Zaplanuj

1. Definicja, klasyfikacja obrzęku

2. Diagnostyka różnicowa zespołu obrzęku

3. Zespół obrzęku u dzieci.

4. Diagnoza obrzęku

5. Zasady leczenia zespołu obrzęku

1. Definicja, patogeneza, klasyfikacja obrzęku

Zespół obrzękowy to nadmierne nagromadzenie płynu w tkankach ciała i jamach surowiczych, któremu towarzyszy wzrost objętości tkanki lub zmniejszenie w jamie surowiczej ze zmianą właściwości fizycznych (turgor, elastyczność) i funkcji tkanek i narządów.

Patogeneza:

Zwykle ilość płynu wpływającego do tkanki jest równa ilości płynu odprowadzonego z niej. Płyn usuwa produkty odpadowe z tkanki i dostarcza składniki odżywcze z krwi. Naczynia krwionośne mają porowatą ścianę, ale pory są tak małe, że nie pozwalają komórkom krwi, białkom i solom przekroczyć granic łożyska naczyniowego. Głównymi przyczynami obrzęku są zaburzenia równowagi w systemach utrzymywania wymiany płynu między tkankami i naczyniami krwionośnymi, wsparte gradientami ciśnienia.

Klasyfikacja obrzęku:

1) W zależności od etiologii:

1. Obrzęk serca - z CH

2. Hypooncotic - choroby nerek, hipoproteinemia z chorobami wątroby, kacheksja.

3. Obrzęk żylny - żylaki nóg, głębokie zakrzepowe zapalenie żył

4. Obrzęk limfatyczny - zapalenie naczyń chłonnych, słoniowatość

5. Obrzęk błonotwórczy - zapalenie, obrzęk alergiczny, obrzęk toksyczny.

6. Obrzęk endokrynologiczny - obrzęk śluzowy, puchlina u kobiet w ciąży, obrzęk cykliczny w PMS

7. Jatrogenne (lecznicze) - hormony (kortykosteroidy, żeńskie hormony płciowe),

leki przeciwnadciśnieniowe (alkaloid rauwolfia, apressyna, metyldopa, beta-blokery, klonidyna, blokery kanału wapniowego), leki przeciwzapalne (butadion, naproksen, ibuprofen, indometacyna).

8. Inne opcje łagodnego obrzęku: ortostatyczny i idiopatyczny.

2) Według lokalizacji:

1. Miejscowe: nie-zapalne (transudate) i zapalne (wysięk) pochodzenie, związane z brakiem równowagi płynu w pewnej części tkanki i narządu.

- z chorobami żył, naczyń limfatycznych, chorobami alergicznymi.

2. Uogólniony rozwija się w wyniku ogólnej nadmiernej potliwości organizmu, podzielonej na obwodową i brzuszną (opłucna, hydropericardium, wodobrzusze).

1. Obrzęk serca - w przypadkach obrzęku serca w wywiadzie zwykle występują choroby serca lub objawy sercowe, takie jak duszność, ortopedia, kołatanie serca i ból w klatce piersiowej. Obrzęk w niewydolności serca rozwija się stopniowo, zwykle po duszności poprzedzającej je. Współistniejący obrzęk żył szyi i zastoinowe powiększenie wątroby są objawami niewydolności prawej komory. Obrzęk serca jest umiejscowiony symetrycznie, głównie na kostkach i nogach u chodzących pacjentów oraz w tkankach obszarów lędźwiowych i krzyżowych u pacjentów łóżkowych. Skóra na obszarze obrzęku jest zimna, cyjanotyczna. W ciężkich przypadkach obserwuje się wodobrzusze i opłucną. Często ujawnia się nokturia.

2. Hypooncotic występuje w hipoproteinemii, zwłaszcza w niedoborze albumin.

W chorobach nerek ten typ obrzęku charakteryzuje się stopniowym (nerczyca) lub szybkim (kłębuszkowe zapalenie nerek) rozwojem obrzęku, często w obecności przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, cukrzycy, tocznia rumieniowatego, nefropatii u kobiet w ciąży, kiły, zakrzepicy żył nerkowych i niektórych zatruć. Obrzęki zlokalizowane są nie tylko na twarzy, zwłaszcza w powiekach (obrzęk twarzy jest bardziej wyraźny rano), ale także na nogach, dolnej części pleców, narządach płciowych, przedniej ścianie brzucha. Puchliny często się rozwijają. Duszność zwykle nie występuje. W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych charakterystyczne jest zwiększenie ciśnienia krwi i może rozwinąć się obrzęk płuc. Obserwuje się zmiany w analizie moczu. Przy długotrwałej chorobie nerek mogą pojawić się krwotoki lub wysięki w dnie. Podczas tomografii badanie ultrasonograficzne ujawnia zmianę wielkości nerek. Pokazano badanie czynności nerek.

Choroba wątroby prowadzi do obrzęku zwykle w późnym stadium marskości po nekrotyce i wrotach. Objawiają się głównie wodobrzuszem, który jest często bardziej wyraźny niż obrzęk nóg. Badanie ujawnia kliniczne i laboratoryjne objawy choroby podstawowej. Najczęściej występuje wcześniejszy alkoholizm, zapalenie wątroby lub żółtaczka, a także objawy przewlekłej niewydolności wątroby: naczyniaki tętnicze pająków („gwiazdki”), dłonie wątroby (rumień), ginekomastia i rozwinięte żylne naczynia na przedniej ścianie brzucha. Charakterystycznymi objawami są wodobrzusze i powiększenie śledziony.

Obrzęk związany z niedożywieniem rozwija się wraz z ogólnym głodem (obrzękiem kacheksji) lub z silnym brakiem białka w diecie, jak również z chorobami, którym towarzyszy utrata białka przez jelita, ciężki beri-beri (beri-beri) i alkoholicy. Zwykle występują inne objawy niedoboru składników odżywczych: cheiloza, czerwony język, utrata masy ciała. W przypadku obrzęku spowodowanego chorobami jelit, w historii częstych wskazań na ból jelita lub obfita biegunka. Obrzęk jest zwykle niewielki, zlokalizowany głównie na nogach i stopach, często występuje obrzęk twarzy.

3. Obrzęk żylny.

W zależności od przyczyny obrzęk żylny może być zarówno ostry, jak i przewlekły. W przypadku ostrej zakrzepicy żył głębokich typowe są bóle i tkliwość przy omacywaniu żyły dotkniętej chorobą. W zakrzepicy większych żył występuje również zwykle wzrost powierzchniowego wzorca żylnego. Jeśli przewlekła niewydolność żylna jest spowodowana żylakami lub niewydolnością żył głębokich (postflebowych), do obrzęku ortostatycznego dodawane są objawy przewlekłej zastoju żylnego: zastoinowa pigmentacja i owrzodzenia troficzne.

4. Obrzęk limfatyczny

Ten typ obrzęku jest obrzękiem miejscowym; są zwykle bolesne, podatne na progresję i towarzyszą im objawy przewlekłego przekrwienia żylnego. W badaniu palpacyjnym obszar obrzęku jest gęsty, skóra jest pogrubiona („skóra świńska” lub skórka pomarańczowa), podczas podnoszenia kończyny obrzęk zmniejsza się wolniej niż w przypadku obrzęku żylnego. Występują idiopatyczne i zapalne formy obrzęku (najczęstszą przyczyną tego ostatniego jest grzybica skórna), a także obturacyjna (w wyniku zabiegu chirurgicznego, bliznowacenia w uszkodzeniu popromiennym lub w procesie nowotworowym w węzłach chłonnych) prowadząca do limfostazy. Przedłużony obrzęk limfatyczny prowadzi do gromadzenia się białka w tkankach, a następnie do wzrostu włókien kolagenowych i deformacji narządu - słoniowatości.

5. Obrzęk błonotwórczy. Ze względu na zwiększoną przepuszczalność membran kapilarnych.

Obrzęk alergiczny. Rozwija się tak szybko, że może zagrozić życiu człowieka, jeśli pojawi się na szyi i twarzy. Ze względu na nadmierną reakcję organizmu na penetrację obcych substancji (alergenów), naczynia w obszarze wprowadzania ulegają dramatycznemu rozszerzeniu, co prowadzi do uwolnienia płynu do otaczających tkanek. W szyi ten obrzęk prowadzi do ucisku i obrzęku krtani i strun głosowych, tchawica utrudnia lub całkowicie zatrzymuje przepływ powietrza do płuc, a pacjent może umrzeć z powodu uduszenia. Ten stan jest zwykle nazywany obrzękiem naczynioruchowym.

Obrzęk pourazowy - obrzękowi po urazie mechanicznym towarzyszy ból i tkliwość przy badaniu dotykowym i obserwuje się w obszarze urazu (urazu, złamania itp.)

Obrzęk zapalny, któremu towarzyszy ból, zaczerwienienie, gorączka. Powodem tego jest nadmierna ekspansja naczyń żylnych ze względu na wzrost przepływu krwi, zmniejszenie skuteczności ich pracy przy wypływie płynu z obszaru objętego stanem zapalnym i zwiększenie przepuszczalności ich ściany pod wpływem białek, które reagują na stan zapalny.

Obrzęk toksyczny występuje, gdy ukąszenia węży, owady, narażone są na działanie środków bojowych.

Diagnostyka różnicowa obrzęku

Możesz znać wiele chorób, w których rozwijają się pewne objawy, ale jeśli nie jesteś w stanie ich odróżnić w praktyce, będziesz nieważny jako lekarz. I nie tylko lekarze powinni być w stanie to zrobić, ale także chirurdzy. Myślę, że nie ma wątpliwości co do potrzeby przeczytania artykułu, więc bez zbytniej gry wstępnej i skomplikowanych wyjaśnień przejdźmy do analizy obrzęku.
Czym jest obrzęk? Jest to zatrzymywanie płynów w przestrzeniach międzykomórkowych. Ten płyn z reguły zawiera wodę, elektrolity i trochę białka. Poci się z naczyń. Obecność obrzęku prawie zawsze wskazuje na rozwój patologii. Tylko późne kobiety w ciąży mogą doświadczyć obrzęku fizjologicznego - i tylko na kostkach.

W jakich warunkach rozwijają się obrzęki?
1. Niewydolność serca
2. Choroba nerek
3. Choroba wątroby
4. Obrzęk w ciąży
5. Pęcznienie cykliczne
6. Obrzęk związany z upośledzonym odpływem żylnym
7. Obrzęk związany z upośledzonym drenażem limfatycznym.
8. Obrzęk ortostatyczny
9. Obrzęk stawowy
10. Obrzęk pochodzenia leku
11. Choroby przewodu pokarmowego i czynniki pokarmowe

Etiologia i patogeneza

Przejdźmy teraz szybko do patogenezy każdego z tych warunków, co pomoże nam zrozumieć (a nie wkurzyć) szczegółową klinikę chorób, w których występują.

