Badanie przepuszczalności naczyń włosowatych w chorobach zakaźnych

Badanie przepuszczalności ścian naczyń jest jednym z najpilniejszych problemów fizjologii i patologii. Zaburzona przepuszczalność tkanek i komórek odgrywa rolę w patogenezie wielu chorób i mechanizmu działania terapeutycznego różnych środków farmakologicznych.

Zmiany przepuszczalności naczyń krwionośnych w postaci jego wzrostu lub spadku stwierdzone w wielu chorobach: choroby zakaźne, zatrucia, zaburzeń pokarmowych, nadczynności tarczycy, beri-beri, uszkodzeń bojowych środków chemicznych i energii promieniowania, oparzenia, porażenia, guzy, obniżając ciśnienie atmosferyczne, i tak dalej. W zależności od wpływu infekcji, zatrucia i wielu innych szkodliwych czynników, następuje zmiana stopnia przepuszczalności (zwiększenie lub zmniejszenie) ścian przepływu krwi. Llyarov, któremu towarzyszą zaburzenia metaboliczne, niedotlenienie, samozatrucie, które wpływa na wynik różnych bolesnych procesów. Częściej w klinice występuje zwiększona przepuszczalność naczyń, co stwierdzono w wielu chorobach, zarówno zakaźnych, jak i niezakaźnych. Rzadko występuje z obniżeniem przepuszczalności naczyń.

Co nazywa się przepuszczalnością? Przepuszczalność to zdolność komórek i tkanek do przepuszczania gazów, wody i rozpuszczonych w niej substancji. B. N. Mogilnicki definiuje pojęcie „przepuszczalności” w następujący sposób: „Przepuszczalność jest stanem funkcjonalno-biologicznym elementów aktywnej tkanki łącznej i substancji śródmiąższowej, naczyń krwionośnych i limfatycznych, aby elektrycznie warunkować przepływ substancji do komórki z ośrodka i z komórki do ośrodka”.

Według D. L. Rubinsteina przepuszczalność to zdolność przegrody lub membrany do przejścia pewnych substancji rozpuszczonych. Wskaźnik przepuszczalności to szybkość penetracji, charakteryzująca się ilością substancji penetrującej jednostkę czasu. Aby określić przepuszczalność, należy znać ilość substancji penetrującej w jednostce czasu przez jednostkę powierzchni kapilarnej. Wymagania te nie mogą być spełnione przy określaniu przepuszczalności w organizmie ze względu na stałą aktywność fizjologiczną naczyń włosowatych. Przepuszczalność fizjologiczna jest nazywana całkowitą przepuszczalnością, co oznacza intensywność wymiany przez kapilary (ilość substancji przechodzącej przez kapilary na jednostkę czasu), bez powiązania jej z jednostkową powierzchnią kapilar. W przeciwieństwie do tego, przepuszczalność w wąskim fizyczno-chemicznym znaczeniu tego słowa można nazwać specyficzną przepuszczalnością i musi być obliczona na jednostkę powierzchni kapilar. Zmiany całkowitej przepuszczalności z reguły nie zależą od stanu struktury membrany kapilarnej (I. A. Oyvin).

Można podać kilka dalszych definicji przepuszczalności, ale problemu przepuszczalności kapilarnej nie można sprowadzić do problemu dystrybucji substancji. Należy powiedzieć, że ten termin jest obecnie szeroko stosowany i często służy do oznaczania właściwości naczyń włosowatych, które są tylko pośrednio związane z przepuszczalnością w prawdziwym znaczeniu tego słowa. Tak więc, często na podstawie określenia liczby wybroczyn ze wzrostem lub spadkiem ciśnienia (testy Rumpela-Leeda i Hechta-Nesterova), ocenia się zmiany przepuszczalności naczyń włosowatych. W rzeczywistości próbki te określają cechy stanu funkcjonalnego naczyń włosowatych, które są prawidłowo oznaczone jako odporność, odporność lub kruchość naczyń włosowatych.

Klinicyści chorób zakaźnych naturalnie interesują się stanem przepuszczalności naczyń nie w warunkach fizjologicznych, ale w różnych stanach patologicznych, z wieloma procesami zakaźnymi. Dlatego poniżej zajmiemy się zagadnieniami związanymi z badaniem stanu przepuszczalności w wielu chorobach zakaźnych, tj. „Przenikalności patologicznej”.

Biorąc pod uwagę w tym aspekcie problem przepuszczalności, należy pamiętać, że upośledzona przepuszczalność naczyń włosowatych jest nieswoistą reakcją organizmu występującą przy różnych bodźcach chorobotwórczych, a jej zmiany są związane z zaburzeniami czynnościowymi układu nerwowego, procesami metabolicznymi, występowaniem zatrucia organizmu, wydalaniem nerek itp. Przepuszczalność odgrywa ważną rolę w patogenezie zapalenia, alergii, wstrząsu itp. A te ostatnie stany zajmują jedno z wiodących miejsc w Inika zakaźnej patologii i są esencją patologicznych mechanizmów konkretnej choroby.

Przed przystąpieniem do prezentacji różnych czynników wpływających na przepuszczalność i zagadnień regulacji jej stanu, konieczne jest zwięzłe skupienie się na metodach stosowanych do badania stanu przepuszczalności naczyń.

Problem przepuszczalności jest poświęcony dużej liczbie prac, ale jego główne pytanie (dotyczące połączenia struktury, właściwości fizykochemicznych i zdolności penetracji cząsteczek) jest dalekie od rozwiązania. Jednym z powodów jest w pewnym stopniu niedoskonałość metod badania przenikalności. Pomimo obecności znacznej liczby metod proponowanych do badania przepuszczalności naczyń, wiele z nich nie jest wystarczająco zadowalających dla zadań kliniki. Główne metody badań przepuszczalności można podzielić na: 1) objętościowe - plazmolityczne, plazmometryczne, hemolityczne; 2) w oparciu o użycie różnych barwników: 3) chemiczny; 4) izotopowe itp.

Metody wolumetryczne polegają na umieszczeniu komórek w czystych roztworach hipertonicznych badanych substancji, a następnie obserwacji kinetyki kompresji, a następnie przywróceniu początkowej objętości komórek. Metoda plazmolityczna (hemolityczna) ma zastosowanie tylko do ograniczonego zakresu obiektów (duże komórki roślinne, czerwone krwinki). Ponadto należy zauważyć, że wysokie stężenia wielu substancji są toksyczne dla komórek.

Zastosowanie różnych barwników do badań przepuszczalności jest również ograniczone ze względu na ich niskie stężenie w roztworze, aw wysokich stężeniach są one toksyczne dla komórek. Bardziej niezawodne metody są chemiczne - oparte na bezpośredniej analizie składu zawartości wewnątrzkomórkowej. Jednak mają one również zastosowanie tylko do dużych komórek roślinnych.

Wraz z wprowadzeniem znakowanych atomów (radioaktywnych) do praktyki medycznej, możliwe stało się zbadanie przepuszczalności komórek i tkanek na żywych obiektach w warunkach, które są znacznie zbliżone do ich naturalnego stanu, przy użyciu małych stężeń substancji. Zastosowanie znakowanych atomów umożliwiło zbadanie przepuszczalności komórek i tkanek nie tylko dla cząsteczek obcych substancji, ale także dla związków, które tworzą komórki i płyny tkankowe samego organizmu.

V.P. Kaznacheev dzieli badania przenikalności na dwie grupy. Pierwsza grupa obejmuje metody wykorzystujące różne substancje drażniące skórę (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, metoda Mac Cleur, dermografizm itp.). Próbki te są stosunkowo proste i łatwe do wykonania, ale mają bardzo istotną wadę. Ich ocena nie może być przeprowadzona instrumentalnie i jest w dużej mierze subiektywna. Ponadto stosowane substancje, powodując podrażnienie skóry, mogą w ten sposób zwiększyć przepuszczalność naczyń włosowatych.

Druga grupa metod wykorzystywanych do badania przepuszczalności naczyń włosowatych obejmuje metodę Landisa i jej modyfikacje, w których stosuje się dożylne podawanie roztworów koloidalnych farby, a następnie określa przepuszczalność przez zmianę ich stężenia.

Metody stosowane oddzielnie nie mogą oczywiście dać pełnego obrazu procesów związanych z naruszeniem przepuszczalności naczyń włosowatych. Dlatego najbardziej wskazane jest zastosowanie kompleksowej metody badania z obowiązkowym porównaniem danych uzyskanych z obrazem klinicznym procesu patologicznego i dynamiką choroby.

Zatem metoda Landisa jest praktycznie powszechnie dostępnym testem do ilościowego rozliczenia wzrostu przepuszczalności ściany naczyń włosowatych w odniesieniu do ciekłej części krwi i rozpuszczonego w niej białka. Ma wszystkie warunki do subtelnego badania zmian stanu przepuszczalności, zarówno w górę, jak iw dół. Nie jest to jednak bez wad. Wiadomo, że tą metodą nie ma możliwości jednoczesnej rejestracji stanu napięcia naczyniowego i prędkości tętniczo-żylnego przepływu krwi w naczyniach badanego narządu, a do tej pory nie znaleziono praktycznego zastosowania w eksperymencie na zwierzętach. Zjawisko anoksemii i zmiany ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych wywołane przez metodę Landisa, a także czas trwania samej procedury, zmniejszają jej wartość, a tak naprawdę jest to wskaźnik reaktywności naczyń włosowatych, a nie ich przepuszczalności.

W ostatnich latach metoda znakowanych atomów została wykorzystana do badania przepuszczalności naczyń włosowatych. W 1949 r. Keti zaproponował radioaktywny sód w celu określenia przepuszczalności przepływu krwi w tkankach. Istotą tej techniki jest stworzenie tkanki (mięśni) depot radioaktywnego izotopu sodu i przy późniejszej rejestracji jego aktywności. W ostatnich latach oprócz radioaktywnego sodu (co jest mniej wygodne, ponieważ ma bardzo krótki okres półtrwania), inne izotopy - fosfor i jod - były z powodzeniem stosowane do badania przepuszczalności (Yu. F. Shcherbak, 1960; Ya. I. Sorochenko, 1963 i inne.).

Jod radioaktywny w tym względzie okazał się wygodny, ponieważ ma znaczny okres półtrwania (8 dni) i może być wykorzystany w pracy w ciągu 2 miesięcy po jego otrzymaniu iw znacznych odległościach od miejsca jego produkcji.

Konieczne jest również wskazanie metod, które do pewnego stopnia odzwierciedlają stan przepuszczalności naczyń włosowatych. Takie metody obejmują badanie dynamiki frakcji białek surowicy. W wielu pracach (T.S. Pas-Khin, 1959) wskazano na białkowy charakter czynników zwiększających przepuszczalność naczyń włosowatych podczas zapalenia. Wpływ na przepuszczalność naczyń włosowatych charakteryzuje się przez γ- i β- i ewentualnie α-globuliny. Dlatego metoda elektroforezy białek surowicy w połączeniu z innymi metodami badań przepuszczalności może pomóc w identyfikacji naruszeń przepuszczalności naczyń włosowatych.

Udowodniono, że w regulacji przepuszczalności naczyń włosowatych ważną rolę odgrywa układ enzymatyczny kwasu hialuronidazowo-hialuronowego. Dlatego metody określania aktywności tych enzymów uzyskują pewną wartość w klinice chorób zakaźnych. Metody te podzielono na trzy grupy: biologiczną, chemiczną i fizykochemiczną. Biologiczne obejmuje różne próbki na zwierzętach (dyfuzja barwników), u ludzi, test dyfuzji skóry z hialuronidazą. Metody chemiczne opierają się na oznaczaniu kwasu hialuronowego w obiektach biologicznych (hydroliza kwasu hialuronowego z utworzeniem substancji redukujących), ale ze względu na złożoność nie otrzymały dystrybucji. Spośród często stosowanych metod fizykochemicznych: lepkościomierz, turbodymetryczny i reakcja zapobiegająca tworzeniu się skrzepu mucyny.

Przeniesienie niezbędnych substancji z krwi do przestrzeni pozakomórkowej przez ścianę naczyń włosowatych jest tylko jednym z ogniw w złożonym łańcuchu procesu metabolicznego. W świetle nauk fizjologicznych I. P. Pawłowa przepuszczalność naczyń włosowatych nie może być rozpatrywana oddzielnie od innych procesów, które zapewniają prawidłowy metabolizm w narządach i tkankach żywego organizmu. Praca V.P. Kaznacheyev pokazała, że ​​przepuszczalność naczyń krwionośnych jest regulowana przez centralny układ nerwowy, a zmiany przepuszczalności naczyń włosowatych można prawdopodobnie naprawić i powtórzyć zgodnie z zasadą warunkowych połączeń odruchowych. Na przykład praca M. Ya Maiselis pokazuje wpływ snu narkotykowego na przepuszczalność skóry królika. Autor odkrył, że hamowanie wyższych części centralnego układu nerwowego, powodowane przez amytal sodowy, pociąga za sobą znaczny spadek przepuszczalności skóry - zwiększenie jej funkcji barierowej. Pod wpływem snu narkotykowego (wodzian chloralu i barbamil) u pacjentów z nadciśnieniem odnotowano również spadek przepuszczalności naczyń włosowatych, zwłaszcza w stadium I i II stadium choroby (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Z fizjologicznego punktu widzenia ważne jest poznanie stopnia przepuszczalności naczyń włosowatych, jego zależności od różnych czynników, różnic w przepuszczalności w różnych narządach i tkankach. Przez naczynia włosowate przechodzą różne substancje: gazy, woda, sole nieorganiczne, wiele związków organicznych. Niektóre z tych substancji przechodzą w obu kierunkach, dla innych ściana kapilarna jest przepuszczalna tylko w jedną stronę.

Czynniki fizyko-chemiczne wpływające na przepuszczalność naczyń włosowatych (E. D. Semiglazova, 1940) obejmują: mechaniczny, brak O₂ i zwiększyć CO₂, stężenie jonów wodorowych, różne czynniki chemiczne i hormonalne, stężenie białka w osoczu, ciśnienie tętnicze, kapilarne, żylne, hydrostatyczne i onkotyczne, temperatura, energia promieniowania, światło, ciepło, ultrafiolet, promieniowanie rentgenowskie i inne promienie.

Do tej pory nadal nie ma zgody co do natury substancji, które powodują naruszenie przepuszczalności naczyń włosowatych. Gellhorn (1932) i współpracownicy kojarzą zmiany w przepuszczalności naczyń jelitowych z działaniem acetylocholiny, fizostygminy i atropiny, substancji toksycznych, które specyficznie wpływają na autonomiczny układ nerwowy. Hipoteza natury histaminowej zaburzeń naczyniowych w zapaleniu została po raz pierwszy przedstawiona w 1924 r. Przez Lewisa i Granta. Autorzy nie wyodrębnili histaminy z obszarów zapalenia i nazwali ją podobną do histaminy lub substancją H jako substancje o działaniu podobnym do histaminy.

Szczególnie interesujący jest „czynnik dystrybucji” odkryty w 1929 r. Przez Duran-Reynals, zawierający hialuronidazę, enzym niszczący kwas hialuronowy, który jest częścią kompleksu białek i mukopolisacharydów. Zniszczeniu temu towarzyszy naruszenie przepuszczalności głównej substancji śródmiąższowej, membran i ścian kapilarnych. Następnie „współczynnik dystrybucji” stwierdzono w filtratach i ekstraktach niektórych rodzajów paciorkowców i gronkowców. Inni autorzy znaleźli hialuronidazę w wielu drobnoustrojach, w tkankach i narządach oraz w skórze zwierząt. Można śmiało powiedzieć (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949), że hialuronidaza występuje we wszystkich organach i tkankach żywego organizmu. Wyraźna aktywność hialuronidazy została ustanowiona przez ND Aninę-Radchenko (1956) w lizatach brucella.

Wraz z wprowadzeniem zdrowych ludzi dożylnej hialuronidazy następuje gwałtowny wzrost hematokrytu i spadek zawartości białka w osoczu, co wskazuje na wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych pod wpływem tego enzymu. W 1936 roku amerykański badacz Menkin opisał swój „współczynnik przenikalności”, zwany leukotaksyną. Jednakże, jak wykazały dalsze badania (T. S. Paskhina, 1959), postrzeganie przez Menkin obecności specyficznych peptydów w wysiękach zapalnych (leukoksyna, exudyna), które powodują zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych, było błędne. Dalsze badania skierowano na ścieżkę badania frakcji białek surowicy, ponieważ z białkami, a nie z polipeptydami, związany był wpływ tych płynów biologicznych na błonę kapilarną.

Należy również podkreślić, że oprócz dobrze znanych substancji (histamina, heparyna, serotonina), które wpływają na przepuszczalność naczyń, enzymy proteolityczne, które wspierają reakcję anafilaktoidalną po zubożeniu utraty histaminy i serotoniny, niedawno zaczęto przypisywać takim czynnikom, przyczyniają się do zwiększenia proteolizy i rozwój poważnych naruszeń komórkowego metabolizmu białek, a zatem naruszenie przepuszczalności naczyń włosowatych.

Bardzo często w chorobach ściany naczyń włosowatych pod wpływem różnych czynników ulega uszkodzeniu. Pociąga to za sobą wzrost jego przepuszczalności dla płynu i białka. Z prac L. S. Stern (1935) wiadomo, że ściany naczyń włosowatych są przede wszystkim podłożem morfologicznym „barier histohematycznych”. Gdy ważna funkcja naczyń włosowatych - „barier ochronnych” zmniejsza się, naczynia włosowate stają się przepuszczalne dla szkodliwych czynników, a ta druga jest jedną z głównych przyczyn choroby. Jeśli rozwój zwiększonej przepuszczalności jest przeprowadzany bardzo szybko, a łożysko naczyniowe pozostawia znaczną ilość płynu i innych substancji, to stanowi zagrożenie dla życia (zwiększona przepuszczalność powodowana przez substancje toksyczne, oparzenia itp.).

W patologii przepuszczalności można zaobserwować odchylenia stopnia, czasu i miejsca, i nie zawsze jest możliwe odróżnienie fizjologicznej przepuszczalności od patologicznej. Na przykład u zdrowych kobiet w cyklu miesiączkowym, zwłaszcza do 21 dnia, przepuszczalność naczyń włosowatych znacznie wzrasta. Jeśli nadal można mówić o granicy między fizjologią a patologią, to wzrost przepuszczalności w okresie menopauzy należy raczej przypisać patologii.

Wiadomo, że naczynia włosowate wątroby i jelit są zwykle łatwo przepuszczalne dla białek osocza; przenikanie białek krwi przez naczynia włosowate skóry wskazuje już na patologiczny, zapalny proces. Na pograniczu patologii i fizjologii istnieją warunki, które klinika przypisuje procesom zużycia. Wiele adaptacji organizmu do starości stopniowo zaczyna się pogarszać, chociaż w tym przypadku wcale nie jest konieczne mówienie o obecności choroby. Jako wyraz tego procesu starzenia może wystąpić stopniowy wzrost zawartości białka w płynie tkankowym. Wszystkie tkanki, w których strukturze osadzają się masy białkowe, są zatem narażone na niebezpieczeństwo powolnej śmierci. Impregnacja białek najbardziej wpływa na narządy wymagające dużej ilości tlenu; to przede wszystkim serce, nerki i mózg.

W eksperymencie iw klinice zachodzą procesy, którym towarzyszy spadek przepuszczalności naczyń włosowatych. Wskazuje na możliwość zmniejszenia przepuszczalności naczyń włosowatych u pacjentów z cukrzycą. Stwierdzono spadek normalnej przepuszczalności z powodu podawania ACTH i kortyzonu.

Należy jednak pamiętać, że nie we wszystkich przypadkach życia zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych jest szkodliwa dla organizmu. Skuteczność wielu procedur fizjoterapeutycznych opiera się na zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych, w wyniku czego zwiększa się metabolizm i odnotowuje się zniszczenie i usunięcie toksycznych produktów.

Klinicyści od dawna otrzymują pewne miejsce o zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych w patogenezie wielu chorób. Próbowano wpływać na przepuszczalność (zwiększoną) w kierunku jej redukcji, proponowano różne środki zagęszczające naczynia, badano różne czynniki i substancje, które mogłyby zwiększyć lub zmniejszyć zarówno „normalną”, jak i „patologiczną” przepuszczalność. GF Barbanchik wraz ze stosowaniem brucelozy w terapii szczepionek, autohemoterapii, transfuzji krwi i innych metodach uznał za celowe systematyczne podawanie środków zagęszczających naczynia (sole wapnia, witamina C itp.). VA Rasponomareva odnotował wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych w nadciśnieniu tętniczym i stwierdził, że preparaty bromu i małe dawki światła zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych do normy.

Pacjenci NF Pakratova z krwotokami, obrzękami, krwiomoczem i krwotokami w dnie oka, aby wpływać na zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, z powodzeniem przepisali 100-300 mg witaminy P i kwasu askorbinowego dziennie po 200-300 mg. Jak wiadomo, głównym przejawem działania witaminy P jest regulacja upośledzonej przepuszczalności naczyń włosowatych i zwiększenie ich siły.

Stosowanie witaminy P jest wskazane dla różnych naruszeń przepuszczalności naczyń. Witamina P jest z powodzeniem stosowana w leczeniu różnych skaz krwotocznych, zatrucia naczyń włosowatych, zapalenia nerek, krwawiących wrzodów dwunastnicy, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, krwotocznego wrzodziejącego zapalenia pęcherza moczowego, choroby nadciśnieniowej, obrzęku i rumienia, krwotoków w dnie oka i tonach.

W ostatnich latach duża grupa leków hormonalnych (steroidów), które są czynnikami patogenetycznymi wpływającymi na różne aspekty metabolizmu, jest coraz szerzej stosowana w praktyce klinicznej. Liczne badania (głównie eksperymentalne) wykazały, że leki hormonalne, takie jak ACTH, kortyzon, prednizon, prednizolon i inne, znacząco wpływają na przepuszczalność naczyń krwionośnych w kierunku ich zmniejszenia zarówno w warunkach normalnych, jak i patologicznych.

Współczesne badania morfologiczne i fizjologiczne sugerują, że przepuszczalność jest jednym z przejawów funkcji barierowej i troficznej tkanki łącznej. Ponieważ każdy proces patologiczny jest związany z upośledzonym metabolizmem tkanek, zwiększone zainteresowanie problemem przepuszczalności, obserwowanym ostatnio, staje się zrozumiałe. Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych jest podstawą zmian morfologicznych w wielu procesach patologicznych. Jednak w klinice chorób zakaźnych jej definicja nie jest jeszcze rozpowszechniona, chociaż takie badania mogą dostarczyć cennego materiału do patogenetycznej interpretacji zjawisk klinicznych.

Jak wspomniano powyżej, odnotowuje się naruszenia przepuszczalności naczyń włosowatych w wielu ostrych chorobach zakaźnych i niezakaźnych. Stopień naruszeń w tym przypadku odpowiada danym klinicznym i przebiegowi choroby. Inne związki obserwuje się w procesach przewlekłych. Badanie przepuszczalności naczyń włosowatych u pacjentów z reumatyzmem A.L. Syrkin (1958) wskazało na jego zmianę przy braku innych klinicznych objawów choroby. Podobne dane uzyskał G. F. Barbanchik (1949) podczas badania pacjentów z brucelozą. Znalazł zwiększoną przepuszczalność po długim czasie po ostrym okresie i uznał ją za „gotowość” organizmu do kolejnych nawrotów. W naszych badaniach (Ya. I. Sorochenko, G. E. Latsinik, Yu. F. Shcherbak, 1963) stosując metody znakowanych atomów (Na 24, J 131) wykazano również, że w przypadku brucelozy i przewlekłej czerwonki, przepuszczalność naczyń włosowatych pozostaje przez długi czas zaburzony przy braku objawów klinicznych choroby.

Te cechy sugerują, że dysfunkcja przepuszczalności naczyń włosowatych jest jedną z pierwszych zarejestrowanych zmian patologicznych w ciele pacjenta i poprzedza pojawienie się innych objawów klinicznych choroby lub pozostaje przez długi czas po ich zniknięciu. Umożliwia to klinicystom zdiagnozowanie ukrytych i powolnych procesów przewlekłych, a także ocenę kryteriów odzyskiwania w sposób najbardziej niezawodny.

Zatem normalizacja przepuszczalności jest wiarygodnym wskaźnikiem odzysku. Obserwacje dynamiki przepuszczalności zapewniają dodatkową możliwość oceny skuteczności terapii.

Badanie stanu przepuszczalności naczyń włosowatych, ograniczone do chwili obecnej jedynie przez sferę badań specjalnych, zasługuje na wprowadzenie do szerokiej praktyki klinicznej.

Zwiększona przepuszczalność naczyń

Naruszenie przepuszczalności naczyń (metabolizm przezskórny) wynika z patologii samej ściany naczyń (głównie śródbłonka i błony podstawnej naczyń włosowatych i żył), zaburzonej zdolności do przepuszczania wody i substancji w niej zawartych dzięki procesom ultrafiltracji, dyfuzji, pinocytozy, aktywności wektorów wewnątrzkomórkowych, jak bez energii. i kosztem.

W stanach patologicznych naruszenie przepuszczalności naczyń często charakteryzuje się jego wzrostem. Wzmocnienie wymiany transportowej może być związane zarówno ze zmianami strukturalnymi w ścianie naczynia mikronaczyń, jak i zaburzeniami dynamiki krążenia krwi.

Przyczynami wzrostu przepuszczalności mikronaczyniowej (metabolizmu przezskórnego) są najczęściej procesy zapalne w tkankach, reakcje alergiczne, wstrząs, niedotlenienie tkanek, oparzenia, niewydolność serca, zakrzepica i kompresja żył, hipoproteinemia, transfuzja białek i roztworów soli.

Czynnikami prowadzącymi do uszkodzenia ściany naczynia w tkankach zapalenia są toksyny, kininy, histamina. Te ostatnie deformują śródbłonek, błonę podstawną, zwiększają przestrzeń śródbłonkową. Reakcjom alergicznym i niedotlenieniu towarzyszą również ultrastrukturalne zmiany w śródbłonku.
Uszkodzone komórki śródbłonka zmieniają swój kształt, rozmiar i lokalizację.

W wyniku mikrourazów ścian naczyń rozwija się kwasica i aktywują się hydrolazy (prowadzące, odpowiednio, do nieenzymatycznej i enzymatycznej hydrolizy podstawowej substancji podstawowej błony naczyniowej), obrzęk (obrzęk) komórek śródbłonka, wygląd i wzrost szorstkości (frędzle) ich błon (prowadząc do ekspansji komórek śródbłonka). rozszczepienie, oddzielenie się śródbłonków od siebie i ich wysunięcie do światła naczynia), nadmierne rozszerzanie się ścian mikronaczyń (prowadzące do rozciągnięcia fenestru i powstawania mikropęknięć w ściany mikronaczyniowe).

Ponadto może wystąpić obrzęk międzykomórkowy (nadmiernie uformowana histamina odgrywa szczególną rolę).
Uszkodzenie ściany naczyniowej prowadzi do naruszenia, z reguły, zwiększenia metabolizmu przezskórnego z powodu zwiększenia:
• pasywny transport substancji przez pory (kanały) komórek śródbłonka i szczeliny śródbłonkowe poprzez zwiększenie prostej, lekkiej i jonowymiennej dyfuzji i filtracji (dzięki zwiększonemu stężeniu, gradientom elektrochemicznym i hydrodynamicznym);

• aktywny transport substancji przez komórkę śródbłonka (przeciwko gradientom elektrochemicznym i stężeniowym), przeprowadzany kosztem energii procesów metabolicznych (tj. Zużycia energii przez makroergony); aktywny transport substancji może być przeprowadzany przy użyciu nośników wewnątrzkomórkowych, pinocytozy, fagocytozy, jak również kombinacji różnych form PAM.

Filtracja znacznie zwiększa nie tyle ze zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego krwi, ile ze stopnia uszkodzenia ściany naczynia i struktur międzykomórkowych (przerzedzenie komórek śródbłonka, zwiększając ich szorstkość z wewnątrzsłodkową dietą powierzchniową, wielkością porów i szczelinami śródbłonkowymi). Tak więc w eksperymencie na krezce żaby Lendis (1927), używając 10% alkoholu jako czynnika uszkadzającego, zaobserwowałem wzrost współczynnika filtracji o współczynnik 7. Wiadomo, że wzrost przepuszczalności ścian naczyń włosowatych zależy od zmniejszenia pO2, pH i wzrostu pCO2 (któremu towarzyszy rozwój i postęp kwasicy, akumulacja utlenionych produktów utleniania, w szczególności kwasu mlekowego, ciał ketonowych i innych PAM).

Wraz ze wzrostem filtracji (ze względu na znacznie zwiększoną przepuszczalność ścian tętnic naczyń włosowatych) i osłabieniem reabsorpcji (w wyniku zwiększenia zarówno ciśnienia hydrostatycznego w żylnej części kapilarnej i koloidalnego ciśnienia osmotycznego przestrzeni międzykomórkowych) i trudności z drenażem limfatycznym, obserwuje się maksymalny obrzęk struktur międzykomórkowych tłumiących ściany naczyń włosowatych zwężenie ich światła i dramatycznie utrudniają przepływ krwi, aż do rozwoju zastoju.

Naruszenia przepuszczalności naczyń

Naruszenie krążenia krwi

Nadmiar tętniczy (przekrwienie) to zwiększenie ukrwienia narządu, tkanki z powodu zwiększonego przepływu krwi tętniczej. Może to być powszechne - ze wzrostem objętości krążącej krwi i miejscowych, wynikające z działania różnych czynników.

Na podstawie charakterystyki etiologii i mechanizmu rozwojowego rozróżnia się następujące rodzaje przekrwienia tętniczego:

- przekrwienie angioneurotyczne (neuroparalityczne), które występuje, gdy unerwienie jest zaburzone;

- przekrwienie oboczne, pojawiające się w związku z niedrożnością przepływu krwi przez pień tętniczy;

- przekrwienie po niedokrwieniu, które rozwija się wraz z eliminacją czynnika (guz, podwiązka, płyn), który ściska tętnicę;

- wolne przekrwienie wynikające ze spadku ciśnienia barometrycznego;

- przekrwienie na tle przetoki tętniczo-żylnej.

Nadmiar żylny - zwiększenie ukrwienia narządu lub tkanki z powodu zmniejszenia (trudności) wypływu krwi; napływ nie jest zmieniany ani zmniejszany. Stagnacja krwi żylnej prowadzi do ekspansji żył i naczyń włosowatych, spowalniając w nich przepływ krwi, co jest związane z rozwojem niedotlenienia, zwiększonej przepuszczalności kapilarnych błon podstawnych. Nadmiar żylny może być ogólny i miejscowy, ostry i przewlekły.

Ogólny nadmiar żylny jest morfologicznym podłożem zespołu niewydolności serca, dlatego obraz morfologiczny i morfogeneza zmian w narządach w żyłach nadmiarowych.

Niedokrwistość lub niedokrwienie to zmniejszenie dopływu krwi do tkanki, narządu lub części ciała w wyniku niedostatecznego przepływu krwi.

Zmiany w tkance, które występują podczas niedokrwistości, ze względu na czas trwania niedotlenienia i stopień wrażliwości na jej tkankę. W ostrej niedokrwistości zwykle występują zmiany dystroficzne i martwicze. W przewlekłej niedokrwistości występuje zanik elementów miąższowych i stwardnienie zrębu.

W zależności od przyczyn i warunków występowania wyróżnia się następujące rodzaje niedokrwistości;

- angiospastyczny - z powodu skurczu tętnicy;

- obturacyjny - z powodu zamknięcia światła tętnicy przez skrzeplinę lub zator;

- kompresja - w przypadku kompresji tętnicy przez guz, wysięk, opaska uciskowa, podwiązanie;

- niedokrwistość w wyniku redystrybucji krwi (na przykład niedokrwistość mózgu podczas ekstrakcji płynu z jamy brzusznej, gdzie większość krwi pędzi).

Naruszenia przepuszczalności naczyń

Krwawienie (krwotok) jest wyjściem krwi ze światła naczynia krwionośnego lub jamy serca do środowiska (na przykład do jamy ciała) lub do jamy ciała (w n ne e krivoca e).

Krwotok jest częstą formą krwawienia, w którym krew gromadzi się w tkankach.

Istnieją następujące krwotoki:

krwiak - nagromadzenie skoagulowanej krwi w tkankach z naruszeniem jej integralności i powstania jamy;

moczenie krwotoczne - krwotok przy zachowaniu elementów tkankowych;

siniaki (wybroczyny) - płaskie krwotoki;

wybroczyny - małe krwotoki punktowe na skórze i błonach śluzowych.

Na przykład (krwotoki) mogą być następujące;

pęknięcie ściany naczynia - w przypadku uszkodzenia, uszkodzenia ściany naczynia lub rozwoju w procesach nepatologicznych: zapalenie martwicy, tętniak;

żrąca ściana naczyniowa, która często występuje podczas zapalenia, martwicy ściany, nowotworu złośliwego;

wzrost przepuszczalności ściany naczynia, któremu towarzyszy diapedeza krwinek czerwonych (z greckiej średnicy - przez redao - skoki) Krwotoki Diapedesa powstają z naczyń mikrokrążenia, mają postać małych, punktowych.

I tak się dzieje: resorpcja krwi, tworzenie „zardzewiałej” torbieli (kolor rdzy wynika z nagromadzenia hemosyderyny), hermetyzacja lub kiełkowanie krwiaka przez tkankę łączną, dodanie infekcji i ropienie.

Plasmorrhagia to wyjście plazmy z krwiobiegu. Konsekwencją krwotoku plazmatycznego jest impregnacja ściany naczynia i otaczających tkanek moczeniem plazmy.

Plasmorrhagia jest jednym z przejawów zwiększonej przepuszczalności naczyń.

Badanie mikroskopowe z powodu impregnacji osocza ściany naczynia wygląda pogrubione, jednorodne. W ekstremalnym stopniu plazmatycznego występuje martwica fibrynoidów.

Geneza plazmatycznej i moczenia osocza jest określona przez dwa główne warunki - uszkodzenie naczyń mikronaczyniowych i zmiany stałych krwi, co przyczynia się do zwiększenia przepuszczalności naczyń. Uszkodzenia mikronaczyń są najczęściej spowodowane zaburzeniami nerwowo-naczyniowymi (skurcz), niedotlenieniem tkanek, reakcjami immunopatologicznymi, działaniem czynników zakaźnych. Zmiany we krwi, przyczyniające się do krwawienia z plazmy, są zredukowane do wzrostu zawartości osocza substancji powodujących skurcz naczyń (histamina, serotonina), naturalnych antykoagulantów (heparyna, fibrynolizyna), gruboziarnistych białek, lipopriteridowa, pojawienia się kompleksów immunologicznych, zaburzeń właściwości reologicznych. Plazmoraghia występuje najczęściej w chorobie nadciśnieniowej, miażdżycy tętnic, dekompresyjnych wadach serca, chorobach zakaźnych, zakaźnych alergicznych i autoimmunologicznych.

Martwica włóknista i hialinoza naczyniowa mogą rozwinąć infiltrację i infiltrację in vitro.

Data dodania: 2016-09-06; Wyświetleń: 2189; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY

Co to jest przepuszczalność naczyń?

Przepuszczalność naczyń odnosi się do zdolności cząsteczek do przechodzenia przez naczynia krwionośne i do tkanki. Cienka warstwa komórek, która jest naczyniem nazywanym śródbłonkiem, reguluje wielkość cząsteczek gazu, składników odżywczych i wody, które mogą przenikać do tkanek. Na przykład przepuszczalność naczyń cząsteczek tlenu i dwutlenku węgla pozwala im łatwo przenikać przez śródbłonek. Większe cząsteczki, takie jak woda i substancje rozpuszczalne w wodzie, nie mogą przenikać przez ściany naczyń krwionośnych. Te cząsteczki przechodzące przez małe pory wewnątrz naczyń docierają do tkanki.

Przepuszczalność molekularna jest określona przez kilka czynników, takich jak złożone oddziaływanie chemikaliów w organizmie człowieka. Naukowcy odkryli peptyd zidentyfikowany jako czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) jako główny czynnik determinujący przepuszczalność naczyń. Działa poprzez dopaminę, neuroprzekaźnik w mózgu, który blokuje lub pozwala cząsteczkom łączyć się ze ścianami naczyń krwionośnych.

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego jest związany z rozwojem raka, ponieważ może stymulować receptory komórkowe i zwiększać przepuszczalność komórek nowotworowych w tkankach i krwi.

Naukowcy uważają, że supresja tego peptydu może zapobiec rozprzestrzenianiu się złośliwego guza przez krew. Może również zapobiegać gromadzeniu się płynu w sercu, gdzie dopamina reguluje również przepuszczalność naczyń w płynach w tętnicach.

Badania na zwierzętach z użyciem niektórych przeciwciał wykazały pewną kontrolę nad przepuszczalnością naczyń w raku okrężnicy, mózgu i piersi. Aby zmierzyć liczbę komórek nowotworowych, które przekroczyły barierę krew / mózg, podczas testów wykorzystano obrazowanie barwnikiem i rezonansem magnetycznym (MRI). Naukowcy odkryli wyraźną zmianę w ruchu komórek nowotworowych przez ściany naczyń krwionośnych.

Badania przepuszczalności naczyń pomogą także w opracowaniu leków, które mogą pokonać barierę krew-mózg w leczeniu chorób.

Naukowcy początkowo stwierdzili naruszenia tej bariery, która otworzyła drogę do innych toksyn w krwiobiegu. Doprowadziło to do odkrycia środków chemioterapeutycznych zdolnych do selektywnego pokonywania bariery tylko tam, gdzie zlokalizowany jest guz. Ciepło może zwiększać przepuszczalność naczyń w miejscach guzów. Hipertermia zwiększa wielkość porów wewnątrz naczyń krwionośnych, które zasilają guz, co z kolei umożliwia wrażliwym na ciepło lekom przenikanie do nowotworów. Leki, które zwiększają przepuszczalność naczyń, mogą być skuteczne nie tylko w leczeniu raka, ale także w leczeniu cukrzycy, zapalenia stawów i chorób serca.

Oznacza obniżenie przepuszczalności ściany naczyniowej

AGENCI ZWIĘKSZAJĄCY AGREGACJĘ I PRZYCZEPNOŚĆ PLATELET

SEROTONIN. Jego stosowanie wiąże się ze stymulacją agregacji płytek krwi, obrzękiem tkanek, zmianami mikrokrążenia, co przyczynia się do występowania skrzepliny płytkowej. Serotoninę w postaci adypinianu (Serotonini adipinatis w ampułkach 1 ml 1% roztworu) stosuje się dożylnie lub domięśniowo w przypadku krwotoków związanych z patologią płytek krwi (małopłytkowość, małopłytkowość). Zwiększa to liczbę płytek krwi, skraca czas krwawienia, zwiększa odporność naczyń włosowatych.

Stosowany w chorobie Willebranda typu I, niedokrwistości hipo i aplastycznej, z chorobą Verlgofa, krwotocznym zapaleniem naczyń.

Nie można stosować w patologii nerek, pacjentów z astmą oskrzelową, z krwią nadkrzepliwą.

Efekty uboczne: z szybkim wprowadzeniem - ból wzdłuż żyły; ból brzucha, w okolicy serca, wzrost ciśnienia krwi, ciężkość głowy, nudności, biegunka, zmniejszona diureza.

PRZYGOTOWANIA WAPNIA

CALCIUM jest bezpośrednio zaangażowany w agregację i adhezję płytek krwi, a także przyczynia się do powstawania trombiny i fibryny. Stymuluje zatem tworzenie się skrzepliny płytkowej i fibrynowej.

Wskazania do użycia:

1) jako środek zmniejszający przepuszczalność naczyń krwionośnych, z krwotocznym zapaleniem naczyń;

2) jako środek hemostatyczny w krwawieniu z płuc, żołądka, nosa, macicy, a także przed zabiegiem chirurgicznym;

3) z krwawieniem związanym ze zmniejszeniem stężenia wapnia w osoczu krwi (po przetoczeniu dużych ilości krwi cytrynianowej, substytutów osocza).

Stosuje się chlorek wapnia (dożylnie i wewnątrz).

Skutki uboczne: dzięki szybkiemu wprowadzeniu możliwego zatrzymania akcji serca, niższe ciśnienie krwi; po podaniu dożylnym występuje uczucie ciepła („gorący zastrzyk”); z podskórnym chlorkiem wapnia - martwica tkanki.

PREPARATY SYNTETYCZNE

ADROXONE (Adroxonum; w amp. 1 ml 0,025%) - adrenochrom leku, metabolit adrenaliny. Nie zwiększa ciśnienia krwi, nie wpływa na aktywność serca i krzepnięcie krwi.

Jego głównym efektem jest zwiększenie gęstości ściany naczyniowej i aktywacja agregacji płytek i adhezji. Dlatego też, adrokson ma działanie hemostatyczne na krwawienie włośniczkowe, gdy przepuszczalność ścian tych naczyń jest szczególnie zwiększona. Jednak przy masywnym krwawieniu lek nie jest skuteczny.

Wskazania do użycia:

1) z krwawieniem miąższowym i kapilarnym;

2) z obrażeniami i operacjami;

3) krwawienie z jelit u noworodków;

5) z plamicą płytek krwi.

Adrokson stosuje się miejscowo (tampony, serwetki), domięśniowo lub podskórnie. ETAMZILAT lub ditsinone (Ethamsylatum; w tab. Na 0, 25 i amp. 2 ml 12, 5% roztworu) - syntetyczne, pochodne dioksybenzenu. Lek zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych, zmniejsza wynaczynienie i wysięk płynnego osocza, normalizuje przepuszczalność ściany naczyniowej i poprawia mikrokrążenie, zwiększa krzepliwość krwi, ponieważ sprzyja powstawaniu tromboplastyny ​​(efekt hemostatyczny). Ostatni efekt rozwija się szybko, po podaniu dożylnym w ciągu 5-15 minut, najbardziej wyraźny - w ciągu 1-2 godzin. W tabletkach efekt pojawia się po 3 godzinach. Lek jest wstrzykiwany do żyły, podskórnie lub domięśniowo.

Wskazania do użycia:

1) plamica płytek krwi;

2) krwotok jelitowy i płucny (chirurgia);

3) skaza krwotoczna;

4) operacje na organach laryngologicznych;

5) angiopatia cukrzycowa (okulistyka).

Działania niepożądane - czasami występuje zgaga, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, ból głowy, zawroty głowy, przekrwienie twarzy, parastezja nóg, spadek ciśnienia krwi.

PREPARATY WITAMINOWE

Aby wyeliminować zwiększoną przepuszczalność naczyń, szczególnie w obecności krwotoków, stosuje się preparaty witaminy C (kwas askorbinowy), a także różne flawonoidy (rutyna, ascorutyna, kwercetyna, witamina P) i witamery, czyli półsyntetyczne pochodne - venoruton i trokevazyna w różnych produktach leczniczych formy (kapsułki, żel, roztwory). Preparaty witaminy P są stosowane do intensywnego wynaczynienia ciekłego osocza, na przykład do obrzęku nóg (zakrzepowe zapalenie żył). Ponadto leki te przepisuje się na skazę krwotoczną, krwotoki w obrębie foki, pęcherze radiacyjne, zapalenie pajęczynówki, chorobę nadciśnieniową i przedawkowanie salicylanów. Rutynę i askorutynę stosuje się w pediatrii, aby wyeliminować intensywną transdukcję u dzieci z purpurową gorączką, odrą, błonicą i toksyczną grypą.

Rutyna jest dostępna w tabletkach 0,02 (2-3 razy dziennie). ASKORUTINA - 0, 05. WENORUTON - w kapsułkach 0, 3; 5 ml ampułki z 10% roztworem. Preparaty z roślin (napary, ekstrakty, tabletki) mają słaby efekt hemostatyczny. Dlatego stosuje się je do lekkiego krwawienia (nosowego, hemoroidalnego), krwawienia, krwioplucia, skazy krwotocznej, w praktyce położniczej i ginekologicznej.

OZNACZA REDUKCJĘ POKRYCIA KRWI (NARKOTYKI ANTYMROMATYCZNE)

LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE

1. Leki przeciwzakrzepowe (środki, które naruszają tworzenie skrzepów fibrynowych):

a) bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe (heparyna i jej leki, hirudyna, wodorowęglan sodu, antykoncentrat rombu III) - powodują efekt in vitro i in vivo;

b) pośrednie leki przeciwzakrzepowe (pochodne hydroksykumaryny: neodikoumarin, syncumar, pelentan i inne; pochodne indandionu - fenylina itp.)

- powodować efekt tylko in vivo.

HEPARIN (Heparinum; w butelce 5 ml zawierającej 5000, 10 000 i 20 000 IU w 1 ml, Gedeon Richter, Węgry) jest naturalnym czynnikiem przeciwzakrzepowym wytwarzanym przez mastocytomę. Heparyna jest połączoną nazwą grupy liniowych anionowych polielektrolitów, które różnią się liczbą reszt kwasu siarkowego. Istnieją heparyny o wysokiej i niskiej masie cząsteczkowej (średnia masa cząsteczkowa).

Heparyna jest lekiem noworodkowym pochodzącym z płuc i wątroby bydła. Jest to najsilniejszy kwas organiczny ze względu na pozostałości kwasu siarkowego i obecność grup karboksylowych, co daje bardzo silny ładunek ujemny. W rzeczywistości odnosi się to do anionowych polielektrolitów. Ze względu na ujemny ładunek we krwi, heparyna łączy się z dodatnio naładowanymi kompleksami, jest sorbowana na powierzchni błon komórek śródbłonka, makrofagów, ograniczając tym samym agregację i adhezję płytek krwi. Działanie heparyny w dużej mierze zależy od stężenia antytrombiny III w osoczu.

Farmakologiczne działanie heparyny:

1) heparyna ma działanie przeciwzakrzepowe, ponieważ aktywuje antytrombinę III i nieodwracalnie hamuje czynniki IXa, Xa, XIa i XIIa układu krzepnięcia;

2) umiarkowanie zmniejsza agregację płytek;

3) heparyna zmniejsza lepkość krwi, zmniejsza przepuszczalność naczyń, co ułatwia i przyspiesza przepływ krwi, zapobiega rozwojowi zastoju (jeden z czynników przyczyniających się do zakrzepicy);

4) zmniejsza zawartość cukru, lipidów i chylomikronów we krwi, ma działanie przeciwskrzepowe, wiąże niektóre składniki komplementu, hamuje syntezę immunoglobulin, ACTH, aldosteron, a także wiąże histaminę, serotoninę, wykazując w ten sposób działanie przeciwalergiczne;

5) Heparyna ma działanie oszczędzające potas, przeciwzapalne, przeciwbólowe. Ponadto heparyna pomaga zwiększyć diurezę i zmniejsza opór naczyniowy dzięki ekspansji naczyń oporowych, eliminuje skurcz tętnic wieńcowych.

Wskazania do użycia:

1) w ostrej zakrzepicy, chorobie zakrzepowo-zatorowej (ostry zawał mięśnia sercowego, zakrzepica tętnicy płucnej, żyły nerkowe, naczynia krętniczo-kątnicze), zatorowość u kobiet w ciąży;

2) podczas pracy z płucami serca, sztuczną nerką i sercem;

3) w praktyce laboratoryjnej;

4) na oparzenia i odmrożenia (poprawa mikrokrążenia);

5) w leczeniu pacjentów w początkowych stadiach DIC (z piorunującą plamicą, ciężkim zapaleniem żołądka i jelit);

6) w leczeniu pacjentów z astmą oskrzelową, reumatyzmem, a także w złożonej terapii pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek;

7) podczas hemodializy pozaustrojowej, hemosorpcji i wymuszonej diurezy;

8) z hiperaldosteronizmem;

9) jako środek przeciwalergiczny (astma oskrzelowa);

10) w kompleksie środków terapeutycznych u pacjentów z miażdżycą tętnic.

Efekty uboczne:

1) rozwój krwotoków, małopłytkowość (30%);

2) zawroty głowy, nudności, wymioty, jadłowstręt, biegunka;

3) reakcje alergiczne, hipertermia.

Aby wyeliminować powikłania (krwotoki), do żyły wstrzykuje się odtrutki heparyny (siarczan protaminy w postaci 5% roztworu lub POLIBREN; 1 mg siarczanu protaminy neutralizuje 85 IU heparyny; wstrzykuje się powoli).

W przypadku ostrej zakrzepicy podaje się dożylnie średnio 10 000 jm. Na dzień do 40 000 - 50 000 IU dożylnie, wstrzykiwać powoli. Możesz wejść domięśniowo i podskórnie (w obszarze najmniejszego unaczynienia). W ostatnich latach, w celu zapobiegania zakrzepicy, zaleca się wstrzykiwanie 5000 IU heparyny podskórnie lub śródskórnie, co 6-8 godzin. Maść heparyna jest również produkowana w probówkach o pojemności 25, 0 (2500 U). Wdychanie w postaci aerozolu, jako środka przeciwalergicznego, lek podaje się za pomocą inhalatora ultradźwiękowego przy 500 U / kg dziennie. Wdychanie spędza 2-3 razy w tygodniu. Pojedyncza dawka jest rozcieńczana w wodzie destylowanej w stosunku 1: 4.

HIRUDIN i jego preparaty (hirudont itp.) Są produktem pijawek. Stosuje się działanie przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne tych środków. Mianowany lokalnie (maści i żele) na powierzchowne zapalenie żył, zakrzepicę żylną, owrzodzenia troficzne nóg, z furunculosis, zapalenie węzłów chłonnych, w celu poprawy gojenia szwów po urazach i oparzeniach.

Działania niepożądane - reakcje alergiczne (wysypka, świąd, obrzęk naczynioruchowy).

WODOROTLAN SODU jest stosowany tylko do konserwacji krwi. Anion cytrynowy łączy się z jonem wapnia, który wiąże aktywność tego ostatniego. Substancja jest dodawana w nadmiarze. Pacjenta nie można użyć, ponieważ wodorowęglan sodu blokuje jony wapnia, a pacjent rozpoczyna arytmię, może rozwinąć się niewydolność serca i zatrzymanie akcji serca.

Czasami przepisywany wewnątrz, aby wyeliminować hiperkalcemię i leczenie zatruć glikozydami nasercowymi.

Jeśli pacjent zostanie nalany do 500 ml puszkowanej krwi, nie wymaga to żadnych dodatkowych środków. Jeśli krew jest przetaczana w objętości większej niż 500 ml, to na każde 50 ml ponad 500 ml objętości przetoczonej krwi dodać 5 ml 10% roztworu chlorku wapnia.

LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE BEZPOŚREDNIEJ DZIAŁANIA (USTNE LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE)

Spośród dużej liczby leków przeciwzakrzepowych najczęstszymi lekami są grupa kumaryny. Jest dużo preparatów, ale neodikumaryna (pelentan), sinkumar, fepromaron, fenilin, amefin, farfavin są częściej stosowane niż inne.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; tab. Na 0, 05 i 0, 1), cincumar, dikoumarin, fepromaron, omefin, fenylina są pochodnymi fenyloindandionu, bardzo podobnymi w farmakodynamice. Mechanizm ich działania jest spowodowany faktem, że są one przeciwwitaminami K, to znaczy działają jako antagoniści witaminy K.

Poprzez hamowanie jego aktywności, środki te hamują syntezę proconvertiny (czynnik VII), protrombiny (czynnik II), jak również czynników krzepnięcia krwi IX i X niezbędnych do homeostazy krzepnięcia, to znaczy do tworzenia skrzepów fibrynowych. Leki te nie działają natychmiast, ale po 8-24 godzinach, czyli są to środki o powolnym działaniu o skumulowanych właściwościach. Jednocześnie różne leki z tej grupy mają różną szybkość i siłę działania, różne stopnie kumulacji. Inną cechą ich działania jest długi czas działania.

Leki te są stosowane tylko w środku, dobrze się wchłaniają, a następnie z dopływem krwi ponownie do jelita, są przydzielane do jego światła i ponownie wchłaniane (recyrkulacja). Wszystkie leki wchodzą w delikatną więź z białkami osocza i łatwo się z nich wypierają inne leki. Tylko in vivo.

Wskazania do użycia:

1) w celu zmniejszenia krzepliwości krwi w celu zapobiegania i leczenia zakrzepicy, zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepicy z zatorami (zawał mięśnia sercowego), udarów zatorowych;

2) w chirurgii w celu zapobiegania zakrzepom krwi w okresie pooperacyjnym.

Działania niepożądane są rzadko rejestrowane w postaci zespołu dyspeptycznego (nudności, wymioty, biegunka, utrata apetytu). W trakcie farmakoterapii preparatami typu neodikoumarin występują powikłania w postaci krwawienia, spowodowane przedawkowaniem, przy odpowiednio dobranej dawce, ale bez uwzględnienia interakcji leków. Na przykład z jednoczesnym powołaniem neodikoumariny i butadionu lub salicylanów. W tym przypadku krwawienie przez nienaruszoną ścianę naczyń jest również możliwe, na przykład, u pacjentów z chorobą wrzodową. Leczenie powinno być prowadzone przy stałym monitorowaniu poziomu protrombiny we krwi. Podczas krwawienia wstrzykuje się roztwór vikasola, witaminę P, rutynę, chlorek wapnia, a także przeprowadza transfuzję 70-100 ml dawcy krwi.

Leczenie lekami przeciwzakrzepowymi stanowi wyzwanie dla lekarza. Konieczne jest monitorowanie wskaźnika protrombiny, który powinien wynosić 40-50. Zabieg jest ściśle indywidualny.

Istnieje szereg przeciwwskazań do korzystania z tej grupy funduszy:

1) otwarte rany, wrzody żołądka;

3) zapalenie wątroby, marskość wątroby;

4) zagrożona aborcja;

5) choroba nerek.

FIBRINOLITICS (THROMBOLITICS)

1. Działanie bezpośrednie - fibrynolizyna (plazmin).

2. Działanie pośrednie (aktywatory plazminogenu: aktyly, streptokinaza, streptodekaza, urokinaza).

FIBRINOLIZIN (produkowany w postaci proszku w fiolkach zawierających 10, 20, 30 i 40 tysięcy U) jest starym lekiem, który jest środkiem fibrynolitycznym. Zdobądź go z osocza krwi dawcy. Jako enzym proteolityczny rozkłada fibrynę, działając na powierzchnię skrzepliny. Eliminuje tylko skrzepy fibrynowe w pierwszych dniach ich powstawania, rozpuszcza tylko świeże włókna fibrynowe w żyłach, co prowadzi do rekanalizacji naczyń.

Produkty degradacji fibryny mają właściwości przeciwzakrzepowe, ponieważ hamują polimeryzację monomerów fibryny i tworzenie tromboplastyny.

Fibrynolizyna jest lekiem ratunkowym przepisywanym w stanach zakrzepowo-zatorowych:

- okluzja naczyń obwodowych;

- zakrzepica naczyń mózgowych, oczy;

- podczas usuwania skrzepu krwi z zastawki naczyniowej.

Ten lek ma istotne wady:

- jest bardzo drogi (wykonany z krwi dawcy);

- niezbyt aktywny, słabo penetruje skrzeplinę.

Działania niepożądane związane z wprowadzeniem fibrynolizyny, obcego białka, mogą być realizowane w postaci reakcji alergicznych, jak również w postaci niespecyficznych reakcji na białko (przekrwienie twarzy, ból wzdłuż żył, a także za mostkiem i brzuchem) lub w postaci gorączki, pokrzywki.

Przed użyciem lek rozpuszcza się w roztworze izotonicznym w ilości 100-160 IU fibrynolizyny na 1 ml rozpuszczalnika. Przygotowany roztwór wlewa się dożylnie (10-15 kropli na minutę).

FIBRINOLITICS OF INDIRECTLY ACTION

Streptokinaza (streptaza, avelysin; dostępna w ampułce zawierającej 250 000 i 500 000 U leku) jest bardziej nowoczesnym lekiem, pośrednim fibrynolitycznym. Pochodzi z paciorkowców beta-hemolizujących. Jest to bardziej aktywny i tani lek. Stymuluje przejście proaktywatora do aktywatora, który przekształca profibrynolizynę w fibrynolizynę (plazmina). Lek jest w stanie przeniknąć przez zakrzep (aktywując w nim fibrynolizę), co odróżnia go korzystnie od fibrynolizyny. Streptokinaza jest najskuteczniejsza, gdy działa na skrzeplinę, która powstała nie wcześniej niż siedem dni temu. Co więcej, ten fibrynolityczny jest w stanie przywrócić drożność naczyń krwionośnych, zapaść skrzepów krwi.

Wskazania do użycia:

1) w leczeniu pacjentów z powierzchownym i głębokim zakrzepowym zapaleniem żył;

2) z chorobą zakrzepowo-zatorową naczyń płucnych i naczyń oka;

3) z zakrzepicą septyczną;

4) ze świeżym (ostrym) zawałem mięśnia sercowego.

Efekty uboczne:

1) reakcje alergiczne (przeciwciała na paciorkowce);

3) spadek poziomu hemoglobiny, hemoliza erytrocytów (bezpośredni efekt toksyczny);

4) Vasopathy (tworzenie CEC).

Streptokinaza syntetyzowana na bazie streptokinazy w naszym kraju, jest podobnym lekiem, który jest bardziej trwale aktywny. Reakcje alergiczne są również możliwe w przypadku tego leku.

UROKINASE - lek syntetyzowany z moczu. Jest uważany za bardziej nowoczesny środek, w mniejszym stopniu daje reakcje alergiczne niż streptokinaza.

Uwaga ogólna: przy stosowaniu dużej liczby leków fibrynolitycznych w organizmie procesy krzepnięcia krwi rozwijają się kompensująco. Dlatego wszystkie te leki muszą być podawane razem z heparyną. Ponadto, używając tej grupy środków, stale monitoruj poziom fibrynogenu i czasu trombiny.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne