobą nerek // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. obj. 17, N 10. P. 2937-2944.
Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Długoterminowa skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych na białkomocz i czynność nerek // Arch. Stażysta Med. 1995. Tom. 155, N 10P. 1073-1080.
MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. i in. Terapia skojarzona z receptorem angiotensyny i inhibitorem ACE w białkomoczowej chorobie nerek: Am. J. Kidney Dis. 2006. obj. 48, N 1. P. 8–12.
Mann J.F.E. Ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów z łagodną niewydolnością nerek: wpływ na inhibitory ACE // Presse Med. 2005. Vol. 34, nr 18. P. 1303-1308.
Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. i in. Samotny telmisartan w połączeniu z badaczami Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Wyniki leczenia nerkowego telmisartanem, ramiprylem lub obydwoma (w badaniu ONTARGET®): wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane badanie kliniczne // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
Matsuo S., Imai E., Horio M. i in. Poprawione równania dla szacowanego GFR z kreatyniny w surowicy w Japonii // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
McClellan W.M., Flanders W.D. Czynniki ryzyka postępującej choroby nerek // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
Meloni C., Morosetti M., Suraci C. i in. Ciężkie ograniczenie białka diety w jawnej nefropatii cukrzycowej: korzyści lub ryzyko? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, nr 2. P. 96–101.
Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. i in. Odpowiednie ograniczenie spożycia białka u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy z przewlekłą niewydolnością nerek // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
Mitch W.E. Terapia dietetyczna u pacjentów z PChN - aktualny status // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, supl. 1. P. 7–8.
Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Ryzyko we wspólnotach Badanie: Tradycyjne i nietradycyjne czynniki ryzyka przewidują chorobę wieńcową w przewlekłej chorobie nerek // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. i in. Poziomy funkcji nerek dla czynników ryzyka miażdżycowych wyników sercowo-naczyniowych w społeczności // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 47–55.
Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Czy wcześni są leczeni przed dializą chorzy na przewlekłą chorobę nerek? Wyniki wieloośrodkowego, otwartego, prospektywnego, randomizowanego, porównawczego badania grupowego // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2007. obj. 22, N 3. P. 784–793.
Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Zaburzenia czynności nerek: ryzyko miażdżycy w społecznościach badanie // Nerka Int. 2000. Tom. 58. P. 293–301.
National Kidney Foundation KD. Wytyczne dotyczące praktyki klinicznej w zakresie przewlekłej choroby nerek: ocena, klasyfikacja i stratyfikacja // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, supl. 1. P. S1 - S266.
Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. i in. Wynik szwajcarskiego badania SAPALDIA // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2006. obj. 21, N 4. P. 935–944.
Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. i in. Intensywna insulinoterapia u japońskich pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną: randomizowane prospektywne 6-letnie badanie // Diabetes Res. Clin. Pract. 1995. Tom. 28, nr 2. P. 103–117.
Pecoits-Filho R. Spożycie białka dietetycznego i choroba nerek w zachodniej diecie // Contrib. Nephrol. 2007. obj. 155. P. 102–112.
Perthoux F., Jones E., Gellert R. i in. Dane epidemiologiczne leczonej końcowej niewydolności nerek w Unii Europejskiej (UE) w roku 1995; Raport o nerkach europejskich. Rejestr stowarzyszeń i rejestry krajowe // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 1999. Vol. 14. P. 2332–2342.
Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrola ciśnienia krwi, białko-uria i postęp choroby nerek. Modyfikacja diety w badaniu choroby nerek // Ann. Stażysta Med. 1995. Tom. 123, N 10. P. 754–762.
P? ls L., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Ograniczenie białka, szybkość filtracji kłębuszkowej i albuminuria u pacjentów z cukrzycą typu 2: badanie randomizowane // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, nr 12. P. 1200–1207.
Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Palenie jest związane z albuminurią i nieprawidłową czynnością nerek u osób bez cukrzycy // Ann. Stażysta Med. 2000. Tom. 133. P. 585–591.
Prakash S., Pande D.P., Sharma S. i in. Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie w celu oceny wpływu ketodiety w predialitycznej przewlekłej niewydolności nerek // Ren. Orzech. 2004. Vol. 14, nr 2. P. 89–96.
Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. i in. Grupa badawcza RENAAL dla przewodnictwa we wszystkich stadiach nefropatii cukrzycowej typu 2: analiza post hoc wyników badania RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, nr 12. P. 3117–3125.
Riccioni G. Aliskiren w leczeniu nadciśnienia i uszkodzenia narządów // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77–87.
Ritz E. Nadciśnienie i choroba nerek // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
Ritz E. Salt-friend lub foe? // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2006. obj. 21, nr 8. P. 2052–2056.
Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Sól - potencjalna „toksyna mocznicowa”? // Blood Purif. 2006. obj. 24, N 1. P. 63–66.
Rodger R.S.C., Williams B. Konferencja konsensusowa na temat wczesnej przewlekłej choroby nerek. Przedmowa // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2007. obj. 22, supl. 9. P. IX 1.
Rodrigo E. i in. Pomiar czynności nerek u pacjentów przed schyłkową niewydolnością nerek // Nerka Int. 2002. Vol. 61, supl. 80. P. S11 - S17.
Reguła A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Ważne jest, aby rzucić okiem na chorobę nerek Stażysta Med. 2004. Vol. 141. str. 929–937.
Rutkowski B. Zmiana końcowego stadium niewydolności nerek w Europie Środkowej i Wschodniej // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
Sacks, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. i in. Białko sojowe, izoflawony i komitet żywieniowy ds. Zdrowia układu sercowo-naczyniowego // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. obj. 26, nr 8. P. 1689-1692.
Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Hipoteza komórek proksymalnych dla zespołu sercowo-naczyniowego w cukrzycy // Int. J. Nephrol. 2011. Artykuł ID 957164.
Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Cholesterol i ryzyko zaburzeń czynności nerek u zdrowych mężczyzn // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. i in. Niski stopień albuminurii i ryzyko sercowo-naczyniowe: // Clin. Res. Cardiol. 2007. obj. 96, nr 5. P. 247–257.
Schiepati A., Remuzzi G. Przewlekła choroba nerek jako problem zdrowia publicznego: Epidemiologia, implikacje społeczne i ekonomiczne // Nerka Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
Segura J., Campo C., Ruilope L.M. Wpływ białkomoczu i wskaźnika filtracji kłębuszkowej na ryzyko sercowo-naczyniowe w nadciśnieniu pierwotnym // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Rola niedokrwistości i progresji niewydolności serca. Czy jest miejsce na erytropoetynę i żelazo dożylne? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749–761.
Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. Śledczy CHOIR. Korekta niedokrwistości epoetyną alfa w przewlekłej chorobie nerek // N. Engl. J. Med. 2006. obj. 355, N 20. P. 2085-2098.
Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. Skutki działania statyn u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek: metaanaliza i meta-regresja kontrolowanych prób kontrolnych // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. P. 645-651.
Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Jest to ponowna analiza studium wykonalności MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Tom. 50, N 5. P. 273–283.
Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. i in. Zespół metaboliczny i przewlekła choroba nerek w Okinawie, Japonia // Kidney Int. 2006. obj. 69, N 2. P. 369–374.
Długotrwałych powikłań w cukrzycy insulinozależnej. The Trial Research Group, The Diabetes Control and Complications // N. Engl. J. Med. 1993. Tom. 329, N 14. P. 977–986.
USA Renal Data System. Raport roczny USRDR 2004. Bethesda, MD: National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney, 2004.
Uribarri J., Tuttle K.R. Zaawansowane produkty końcowe glikacji i nefrotoksyczność diet wysokobiałkowych // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. obj. 1, N 6. P. 1293–1299.
Vanholder R. i in. Przewlekła choroba nerek jako przyczyna chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych // Nephrol. Wybierz. Przeszczep. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. i in. Szybkość filtrowania albumin dla pierwotnego nadciśnienia tętniczego // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Najniższa skurczowa choroba nerek związana jest z udarem w stadiach od 3 do 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. obj. 18, N 3. P. 960–966.
Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Białko dietetyczne indukuje uszkodzenie nerek za pośrednictwem endoteliny poprzez zwiększone wytwarzanie kwasu wewnętrznego // Nerka. Int. 2007. obj. 71, N 3. P. 210–221.
Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Brytyjskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego. Wytyczne dotyczące zarządzania British Hypertension Society, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Choroba nerek w Stanach Zjednoczonych na rok 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Załącznik A1. Skład grupy roboczej

Liderzy zespołów

Smirnov A.V., MD, profesor, dyrektor Instytutu Badań nad Nefrologią, Pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Sankt Petersburgu nazwany imieniem akademika I.P. Pavlova ”Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

Dobronravov V.A., MD, profesor, zastępca dyrektora Instytutu Badań nad Nefrologią, pierwszy pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Sankt Petersburgu nazwany imieniem akademika I.P. Pavlova ”Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Członkowie grupy

Shilov E.M., MD, profesor, kierownik Katedry Nefrologii i Hemodializy, Instytut Edukacji Zawodowej, FSBEI HE "Pierwszy MGMU nazwany na cześć I.M. Sechenov "Ministerstwo Zdrowia Rosji, główny specjalista ds. Zewnętrznych nefrolog z Ministerstwa Zdrowia Rosji,

Rumyantsev A.Sh. Dr n. Med., Profesor Wydziału Terapii Terapeutycznej, Wydział Medyczny, Państwowy Uniwersytet w Petersburgu.

Yesayan A.M., MD, profesor, kierownik Katedry Nefrologii i Dializy Pierwszego St. Petersburga Państwowego Uniwersytetu Medycznego nazwanego imieniem I.P. Pavlova ”Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

Kayukov IG, MD, profesor, kierownik Laboratorium Fizjologii Klinicznej Nerki Instytutu Nefrologii, Pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Sankt Petersburgu nazwany imieniem akademika I.P. Pavlova ”Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

Kucher A.G., MD, profesor, profesor Katedry Propedeutyki Chorób Wewnętrznych Pierwszego St. Petersburga Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. Pavlova ”Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

A. Vatazin, MD, profesor, kierownik Katedry Transplantologii, Nefrologii i Chirurgii Hemokorrekcji, Moskiewski Regionalny Instytut Kliniczny. Mf Vladimirsky.

Domowe leczenie

Ogólne informacje

Powody

Etapy

Diagnostyka

Funkcje specjalne

Leczenie

Moc

Hospitalizacja

Przewlekła choroba nerek

Przewlekła choroba nerek

Spis treści

Słowa kluczowe

Skróty

Terminy i definicje

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

1.2 Etiologia i patogeneza

1.3. Epidemiologia

1.4. Kodowanie ICD 10

1.5. Klasyfikacja

2. Diagnoza

3.2 Inne leczenie

4. Rehabilitacja

Kryteria oceny jakości opieki

Referencje

Załącznik A1. Skład grupy roboczej

Kolejna Publikacja O Zapalenie Nerek