Niewydolność serca jest ostra i przewlekła. Ostra HF rozwija się szybko, charakteryzuje się niedociśnieniem tętniczym, tachykardią, bladością i poceniem się skóry i jest obarczona ryzykiem wystąpienia wstrząsu kardiogennego. Najczęstszą przyczyną CS jest rozległy zawał mięśnia sercowego. Obrzęki tutaj nie odgrywają kluczowej roli, więc nie rozważymy szczegółowo OCH w tym artykule.
Bardziej interesuje nas przewlekła niewydolność serca. Rozwija się w chorobie niedokrwiennej serca, kardiomiopatiach, układowych chorobach tkanki łącznej, miażdżycy, wrodzonych i nabytych wad serca oraz wielu innych chorobach. Ale wszyscy mają jedną rzecz - patogenezę obrzęku. W CHF funkcja skurczowa serca jest stopniowo zaburzona, w wyniku czego nie jest w stanie pompować krwi w wymaganej objętości. Przy prawostronnej CHF krew nie „przechodzi” do małego okręgu i utrzymuje się w dużym krążeniu, objawiając się obrzękiem kończyn dolnych, powiększeniem wątroby, bólem w prawym nadbrzuszu, wodobrzusze, opłucnej u mężczyzn - obrzękiem moszny. Skóra nad obrzękiem jest niebieska, ponieważ krew jest uboga w tlen i bogata w dwutlenek węgla. Porażka lewej części serca prowadzi do obrzęku płuc, w wyniku którego słychać świszczący oddech, pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną (podniesiona głowa), obserwuje się ciężką duszność. Ten stan jest niebezpieczny dla życia pacjenta i wymaga pilnego leczenia.
Choroba nerek, charakteryzująca się utratą dużych ilości białka w moczu, prowadzi do obrzęku hipooncotic. Albumina odgrywa główną rolę w utrzymywaniu ciśnienia onkotycznego (ponieważ są hydrofilowe) i są pierwszymi utraconymi przez organizm w przypadku niewydolności nerek (ponieważ są małe). Obrzęki pojawiają się na obszarach z luźną tkanką podskórną: powieki, srom, żołądek; skóra nad nimi jest ciepła i blada. W ciężkich przypadkach anasarca może się rozwinąć. Ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęstszą przyczyną obrzęku nerek.
Wątroba spełnia funkcję syntezy białka, dlatego różne marskości wątroby, ostre zapalenie wątroby i zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby prowadzą do hipoproteinemii i obrzęku hipooncotic.

Obrzęk stawów występuje tylko w obszarze stawu, czyli jest miejscowy. Zidentyfikowany w wielu chorobach układowych i stawowych: reumatoidalnym zapaleniu stawów, reaktywnym zapaleniu stawów, zapaleniu stawów z SLE, łuszczycą itp. Pacjenci mogą narzekać na poranną sztywność stawów.

U kobiet w ciąży niewielka obrzęk kostki w późnych okresach jest uważany za normalny, ale jeśli obrzęk jest obserwowany na nogach i udach, można założyć brak równowagi wodno-elektrolitowej.

Cykliczny obrzęk. Wielu słyszało o PMS (zespół napięcia przedmiesiączkowego). Podstawą zmian w samopoczuciu kobiet są cykliczne zmiany hormonalne. Przy względnej niewydolności progesteronu rozwija się niewielki obrzęk, w wyniku czego występuje nieznaczny obrzęk nóg i stóp, zawroty głowy, bóle głowy, drażliwość.

Wypływ żylny jest zaburzony w ostrych i przewlekłych chorobach żył. Przewlekła patologia to żylaki kończyn dolnych.
Najczęściej wykrywane u połowy kobiet po porodzie iw menopauzie, co wiąże się ze zmianami hormonalnymi. Przyczyną choroby jest osłabienie zastawek między żyłami głębokimi i powierzchownymi, krew poprzez perforujące żyły wpływa do żył powierzchownych z powodu siły grawitacji na niej. Choroba postępuje stopniowo. We wczesnych stadiach występują bóle bólowe, uczucie ciężkości w nogach, szybkie zmęczenie podczas chodzenia lub stania, skurcze nocne, swędzenie; wrzody troficzne później łączą się z powodu uporczywego obrzęku, tkanka podskórna gęstnieje. Żylaki są zwykle obserwowane na obu nogach, ale nasilenie objawów może się różnić.

Zakrzepica żył głębokich nóg. Ból kończyny bardzo różni się od zdrowego. W zależności od kursu (ostry lub przewlekły), narasta obrzęk, pojawia się ból mięśnia brzuchatego łydki podczas chodzenia, omacywania, wzrasta temperatura skóry nad obrzękiem.

Obrzęk ortostatyczny występuje podczas przedłużonego pobytu w jednej pozycji. Dlatego, jeśli jest długa jazda samochodem, lepiej jest robić częste postoje i rozgrzewać. Ten warunek nie wymaga leczenia.
Obrzęk związany z zaburzeniami drenażu limfatycznego występuje w wyniku wrodzonych i nabytych chorób układu limfatycznego. W przypadku wrodzonej aplazji naczyń włosowatych limfatycznych obrzęki zlokalizowane są symetrycznie na nogach i udach, skóra w tej strefie jest blada z uszkodzeniami troficznymi - obrzęk limfatyczny. Całkowicie różne objawy wskazują na uszkodzenie kolektorów. Z nią jedna noga staje się kilka razy grubsza niż druga, skóra zmienia się etapami - od obrzęku limfatycznego do całkowitego zwłóknienia tkanki. Ta patologia nazywa się słoniowatością. Nabyte zaburzenia limfatyczne obserwuje się w zapaleniu naczyń chłonnych, które może przekształcić się w wtórną słonicę. Zapalenie naczyń chłonnych charakteryzuje się gorączką, osłabieniem, lokalnie - czerwonym (siatkowate lub w postaci pasków), obrzękiem, hipertermią.

Obrzęk narkotyków może wystąpić w wyniku przyjmowania następujących grup leków: mineralokortykosteroidów, kortykosteroidów, NLPZ, androgenów, estrogenów, blokerów kanału wapniowego itp.
W takich chorobach przewodu pokarmowego, jak przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, limfangiektazje jelitowe (enteropatia wysiękowa), zaburzenie wlewu, rozszczepienie białka lub wchłanianie aminokwasów.

Przy niedostatecznym spożyciu białka mogą pojawić się „głodne” obrzęki. W naszych czasach są rzadkie (w czasie wojny i wegan). Obrzęk w kacheksji - w nowotworach i chorobach zakaźnych.

Obrzęk idiopatyczny występuje u kobiet w średnim wieku. Poliologiczna (zmiany hormonalne, stres, ciąża w historii). Suma tych czynników prowadzi do centralnego rozregulowania metabolizmu wody i soli. Rano obrzęk jest bardziej wyraźny na kończynach górnych i twarzy, wieczorem „schodzą” na kończyny dolne. Retencja płynów przeplata się z okresami intensywnego oddawania moczu. Wyróżnij ten rodzaj obrzęku tylko poprzez wyeliminowanie powyższych przyczyn.
Pokrótce powtórzyliśmy etiologię i patogenezę obrzęku, nieznacznie wpłynęliśmy na klinikę. Teraz przeprowadzimy ich diagnostykę różnicową, a House nerwowo odłączy na bok.

Diagnostyka różnicowa

Tak więc z 11 rodzajów obrzęków możemy natychmiast wykluczyć obrzęk ortostatyczny, ponieważ nie wymaga on leczenia i szybko mija. Robimy to samo w przypadku cyklicznego obrzęku: używamy taktyki oczekiwania, tylko dłużej. W końcu, jeśli pacjent skarży się na inny zespół napięcia przedmiesiączkowego, być może wiąże się z nim również obrzęk. Ale na ogół pozwól mu iść do ginekologa. Wyrażony ICP może wskazywać na patologię ginekologiczną. Dalej, obrzęk w ciąży. Zgodnie z ustaleniami, jeśli kostki są spuchnięte, nie leczymy się. Jeśli analiza moczu nie ujawni patologii nerek, będziemy monitorować równowagę woda-sól. Rozległy obrzęk, białkomocz i inne „radości nerek” - wyślij do położników, ginekologów i nefrologów.

Zajmiemy się obrzękiem stawowym. Jeśli pacjent ma historię SLE, łuszczycy i innych chorób układowych tkanki łącznej, pozwól mu przejść ogólny test moczu i udać się do reumatologa. Musisz iść do niego, jeśli stawy są obrzęknięte, przegrzane, tylko hiperemiczne.

Obrzęki (zwykle wodobrzusze) w chorobach wątroby rozwijają się tylko w daleko zaawansowanych przypadkach. Większość pacjentów już wie, że ma marskość wątroby i zapalenie wątroby. Inne objawy kliniczne wskazują na etiologię wątroby. Gdy zapalenie wątroby - jest gorączką podczas zaostrzeń, zespołem krwotocznym i dyspeptycznym, hepatosplenomegalią, a czasami żółtaczką. Z marskością, żółtaczką, gigantyczną wielkością wątroby, „głową meduzy” (rzadko), krwotokiem, niestrawnością i nie tylko.
Obrzęk niewydolności serca i nerek różni się kolorem, temperaturą, położeniem, zależnością od pozycji ciała i pory dnia, konsystencją, obecnością duszności, możliwością zmian troficznych. Teraz w porządku.

W niewydolności serca: skóra nad obrzękiem jest niebieska, zimna, obrzęk rozprzestrzenia się od dołu do góry, u chodzących pacjentów jest bardziej wyraźny na nogach, u obłożnie chorych jest bardziej wyraźny wieczorem, z konsystencją, z naciskiem fossa nie odchodzi na długo, obserwuje się duszność, później troficzny wrzody, zapalenie skóry itp.

W przypadku niewydolności nerek: skóra potrzebuje obrzęku bladego i ciepłego, obrzęk wyraża się w miejscach z ciężką tkanką podskórną (powieki, brzuch, narządy płciowe), brak zależności od pozycji ciała, obrzęk jest bardziej wyraźny rano niż wieczorem; obrzęk jest miękki i ruchomy, nie ma duszności, zaburzenia troficzne nie rozwijają się.
Pozostaje różnicowanie obrzęku w zaburzeniach odpływu żylnego i limfatycznego.

Żylaki kończyn dolnych są łatwe do zidentyfikowania: występują u prawie wszystkich kobiet powyżej 40. roku życia, czasem młodszych, z rozszerzonymi guzkami żylnymi o nieregularnym kształcie nad skórą, kliniką „zmęczonych nóg”, rano znika obrzęk. Chirurdzy testują Trendelenburg-Troyanov, Pretta i innych.

Obrzęk z żylakami

Nie pomylisz słoniowatości z niewydolnością żylną - jedna noga jest wielokrotnie grubsza niż inne, na niej wiszą workowate kopce, oddzielone głębokimi fałdami. Na wczesnym etapie skóra jest blada lub normalna w kolorze.

Wrodzona aplazja naczyń krwionośnych limfatycznych i żylaków. Obie choroby charakteryzują się obrzękiem, ale skóra nad nimi ma inny kolor: pierwszy jest blady lub normalny w kolorze, podczas gdy drugi ma zwinięte niebieskie żyły unoszące się nad powierzchnią skóry. Ponadto, limfostaza objawia się we wczesnym wieku i często łączy się z innymi wadami rozwojowymi, żylakami - w wieku powyżej 40 lat. Z żylakami, zapaleniem skóry i owrzodzeniami troficznymi są częste, a limfostaza wytwarza guzki w wrzodzie trzustki.

Zapalenie naczyń chłonnych i DVT. Zapalenie naczyń chłonnych objawia się przekrwieniem wzdłuż naczyń w stanie zapalnym w postaci siatki lub paska, w zależności od struktury zapalonego naczynia i DVT - przez sinicę na grubej, gęstej żyle i wokół niej. W przypadku DVT występuje ból podczas chodzenia i głębokiego omacywania nóg, to znaczy bólu mięśni, oraz zapalenia naczyń chłonnych - ból wzdłuż zapalnego naczynia limfatycznego.

Przeanalizowaliśmy jeden z najważniejszych tematów klinicznych i powtórzyliśmy patogenezę i objawy wielu chorób. Teraz dr House nerwowo pali na uboczu.

Źródła: Mukhin N. A. Propedeutyka chorób wewnętrznych
Healy P.M., Jacobson E.J. Diagnostyka różnicowa chorób wewnętrznych

Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010

Powrót do numeru

Diagnostyka różnicowa w zespole obrzękowym w praktyce terapeuty

Autorzy: Mishina I., Państwowa Akademia Medyczna w Iwanowie, Rosja
Nagłówki: Medycyna rodzinna / Terapia, Medycyna ratunkowa

Obrzęk kończyn jest częstą dolegliwością pacjentów (czwartą z najczęstszych przyczyn poszukiwania pomocy medycznej). Wynika to z faktu, że obrzęk jest wyraźnie widoczny, jest postrzegany przez pacjenta jako przejaw choroby i powoduje niepokój z kosmetycznego punktu widzenia, zwłaszcza u kobiet. Z tych powodów, jak tylko pacjenci zauważą obrzęk, natychmiast szukają pomocy medycznej. Pacjenci z zespołem obrzękowym występują w praktyce klinicznej lekarzy różnych specjalności. Często obecność obrzęku jest traktowana jako oznaka rozwoju patologii układu żylnego u pacjenta. Wynika to z naturalnego lęku lekarza przed brakiem zakrzepicy żylnej lub ciężkiej przewlekłej zmiany w łóżku żylnym, która może potencjalnie prowadzić do niepełnosprawności lub nawet śmierci pacjenta. Tymczasem przyczyny rozwoju zespołu obrzęku są bardzo zróżnicowane, a nieprawidłowa ocena sytuacji klinicznej może prowadzić do poważnych błędów w strategii leczenia. Dlatego tak ważne jest prawidłowe przeprowadzenie diagnostyki różnicowej obrzęku kończyny dolnej. Obrzęk to wzrost wielkości określonej części ciała, spowodowany nadmiernym nagromadzeniem płynu śródmiąższowego. Mogą być one wynikiem zwiększenia przepuszczalności naczyń włosowatych, niedrożności odpływu krwi żylnej lub limfy lub nagromadzenia płynu w tkankach w wyniku zmniejszenia ciśnienia onkotycznego w osoczu krwi [1, 2].

Rozwój zespołu obrzęku może być konsekwencją chorób łożyska naczyniowego lub układu mięśniowo-szkieletowego kończyn dolnych, a także przejawem wielu chorób wewnętrznych [3, 4]. Te choroby i stany patologiczne są dobrze znane okręgowym terapeutom i lekarzom specjalistycznych szpitali:

1) przewlekła niewydolność serca;

2) patologia nerek, której towarzyszy nerczycowy lub ostry zespół nerczycowy (kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza nerkowa, cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych, nefropatia ciężarna, reumatoidalne zapalenie wielostawowe, toczeń rumieniowaty układowy, białaczka limfocytowa, limfogranulomatoza);

3) zwiększone ciśnienie żylne: niewydolność zastawek żylnych, choroba żylakowa, ostra zakrzepica żylna i jej konsekwencje, ucisk żył z zewnątrz w wyniku wzrostu guza;

4) hipoproteinemia spowodowana:

- niewystarczające spożycie białka (na czczo, nieodpowiednie odżywianie);

- zaburzenia trawienia (zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki);

- niedostateczne trawienie białek (resekcja dużej części jelita cienkiego, uszkodzenie ściany jelita cienkiego, enteropatia glutenowa);

- Naruszenia syntezy albuminy (z chorobami wątroby);

- utrata białka (enteropatia wysiękowa);

5) naruszenie drenażu limfatycznego:

- słoniowatość z nawracającymi rónicami;

- niedrożność filariów przewodu limfatycznego (filarioza);

- pourazowy obrzęk limfatyczny, łączący niedrożność limfatyczną i żylną;

6) reakcje alergiczne (obrzęk naczynioruchowy);

7) obrzęk w chorobach dużych stawów (deformujące zapalenie kości i stawów, zakaźne zapalenie stawów, reaktywne zapalenie stawów);

8) zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego podczas przyjmowania niektórych leków (na przykład nifedypiny);

9) obrzęk mieszany.

Algorytm diagnostyki różnicowej w wykrywaniu obrzęków obwodowych

Podczas zbierania historii pacjenta z obrzękiem obwodowym najcenniejsze informacje można uzyskać, korzystając z ośmiu pytań [5]:

1. Kiedy pojawił się obrzęk?

Związek z czynnikiem przejściowym jest szczególnie cenny w przypadku zakrzepicy żył głębokich (ostry obrzęk), podczas gdy obrzęk limfatyczny jest ważną cechą kliniczną wieku pacjenta. Idiopatyczny obrzęk limfatyczny (kobiety są 9 razy bardziej prawdopodobne niż mężczyźni) zwykle zaczynają się przed 40 rokiem życia; typowy dla ich wyglądu jest okres pierwszej miesiączki, a obturacyjny obrzęk limfatyczny prawie zawsze pojawia się po 40 latach.

2. Czy zauważysz ból w dotkniętej chorobą kończynie?

Ostry ból wskazuje na zakrzepowe zapalenie żył, zapalny obrzęk limfatyczny lub patologię mięśniowo-mięśniową. Ból należy odróżnić od bólu podczas badania palpacyjnego, ponieważ pomimo faktu, że oba objawy występują we wszystkich powyższych warunkach, ból przy palpacji i brak bólu w spoczynku są zwykle obserwowane w obrzękach tłuszczowych - lipidem.

3. Czy obrzęk zmniejsza się z dnia na dzień?

Obrzęk przewlekłej niewydolności żylnej (CVI) i obrzęku ortostatycznego zmniejsza się, gdy kończyna jest podnoszona w nocy. Ogólny obrzęk może przejść do innych części ciała, w zależności od pozycji w łóżku (na przykład z tyłu), w wyniku czego pacjent ma złudzenie, że zmniejsza się; obrzęk limfatyczny podczas podnoszenia kończyny zmniejsza się powoli i często nie do końca.

4. Czy masz duszność podczas normalnych ćwiczeń lub pozycji poziomej?

Odpowiedź twierdząca na to pytanie zdecydowanie przemawia za chorobami serca.

5. Czy miałeś jakieś infekcje nerek lub albuminurię?

Obecność tych kluczowych danych anamnestycznych przemawia za nerkowym pochodzeniem obrzęku.

6. Czy miałeś zapalenie wątroby lub żółtaczkę?

Pacjenci z przewlekłą chorobą wątroby, których nasilenie jest wystarczające do pojawienia się obrzęku, zwykle mają jeden lub oba te objawy anamnestyczne. Podczas zbierania historii należy zadawać pytania dotyczące spożywania alkoholu.

7. Czy zmienił się twój apetyt, masa ciała i zachowanie jelit? Zmiany któregokolwiek z tych wskaźników mogą ostrzec lekarza o możliwości rzadkiego, ale poważnego obrzęku związanego z naruszeniem przyjmowania lub wchłaniania pokarmu.

8. Czy bierzesz jakieś leki, pigułki lub kapsułki?

Leki, sprzyjając zachowaniu płynu, obejmują hormony leków (estrogen, progesteron, testosteron), środki przeciwnadciśnieniowe (alkaloidy Rauwolfia apressin, metylodopa, badrenoblokatorov, klonidyna, blokery kanału wapniowego serii dihydropirydyny), niesteroidowe leki przeciwzapalne (fenylobutazon, naproksen, ibuprofen, indometacyna), leki przeciwdepresyjne (inhibitory monoaminooksydazy).

Podczas badania pacjenta z obrzękiem obwodowym należy wyjaśnić [1, 2]: 1) szybkość powstawania obrzęku (ostry lub przewlekły obrzęk); 2) czy ostry obrzęk jest obustronny lub jednostronny. Jeśli obrzęk jest ostry i jednostronny, należy najpierw wykluczyć zakrzepicę żył głębokich kości piszczelowej; 3) jeśli obrzęk jest przewlekły jednostronny, to czy fossa pozostaje pod ciśnieniem w okolicy obrzęku? Tylko obrzęki limfatyczne nie opuszczają dołu, są zlokalizowane z reguły na grzbiecie stóp, nie znikają w podwyższonej pozycji kończyn. Poziom blokady limfatycznej jest wizualizowany za pomocą limfografii. Jeśli obrzęk jest przewlekły, jednostronny i pozostawia jamę ustną, prawdopodobny jest obrzęk pochodzenia żylnego. Aby potwierdzić tę hipotezę, przeprowadza się badanie fizyczne, podczas którego można wykryć:

- charakterystyczne zmiany skórne (stwardnienie, zapalenie skóry, wrzody);

- utrata napięcia mięśniowego i zmniejszenie odruchów w sparaliżowanej kończynie związanej ze zmniejszeniem napięcia naczyniowego;

- Torbiel Beckera jako przyczyna ucisku żyły podkolanowej z rozwojem pleśniaka podczas badania dotykowego dołu podkolanowego.

W przewlekłym obrzęku obustronnym należy wykluczyć:

- przewlekła niewydolność serca;

- przewlekła niewydolność nerek;

- skutki uboczne leków.

Podczas badania pacjentów z przewlekłym obrzękiem obustronnym kończyn dolnych należy zwrócić uwagę na następujące objawy:

1) obecność żółtaczki, „pałeczek perkusyjnych”, teleangiektazji, ginekomastii może być objawem marskości wątroby;

2) wzrost ciśnienia krwi może być związany z zaburzeniami czynności nerek;

3) świszczący oddech w płucach podczas osłuchiwania może być objawem zespołu obturacji oskrzeli związanego z niewydolnością prawej komory;

4) sinica, obecność szmerów serca może wskazywać na przewlekłą niewydolność serca jako przyczynę obrzęku.

Badanie laboratoryjne pacjenta z obrzękiem obwodowym w warunkach ambulatoryjnych powinno obejmować [1, 2]:

1) analiza moczu (w celu wykrycia białkomoczu). Jeśli wynik jest pozytywny, przeprowadza się codzienny test białkomoczu w celu wyjaśnienia obecności zespołu nerczycowego;

2) stężenie kreatyniny w surowicy jest podwyższone w zaburzeniach czynności nerek;

3) albumina surowicy jest zmniejszona w zespole niewydolności wątroby (równolegle ze spadkiem protrombiny), zespół nerczycowy (równolegle z obecnością białkomoczu).

Instrumentalnymi badaniami, które pomagają w ustaleniu rozpoznania CVI, są badania ultrasonograficzne Dopplera (USDG) i USG (US) naczyń kończyn dolnych. Jeśli podejrzewa się torbiel Beckera, należy wykonać badanie ultrasonograficzne stawu kolanowego.

Zgodnie ze świadectwem wyjaśniającym przyczynę obrzęku można wyznaczyć terapeutę ambulatoryjnego:

1) RTG klatki piersiowej, które pozwala wykryć zmianę konturów serca w przewlekłej niewydolności serca, obecność wysięku opłucnowego w ciężkiej niewydolności wątroby i nerek;

2) elektrokardiografia, która pozwala zidentyfikować oznaki przerostu prawego przedsionka i prawej komory w nadciśnieniu płucnym;

3) echokardiografia, ujawniająca objawy nadciśnienia płucnego, dysfunkcji skurczowej lub rozkurczowej w przewlekłej niewydolności serca.

Wskazania do skierowania na konsultację specjalistyczną to:

- zespół nerczycowy (konsultacja nefrologa);

- CVI, podejrzenie chłoniaka, zakrzepica żylna i zakrzepowe zapalenie żył (konsultacja chirurga naczyniowego);

- marskość wątroby (konsultacja z gastroenterologiem).

Obrzęk serca jako objaw niewydolności serca

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca wykrywana jest choroba serca (wady, miażdżyca tętnic, zawał mięśnia sercowego, tętniak serca, kardiomiopatia zastoinowa itp.). Rozszerzenie granic serca o różnym stopniu, powiększenie wątroby. Często obserwuje się zaburzenia rytmu, zwłaszcza migotanie przedsionków. Charakteryzuje się pozycją ortopedii, skąpomoczu, nokturii, przekrwienia płuc, obrzęku żył szyi. Rozwój obrzęku, zwykle poprzedzony dusznością. Obrzęk rośnie powoli, zwykle rozprzestrzenia się od dołu do góry. Są symetryczne, mało przesunięte. Uwzględnia się wyraźną zależność obrzęku od pozycji ciała: wygląd na nogach chodzących pacjentów i na dolnej części pleców u pacjentów w łóżku. Obrzęk jest zwykle silniejszy wieczorem. Charakteryzują się pastowatą konsystencją, po naciśnięciu fossa pozostaje przez długi czas. Skóra na obszarze obrzęku jest zimna, cyjanotyczna. Wraz z przedłużającym się występowaniem obrzęku występują troficzne zmiany skórne, pęknięcia i zapalenie skóry. W ciężkich przypadkach (anasarca) obrzęk zewnętrzny łączy się z wodobrzuszem, opłucną, częściej z prawostronnym, rzadziej z hydroperią.

Obrzęk związany z chorobą nerek

Obrzęk hipoonkotyczny może wystąpić przy hipoproteinemii (mniej niż 50 g / l). Jednocześnie niedobór albuminy (poniżej 25 g / l), mający znacznie większą aktywność osmotyczną niż globuliny, ma szczególne znaczenie.

Obrzęk w zespole nerczycowym pojawia się przede wszystkim w miejscach z najbardziej luźną tkanką podskórną: na twarzy (zwłaszcza w powiekach), na przedniej ścianie brzucha, w okolicy narządów płciowych. Duszność nie jest charakterystyczna. Nie ma zależności od pozycji ciała. Stopniowo obrzęk może osiągnąć stopień anasarca. Często towarzyszy im wodobrzusze, rzadko - opłucna. Oliguria jest opcjonalna. Charakteryzuje się wysokim białkomoczem (codziennie - ponad 3 g), hipoproteinemią, dysproteinemią, hiperlipidemią i często - dużą ilością cylindrów w moczu (ziarnisty, tłuszczowy, woskowaty) i nabłonkiem nerkowym regenerującym tłuszcz. Gdy zespół nerczycowy jest niejasny, wskazana jest biopsja nerki.

Obrzęk nerek jest najczęściej obserwowany w ostrym lub przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych (bez zespołu nerczycowego), występującym w związku ze zmniejszeniem ładunku filtracyjnego sodu i wzrostem przepuszczalności ściany naczyń włosowatych. Szybki rozwój obrzęku jest charakterystyczny (za kilka dni). Jednak czasami mogą pojawić się wcześniej niż zmiany w moczu. Obrzęki są umiarkowanie wyrażone, zlokalizowane w miejscach z najbardziej luźną celulozą (powieki, twarz), silniejsze rano, raczej miękkie i ruchliwe. Skóra na obszarze obrzęku jest ciepła i blada. Zmiany troficzne nie są charakterystyczne. Często obrzęk łączy się ze skąpomoczem, nadciśnieniem. Prawie zawsze występuje zespół moczowy (umiarkowany białkomocz, krwiomocz, cylindruria). Brak jest laboratoryjnych objawów zespołu nerczycowego.

Obrzęk w chorobach wątroby

Obrzęk spowodowany hipoalbuminemią w chorobach wątroby może objawiać się w daleko zaawansowanym stadium ciężkiej choroby wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby) ze znacznym upośledzeniem funkcji wątroby w syntezie albuminy. W większości przypadków choroba wątroby jest zdominowana przez zespół wodobrzusza (często w połączeniu z prawostronną opłucną).

Zespół obrzękowy w chorobach stawów

W chorobach stawów zespół obrzękowy ma bardzo specyficzny obraz. W przeciwieństwie do wszystkich innych wariantów obrzęku kończyn, „stawowy” jest lokalny. Pojawia się w strefie dotkniętego stawu, nie rozprzestrzenia się w kierunku dystalnym lub bliższym. Objawy obrzęku są wyraźnie związane z pojawieniem się innych objawów - bólu w stawie, znacznie nasilonego przez zgięcie i wyprost, ograniczenie objętości ruchów aktywnych i biernych. Wielu pacjentów zauważa tak zwane problemy początkowe - sztywność stawów rano po nocy odpoczynku, mijając po 10–20 minutach ruchu. Regresja obrzęku jest obserwowana jako złagodzenie zdarzeń zapalnych, kolejny ostry epizod obrzęku pojawia się ponownie. U niektórych pacjentów z gonartrozą możliwy jest obrzęk lub pastowatość dolnej części nogi i górnego obszaru pachowego. Mechanizm wystąpienia tego objawu jest związany z uciskiem naczyń kolektora przyśrodkowego limfatycznego z wyraźnym obrzękiem tkanki podskórnej w okolicy stawu kolanowego.

Obrzęk w ciąży

Przy normalnej ciąży obrzęki kostek w późniejszych okresach są dość powszechne. Rozwój puchliny u kobiet w ciąży jest związany z upośledzonym metabolizmem wody i soli oraz krążeniem krwi w układzie naczyń włosowatych i prekapilarnych w wyniku zmienionej regulacji neuroendokrynnej. Zazwyczaj puchlinę u kobiet w ciąży wykrywa się po 30 tygodniu ciąży, rzadziej - wcześniej. Zwraca się uwagę na bardziej znaczący wzrost masy ciała (1-2 kg na tydzień, podczas gdy w normalnej ciąży wynosi 300–400 g na tydzień). Początkowo obrzęk pojawia się na stopach i goleniach, a następnie rośnie wyżej. Nawet przy dużym obrzęku nie obserwuje się wodobrzusza i opłucnej. Ogólny stan pozostaje zadowalający. W przeciwieństwie do nefropatii ciężarnej, nie ma zmian w moczu (w szczególności nie ma białkomoczu) i nadciśnienia tętniczego. Rokowanie jest zwykle korzystne. W rzadkich przypadkach możliwe jest przejście na nefropatię u kobiet w ciąży.

Cykliczny obrzęk

Cykliczny obrzęk w tak zwanym zespole przedmiesiączkowym jest spowodowany najwyraźniej brakiem równowagi hormonalnej (nadmierny niedobór estrogenu i progesteronu), który wpływa na przepuszczalność naczyń i przyczynia się do zatrzymywania sodu i wody. Często wykrywa się uszkodzenie ciałka żółtego i cykli bezowulacyjnych. W drugiej połowie cyklu zazwyczaj występuje lekki obrzęk nóg i stóp. Możliwe jest obrzęk dziąseł. Czasami występują zawroty głowy, które są związane z obrzękiem struktur ucha wewnętrznego. Ponadto występuje osłabienie, drażliwość, bóle głowy, zaburzenia snu (bezsenność lub nadmierna senność), czasami - stan depresyjny. Po ustaniu miesiączki zjawiska te szybko się zmniejszają i znikają.

Obrzęk związany z upośledzonym odpływem żylnym

Żylaki kończyn dolnych są powszechne wśród populacji. Znacznie częściej obserwuje się to u kobiet w wieku powyżej 40 lat. Często występują inne oznaki wrodzonej słabości tkanki łącznej w organizmie: przepukliny o różnej lokalizacji, hemoroidy, płaskostopie. W większości przypadków zaangażowane są żyły kończyn dolnych, gałęzie żyły odpiszczelowej wielkiej. Charakteryzuje się powolnym, stopniowym rozwojem choroby. Początkowo występuje uczucie ciężkości w nogach, czasem - ból w bólu, gwałtowne skurcze mięśni w nocy. Po długim spacerze lub staniu odnotowuje się pastowatość nóg i stóp. Później może dołączyć bolesna swędząca skóra. Obrzęk nóg jest bardziej wyraźny wieczorem, zmniejsza się w nocy. Ból jest częściej jednostronny, aw procesie dwustronnym asymetryczny. W późnym stadium choroby związane są owrzodzenia troficzne, zapalenie skóry, wyprysk, nawracające różycy. Obrzęki stają się gęste z powodu indukcji tkanki podskórnej, zwiększają się wraz z powikłaniem procesu zakrzepowego zapalenia żył, zapalenia naczyń chłonnych. Diagnoza jest z reguły przeprowadzana podczas kontroli. Ocenia się różnicę w objętości kończyn (pomiar za pomocą taśmy) i asymetrię temperatury skóry. Aby ocenić wydolność funkcjonalną aparatu zastawkowego żył (komunikacja i głębokość), stosuje się testy Trendelenburga-Troyanova, Perthesa, Pretty i inne opisane szczegółowo w podręcznikach chirurgicznych.

Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych (częściej przednich i tylnych żył piszczelowych, zatok żylnych mięśnia płaszczkowatego itp.) Jest głównie wtórna (w przypadku chorób żył powierzchownych), rzadziej - pierwotna. Pierwotne uszkodzenie jest promowane przez obecność zrostów żylnych, przegrody, kompresji żylnej ścięgien i więzadeł. Charakteryzuje się bólem mięśni łydek, które pogarszają ruchy w stawie skokowym. W okolicy kostki występuje umiarkowany obrzęk piszczeli (aby wyjaśnić obecność obrzęku, obwód obu kości piszczelowych należy zmierzyć na obszarach symetrycznych). Zaobserwowana miejscowa gorączka, tkliwość na omacywanie mięśni nogi.

Sprawdzane są następujące objawy diagnostyczne:

- Homansa: w pozycji leżącej pacjenta przesuwanie stopy w kierunku pleców powoduje ból mięśni łydek;

- Mojżesz: w przypadku zakrzepowego zapalenia żył głębokich, ból pojawia się podczas ściskania dolnej części nogi w kierunku przednio-tylnym i nie pojawia się, gdy ucisk jest boczny (ten ostatni jest charakterystyczny dla zapalenia mięśni i chorób zapalnych tkanki podskórnej);

- Lovenberg: kiedy środkowa trzecia część nogi jest ściskana mankietem sfigmomanometrycznym, bolesne odczucia pojawiają się przy ciśnieniach poniżej 150 mm, podczas gdy u zdrowej osoby niewielki ból występuje tylko przy ciśnieniu 180 mm i więcej.

Zespół po zakrzepowym zapaleniu żył jest konsekwencją ostrej ostrej zakrzepicy żył głębokich (po której następuje częściowa rekanalizacja światła żyły), jak również phlebosclerosis i niewydolności żylnej zastawek, prowadząc do chronicznego upośledzenia odpływu żylnego. W związku z nadciśnieniem żylnym w żyłach dotkniętych chorobą dochodzi do patologicznego wypływu krwi do żył podskórnych z ich wtórnym rozszerzeniem żylaków. Najczęściej dotyka głębokich żył nóg, rzadziej - segmentu żylno-biodrowego. Wśród pacjentów przeważają kobiety w wieku 30–60 lat. Obrzęk nóg jest najbardziej widoczny na nogach, a tym bardziej na biodrach. Zwiększają się wieczorem, z przedłużoną pozycją, zmniejszają się w pozycji leżącej, zwłaszcza z podniesioną nogą. Mały obrzęk, jeśli obwód nogi jest zwiększony o 2 cm w porównaniu ze zdrową nogą, średnia nasilenie - o 2-4 cm, ostry obrzęk daje wzrost o więcej niż 4 cm Obrzęk towarzyszy uczucie ciężkości, ból w nodze, rysowanie bólu, nasilone przez wysiłek fizyczny. Po naciśnięciu otwór zwykle nie pozostaje. Skóra dolnej części nogi jest zaniknięta, skóra głowy znika. Widać rozproszoną brązową pigmentację skóry, zwłaszcza w dolnej części nogi, a także sinicę. Z reguły występują nieznacznie wyraźne wtórne żylaki powierzchowne żylaków. W przeciwieństwie do pierwotnych żylaków w zespole poobjawowym, żylaki są nieistotne, a zaburzenia troficzne (aż do owrzodzeń troficznych) są wyraźne.

Limfostaza

Pierwotna (idiopatyczna) słoniowatość jest genetycznie zdeterminowaną wadą naczyń limfatycznych nóg na poziomie zbiornika. Ta choroba występuje częściej u młodszych kobiet. Opuchlizna może najpierw pojawić się na jednej nodze; wtedy obie nogi są zaangażowane w proces. Ale asymetria jest zazwyczaj zachowana. Proces przechodzi przez trzy etapy: obrzęk limfatyczny (łagodny obrzęk limfatyczny); przejściowy, ze stopniowym rozwojem zmian włóknistych w dystalnej części kończyny; fibredema (z całkowitym zwłóknieniem tkanki). W pierwszym etapie obrzęk jest niestały. Zwiększają się w czasie upałów i podczas długotrwałego stania zmniejszają się w pozycji leżącej. Konsekwencją jest testovataya, z presją jest fossa. Skóra nie ulega zmianie, łatwo się przemieszcza, jest blada. Następnie dystalne części kończyny są zagęszczone, skóra pogrubia się, porusza się słabo i nie ma fossa po naciśnięciu. Wraz z dalszym postępem hiperkeratozy, brodawczakowatości, proliferacji tkanek w postaci bezkształtnych kopców („poduszek”), oddzielonych głębokimi fałdami, łączą się. Charakteryzuje się zwiększoną potliwością i nadmiernym owłosieniem po dotkniętej chorobą stronie. Powikłania łączą się: w przypadku zmian skórnych (obrzęk może się zmniejszyć), zapalenie skóry, owrzodzenia troficzne mogą wywołać zakażenie ropne-septyczne.

Wtórna słoniowatość rozwija się po nawracających rónicach, opóźnionym zapaleniu węzłów chłonnych i zapaleniu naczyń chłonnych, ropnym zapaleniu pochwy i zapaleniu odbytnicy, z uciskaniem naczyń limfatycznych przez blizny po urazach mechanicznych, głębokich oparzeniach. Powikłanie to jest również możliwe po radioterapii oraz w przypadku chirurgicznego usunięcia naczyń limfatycznych i węzłów chłonnych u pacjentów z rakiem. Objawy kliniczne są podobne do obserwowanych w pierwotnej słoniowatości. Dla diagnozy najważniejsza jest odpowiednia historia. Gdy limfografia ujawniła skurcz naczyń limfatycznych. Często występowały liczne limfangiektazje.

Obrzęk idiopatyczny

Obrzęk idiopatyczny często występuje u kobiet w średnim wieku (35–50 lat), które są podatne na nadwagę i zaburzenia autonomiczne, zwłaszcza w okresie menopauzy. Obrzęk idiopatyczny jest zwykle niewielki, miękki, pojawia się na stopach i goleniach pod koniec dnia, rano może być na powiekach i palcach (trudno go założyć na pierścień), bardziej wyraźny w upalne dni. Okresy zatrzymywania płynów mogą być samorzutnie zastępowane okresami obfitej diurezy z pojawieniem się ogólnego osłabienia. W większości przypadków opuchlizna przechodzi sama. Małe dawki antagonistów aldosteronu (veroshpiron) są skuteczne.

Przewlekła niewydolność żylna

CVI jest obecnie najpilniejszym problemem w praktyce terapeutycznej ze względu na częste występowanie przewlekłych chorób żylnych (CVD) kończyn dolnych, zarówno wśród ludności w wieku produkcyjnym, jak i wśród osób starszych i starczych. Częstość występowania przewlekłej patologii żylnej w całej populacji dorosłych wynosi około 30%, osiągając 80% w starszych grupach wiekowych. Niestety, w praktyce istnieje pewien stereotyp działań terapeuty, gdy pacjent przedstawia dolegliwości charakterystyczne dla choroby żylnej: pacjent natychmiast otrzymuje skierowanie do chirurga, flebologa itp. Jednocześnie tylko 10–15% pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną wymaga leczenia operacyjnego, a środki konserwatywne, kompresja elastyczna i farmakoterapia stanowią podstawę programu leczenia CVD. Aktywny udział terapeutów lekarzy w diagnozowaniu i leczeniu chorób układu krążenia, terminowe wyznaczanie środków terapeutycznych zapobiega rozwojowi ciężkich, zaawansowanych postaci choroby (zaburzenia troficzne, obrzęki) i powikłań (zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna).

Podstawą rozwoju przewlekłej choroby płuc jest naruszenie tonu i restrukturyzacja ścian żył kończyn dolnych w wyniku przewlekłego aseptycznego zapalenia, powstawania niewypłacalności zastawek i uszkodzenia tkanek powierzchniowych kończyn dolnych w wyniku agresji leukocytów. Te cechy patogenezy CVD wyjaśniają, że operacja nie rozwiązuje problemów u większości pacjentów. Interwencja operacyjna niestety nie może przywrócić tonu żylnego, usunąć obrzęku, zapobiec negatywnym skutkom aktywacji leukocytów. W związku z tym istotne stają się środki terapeutyczne działające na główne mechanizmy patogenezy choroby.

Algorytmy działania terapeuty podczas wykrywania pacjenta z CVD [7]:

1. Określ potrzebę operacji.

2. Jeśli istnieją przeciwwskazania do leczenia chirurgicznego lub odmowa poddania się operacji przez pacjenta, terapeuta powinien przepisać leczenie zachowawcze i zalecić obserwację pacjenta.

3. Podczas identyfikacji wariantów CVD wymagających opieki chirurgicznej i braku przeciwwskazań do zabiegu operacyjnego, terapeuta powinien skierować pacjenta do chirurga kliniki.

4. W przypadku ostrej sytuacji (żylakowatość żył, zakrzepica żył głębokich) terapeuta powinien niezwłocznie skierować pacjenta do konsultacji z chirurgiem. Ten ostatni, potwierdzając diagnozę, zapewnia, że ​​pacjent jest hospitalizowany w szpitalu chirurgicznym.

Metody leczenia przewlekłej choroby płuc. Zdecydowana większość pacjentów z CVI wykazuje przedłużoną, regularną terapię uciskową w warunkach ambulatoryjnych, najlepiej z pomocą wyrobów pończoszniczych kompresyjnych. Taka dzianina jest podzielona na profilaktyczne i lecznicze (w zależności od wielkości nacisku wywieranego na górną część ramienia), wybrane według indywidualnych środków i sprzedawane w aptekach lub sklepach specjalistycznych. Przeciwwskazaniami do stosowania narzędzi uciskowych są przewlekłe obliterujące zmiany w tętnicach kończyn ze zmniejszeniem regionalnego ciśnienia skurczowego w tętnicach piszczelowych poniżej 80 mm Hg. (według USDG). Zastosowanie tej metody leczenia może być trudne w okresie zaostrzenia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i skokowych, w gorącym sezonie, z indywidualną nietolerancją na produkty uciskowe.

Farmakoterapia KhSV ma na celu normalizację struktury i funkcji ściany żylnej, a także zatrzymanie agresji leukocytów - jednej z głównych przyczyn powikłań troficznych w tej patologii.

W większości sytuacji klinicznych idealnym lekarstwem na leczenie pacjentów z przewlekłą chorobą płuc jest detralex, uniwersalny ochraniacz ściany żylnej i aparatu zastawkowego, który ma zdolność tłumienia adhezji leukocytów w świetle naczyń włosowatych, zwiększenia liczby funkcjonujących naczyń limfatycznych i przyspieszenia transportu limfy, zmniejszenia lepkości krwi i szybkości ruchu erytrocytów. Skuteczność leku detralex (mikronizowana frakcja flawonoidów) w stosunku do głównych objawów CVD (uczucie ciężkości, ciepła i bólu nóg, obrzęk kończyn i owrzodzeń troficznych do 10 cm) została udowodniona w licznych randomizowanych badaniach wieloośrodkowych kontrolowanych placebo (poziom dowodów A) i potwierdzone w międzynarodowych zaleceniach leczenie CV z kończyn dolnych z 2007 roku

Prostota stosowania detralex (2 tabletki 1 raz dziennie wieczorem), wszechstronność standardowej dawki i przebiegu leczenia oraz dobra tolerancja pozwalają nam polecić ten lek do powszechnego stosowania w praktyce lekarzy terapeutycznych jako pierwszy środek do początkowego wykrywania pacjentów z obrzękiem żylnym i limfatycznym.

1. Przewodnik po podstawowej opiece zdrowotnej. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Wytyczne kliniczne. Standardy postępowania z pacjentami. - Vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - str. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Diagnostyka różnicowa chorób wewnętrznych: podejście algorytmiczne: Trans. z angielskiego - M.: BINOM, 2007. - P. 44-5.
4. Syndromiczna diagnoza chorób wewnętrznych / wyd. Gb Fedoseev. - SPb., 1996. - 4. - str. 152-66.
5. Taylor R.B. Trudna diagnoza: Trans. z angielskiego - M.: Medicine, 1992. - T. 2. - str. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Co kryje się pod maską zespołu obrzęku? Pacjent z obrzękiem kończyny dolnej w recepcji terapeutycznej // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnoza i leczenie przewlekłych chorób żył w miejscu leczenia. Zalecenia metodyczne / wyd. V.S. Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. i in. Postępowanie w przewlekłych zaburzeniach kończyn dolnych: wytyczne zgodne z dowodami naukowymi // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Utrzymywanie pacjentów z zespołem obrzękowym

O artykule

Cytat: Emelina E.I. Utrzymywanie pacjentów z zespołem obrzękowym // BC. 2015. №5. Str. 259

Zespół obrzękowy w praktyce klinicznej występuje w różnych grupach pacjentów, stanowiąc kliniczne kryterium dekompensacji stanu pacjenta.

Zespół obrzękowy w praktyce klinicznej występuje w różnych grupach pacjentów, stanowiąc kliniczne kryterium dekompensacji stanu pacjenta. Zwłaszcza często terapeuci, kardiolodzy, nefrolodzy, a także gastroenterolodzy spotykają się z obrzękami. W różnych wariantach nozologicznych rozwój zespołu obrzęku powoduje konieczność leczenia diuretycznego. U pacjentów z chorobami układu krążenia i rozwojem przewlekłej niewydolności serca (CHF) u pacjentów z zespołem obrzękowym w różnych chorobach nerek, a także u pacjentów z tworzeniem się przekrwienia w chorobach wątroby, diuretyki stanowią integralną część leczenia. Jakość życia tych pacjentów, ich adaptacja społeczna zależy od terminowej i odpowiedniej recepty na leki moczopędne [1].

Wykrycie zespołu obrzęku u pacjenta stawia lekarzowi diagnozę różnicową, biorąc pod uwagę lokalizację obrzęku, jego charakter, objawy kliniczne i dane anamnestyczne (Tabela 1).
Zatrzymanie płynów w organizmie i rozwój zespołu obrzęku jest jednym z częstych objawów CHF. Poziom ciśnienia hydrostatycznego odgrywa wiodącą rolę w patogenezie obrzęku, który występuje w różnych chorobach serca. Zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego zwiększa filtrację wody przez ściany naczyń włosowatych tętnic, komplikuje jej wchłanianie z tkanek przez ściany naczyń włosowatych, co prowadzi do powstawania obrzęku w tej kategorii pacjentów. Obecnie wiadomo, że rozwój obrzęku obwodowego znacznie zwiększa częstotliwość hospitalizacji i zgonów u pacjentów z CHF. Stopniowo rozwijająca się przebudowa serca z zatrzymaniem płynów u pacjentów z CHF pogarsza rokowanie choroby, wskazując na potrzebę skutecznego leczenia diuretycznego [2].

Zgodnie z krajowymi zaleceniami OSSN, RKO i RNMOT do diagnozowania i leczenia CHF (2012, rewizja IV), leki moczopędne należy stosować u pacjentów z klinicznymi lub instrumentalnymi objawami stagnacji [3].
Klinicznymi objawami zatrzymania płynów u pacjentów z CHF są: zadyszka i obrzęk obwodowy, które charakteryzują gromadzenie się płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Biorąc pod uwagę fakt, że najczęstszy obrzęk obwodowy u pacjentów z CHF dotyczy kończyn dolnych, objaw ten wymaga dokładnej diagnostyki różnicowej obrzęku w tym miejscu. Szczególne znaczenie w rozpoznawaniu obrzęku kończyn dolnych u pacjenta należy wziąć pod uwagę z wyłączeniem zakrzepicy żył głębokich - częstego stanu klinicznego, który występuje przy wysokim ryzyku poważnych powikłań [4].
Należy pamiętać, że złożone mechanizmy neurohormonalne są zaangażowane w rozwój zespołu obrzęku u pacjentów z CHF, a bezmyślne odwodnienie powoduje jedynie skutki uboczne i zatrzymywanie płynów w odbiciu. Dlatego usunięcie zatrzymanego płynu z organizmu odbywa się w trzech głównych etapach [3, 5].

W pierwszym etapie nadmiar płynu musi zostać przeniesiony z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do łożyska naczyniowego. Do realizacji pierwszego etapu stosuje się kilka grup leków. Celem leków moczopędnych jest zmniejszenie objętości krwi krążącej i ciśnienia hydrostatycznego, co przyczynia się do przenoszenia płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do łożyska naczyniowego. Ponadto na tym etapie stosuje się modulatory neurohormonalne - inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitory ACE), antagonistów receptora aldosteronu (ARA), jak również dodatnie środki inotropowe. W pierwszym etapie konieczne jest również oszacowanie potrzeby zwiększenia ciśnienia onkotycznego za pomocą preparatów osocza lub albuminy oraz korekcji ciśnienia osmotycznego za pomocą antagonistów receptora mineralokortykoidowego (AMKR), które zwiększają wymianę jonową i zmniejszają stopień rozcieńczenia hiponatremii. W drugim etapie nadmiar płynu powinien zostać dostarczony do nerek i przefiltrowany za pomocą leków zwiększających filtrację nerkową. Trzecim etapem jest usunięcie płynu z organizmu dzięki aktywnemu działaniu leków moczopędnych [3, 6].

Pozytywną diurezę można osiągnąć obserwując wszystkie cechy patofizjologiczne skutecznego odwodnienia. Stosowanie leków moczopędnych musi koniecznie być połączone z zastosowaniem modulatorów neurohormonalnych, takich jak inhibitory ACE i AMKR, a także leków, które utrzymują płyn w krwiobiegu i poprawiają przepływ krwi przez nerki i filtrację [3, 7].
Powołanie leków moczopędnych powinno odbywać się zgodnie z określonymi zasadami. Konieczne jest rozpoczęcie leczenia małymi dawkami, szczególnie u pacjentów, którzy nie otrzymywali wcześniej leków moczopędnych, a następnie dostosowanie dawki zgodnie z indywidualną reakcją moczopędną pacjenta. W celu poprawnej korekty prowadzonej terapii diuretykami przeprowadza się codzienną kontrolę diurezy - ocenę stosunku płynów ustrojowych, w tym pijanego, wlewu i moczu uwalnianego w ciągu dnia. Wskazane jest jednoczesne kontrolowanie masy ciała pacjenta, co należy porównać z danymi uzyskanymi z diurezy [3, 8].
Terapia odwodnienia w przypadku CHF jest prowadzona w dwóch fazach: aktywnej - podczas okresu odwodnienia i podtrzymującej - w celu utrzymania rozwiniętego stanu po osiągnięciu kompensacji.
W fazie aktywnej nadmiar wydalanego moczu w ilości pobranej cieczy powinien wynosić 1-2 litry dziennie, podczas gdy dzienna utrata masy ciała

na 1 kg. Szybkie odwodnienie nie jest uzasadnione i często prowadzi do nadmiernej hiperaktywacji neurohormonów i zatrzymywania płynu w rykoszetach w organizmie. W fazie podtrzymującej diureza powinna być zrównoważona, a masa ciała stabilna przy codziennym stosowaniu leków moczopędnych [3, 9].

Jednym z najczęstszych błędów w mianowaniu diuretyków jest zalecenie „diurezy szokowej” - stosowanie diuretyków raz na kilka dni. Szczególnie często ta taktyka jest stosowana w fazie ambulatoryjnej leczenia pacjentów, natomiast wyznaczenie diuretyku 1-2 razy w tygodniu prowadzi do szybkiej dekompensacji CHF i regularnej hospitalizacji pacjenta. Ta absolutnie niedopuszczalna taktyka leczenia, zarówno ze względu na postęp CHF, jak i pogorszenie jakości życia pacjenta, powinna być wyłączona z praktyki klinicznej [3, 10].

Główną rolę w leczeniu zespołu obrzęku u pacjentów z CHF odgrywają diuretyki pętlowe i tiazydowe. Diuretyki pętlowe są najskuteczniejszym lekiem moczopędnym, blokującym wchłanianie sodu przez wstępującą część pętli Henle, zachowując swoją aktywność nawet u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF). To właśnie diuretyki pętlowe są podstawą leczenia zespołu obrzęku w CHF [11].
Diuretyki tiazydowe zwiększają diurezę o 30–50%, zaburzając wchłanianie zwrotne sodu w segmencie korowym wstępującej części pętli Henle iw początkowej części kanalików dystalnych. Ponadto należy pamiętać, że diuretyki tiazydowe są skuteczne przy poziomie filtracji powyżej 30–50 ml / min, dlatego w przypadku niewydolności nerek ich stosowanie jest niepraktyczne. Wybierając diuretyki pętlowe i tiazydowe w leczeniu zespołu obrzęku, należy ocenić nasilenie stagnacji pacjenta, biorąc pod uwagę objawy kliniczne i tolerancję wysiłku [12].

Wraz z diuretykami pętlowymi AMKR jest stosowany jako leki oszczędzające potas. Spironolakton, będący powszechnie stosowanym przedstawicielem AMKR, jest przepisywany w dawkach 100–300 mg / dobę w złożonej terapii diuretycznej CHF. Kryteriami skuteczności spironolaktonu w złożonym leczeniu zespołu obrzęku są: zwiększenie diurezy o 20–25%, a także stabilne stężenie potasu i magnezu w osoczu ze stałą dodatnią diurezą. Po uzyskaniu odszkodowania od pacjenta rozwiązuje się kwestię przejścia na dawki podtrzymujące leku lub jego anulowanie. Kombinacja dużych dawek spironolaktonu i dużych dawek inhibitora ACE nie jest zalecana do długotrwałego stosowania skojarzonego. Konieczne jest przeprowadzenie dokładnej kontroli potasu (w początkowej fazie leczenia raz w miesiącu) i funkcji nerek przy obliczaniu GFR i kontroli poziomu kreatyniny [13].

Zalecenia krajowe zwracają uwagę na fakt, że stosowanie diuretyków pętlowych i tiazydowych należy zawsze łączyć z blokerami RAAS (inhibitory ACE, ARA, AMKR) i lekami oszczędzającymi potas [14]. Podczas przepisywania leków moczopędnych u pacjentów z CHF zalecany jest następujący algorytm:
I FC - nie leczyć diuretyków (0 leków);
II FC (bez klinicznych objawów stagnacji) - małe dawki torasemidu (2,5-5 mg) (1 lek);
II FC (z oznakami stagnacji) - diuretyki pętlowe (tiazydowe) + spironolakton 100–150 mg (2 leki);
III FC (leczenie podtrzymujące) - diuretyki pętlowe (lepsze torasemid) na dobę w dawkach wystarczających do utrzymania zrównoważonej diurezy + AMKR (25-50 mg / dzień) + inhibitory anhydrazy węglanowej (ICAG) (acetazolamid w dawce 0,25 mg × 3 p. / dzień przez 3-4 dni 1 raz na 2 tygodnie) (3 leki);
III FC (dekompensacja) - diuretyki pętlowe (lepszy torasemid) + tiazyd + spironolakton w dawkach 100-300 mg / dzień + ICAG (4 leki);
IV FC - diuretyki pętlowe (torasemid raz lub furosemid 2 p. / Dzień lub kroplówka dożylna w dużych dawkach) + diuretyki tiazydowe + AMKR + ICAG (acetazolamid 0,25 mg 3 p. / Dzień przez 3-4 dni 1 co 2 tygodnie) + jeśli to konieczne, mechaniczne usuwanie płynu (5 leków / efektów) [3, 15].
W niektórych przypadkach może rozwinąć się tolerancja na stosowanie leków moczopędnych. Przydziel wczesne i późne refrakcje diuretykom. Wczesna refrakcja rozwija się w pierwszych godzinach lub dniach po wyznaczeniu diuretyków i zależy od hiperaktywacji neurohormonów. Im szybsze odwodnienie prowadzi się wraz z rozwojem obfitej diurezy, tym silniejsza jest refrakcja we wczesnych etapach leczenia. Wczesną oporność na leczenie pokonuje obowiązkowe wspólne stosowanie inhibitora ACE i (lub) spironolaktonu, a także odpowiednie dostosowywanie dawek diuretyków pętlowych w zależności od odpowiedzi moczopędnej pacjenta [16].
Późna refrakcja rozwija się po tygodniach i miesiącach ciągłego leczenia moczopędnego i jest związana z przerostem komórek wierzchołkowych kanalików nerkowych. Zaleca się stosowanie ICAG jako pomocy w takich przypadkach.

Ponieważ niezależne leki moczopędne, ICAG w leczeniu CHF nie jest stosowany z powodu niewystarczającego działania moczopędnego, jednak zwiększają one skuteczność silniejszych leków moczopędnych. Przy długotrwałym stosowaniu diuretyków pętlowych i tiazydowych wiadomo, że rozwija się zasadowica, której towarzyszy spadek aktywności moczopędnej tych leków. ICAG ładuje wyselekcjonowane sódki kanalików, zakwasza podłoże i przywraca aktywność stosowanej pętli i diuretyków tiazydowych. Po 3-4 dniach stosowania ICAG enzym anhydrazy węglanowej ulega wyczerpaniu, a aktywność zmniejsza się, co wymaga przerwy w użytkowaniu. Acetazolamid, reprezentujący klasę ICAG, podaje się w dawce 0,25 mg 3 p / dobę przez 3-4 dni z dwutygodniową przerwą. Przez zakwaszenie pożywki acetazolamid przywraca działanie moczopędne diuretyków tiazydowych i pętlowych [17].

Ponadto, aby przezwyciężyć późną oporność, można zastosować zwiększenie dawki głównego leku moczopędnego, zmieniono kombinację diuretyków, a główny środek moczopędny zastąpiono skuteczniejszym [18].
Obrzęki występują także w wielu chorobach nerek i mają wieloczynnikowy charakter rozwoju. Mechanizmy nerkowe i pozanerkowe biorą udział w patogenezie zespołu obrzęku u pacjentów z chorobą nerek. Wśród nich najważniejsze są zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, obniżone ciśnienie krwi onkotyczne z powodu hipoproteinemii i hipoalbuminemii, zwiększone stężenie aldosteronu i hormonu antydiuretycznego we krwi, opóźnione jony sodu ze wzrostem jego zawartości w tkankach, zwiększona hydrofilowość samych tkanek, jak również zmniejszona filtracja kłębuszkowa. i zwiększona reabsorpcja kanalikowa wody w nerkach. Mechanizmy nerkowe określają zmniejszenie filtracji w kłębuszkach i zwiększenie wchłaniania zwrotnego wody i sodu w kanaliku. Znaczenie każdego czynnika w patogenezie różnych stanów jest oceniane inaczej [19].

Ważną rolę w genezie obrzęku nerek ma hipo- i dysproteinemia, które często rozwijają się wraz z chorobą nerek i towarzyszy im spadek ciśnienia tętniczego krwi. Ponieważ poziom ciśnienia onkotycznego zależy głównie od stężenia w nim albuminy, jego spadek wynika głównie z hipoalbuminemii. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia i obniżenie ciśnienia krwi onkotycznego (do 20, a nawet do 15 mm rtęci.) Przyczynić się do powstawania obrzęku rozwijającego się w zespole nerczycowym [20]. W rezultacie zmniejsza się zdolność koloidów krwi do zatrzymywania wody w łożysku naczyniowym, co w nadmiernej ilości przechodzi do tkanek i gromadząc się w nich, prowadzi do tworzenia ukrytego lub jawnego obrzęku. Gdy ciśnienie onkotyczne osocza krwi spada, ciśnienie hydrostatyczne zaczyna dominować. Oba te czynniki, jak również wzrost przepuszczalności naczyń, przyczyniają się do uwalniania wody, sodu i białka z łożyska naczyniowego do tkanek, wzrostu ciśnienia osmotycznego i hydrofilowości tkanek. Z powodu zwiększonego poboru wody z łożyska naczyniowego zmniejsza się objętość krążącej krwi, rozwija się hipowolemia. Prowadzi to do podrażnienia receptorów objętościowych i zwiększonego wydzielania przysadki hormonu antydiuretycznego (ADH) i nadnerczy aldosteronu, któremu towarzyszy wzrost reabsorpcji wody i sodu w kanalikach nerkowych i prowadzi do jeszcze większego wzrostu obrzęku [21].

Tak więc w leczeniu zespołu obrzęku pacjentów z zespołem nerczycowym konieczne jest uwzględnienie podstawowej roli uzupełniania albuminy, przyczyniając się do normalizacji ciśnienia onkotycznego osocza krwi. Leczenie lekami moczopędnymi w zespole nerczycowym należy prowadzić ostrożnie, ponieważ wymuszona diureza może spowodować zapaść hipowolemiczną. W wariancie hipowolemicznym zespołu nerczycowego leki moczopędne są przeciwwskazane. W innych przypadkach taktyka leczenia moczopędnego w zespole nerczycowym obejmuje ostrożne stosowanie umiarkowanych dawek diuretyków pętlowych [22].

Przy występowaniu obrzęku nerkowego wzrost całkowitej przepuszczalności naczyń i naczyń włosowatych odgrywa wiodącą rolę, głównie ze względu na zmianę stanu normalnego układu enzymatycznego, kwasu hialuronowego - hialuronidazy. Kwas hialuronowy znajduje się we wszystkich ludzkich organach i tkankach i jest jednym z najważniejszych składników substancji zewnątrzkomórkowej ścian naczyń krwionośnych i głównej substancji tkanki łącznej. Hialuronidaza, zwana czynnikiem przepuszczalności, jest enzymem pochodzenia mikrobiologicznego lub tkankowego, który ma specyficzną właściwość powodowania depolimeryzacji i hydrolizy kwasu hialuronowego. Zwiększona aktywność hialuronidazy powoduje depolimeryzację kwasu hialuronowego, który jest częścią substancji międzykomórkowej ściany naczyniowej i naczyń włosowatych, czemu towarzyszy wzrost wielkości mikroporów w ścianach naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, przez co zwiększa się leczenie nie tylko wody i jonów (w tym jonów sodu), ale także drobne frakcje białka (albumina). Aktywność hialuronidazy w dużej mierze zależy od fazy powstawania obrzęku, a nie od ich nasilenia - najwyższy poziom hialuronidazy obserwuje się podczas tworzenia i wzrostu obrzęku. Ponadto, pod wpływem zwiększonej aktywności hialuronidazy, główna substancja tkanki łącznej nabiera wyraźnych właściwości hydrofilowych, co również odgrywa znaczącą rolę w rozwoju obrzęku [23].

W patogenezie obrzęku, w tym nerek, znana jest rola jonów sodu, które mają zdolność utrzymywania wody i zwiększania hydrofilowości tkanek. Jony sodu przyczyniają się do wzrostu ciśnienia osmotycznego, co prowadzi do transferu wody z łożyska naczyniowego do tkanki. Zatrzymanie dodatnio naładowanego jonu sodu w tkankach następuje w wyniku połączenia z cząsteczkami kwasu hialuronowego, które niosą ujemny ładunek elektryczny, który może wzrosnąć w wyniku depolimeryzacji kwasu hialuronowego pod wpływem hialuronidazy, której aktywność wzrasta wraz z jade. Może to wyjaśniać nie tylko zatrzymywanie sodu w tkankach, ale także wzrost ich hydrofilności w obrzęku nerczycowym i nerczycowym [24].

Wśród innych czynników patogenetycznych zespołu obrzęku w chorobach nerek, wzrost wydzielania aldosteronu przez komórki kory nadnerczy i wzrost produkcji przysadki mózgowo-rdzeniowej ma duże znaczenie. W rezultacie stężenie tych hormonów we krwi znacznie wzrasta. Aldosteron, jak wiadomo, ma zdolność blokowania wszystkich dróg wydalania sodu z organizmu. Zatrzymanie sodu w organizmie i nagromadzenie nadmiaru jego sodu w tkankach są jedną z przyczyn wzrostu jego hydrofilowości, gromadzenia się w nich wody, aw konsekwencji powstawania obrzęku. Zwiększone wydzielanie ADH przysadki i wzrost stężenia tego hormonu we krwi prowadzi do zwiększonej resorpcji wody w dystalnych kanalikach nerkowych i zbierania przewodów oraz ich akumulacji w tkankach [25].

W patogenezie zespołu obrzęku w chorobie nerek ważną rolę odgrywają mechanizmy nerkowe ze zmniejszeniem filtracji w kłębuszkach nerkowych i rozwojem CRF. Szeroki zakres chorób, w tym nadciśnienie, cukrzyca, różne choroby ogólnoustrojowe, cewkowo-śródmiąższowe i proliferacyjne zapalenie nerek, prowadzi do strukturalnego uszkodzenia nefronów wraz z rozwojem stwardnienia kłębuszków nerkowych i zwłóknienia cewkowo-śródmiąższowego oraz dalszą śmiercią nefronów. Zwiększenie obciążenia pozostałych nefronów jest głównym nieimmunologicznym mechanizmem CRF. Postępujący spadek liczby funkcjonujących nefronów prowadzi do zmniejszenia głównego wskaźnika charakteryzującego funkcję nerek, wskaźnika filtracji kłębuszkowej, co jest dodatkowo związane ze wzrostem wchłaniania zwrotnego sodu i wody z rozwojem zespołu obrzęku w tej kategorii pacjentów [26].

Leki moczopędne pętlowe są uważane za leki z wyboru w leczeniu zespołu obrzęku u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Zachowują swoją skuteczność nawet w końcowej fazie choroby, podczas gdy działanie moczopędne diuretyków tiazydowych znacznie osłabia wraz ze spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej poniżej 30 ml / min [27].
Przed wyznaczeniem leczenia moczopędnego u pacjentów z chorobą nerek konieczna jest ocena czynności nerek przy obliczaniu GFR, co ma bezpośredni wpływ na skuteczność leczenia [28].

Obrzęk w chorobach wątroby często objawia się wyraźnym upośledzeniem funkcji syntezy albumin w wątrobie u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby i marskością wątroby podczas rozwoju hipoalbuminemii. Zatrzymanie płynów u tych pacjentów jest częściej reprezentowane przez zespół wodobrzusza, często w połączeniu z prawostronną opłucną. Pojawienie się wodobrzusza znacznie pogarsza jakość życia i zwiększa ryzyko śmiertelnych powikłań [29].
Główne mechanizmy zespołu puchlinowego grudkami wywołanymi to wątroba z rozwojem komórek wątroby niewydolność wyjście rozszerzające naczynia i cytokin uszkodzonych hepatocytów aktywacji układu współczulnego a renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), a następnie zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i nerek, blokada żylnej i drenaż limfatyczny z wątroby, powstawanie nadciśnienia wrotnego [30].

Rozwój zespołu niewydolności wątrobowokomórkowej charakteryzuje się upośledzoną syntezą białek i rozwojem hipoalbuminemii, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia onkotycznego osocza krwi i wzrostu uwalniania płynu z łożyska naczyniowego. Zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego prowadzi do zmniejszenia wypełnienia centralnego łożyska tętniczego, które to wyrównanie zwiększa aktywność RAAS i zwiększa poziom aldosteronu, co powoduje zatrzymanie płynów. W warunkach utrzymującej się patologii wątroby mechanizm kompensacyjny aktywacji RAAS staje się patologiczny i przyczynia się do dalszego zatrzymywania płynów w organizmie [31].

Zaburzona funkcja detoksykacji wątroby sprzyja penetracji leków rozszerzających naczynia, takich jak glukagon, tlenek azotu, prostaglandyna E2α, przedsionkowy peptyd natriuretyczny, peptyd naczynioruchowy, prostacyklina do krwi z uszkodzonych hepatocytów, co prowadzi do uogólnionego rozszerzenia naczyń i zmniejszenia całkowitego oporu naczyń obwodowych. Jednocześnie silnie zwężają naczynia krwionośne w śródbłonku naczyń wątrobowych pod wpływem endotoksyn i cytokin, które powodują skurcz naczyń krwionośnych. Nierównowaga substancji rozszerzających naczynia i zwężających naczynia prowadzi do przekształcenia komórek sinusoidalnych w miofibroblasty, które zwężając światło sinusoidów, tworzą funkcjonalne nadciśnienie wrotne. Zakłóceniu funkcji detoksykacyjnej wątroby towarzyszy także zaburzenie katabolizmu hormonalnego, zwiększenie zawartości estrogenów we krwi, które mają działanie antydiuretyczne i stymulują zatrzymywanie płynów i aktywację RAAS [32].

Pomimo ogólnoustrojowego rozszerzenia naczyń, charakterystycznego dla marskości wątroby, w nerkach, podobnie jak w wątrobie, występuje zwężenie naczyń, co prowadzi do zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego, wzrost poziomu reniny w osoczu. Sód jest kompensacyjny i intensywnie wchłaniany w kanalikach nerkowych, co powoduje wzrost osmolarności moczu. Istnieje nagromadzenie płynu w organizmie, pomimo normalnej objętości moczu, diety o niskiej zawartości soli i leków moczopędnych [33].

W naczyniach pozanerkowych dominuje rozszerzenie tętnic, co powoduje zmniejszenie całkowitego oporu naczyń obwodowych wraz z rozwojem niedociśnienia tętniczego. Rzut serca nie zmienia się, a nawet nie wzrasta, ale skuteczny przepływ krwi przez nerki zmniejsza się w wyniku redystrybucji przepływu krwi do śledziony, skóry i innych narządów, omijając warstwę korową nerek. Najwcześniejszym objawem włączenia mechanizmu nerkowego w rozwój wodobrzusza jest zatrzymanie sodu w organizmie, co objawia się zmniejszeniem dziennego wydalania sodu z moczem poniżej 78 mmol / dobę [34].

Rozwój wyraźnego braku równowagi substancji wazoaktywnych przyczynia się również do aktywnej fibrogenezy w wątrobie i rozwoju nadciśnienia wrotnego. Zwiększone ciśnienie w układzie portalowym prowadzi do naruszenia żylnego odpływu z wątroby i niesparowanych narządów jamy brzusznej, którym towarzyszy przepełnienie zatok i zwiększenie produkcji limfy w wątrobie. Z naczyń wątroby i niesparowanych narządów limfa przepływa do jamy brzusznej, ustanawiając dynamiczną równowagę z procesem jej wchłaniania do naczyń włosowatych jelit i tworząc wodobrzusze [35].

Biorąc pod uwagę złożoną patogenezę rozwoju zespołu obrzękowo-puchlinowego, w jego leczeniu stosowane są diuretyki różnych grup farmakologicznych: antagoniści receptora aldosteronu, leki oszczędzające potas, pętle, diuretyki tiazydowe i ICAG. Po przyjęciu pacjenta do szpitala zaleca się określenie dziennego wydalania sodu, co ułatwia wybór leku moczopędnego i monitorowanie efektu leczenia [36].
W początkowej fazie wodobrzusza terapia rozpoczyna się od jednego z preparatów grupy moczopędnej oszczędzającej potas, zwykle spironolaktonu. Lek przyjmuje się w dużych dawkach (100-300 mg, podawanych raz rano lub w 2 dawkach rano i na lunch) przez okres 1-3 tygodni. aż do osiągnięcia odszkodowania. Stężenie spironolaktonu w osoczu krwi osiąga plateau do 3 dnia leczenia i jego działanie zmniejsza się. Po osiągnięciu kompensacji zaprzestaje się stosowania wysokich dawek spironolaktonu i rozważa się kwestię przepisywania małych dawek leku jako dodatkowego modulatora neurohormonalnego. W przypadku długotrwałego leczenia podtrzymującego pacjentów z marskością wątroby zaleca się stosowanie małych (25–50 mg) dawek spironolaktonu oprócz inhibitorów ACE i β-blokerów [37].

Obecność objawów wyraźnego wodobrzusza wymaga początkowego zastosowania terapii skojarzonej, w tym diuretyków pętlowych. Optymalny stosunek spironolaktonu i diuretyków pętlowych wynosi 5: 2, na przykład 100 mg spironolaktonu i 40 mg furosemidu itd. Maksymalne dzienne dawki tych leków wynoszą odpowiednio 400 i 160 mg. Możliwe jest wystąpienie oporności na diuretyki pętlowe z wyraźnym hiperaldosteronizmem, gdy sód nie wchłaniany w pętli Henle'a jest wchłaniany w dystalnym nefronie, jak również wyraźna zasadowica [38].

Diuretyki tiazydowe są mniej wskazane u pacjentów z marskością wątroby, ponieważ mogą nasilać zaburzenia elektrolitowe, które się rozwinęły, i nawet po ich odstawieniu, utrata potasu w moczu i wzrost zasadowicy mogą być kontynuowane. Dlatego tiazydy są stosowane głównie na etapie leczenia podtrzymującego i / lub gdy niemożliwe jest zastosowanie spironolaktonu. Biorąc pod uwagę możliwe działania niepożądane, diuretyki tiazydowe są przepisywane w ciągu nie więcej niż 7–14 dni z przerwą 3-4 dni [39].

W przypadku oporności na leczenie moczopędne zaleca się ocenę wskazań do stosowania dodatkowych środków terapeutycznych, w szczególności do podawania albuminy i roztworów koloidalnych zastępujących krew. Ponieważ u pacjentów z chorobami wątroby w rozwój stagnacji zaangażowane są złożone mechanizmy neurohormonalne, konieczne jest wybranie terapii diuretycznej, unikanie retencji płynu rykoszetowego [40].

W różnych grupach pacjentów z postępującą retencją płynów na tle odpowiedniej terapii moczopędnej konieczne jest szczegółowe zbadanie możliwości skorygowania zespołu obrzękowego poprzez wpływ na wszystkie czynniki patogenetyczne jego powstawania. Ze względu na uporczywą odporność na terapię i zwiększone przeciążenie płynami rozważa się kwestię prowadzenia pozaustrojowych metod czyszczenia w celu odwodnienia. Dobrze znaną metodą, która pozwala na skuteczne odwodnienie pozaustrojowe, jest izolowana ultrafiltracja, oparta na usuwaniu płynu przez półprzepuszczalną membranę pod działaniem ciśnienia hydrostatycznego. Jeśli to możliwe, można zastosować metody łączące ultrafiltrację, dyfuzję i konwekcję. Hemofiltracja obejmuje dwa procesy - filtrację i konwekcję, która pozwala, oprócz odwodnienia, zwiększyć objętość konwekcyjną i wyeliminować znaczną ilość substancji nisko- i średniocząsteczkowych z organizmu. Nowoczesne urządzenia umożliwiają dostosowanie procesów ultrafiltracji i konwekcji poprzez zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego w zależności od celu hemofiltracji. Technika hemodiafiltracji łączy wszystkie metody przenoszenia substancji przez półprzepuszczalną membranę - dyfuzję, filtrację, konwekcję i umożliwia korygowanie równowagi jonowej i poziomu kwasowości pacjenta, eliminację produktów metabolicznych zawierających azot, substancji nisko- i średniocząsteczkowych [41].

Metody pozaustrojowe, których celem jest detoksykacja organizmu (plazmafereza, hemosorpcja itp.) Nie są stosowane do odwodnienia u pacjentów z zespołem obrzękowym [42].
Objętość płynu pozakomórkowego, która określa nasilenie obrzęku, zależy bezpośrednio od stężenia NaCl w osoczu i zmniejsza się wraz ze spadkiem. Usunięte wraz z nimi kationy Na i aniony Cl stanowią podstawę mechanizmu działania diuretyków pętlowych. Zgodnie z zaleceniami rosyjskimi, europejskimi i amerykańskimi, w leczeniu diuretyków zespołu obrzęków należy stosować diuretyki pętlowe z zachowaniem warunków rozpoczęcia podawania minimalnych dawek i dalszego klinicznie odpowiedniego dostosowywania dawki [43].

Jednym z ważnych warunków długotrwałej terapii moczopędnej, oprócz jej skuteczności, jest bezpieczeństwo i dobra tolerancja. Często mianowanie diuretyków pętlowych w ramach długoterminowej terapii wiąże się z występowaniem u lekarzy istotnych działań niepożądanych, takich jak hipokaliemia, zaburzenia metabolizmu węglowodanów i wzrost poziomu kwasu moczowego we krwi, co często powoduje zaprzestanie leczenia lub celowo nieskuteczne schematy i dawki leków [44].

Obecnie diuretyki pętlowe grupy torasemid weszły w praktykę kliniczną do leczenia diuretykami. Ich skuteczność i bezpieczeństwo zostały potwierdzone w wielu dużych badaniach, zarówno w porównaniu z placebo, jak i innymi lekami moczopędnymi. Badanie wykazało zdolność torasemidu do znacznego zmniejszenia nasilenia obrzęku, bez wpływu na procesy metaboliczne [45].
Główną różnicą między torasemidem a innymi diuretykami pętlowymi są jego właściwości anty-aldosteronowe. Blokując działanie aldosteronu, torasemid nie wpływa na działanie proksymalnych kanalików nerkowych, a zatem w mniejszym stopniu zwiększa wydalanie potasu, zapobiegając rozwojowi hipokaliemii, jednego z najważniejszych działań niepożądanych diuretyków pętlowych. Korzystny wpływ torasemidu w CHF wiąże się z jego zdolnością do hamowania receptorów aldosteronu nie tylko w kanalikach nerkowych, ale także w mięśniu sercowym [46].

Główny sposób eliminacji torasemidu przez cytochrom P450 w wątrobie określa jego korzyści farmakokinetyczne, które są ważne dla pacjentów z CHF i CRF. Obecność dwóch szlaków wydalania - nerkowego i wątrobowego - zmniejsza ryzyko kumulacji torasemidu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, aw marskości wątroby zwiększa się jego wydalanie przez nerki. Stężenie furosemidu w osoczu, które nie ma innej drogi eliminacji niż wydalanie przez nerki, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek może znacznie wzrosnąć [47].

Jednym z priorytetowych wskaźników oceny profilu bezpieczeństwa diuretyków pętlowych jest okres półtrwania - im dłużej, tym mniej toksyczny lek. Wiadomo, że wyznaczeniu diuretyków pętlowych o krótkim działaniu towarzyszy natriureza w kształcie 4-6-godzinnym, która może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia kanalików nerkowych, zwłaszcza w przypadku stosowania dużych dawek leków. Równoległy wzrost dostarczania sodu do dystalnego nefronu, gdzie nie działają już diuretyki pętlowe, prowadzi do przeciążenia sodu i uszkodzenia strukturalnego dystalnego nefronu z rozwojem przerostu i przerostu. Ponadto, po zakończeniu działania diuretyków o krótkim okresie półtrwania, reabsorpcja sodu dramatycznie wzrasta, określając okres antynatriuretyczny, który leży u podstaw zjawiska odbicia - zwiększona reabsorpcja podiuretyczna. Biodostępność torasemidu nie zależy od przyjmowania pokarmu i jest prawie 2 razy wyższa niż dla furosemidu, co zapewnia przewidywalność jego działania moczopędnego [48].
Dłuższy okres półtrwania torasemidu w osoczu, w przeciwieństwie do furosemidu, nie zwiększa się wraz ze spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR). Torasemid zachowuje skuteczność nawet w przypadku GFR 03/19/2015 Leczenie i zapobieganie chorobie niedokrwiennej.

Wywiad z kierownikiem działu farmakoterapii prewencyjnej Państwowej Instytucji Budżetowej.

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) są główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności.