Klinika Rambam> Centrum Nefrologii> Zapalenie kłębuszków nerkowych

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest ostrym lub przewlekłym zapaleniem tkanek obu nerek, w którym dochodzi do uszkodzenia kłębuszków nerkowych (małych naczyń), proces filtracji krwi i zdolność nerek do tworzenia moczu i usuwania toksycznych substancji z organizmu są osłabione. Zapalenie kłębuszków nerkowych jest jedną z najcięższych chorób nerek, może rozwinąć się w każdym wieku, częściej rozpoznaje się przed 40 rokiem życia.

Program leczenia kłębuszkowego zapalenia nerek w Izraelu, mający przede wszystkim na celu spowolnienie postępu choroby i wyeliminowanie przyczyny choroby. Nowoczesną metodą leczenia kłębuszkowego zapalenia nerek w klinice Rambam jest hemodializa i przeszczep nerki.

Zapalenie kłębuszków nerkowych przypisuje się chorobom autoimmunologicznym, ale często nie można zidentyfikować przyczyny rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek.

Uszkodzenie kłębuszków powoduje pojawienie się w moczu krwi i białka. Choroba jest klasyfikowana jako ostre, podostre (szybko postępujące) i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.

W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych choroba rozwija się szybko, w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, zdolność czynnościowa nerek gwałtownie spada, wynik choroby jest korzystny, powrót do zdrowia następuje w ciągu 2,0 - 2,5 miesiąca.

Przebieg podostrego zapalenia kłębuszków nerkowych charakteryzuje się szybkim rozwojem choroby ze zwiększoną niewydolnością nerek z ciężkimi objawami klinicznymi, w niektórych przypadkach ze skutkiem śmiertelnym.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych rozwija się stopniowo, często bezobjawowo i może być niewidoczne przez wiele lat.

Występuje pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek związane z zaburzeniami występującymi w morfologii nerek i wtórne, rozwijające się w wyniku ekspozycji na pewne infekcje (wirusowe, bakteryjne, w szczególności paciorkowce grupy A), choroby ogólnoustrojowe, nowotwory patologiczne.

Czynniki ryzyka zapalenia kłębuszków nerkowych

• Angina
• Zapalenie migdałków
• szkarłatna gorączka
• infekcyjne zapalenie wsierdzia
• warunki septyczne
• pneumokokowe zapalenie płuc
• dur brzuszny
• zakażenie meningokokowe
• zapalenie wątroby typu B
• mononukleoza zakaźna
• epidemiczne zapalenie przyusznic
• ospa wietrzna
• infekcje spowodowane wirusami Coxsackie

Choroby reumatyczne i autoimmunologiczne:

• toczeń rumieniowaty układowy (SLE)
• układowe zapalenie naczyń
• Schönlein - choroba Genocha
• dziedziczny zespół nerki płucnej
• Szczepienia i transfuzja składników krwi
• Substancje toksyczne
• Zatrucie rozpuszczalnikami organicznymi
• Nadmierne picie
• Zatrucie rtęcią
• Zatrucie ołowiem
• Intensywne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) Terapia radiacyjna, choroba popromienna
• Hipotermia

Objawy kłębuszkowego zapalenia nerek

Rozwój objawów klinicznych choroby zależy od postaci kłębuszkowego zapalenia nerek. Typowymi objawami zapalenia kłębuszków nerkowych są:

• Przebarwienia moczu (ciemny brąz)
• Ból głowy
• Rozwój obrzęku twarzy, oczu, nóg lub brzucha
• Sucha skóra
• Nadciśnienie
• Pragnienie
• Zmniejszenie ilości wydzielanego moczu
• Nudności, wymioty
• Słabe zmęczenie
• Utrata apetytu
• Niedokrwistość
• Ból w okolicy lędźwiowej
• Gorączka
• Kaszel i duszność

Objawy choroby przewlekłej mogą rozwijać się stopniowo, czemu towarzyszy stopniowe zmniejszanie się, a następnie całkowita utrata czynności nerek, z późniejszym rozwojem niewydolności nerek i wzrostem ciśnienia krwi.

Rozpoznanie kłębuszkowego zapalenia nerek w Izraelu

Diagnoza kliniki zapalenia kłębuszków nerkowych „Rambam” rozpoczyna się od zebrania wywiadu i badania fizykalnego pacjenta, a następnie wyznacza się szereg następujących badań laboratoryjnych i instrumentalnych:

• Analiza moczu
• Biochemiczne badanie krwi
• Biopsja nerek
• CT jamy brzusznej
• USG nerek
• RTG klatki piersiowej

Analiza moczu. Gdy zapalenie kłębuszków nerkowych w moczu ujawniło podwyższoną zawartość białka, krwinki czerwone, białe krwinki, zmieniają kolor i zmniejszają gęstość moczu.

Biochemiczna analiza krwi. Analiza biochemiczna krwi stwierdza wzrost produktów przemiany azotu (mocznik, kreatynina), podwyższony poziom cholesterolu i zmniejszone białko całkowite.

Biopsja nerki. Badanie to pomaga określić formę choroby, aktywność procesu, zmianę struktury kłębuszków nerkowych.

Techniki wizualizacji komputerowej pozwalają zobaczyć patologiczne zmiany w nerkach.

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek w Izraelu

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek w Izraelu zależy od przyczyny rozwoju choroby, a także od rodzaju i nasilenia związanych z nią objawów, może być zachowawcza z zastosowaniem diety i leków lub chirurgicznie.

Kontrola wysokiego ciśnienia krwi jest zwykle najważniejszą częścią terapii.

W leczeniu kłębuszkowego zapalenia nerek w Izraelu stosuje się leki obniżające ciśnienie krwi.

Plazmafereza jest przeznaczona do oczyszczania krwi komórek odpornościowych, które wspierają przewlekły stan zapalny, podczas filtracji są one osadzane na membranach filtrów i usuwane z organizmu. Możliwe jest również użycie osocza dawcy. Wraz z postępem choroby może wystąpić niewydolność nerek, która będzie wymagała dożywotniej dializy lub przeszczepu nerki.

W przypadku stwierdzenia objawów kłębuszkowego zapalenia nerek lub innej choroby urologicznej należy skonsultować się z doświadczonym urologiem w celu ustalenia diagnozy i przepisania terapii. W przypadku braku leczenia zapalenie kłębuszków nerkowych może być śmiertelne, ponieważ w końcowej fazie choroby nerek przestają funkcjonować całkowicie.

Wśród możliwych powikłań kłębuszkowego zapalenia nerek:

• Udar krwotoczny
• Niewydolność serca
• Ostry zespół nerkowy
• Nadciśnienie złośliwe
• Zaburzenia elektrolitów krwi
• Niewydolność nerek
• Hiperkaliemia
• Obrzęk płuc

Profilaktyka zapalenia kłębuszków nerkowych

W niektórych przypadkach można zapobiegać zapaleniu kłębuszków nerkowych Zalecenia specjalistów izraelskiej kliniki „Rambam” w celu zapobiegania rozwojowi kłębuszkowego zapalenia nerek:

• Należy unikać ekspozycji na rozpuszczalniki organiczne, rtęć, ołów.
• Unikaj nadużywania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).
• Należy przeprowadzić terminową rehabilitację istniejących ognisk infekcji.
• Aby złagodzić i poprawić odporność
• Unikaj hipotermii

Zapobieganie kłębuszkowemu zapaleniu nerek - korekta sposobu odżywiania i picia

Gdy zapalenie kłębuszków nerkowych (naczyniowa nerka kłębuszkowa) rozwija kłębuszkowe zapalenie nerek. Ma wpływ na małe naczynia narządów, zakłóca się filtrację krwi. Toksyny gromadzą się w organizmie, stan pacjenta pogarsza się. Aby uniknąć ostrej postaci choroby lub przedłużyć remisję, należy zadbać o szybkie zapobieganie.

Cel środków zapobiegawczych

Wybór środków zapobiegawczych zależy od formy choroby. Aby zapobiec pierwotnemu kłębuszkowemu zapaleniu nerek, konieczne jest terminowe leczenie infekcji bakteryjnych i wirusowych oraz wzmocnienie układu odpornościowego. Celem profilaktyki formy wtórnej jest leczenie choroby podstawowej i zapobieganie jej zaostrzeniom. Wyświetlenia:

• Profilaktyka pierwotna. Wzmacnianie funkcji ochronnych organizmu przed działaniem patogennych wirusów wywołujących zapalenie kłębuszków nerkowych.
• Drugorzędny. Zapobieganie zaostrzeniom przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych poprzez kontrolę medyczną, zmiany w diecie, ograniczenie płynów, korektę zwykłego stylu życia itp.

Czynniki ryzyka zapalenia kłębuszków nerkowych

Choroba postępuje z dwóch powodów: zaostrzenia chorób zakaźnych, zaburzeń w układzie odpornościowym (czynnik autoimmunologiczny). Z osłabioną odpornością ciało postrzega własne komórki jako obce i odrzuca je. Możliwe czynniki ryzyka kłębuszkowego zapalenia nerek:

• hipotermia;
• hipowitaminoza;
• przewlekłe zakażenie (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• choroby górnych dróg oddechowych;
• zatrucie (zatrucie) ciała;
• długotrwałe stosowanie niektórych leków;
• predyspozycje genetyczne.

Pierwotne zapobieganie uszkodzeniom nerek

Terminowe leczenie

Istnieje wiele chorób zakaźnych i zapalnych, które w przypadku braku terminowej diagnozy i leczenia powodują poważne powikłania dla nerek. Postępuje ostre zapalenie kłębuszków nerkowych. Wśród nich:

• zapalenie migdałków, zapalenie migdałków, zapalenie płuc, zapalenie zatok;
• przewlekła infekcja paciorkowcowa;
• gorączka szkarłatna, streptoderma;
• gruźlica;
• dur brzuszny;
• Wirusy opryszczki, ospa wietrzna, różyczka, ARVI, odra, grypa.

Właściwe odżywianie

Głównym celem właściwego odżywiania jest zmniejszenie obciążenia nerek, aby wyeliminować efekty toksyczne. W tym celu lekarze zalecają:

• Nie pij alkoholu, piwa, półproduktów, wędlin, pikli i pikanterii, fast foodów.
• Zmniejsz spożycie białka, zwiększ dzienne spożycie węglowodanów.
• Wybierz zrównoważoną, wzmocnioną, zdrową żywność.
• Wyklucz napoje gazowane, słodkie wypieki, słodycze, kakao, herbatę.
• Wzbogać swoją codzienną porcję wapnia, pierwiastków śladowych, aminokwasów.
• Zróżnicuj menu z warzywami i owocami, jagodami, napojami owocowymi i galaretką, produktami mlecznymi, niskotłuszczowymi bulionami, kotletami parowymi, gotowanymi rybami.
• Zmniejsza porcje jedzenia, zwiększa liczbę posiłków do 5-6 dziennie.
• Utrzymuj równowagę wodną organizmu, monitoruj wygląd obrzęku.
• Aby wzmocnić odporność, włącz do codziennego menu potrawy zawierające witaminę C. Jednocześnie ogranicz spożycie owoców egzotycznych, warzyw niesezonowych, owoców.

Korekta stylu życia

Aby zapobiec rozwojowi kłębuszkowego zapalenia nerek:

• Porzuć złe nawyki. Zakaz palenia, alkoholu, narkotyków.
• Częściej na świeżym powietrzu, chodzić na długie spacery.
• Podczas pracy w niebezpiecznej produkcji należy przestrzegać środków bezpieczeństwa, zmniejszyć ryzyko zatrucia ciała.
• Ćwicz, eliminuj ciężki stres fizyczny i emocjonalny.
• Unikaj przeciągów, hipotermii.
• Odwiedzaj specjalistę co roku, nawet przy braku niepokojących objawów.
• Unikaj stresu, zamieszania emocjonalnego.
• Zapewnij swojemu ciału pełny 8-godzinny sen.

Zwiększona odporność na zimno

Aby złagodzić ciało nie szkodzi zdrowiu, musisz przestrzegać tych zaleceń:

• Nie twardnieć podczas zaostrzenia choroby podstawowej.
• Wykonaj pierwszą procedurę nie dłużej niż 1-2 minuty.
• Stopniowo zwiększaj czas utwardzania wody do 5–7 minut, procedury powietrzne - do 30 minut.
• Utwardzaj się codziennie lub co drugi dzień, aby rozwinąć stały nawyk zmian temperatury.
• W przypadku złego samopoczucia lub objawów choroby należy natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Wśród skutecznych procedur temperowania emituje kontrastowy prysznic, natrysk zimną wodą, kąpiele powietrzne, chodzenie boso. Wybór zależy od wieku i stanu zdrowia pacjenta, jest negocjowany indywidualnie z lekarzem.

Środki zapobiegawcze w przypadku zdiagnozowanego zapalenia kłębuszków nerkowych

W zapaleniu kłębuszków nerkowych ważne jest zapobieganie nasilaniu się nieprzyjemnych objawów, wzrostowi liczby i intensywności nawrotów. Celem prewencji wtórnej jest optymalizacja stylu życia pacjenta, zapobieganie nawrotom.

Streszczenie i rozprawa na temat medycyny (01/14/08) na temat: Czynniki ryzyka rozwoju i przewlekłości kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Streszczenie dysertacji medycznej na temat Czynniki ryzyka rozwoju i przewlekłości kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Jako rękopis

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

CZYNNIKI RYZYKA ROZWOJU I CHRONIZACJI GLOMERULONEPHRITIT U DZIECI

STRESZCZENIE rozprawy na temat stopnia kandydata nauk medycznych

Praca została wykonana w państwowej instytucji edukacyjnej budżetu wyższej edukacji zawodowej „Baszkirski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Galina Makovetskaya, honorowany naukowiec Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych, profesor, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Samarze, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższej Edukacji Zawodowej, Profesor Kliniki Pediatrii.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, doktor nauk medycznych, profesor, państwowa instytucja edukacyjna budżetu wyższego kształcenia zawodowego „Orenburg State Medical Academy” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, kierownik wydziału pediatrii.

Organizacja wiodąca: South Ural State Medical University, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższej Edukacji Zawodowej, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

Obrona pracy odbędzie się „_” _ 2013.

o godzinie 1:00 na posiedzeniu rady dysertacyjnej D 208.085 w sprawie państwowej instytucji edukacyjnej o wyższym wykształceniu zawodowym „Państwowy Uniwersytet Medyczny Samara” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Rozprawę można znaleźć w bibliotece państwowej instytucji edukacyjnej budżetu wyższej edukacji zawodowej „Samara State Medical University” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (443001, Samara, Artsybushevskaya str.,

Doktor nauk medycznych, profesor Ennkeeva Zaria Musinovna

Sekretarz naukowy rady doktorskiej lekarz medycyny, profesor

OGÓLNY OPIS PRACY

Pilność problemu. W ostatnich latach częstość występowania dzieci z kłębuszkowym zapaleniem nerek wzrosła. Kłębuszkowe zapalenie nerek jest jedną z najcięższych zmian w nerkach, charakteryzującą się postępującym przebiegiem z zaburzoną czynnością nerek i wczesną niepełnosprawnością dzieci i młodzieży (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA i in., 2012). Kłębuszkowe zapalenie nerek zajmuje wiodące miejsce w strukturze przewlekłej niewydolności nerek (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

W etiologii ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych udowodniono rolę zakażenia (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. i in., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Czynnikami predysponującymi do rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek są: obciążona dziedziczność w związku z chorobami zakaźnymi-alergicznymi, zwiększona podatność na zakażenia paciorkowcowe i inne (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Wartość niektórych czynników genetycznych i biomedycznych w tworzeniu przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych pozostaje niewystarczająco zbadana (Bakr A. i in., 2007; Corchado J.C., 2011).

Omówiono rolę przewlekłego krwotocznego zapalenia nerek w powikłaniach dziedzicznych, powikłania ciąży i porodu u matki, sztuczne karmienie, przewlekłe zapalenie migdałków, częste ostre infekcje dróg oddechowych, przedłużone zachowanie nadciśnienia tętniczego i powikłania w debiucie choroby (nr A., ​​Luchaninova V.N., 2009; Sergeeva KM, 2011). Ogromne znaczenie mają warianty morfologiczne, które określają kliniczne cechy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. i in., 2013).

Pomimo dostępnych badań podstawowych dotyczących etiologii i patogenezy kłębuszkowego zapalenia nerek, czynników wpływających na rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek, nasilenia objawów klinicznych na początku choroby, rozwój powikłań i przewlekłość choroby pozostają niewystarczająco zbadane.

Celem badania jest opracowanie kryteriów przewidywania rozwoju i przewlekłości zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci w oparciu o identyfikację obciążających czynników ryzyka.

1. Aby ustalić rolę czynników ryzyka w rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, jego kliniczne objawy w debiucie choroby.

2. Określenie wartości czynników ryzyka w rozwoju powikłań ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci.

3. Ustalenie roli czynników ryzyka w chronizowaniu kłębuszkowego zapalenia nerek i ich związku z klinicznymi i morfologicznymi wariantami kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci.

4. Opracować algorytmy diagnostyczne do przewidywania ryzyka rozwoju i przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Nowość naukowa. Ustalono rolę połączonych czynników ryzyka w rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, ich wpływ na stopień aktywności objawów klinicznych w debiutie choroby i rozwój powikłań.

Naukowo udowodniono rolę stopnia aktywności debiutu procesu nerkowego w kronikalizacji zapalenia kłębuszków nerkowych

Ustalono, że hematuryczna postać przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych w ponad połowie przypadków zaczyna się od minimalnego zespołu moczowego, a wraz ze wzrostem krwiomoczu i białkomoczem przekształca się w A-nefropatię.

W oparciu o identyfikację wiodących czynników ryzyka opracowano algorytm diagnostyczny Wald w celu przewidywania rozwoju i przewlekłości zapalenia kłębuszków nerkowych.

Znaczenie praktyczne. Ustalono kombinację czynników ryzyka, które determinują rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i jego powikłań. Na podstawie identyfikacji wiodących czynników ryzyka opracowano algorytmy diagnostyczne do przewidywania rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, stopnia aktywności procesu nerkowego i przewlekłości zapalenia kłębuszków nerkowych. Udowodniono ich wysoką czułość, specyficzność, wartość predykcyjną (wskaźnik dokładności do 92%).

Przepisy dotyczące obrony:

1. Połączenie czynników ryzyka: czynniki okołoporodowe, obciążona dziedziczność, częste współistniejące choroby, obecność przewlekłych ognisk zakażenia, uczulenie na paciorkowce jest związane z rozwojem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i określa aktywność choroby.

2. Przejście ostrego do przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych obserwuje się w 9,4% przypadków. W ponad połowie przypadków debiut hematuricznej postaci przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych charakteryzuje się minimalnym zespołem moczowym i manifestuje się morfologicznie przez mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych i przekształcenie w nefropatię IgA.

3. Opracowane algorytmy diagnostyczne pozwalają przewidzieć rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, stopień aktywności w debiucie choroby, chronologię kłębuszkowego zapalenia nerek (wskaźnik dokładności do 92%).

Zatwierdzenie pracy. Główne postanowienia pracy zostały przedstawione i omówione podczas: Republikańskiej Konferencji Młodych Naukowców Republiki Baszkirii z udziałem międzynarodowym „Nauka Medyczna - 2009”, poświęconej Rokowi Wsparcia i Rozwoju Inicjatyw Młodzieżowych, Dzień Pracownika Medycznego (Ufa, 2009); Międzynarodowa konferencja naukowa i praktyczna nefrologii dziecięcej „Aktualne problemy nefrologii dziecięcej” (Orenburg, 2010); VII Kongres Naukowego Towarzystwa Nefrologii Rosji (Moskwa, 2010); Ogólnorosyjska Konferencja Nefrologów Dziecięcych, poświęcona 75. rocznicy urodzin A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Ogólnorosyjska naukowa i praktyczna konferencja studentów i młodych naukowców poświęcona 80. rocznicy Białoruskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego „Wyniki i perspektywy nauk młodzieżowych i farmaceutycznych” (Ufa, 2012).

Realizacja wyników badań w praktyce. Praca została wykonana w Klinice Pediatrii Szpitalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższej Edukacji Zawodowej „Państwowy Uniwersytet Medyczny Baszkirski” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (kierownik wydziału jest lek. Med. Prof. E.N. Akhmadeeva) na podstawie Państwowej Instytucji Budżetowej Opieki Zdrowotnej „Republikańska Dziecięcy Szpital Kliniczny ”, Ufa (główny lekarz - doktor, docent RZ Akh-Metshin).

Opracowana i zatwierdzona metoda „Diagnostyczny algorytm przewidywania ryzyka rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i chorób przewlekłych” jest wykorzystywana w pracach wydziału nefrologii i sali nefrologicznej kliniki konsultacyjnej UHFRDU Ufa.

Główne zasady teoretyczne i praktyczne zalecenia są zawarte w procesie edukacyjnym, są wykorzystywane w szkoleniu studentów, lekarzy

stażyści w Katedrze Pediatrii Szpitalnej GBOU VPO BGMU Ministerstwo Zdrowia Rosji.

Publikacje. Na temat pracy opublikowano 12 artykułów, z których 3 opublikowano w publikacjach rekomendowanych przez Higher Attestation Commission Ministerstwa Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej.

Zakres i struktura pracy. Praca jest rękopisem w języku rosyjskim z tomem 160 stron maszynopisu, ilustrowanych 17 figurami, 36 tabelami. Praca składa się z wprowadzenia, przeglądu literatury, materiałów i metod badawczych, dwóch rozdziałów badań własnych, omówienia wyników badań, wniosków, zaleceń praktycznych. Odniesienia obejmują 214 źródeł (154 autorów krajowych i 60 autorów zagranicznych).

Badanie kliniczne obejmowało 150 pacjentów w wieku 2-17 lat, z czego 100 dzieci z zespołem nerczycowym w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych i 50 dzieci z hematuriczną postacią przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych. Wśród 150 przebadanych pacjentów było 94 chłopców (63%), 56 dziewcząt (37%), przeważały dzieci w wieku szkolnym (76,7%). Grupa kontrolna składała się z 30 praktycznie zdrowych dzieci w wieku 3-17 lat.

Kryteria włączenia do badania: grupa z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych obejmowała dzieci z typowym zespołem nerczycowym, objawiające się obrzękiem, nadciśnieniem, krwiomoczem; kryteria wykluczenia: pacjenci z izolowanym zespołem moczowym, mieszaną postacią kłębuszkowego zapalenia nerek, zespołu nerczycowego, z wtórnym przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Prowadzenie badań naukowych jest koordynowane z komisją etyczną. Wszystkie dodatkowe badania, przesłuchania, włączenie wyników badań do tej pracy przeprowadzono za zgodą rodziców i dzieci.

Aby ocenić charakter objawów klinicznych OGN podczas otwarcia, dzieci podzielono na 3 grupy: z minimalnym (21%), umiarkowanym (39%) i maksymalnym (40%) stopniem aktywności choroby, w zależności od ciężkości, czasu trwania zespołu obrzęku, nadciśnienia tętniczego, zespół moczowy i obecność powikłań.

Minimalna aktywność OGN u dzieci charakteryzowała się pastowatą twarzą przez 2-5 dni, umiarkowanym wzrostem ciśnienia krwi przez 2-3 dni i

dojrzałość. Z umiarkowanym stopniem aktywności kłębuszkowego zapalenia nerek, obrzękiem, wzrostem ciśnienia krwi do 130/80 - 145/90 mm Hg. utrzymywał się przez 7-10 dni, krwiomocz brutto - w ciągu jednego tygodnia. Przy maksymalnej aktywności choroby obserwowano rozległy obrzęk przez 10 dni, nadciśnienie tętnicze w granicach 160/95 mm Hg, przedłużone krwiomocz brutto. Średnie wskaźniki całkowitego białka, albuminy, cholesterolu w surowicy pozostały w normalnym zakresie.

U wszystkich pacjentów z hematuriczną postacią przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek wykonano biopsję nerki z badaniami histologicznymi i immunohistochemicznymi nefrobiopatii.

Początek choroby u 14 (28%) dzieci z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek wykazywał postać LUG z zespołem nerczycowym. W przyszłości choroba nawracała z poważnym krwiomoczem na tle ostrych zakażeń układu oddechowego i zaostrzenia chorób przewlekłych. U 36 (72%) pacjentów z CGN debiut choroby charakteryzował się pojawieniem się mikrohematurii w połączeniu z minimalnym białkomoczem na tle współistniejących zakażeń. U 22,2% pacjentów, dalej na tle współistniejącego zakażenia, zaobserwowano nawracające krwiomocz, 77,8% choroby objawiło się uporczywym mikrohematurią i białkomoczem (ryc. 1).

II Trwałe mikrohematuria i białkomocz

□ z częstymi nawrotami

11 z rzadkimi nawrotami

Rys. 1. Cechy kliniczne przebiegu hematuricznej postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Badanie histologiczne biopsji tkanki nerkowej u 46 (92%) z 50 pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem kłębuszków nerkowych wykazało mezangioproliferację, u 8% - kłębuszkowe zapalenie nerek z proliferacją błony. Zmiany w kanalikach i tkance śródmiąższowej nerek objawiły się w elemencie cewkowo-naczyniowym u 36%, aw elemencie śródmiąższowym cewkowo-naczyniowym u 10% pacjentów. Badanie immunohistochemiczne wykazało nefropatię IgA u 22 (44%) dzieci i zapalenia nerek w pełnym domu u 1 dziecka (2%). U pacjentów z krwiomoczem, w połączeniu z białkomoczem, wyrażany jest komponent tubulo-naczyniowy, objawiający się umiarkowanym rozszerzeniem kanalików proksymalnych i dystalnych, spłaszczeniem nefrocytów, dystrofią białkową nabłonka kanalików z objawami produktywnego zapalenia w naczyniach.

Funkcję nerek u wszystkich pacjentów z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych zachowano przy współczynniku filtracji kłębuszkowej Schwartza 124,5 ± 12,1 ml / min.

Opracowaliśmy specjalny kwestionariusz zawierający 37 pytań dla dzieci i ich rodziców, odzwierciedlających okołoporodowe i poporodowe czynniki ryzyka, obciążone patologią nerek, dziedziczeniem, czynnikami medycznymi i społecznymi.

Metody badań obejmowały ogólną analizę moczu na analizatorze Miditron z paskami testowymi (Korea) i mikroskopię osadu moczu, stosunek białka moczu do kreatyniny w moczu. Ocenę procesu tworzenia kryształów w moczu przeprowadzono metodą „Litos-system”.

Analizę kliniczną krwi oznaczono na analizatorach hematologicznych MEK-6410K (Japonia), Sysmex KH-21 (Japonia) i leukoformuli krwi pod mikroskopem. Analizy biochemiczne krwi: białka całkowitego, frakcji białkowych, mocznika, kreatyniny, bilirubiny, cholesterolu, aminotransferazy alaninowej (AJIT), aminotransferazy asparaginianowej (ACT), wapnia, potasu, sodu - przeprowadzono na analizatorach COBAS MIRA PLUS (Szwajcaria) i Olympus AU (Niemcy). Hemostasiogram badano na analizatorze STA Compact (Szwajcaria).

Stan czynnościowy nerek - szybkość przesączania kłębuszkowego oszacowano przez klirens endogennej kreatyniny (test Reberga) z obliczeniem według Schwarza. Funkcję koncentracji nerek oceniano za pomocą wskaźników względnej gęstości moczu w próbce Zimnitsky'ego. Przeprowadził skany i analizę kału dla torbieli Giardia.

Badanie ultrasonograficzne narządów i nerek jamy brzusznej pacjentów przeprowadzono na urządzeniu Siemens (Niemcy), EKG na urządzeniach FCP-4101 (Japonia), MAS600 (USA), EKG i monitorowaniu HELL metodą Holtera-r, echokardiografii na urządzeniu Philips (Holandia), badanie stanu naczyń dna oka za pomocą oftalmoskopii.

Oznaczenie poziomu immunoglobulin w surowicy klas M, G, A, całkowitej aktywności hemolitycznej dopełniacza przeprowadzono stosując promieniową immunodyfuzję według Manciniego; poziomy krążących kompleksów immunologicznych - w teście z glikolem polietylenowym na FEC, miano ACJIO - za pomocą immunoturbidymetrii na analizatorze biochemicznym (Hiszpania), analiza krwi immunofermentalnej w kierunku zakażenia wirusem cytomegalii (CMVI) i toksoksyplazmozy - z zastosowaniem hemoluminescencji krwi, immunologiczny układ odpornościowy Epstein-Barra, chlamydia za pomocą systemu diagnostycznego „Vector-Best” (Rosja). Immunofenotypowanie limfocytów (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD 16+, CD 19+, markery aktywacji CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) określono stosując cytometrię przepływową (przyrząd Fas-calibur) przy użyciu przeciwciał monoklonalnych Becton Dickinson. Zgodnie z wynikami cytometrii krwi DNA, oceniano parametry takie jak ploidalność DNA immunokompetentnych komórek, aktywność proliferacyjna, rozkład komórek w fazach cyklu komórkowego.

Nephrobiopia nakłucia została przeprowadzona pod kontrolą ultradźwięków przy użyciu aparatu Sonoline Si-400 (Siemens, Niemcy), a następnie histologicznego badania tkanki nerkowej. Przeprowadzono badanie immunohistochemiczne z użyciem surowic odpornościowych na immunoglobuliny A, M, G.

Statystyczne przetwarzanie wyników przeprowadzono w środowisku operacyjnym Windows XP przy użyciu programu statystycznego Statistica 6.0. Charakter rozkładu cech ilościowych oceniono za pomocą kryterium Kołmogorowa - Smirnowa. W przypadku normalnego rozkładu wskaźników wykorzystano metody statystyki parametrycznej (średnia arytmetyczna i jej błąd standardowy - kryterium Studenta, współczynnik korelacji liniowej Pearsona). Dla wskaźników, które nie mają rozkładu normalnego, obliczono medianę. Znaczenie różnic we wskaźnikach ilościowych oceniono za pomocą kryterium Manna-Whitneya, a wskaźniki względne za y2 - według kryterium Pearsona.

WYNIKI BADAŃ I ICH DYSKUSJA

Rozwój zespołu nerczycowego w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych o różnym stopniu aktywności był poprzedzony streptodermą i zapaleniem migdałków (43%), ostrymi infekcjami dróg oddechowych (31%), ostrym zapaleniem oskrzeli, ostrym zapaleniem węzłów chłonnych i ostrym zapaleniem zatok przynosowych (26%) (ryc. 2). U 79% dzieci z infekcją stwierdzono wzrost miana ASLO. W 37% przypadków potwierdzono paciorkowcową etiologię choroby, wysiewając paciorkowce hemolityczne z błony śluzowej gardła lub ze skóry. Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w częstości występowania choroby przed rozwojem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, w zależności od stopnia aktywności objawów klinicznych.

Rys. 2. Choroby poprzedzające rozwój PPG

U pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek wirus Epsteina-Barra wykryto w 2% przypadków, zakażenie wirusem cytomegalii - w 1% przypadków, co potwierdza rolę wirusów w rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek. U matek pacjentów z ostrymi dolegliwościami

W debiucie ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym stan odporności humoralnej charakteryzował się wzrostem poziomu immunoglobulin we wszystkich trzech klasach (A, M, C), krążących kompleksach immunologicznych i hipokomplementemii (ryc. 3).

Hipokomplementemia Zwiększenie CEC Zwiększenie 1d Zwiększenie 1dM Zwiększenie 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Częstotliwość%

Rys. 3. Charakterystyka wskaźników odporności humoralnej u dzieci z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym

Komórkowy składnik układu odpornościowego w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek podczas objawów klinicznych w porównaniu z kontrolą charakteryzował się znacznym wzrostem odsetka limfocytów T (komórek POPs), a także limfocytów CO-HbA GJ + - markerów późnej aktywności

to wskazuje na ciężkość procesu zapalnego w nerkach. Wykazano tłumienie przeciwwirusowych markerów odporności - komórki SB 16 + 56 + (Tabela 1).

Charakterystyka parametrów immunologicznych według cytometrii przepływów krwi u pacjentów z OGN w okresie objawów klinicznych

Wskaźniki Dzieci z OGN (n = 21), grupa kontrolna (n = 30),

mediana (25-75 kwartyli) mediana (25-75 kwartyli)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58,00-67,00)

SE4 +,% 38,0 (33,0–43,0) 38,00 (33,00–39,00)

C08 +,% 38,0 (32,0–42,0) 37,00 (31,00–41,00)

SAT 19 +,% 16,0 (11,0-22,5) 15.00 (12.00-17.00)

016 +, 56 +,% 11,5 (11,0-16,0) 22,00 (18.00–28.00)

HbAb +,% 17.0 (9.0-24.0) 9.00 (7.00-12.00)

SB25 +,% 16,0 (15,0-24.0) 17.00 (15.00-20.00)

Indeks C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

Zatem u dzieci w debiucie ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym zarówno odporność humoralna, jak i komórkowa są upośledzone. Najbardziej wyraźne zmiany w odpowiedzi immunologicznej są związane z maksymalnym stopniem aktywności objawów klinicznych choroby.

Większość dzieci z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych doświadczyło niekorzystnych czynników społecznych: palenie jednego z rodziców w 51% przypadków, złe warunki życia w 34%, zagrożenia zawodowe rodziców w 25%, nadużywanie alkoholu w 9% przypadków.

Na początku częstym powikłaniem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych była niewydolność nerek w ostrym okresie (31% przypadków), ostra niewydolność serca (6% przypadków) i encefalopatia angiospastyczna (2% przypadków) były rzadsze. Powikłania u dzieci z maksymalną aktywnością ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych rozwinęły się na wysokości zespołu obrzękowego, nadciśnienia, krwiomoczu i redukcji diurezy. U dzieci ze skomplikowanym przebiegiem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym (100%), w przeciwieństwie do dzieci bez powikłań (10%), jest on statystycznie znacznie częściej

Na podstawie identyfikacji wiodących czynników ryzyka opracowaliśmy algorytm diagnostyczny do przewidywania rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych według Wald (Tabela 2).

Algorytm diagnostyczny do przewidywania ryzyka ostrego

kłębuszkowe zapalenie nerek u dzieci (wg Wald)

Znaki Charakterystyka Informacje diagnostyczne

charakterystyczny współczynnik aktywności

Przedporodowe jest + 3,7 1,25

czynniki ryzyka Nie - 1.7

Perinatal faq Is + 2,5 1,28

tolerancyjny na ryzyko Nie -2,5

Encefalopatia tam + 3,5 1,38

historia nr -2,3

Zmiany w analizie Jest + 4,5 2,41

mocz przed opracowaniem OGN nr -2,5

Częste współbieżne - jest +6,2 3,54

Brak chorób -3,5

Chroniczne ogniska Jedz + 4,7 2,47

Brak infekcji - 1.3

Obciążone dziedzictwo - jest + 3,5 1,38

Odpowiedzialność nr - 1,2

Streptoderma Istnieje + 3,5 2,32

Liczba mnoga wynosi + 3,2 1,30

Metoda stosowania algorytmu diagnostycznego: aby znaleźć czynniki diagnostyczne zgodnie z cechami dziecka, podsumuj je. Przy wyniku +13 lub wyższym istnieje wysokie ryzyko rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z wynikiem poniżej +13 punktów - ryzyko rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek jest minimalne.

Aby udowodnić wiarygodność tabeli prognostycznej (Greenhalk G.), obliczyliśmy wskaźniki wartości dla 100 dzieci z ostrym kłębkiem stopy. Obliczenia do oceny rozwoju OGN z zespołem nerczycowym o różnym stopniu aktywności wykazały wysoką czułość (89,8%), swoistość (91,2%), wartość predykcyjną wyniku dodatniego (95,5%), wartość predykcyjną wyniku ujemnego (72,4% ), wskaźnik dokładności (92%).

Podczas obserwacji obserwacyjnej dzieci z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych, utrzymująca się normalizacja parametrów klinicznych i laboratoryjnych została stwierdzona w 88,25% przypadków. Przedłużający się przebieg kłębuszkowego zapalenia nerek obserwowano w 2 (2,4%) przypadkach przy minimalnej aktywności GHA: u obojga dzieci rok po debiucie choroby w badaniach moczu odnotowano wzrost mikrohematurii (czerwonych krwinek w dużych ilościach) na tle ostrego zakażenia układu oddechowego. U 7 z 8 dzieci z ostrym wynikiem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, choroba objawiła się nawrotami poważnego krwiomoczu (do 2-4 razy) w ciągu roku na tle ostrego zakażenia układu oddechowego. U wszystkich 8 dzieci (9,4%) z przejściem ostrego do przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych wystąpiło kilka czynników ryzyka: częste współistniejące zakażenia, obciążona historia patologii przedporodowych i okołoporodowych, 2 z nich miały aktywne zakażenie cytomgalowirusem, 2 miały opryszczkę, 2 zaostrzenie przewodu pokarmowego i giardioza. Czas trwania utrzymania wysokiego ciśnienia krwi w debiucie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek wynosił 8-12 dni, obrzęk - 5-12 dni. Na tle terapii utrzymało się zwiększone miano ASLO (313-1250 IU / ml).

Tak więc u pacjentów z przewlekłym przebiegiem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i przejściem w przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych debiut HN charakteryzował się maksymalnym i umiarkowanym stopniem aktywności. Analiza korelacji wykazała istotną dodatnią korelację między liczbą czerwonych krwinek w moczu po 1 roku od początku choroby z poziomem mocznika (g = = 0,23; p = 0,031) i kreatyniny (hp = + 0,28; p = 0,028) ostry debiut

kłębuszkowe zapalenie nerek, z dopełnieniem krwi (gp = 0,23; p = 0,033), miana antystreptolizyny-O (gp = 0,24; p = 0,019), ujemna korelacja z poziomem fibrynogenu (g = 0,25; p = 0,014). Zaobserwowano dodatnią istotną korelację między poziomem ^ A we krwi po 1 roku od początku choroby a poziomem mocznika (hp = + 0,608, p = 0,021) i kreatyniny w surowicy (r = = 0,504, p = 0,019) w debiucie LEG.

Wyniki analizy korelacji wskazują na korelację OGN z wysoką aktywnością choroby w debiucie, występowaniem powikłań (ostra niewydolność serca, ostra ostra niewydolność nerek, encefalopatia angiospastyczna), stanem odporności humoralnej i komórkowej, zwiększonym uczuleniem na zakażenie paciorkowcowe (według miana AST ).

U dzieci z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych wiodącymi czynnikami ryzyka była historia patologii okołoporodowej i przedporodowej. 10,9% matek miało gestozę, 32,8% matek miało grypę lub ostrą infekcję dróg oddechowych w czasie ciąży, 17,6% miało odmiedniczkowe zapalenie nerek, a 16,2% miało niedokrwistość. 6,2% dzieci urodziło się z asfiksją, 6,7% z dystrofią wewnątrzmaciczną, 2,4% z wysoką masą ciała, 7,1% urodziło się przedwcześnie, 33,3% dzieci od urodzenia do jednego roku zaobserwowano w przypadku encefalopatii okołoporodowej.

Przewlekłe ogniska zakażenia występowały u 27 (54%) dzieci. 15 (30%) miało przewlekłe zapalenie migdałków z częstymi zaostrzeniami. Miano ASLO było podwyższone w surowicy do 1: 625 - 1: 1250. Choroby skóry, takie jak streptoderma, łupież pstry, trądzik pospolity, łuszczyca, obserwowano w 26% przypadków. U 24% dzieci stwierdzono przewlekłe ogniska zakażenia w postaci wielu próchnicy połączonej z limfadenopatią. U dzieci z CGN, w przeciwieństwie do grupy kontrolnej, znacznie częściej obserwowano przewlekłą patologię chorób górnych dróg oddechowych i skóry (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Choroby przewodu pokarmowego stwierdzono u 24 (48%) dzieci z CGN. Podczas prowadzenia FEGDS, powierzchowne zapalenie żołądka i dwunastnicy wykryto u 10 (20%) z 50 dzieci z CGN, przerostowym zapaleniem żołądka i dwunastnicy u 11 (22%) i nadżerkowym zapaleniem żołądka u 1 (2%). U 5 (10%) zdiagnozowano refluks żołądkowo-przełykowy. Giardiasis wykryto w 52% przypadków. Syndrom Zhilbe-

Diagnozę DNA potwierdzono u 3 pacjentów z hematuriczną postacią przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

U 12 (24%) pojawiły się skargi na nawracające bóle głowy o normalnym ciśnieniu krwi. Ujawnione zmiany według elektroencefalografii i reencefalografii zostały uznane przez neurologa za przejawy resztkowej encefalopatii. Angioretinopatię stwierdzono u 7 (14%) pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek. Ponad połowa dzieci z CGN, według echokardiografii, wykazywała objawy dysplazji tkanki łącznej serca (dodatkowy akord, wypadanie zastawki mitralnej, niedomykalność mitralna). U 8% dzieci z CGN wystąpiła dysfunkcja mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu serca, u 1 dziecka (2%) - wrodzona choroba serca.

U 2 dzieci przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, objawiające się krwiomoczem i minimalnym lub umiarkowanym białkomoczem, było związane z aktywnym zakażeniem wirusem cytomegalii, u 1 dziecka z aktywną infekcją wirusem Ep-Stein-Barr, a u 3 z aktywną chlamydiozą.

Badanie immunologiczne dzieci z hematuriczną postacią przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek wykazało znaczny wzrost poziomu A do 1,56 (0,96-2,57) g / l. U dzieci z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych nastąpił wzrost poziomu immunoglobulin klasy M, O i miana ASLO. U niektórych dzieci z nawracającymi dużymi krwiomoczami z odkładaniem się A w kłębuszkach (^ A-nefropatia) choroba przebiegała bez wzrostu poziomu ^ A we krwi.

Odporność komórkowa w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek charakteryzowała się wzrostem odsetka całkowitych limfocytów T (komórki POP +). Wykryto wysoki poziom rozpuszczalnych receptorów dla interleukiny-2 (C025 +), supresji komórek przeciwwirusowych markerów odporności SB-16 +, 56 +. Wzrost odsetka limfocytów CO-HbAa-BJ +, markerów późnej aktywacji, wskazywał na znaczny stopień ciężkości procesu zapalnego w nerkach. Zgodnie z danymi cytometrii DNA krwi obwodowej u dzieci z CGN odnotowano wzrost odsetka komórek w fazach B i 02 proliferacji, a zmiana ta była szczególnie wyraźna u dzieci z nefropatią A. Mediana zawartości komórek krwi obwodowej w fazie B z nefropatią A wynosiła 0,64%, a przy CGN bez odkładania 1A wynosiła 0,31%. Wyniki sugerują wzrost

proliferacyjna aktywność komórek u pacjentów z hematuriczną postacią przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, która jest patognomiczna dla aktywnego etapu procesu zapalnego.

W oparciu o identyfikację głównych czynników ryzyka opracowaliśmy tabelę diagnostyczną do przewidywania przewlekłości ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym u dzieci (Tabela 3).

Algorytm diagnostyczny do przewidywania ryzyka przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci (zgodnie z Waldem)

Znaki diagnostyczne charakterystyczne

znaki współczynników

Czas oszczędzania 3-4 tygodnie + 2,7

nadciśnienie w ciągu 1-3 tygodni + 1,5 0,67

debiut OGN Mniej niż 1 tydzień + 0,7

Czas oszczędzania 3-4 tygodnie + 3,0

hematuria brutto w debiucie 1-3 tygodnie + 2,5 1,38

FAS Mniej niż 1 tydzień + 1,5

Czas oszczędzania 3-4 tygodnie + 4,5

białkomocz w debiucie OGN 1-3 tygodnie + 3,2 2,36

Mniej niż 1 tydzień -2.0

Niewydolność nerek jest + 3,5 1,25

debiut OGN No + 1.5

Miano ASLO w surowicy 625 i powyżej +4,2

krew w debiucie OGN 313-500 +2,7 2,41

Obciążony dziedzicznie, jest + 3,5 1,37

Patologia nerek nr - 1,1

Zmiany strukturalne - Czy + 4,5 2,38

Małe anomalie rozwoju Istnieje + 3,4 1,27

Choroby przewodu pokarmowego Jest + 3,6 0,36

Chroniczne ogniska infekcji - jest + 3,2 1,28

Perinatal i antena - jest + 3,8 1,25

całkowita patologia w anamno - Nie - 1.5

Metoda stosowania algorytmu: znaleźć czynniki diagnostyczne, zgodnie z cechami dziecka, aby je podsumować. Przy sumie punktów równej +13 lub większej istnieje duże prawdopodobieństwo przewlekłej OGN, z sumą mniejszą niż +13 punktów - ryzyko chroniczności jest minimalne.

Obliczenia u 50 dzieci z niezawodnością algorytmu przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych wykazały wysoką czułość (91,2%), swoistość (91,3%), wartość predykcyjną wyniku dodatniego (98,0%), wartość predykcyjną wyniku ujemnego (76,7%), wskaźnik dokładności (92%).

Zatem wiele czynników ryzyka odgrywa rolę w rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Kombinacja różnych czynników decyduje o stopniu aktywności procesu nerkowego w debiucie choroby. Przejście od ostrego do przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych obserwuje się w 9,4% przypadków. U 72% dzieci debiut krwotocznej postaci przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych rozpoczyna się od minimalnego zespołu moczowego ze stopniowym wzrostem objawów choroby, z rozwojem A-nefropatii. Najczęstsze warianty morfologiczne przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych są mezangioproliferacyjne, rzadziej proliferacyjne błonowo. Zmiany w kanalikach i śródmiąższowej tkance nerkowej objawiają się składnikiem rurkowo-naczyniowym. Głównymi czynnikami rozwoju i chronizacji zapalenia kłębuszków nerkowych są naruszenia odporności humoralnej i komórkowej, uwrażliwienie organizmu dziecka na zakażenie paciorkowcowe (w kategoriach wysokiego miana ASLO).

1. Rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci jest związany z wpływem czynników ante- i perinatalnych, pogarszanych przez patologię nerek dziedziczności, częste współistniejące choroby, obecność przewlekłych ognisk infekcji, czynniki społecznie upośledzone w rodzinie. Połączenie czynników ryzyka określa stopień aktywności debiutu kłębuszkowego zapalenia nerek.

2. Rozwój powikłań w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych (ostra niewydolność nerek, ostra niewydolność serca i encefalopatia angiospastyczna) jest związany z kombinacją zespołu czynników ryzyka (częste współistniejące choroby w historii, przewlekłe ogniska zakażenia, streptoderma, obciążona dziedziczna patologia nerek i narządów żołądka). przewód pokarmowy, niedotlenienie okołoporodowe, stopień

nasilenie zespołu obrzęku, nadciśnienie tętnicze, duże krwiomocz na początku choroby).

3. U 30% pacjentów hematuriczna postać przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych jest związana z odroczonym ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych z typowym zespołem nerczycowym, który objawia się debiutem maksymalnego lub umiarkowanego stopnia aktywności. U 60% pacjentów przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych rozpoczyna się od minimalnego zespołu moczowego ze stopniowym wzrostem objawów choroby i przekształca się w A-nefropatię. Morfologicznym wariantem przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych u większości pacjentów jest mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych, rzadziej - błonosnoproli-feratiwny zapalenie kłębuszków nerkowych ze składnikiem cewkowo-naczyniowym. Czynniki ryzyka rozwoju przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, wraz z czynnikami obciążającymi, obejmują naruszenie odporności humoralnej i komórkowej.

4. Opracowane algorytmy diagnostyczne (zgodnie z Waldem) pozwalają przewidzieć ryzyko rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, jego chronizację i charakteryzują się wysoką czułością, swoistością, wartością prognostyczną i wysokim wskaźnikiem dokładności.

1. Dzieci z połączonymi czynnikami ryzyka: patologie ante- i perinatalne, częste współistniejące choroby, obecność przewlekłych ognisk infekcji, dziedziczność obciążona patologią nerek - ponieważ pacjenci z ryzykiem rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, środki zapobiegawcze i zapobiegawcze są pokazane.

2. Dzieci z połączonymi czynnikami ryzyka rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek wymagają oznaczenia miana ASLO w celu rozpoznania uczulenia paciorkowców i wdrożenia środków zapobiegawczych.

3. Nefrobiopsja jest wskazana u dzieci z przewlekłym utrzymującym się mikrohematurią i białkomoczem w celu wyjaśnienia zmian morfologicznych w tkance nerkowej i potwierdzenia zapalenia kłębuszków nerkowych.

4. Opracowane przez nas algorytmy (zgodnie z Waldem) zaleca się stosować do przewidywania rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i jego przewlekłości.

LISTA PRAC PUBLIKOWANYCH PRZEZ ROZPOWSZECHNIANIE

1. Imaeva JI.P. Współistniejąca patologia somatyczna u dzieci z glome-nephritis / LR. Imaeva // Obrady Republikańskiej Konferencji Młodych Naukowców Republiki Baszkirii z udziałem międzynarodowym „Nauki medyczne - 2009”, poświęcone Rokowi Wsparcia i Rozwoju Inicjatyw Młodzieżowych, Dzień Pracownika Medycznego. - Ufa, 2009. - s. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Obserwacja kliniczna i obserwacja dzieci z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych / G.M. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Opieka zdrowotna i rozwój społeczny Baszkirii. Wydanie specjalne. - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M. Enikeeva Czynniki ryzyka rozwoju przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Aktualne problemy nefrologii dziecięcej: materiały Międzynarodowej Szkoły i Konferencji Naukowo-Praktycznej Nefrologii Dziecięcej. - Orenburg, 2010. - str. 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Kliniczne i morfologiczne podobieństwa krwiomoczu u dzieci / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Biuletyn medyczny Baszkirii (dodatek). „Rzeczywiste zagadnienia anatomii patologicznej”, materiały z konferencji naukowo-praktycznej poświęconej 100. rocznicy ustanowienia patologiczno-anatomicznej służby Republiki Baszkirii-2010. - str. 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Rola patologii przewodu pokarmowego w przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Materiały z drugiej rosyjskiej konferencji naukowej „Pediatria: od XIX do XXI wieku”, poświęconej 125. rocznicy urodzin Michaiła Steplovicha Maslova. - SPb., 2010. - str. 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Zmiany morfologiczne w tkance nerkowej u dzieci z krwiomoczem / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Kongres Naukowego Towarzystwa Nefrologów Rosji: zbiór tez. - M „2010. - str. 46-48.

7. Imaeva L.R. Znaczenie czynników ryzyka w rozwoju i przewlekłości kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // „Rzeczywiste problemy pediatrii”: materiały XV Kongresu Pediatrów Rosji. - M., 2010. - str. 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Przewidywanie ryzyka przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Medycyna praktyczna. - 2010.-№ 6. - P. 102-105.

9. Imaeva L.R. Czynniki ryzyka chronicznego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Biuletyn medyczny Baszkirii. - 2011. - Tom 6, nr 5. - str. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci: czynniki ryzyka, przebieg, wyniki / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatrics. -2012.-T. 91, nr 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Procesy formowania kamienia jako czynnik ryzyka dla dzieci z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Problem stosunków kardiologicznych w nowoczesnej nefrologii: zbiór streszczeń z Plenum Zarządu Naukowego Towarzystwa Nefrologów Rosji. - Ulyanovsk, 2012. - str. 47-49.

12. Imaeva L.R. Wyniki ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci / L.R. Imaeva // Materiały Ogólnorosyjskiej Naukowo-Praktycznej Konferencji Studentów i Młodych Naukowców poświęcone 80. rocznicy Białoruskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego „Wyniki i perspektywy młodzieży i nauki farmaceutycznej”. - Ufa, 2012. - str. 187-193.

WYKAZ UŻYWANYCH SKRÓTÓW

PIEKŁO - ciśnienie krwi ASLO - antystreptolizyna-O

BSMU - Państwowy Uniwersytet Medyczny w Baszkir

Wyższe wykształcenie zawodowe

GBOU - państwowa budżetowa instytucja edukacyjna

GBUZ - państwowa instytucja opieki zdrowotnej budżetowej

PHA - ostre zapalenie kłębuszków nerkowych

RCCH - Republikański Dziecięcy Szpital Kliniczny

CGN - przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych

EKG - badanie elektrokardiograficzne

^ Nefropatia - nefropatia immunoglobulinowa

Imaeva Liliya Razifovna

Czynniki ryzyka rozwoju i przewlekłości kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

praca dyplomowa na stopień kandydata nauk medycznych

Numer licencji 0177 od 10.06.96

Podpisano do druku 08.11.2013

Wydrukowano na sprzęcie cyfrowym z gotowego układu przesłanego przez autorów.

Format 60x84 * / Cond. l 1.4. Nakład 120 egzemplarzy. Numer zamówienia 89

450000, Ufa, ul. Lenina, 3, Tel.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU Ministerstwa Zdrowia Rosji

Tekst pracy naukowej na temat medycyny, rozprawa 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

PAŃSTWOWA INSTYTUCJA EDUKACYJNO-BUDŻETOWA „PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY BASHKIR” MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ

Jako rękopis

Imaeva Liliya Razifovna

CZYNNIKI RYZYKA ROZWOJU I CHRONIZACJI GLOMERULONEPHRITIT U DZIECI

Specjalność 01/14/08 - Pediatria

Praca dyplomowa na stopień kandydata nauk medycznych

Promotor - profesor Z.M. Enikeeva

Lista skrótów. 4

Rozdział I. Aktualne spojrzenie na cechy kursu, wyniki, czynniki ryzyka rozwoju i przewlekłości kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci (przegląd literatury). 11

1.1. Czynniki ryzyka rozwoju, objawy kliniczne ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym u dzieci. 11

1.2. Wyniki ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym. Czynniki ryzyka przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci. 19

1.3. Cechy postaci hematuricznej przewlekłej

kłębuszkowe zapalenie nerek u dzieci. 21

Rozdział II Materiały i metody badawcze. 33

Rozdział III. Czynniki ryzyka rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci. 42

3.1. Funkcje debiutu, obraz kliniczny ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym. Komplikacje. 42

3.2. Choroby poprzedzające rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci. -. 60

3.3. Czynniki ryzyka okołoporodowego ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. 61

3.4. Czynniki ryzyka społecznego rozwoju ANG z zespołem nerczycowym. 66

3.5. Wstępne pochodzenie dzieci z OGN. 68

3.6. Stan przewodu pokarmowego (GIT) u dzieci w debiucie ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. 71

3.7. Tendencja do tworzenia kryształów u dzieci z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych. 74

3.8. Stan odporności humoralnej i komórkowej u dzieci z

ostre zapalenie kłębuszków nerkowych w debiucie. 76

Rozdział IV Rola poszczególnych czynników ryzyka w chronizacji ostrej

kłębuszkowe zapalenie nerek u dzieci. 83

4.1. Wyniki ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym. 83

4.2. Czynniki ryzyka u dzieci z hematuriczną postacią przewlekłą

Omówienie wyników badań. 106

Praktyczne zalecenia. 131

Referencje. 132

AH - nadciśnienie tętnicze AD - ciśnienie tętnicze AJIT - aminotransferaza alaninowa ACJ10 - antystreptolizyna-O ACT - aminotransferaza asparaginianowa CHD - wrodzona choroba serca IUI - zakażenie wewnątrzmaciczne HN - zapalenie kłębuszków nerkowych

GERD - choroba refluksowa przełyku

ED - jednostki działania

IDA - niedokrwistość z niedoboru żelaza

JCB - choroba kamicy żółciowej

Przewód pokarmowy - przewód pokarmowy

IUGR - wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu

IVL - sztuczna wentylacja płuc

ELISA - test immunoenzymatyczny

MARS - mała anomalia rozwoju serca

OBP - narządy jamy brzusznej

PHA - ostre zapalenie kłębuszków nerkowych

OPGN - ostre poinfekcyjne zapalenie kłębuszków nerkowych

OPSGN - ostre post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych

ARI - ostra infekcja dróg oddechowych

PEP - encefalopatia okołoporodowa

IBS - zespół jelita drażliwego

USG - USG

CEC - krążące kompleksy immunologiczne

CMVI - zakażenie wirusem cytomegalii

CGD - przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy CGN - przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych EKG - elektrokardiografia echokardiografia - echokardiografia EEG - elektroencefalografia ^ - immunoglobulina

W ostatnich latach wzrasta częstość występowania dzieci

kłębuszkowe zapalenie nerek. Kłębuszkowe zapalenie nerek jest jedną z najcięższych zmian w nerkach, charakteryzującą się postępującym przebiegiem z zaburzeniami czynności nerek i wczesną niepełnosprawnością dzieci i młodzieży (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA i in., 2012). Kłębuszkowe zapalenie nerek zajmuje wiodące miejsce w strukturze przewlekłej niewydolności nerek (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

W etiologii ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych udowodniono rolę zakażenia (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. i in., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Czynnikami predysponującymi do rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek są: obciążona dziedziczność w związku z chorobami zakaźnymi-alergicznymi, zwiększona podatność na zakażenia paciorkowcowe i inne (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Wartość niektórych czynników genetycznych i biomedycznych w tworzeniu przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych pozostaje niewystarczająco zbadana (Bakr A. i in., 2007; Corchado J.C., 2011).

Omówiono rolę dziedzicznego obciążenia w chronizowaniu kłębuszkowego zapalenia nerek, powikłań ciąży i porodu u matki, sztucznego karmienia, przewlekłego zapalenia migdałków, częstych ostrych zakażeń układu oddechowego, długotrwałego zachowania nadciśnienia tętniczego i powikłań w debiucie choroby..M., 2011). Ogromne znaczenie mają warianty morfologiczne, które określają kliniczne cechy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. i in., 2013).

Pomimo dostępnych badań podstawowych dotyczących badania etiologii i patogenezy kłębuszkowego zapalenia nerek, czynników, które wpływają na rozwój kłębuszkowego zapalenia nerek, ciężkości jego klinicznego

przejawy debiutu choroby, rozwój powikłań i choroby przewlekłe.

Opracowanie kryteriów przewidywania rozwoju i chronizacji kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci w oparciu o identyfikację obciążających czynników ryzyka.

1. Aby ustalić rolę czynników ryzyka w rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, jego kliniczne objawy w debiucie choroby.

2. Określenie wartości czynników ryzyka w rozwoju powikłań ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci.

3. Ustalenie roli czynników ryzyka w chronizowaniu kłębuszkowego zapalenia nerek i ich związku z klinicznymi i morfologicznymi wariantami kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci.

4. Opracować algorytmy diagnostyczne do przewidywania ryzyka rozwoju i przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Ustalono rolę połączonych czynników ryzyka w rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, ich wpływ na stopień aktywności objawów klinicznych w debiutie choroby i rozwój powikłań.

Naukowo udowodniono rolę stopnia aktywności debiutu procesu nerkowego w kronikalizacji zapalenia kłębuszków nerkowych

Ustalono, że hematuryczna postać przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych w ponad połowie przypadków zaczyna się od minimalnego zespołu moczowego, a wraz ze wzrostem krwiomoczu i białkomoczem przekształca się w A-nefropatię.

W oparciu o identyfikację wiodących czynników ryzyka opracowano algorytm diagnostyczny Wald w celu przewidywania rozwoju i przewlekłości zapalenia kłębuszków nerkowych.

Ustalono kombinację czynników ryzyka, które determinują rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i jego powikłań. Na podstawie identyfikacji wiodących czynników ryzyka opracowano algorytmy diagnostyczne do przewidywania rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, stopnia aktywności procesu nerkowego i przewlekłości zapalenia kłębuszków nerkowych. Udowodniono ich wysoką czułość, specyficzność, wartość predykcyjną (wskaźnik dokładności do 92%).

Główne postanowienia dotyczące obrony

1. Połączenie czynników ryzyka: czynniki okołoporodowe, obciążona dziedziczność, częste współistniejące choroby, obecność przewlekłych ognisk zakażenia, uczulenie na paciorkowce jest związane z rozwojem ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i określa aktywność choroby.

2. Przejście ostrego do przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych obserwuje się w 9,4% przypadków. W ponad połowie przypadków debiut hematuricznej postaci przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek charakteryzuje się minimalnym zespołem moczowym i manifestuje się morfologicznie przez mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych i przekształcenie w A-nefropatię.

3. Opracowane algorytmy diagnostyczne pozwalają przewidzieć rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, stopień aktywności w debiucie choroby, chronologię kłębuszkowego zapalenia nerek (wskaźnik dokładności do 92%).

Praca została wykonana w Klinice Pediatrii Szpitalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższej Edukacji Zawodowej „Państwowy Uniwersytet Medyczny Baszkirski”

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej (Kierownik Katedry - Doktor Nauk Medycznych, Profesor E.N. Akhmadeeva) na podstawie Państwowej Instytucji Budżetowej Opieki Zdrowotnej "Republikański Dziecięcy Szpital Kliniczny" w Ufa (główny lekarz - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny R.Z. Akhmetshin).

Wyniki badania (kwestionariusz dotyczący identyfikacji czynników ryzyka, ocena stopnia aktywności ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych w trakcie otwarcia, zalecenia dotyczące identyfikacji dzieci zagrożonych rozwojem kłębuszkowego zapalenia nerek) zostały wdrożone w praktycznej pracy Państwowej Instytucji Budżetowej ds. Zdrowia RSDU w Ufa. Opracowana i zatwierdzona metoda „Diagnostyczny algorytm przewidywania ryzyka rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, chorób przewlekłych” jest wykorzystywana w pracach wydziału nefrologii i sali nefrologicznej konsultacyjnej polikliniki Republikańskiego Dziecięcego Szpitala Klinicznego w Ufie.

Główne zasady teoretyczne, praktyczne zalecenia zawarte w procesie edukacyjnym, są wykorzystywane w szkoleniu studentów, stażystów w dziale pediatrii szpitalnej Państwowego Uniwersytetu Medycznego na Białorusi, Ufa.

Główne postanowienia pracy zostały przedstawione i omówione podczas: Republikańskiej Konferencji Młodych Naukowców Republiki Baszkirii z udziałem międzynarodowym „Nauka Medyczna - 2009”, poświęconej Rokowi Wsparcia i Rozwoju Inicjatyw Młodzieżowych, Dzień Pracownika Medycznego (Ufa, 2009); Międzynarodowa konferencja naukowa i praktyczna nefrologii dziecięcej „Aktualne problemy nefrologii dziecięcej” (Orenburg, 2010); VII Kongres Naukowego Towarzystwa Nefrologii Rosji (Moskwa, 2010); Ogólnorosyjska Konferencja Nefrologów Dziecięcych, poświęcona 75. rocznicy urodzin A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Ogólnorosyjska naukowa i praktyczna konferencja studentów i młodych naukowców poświęcona 80. rocznicy Białoruskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego „Wyniki i perspektywy nauk młodzieżowych i farmaceutycznych” (Ufa, 2012).

Na temat pracy opublikowano 12 artykułów, z których 3 opublikowano w publikacjach rekomendowanych przez Higher Attestation Commission Ministerstwa Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej.

Wielkość i struktura pracy

Praca jest rękopisem w języku rosyjskim z tomem 160 stron maszynopisu, ilustrowanych 17 figurami, 36 tabelami. Praca składa się z wprowadzenia, przeglądu literatury, materiałów i metod badawczych, dwóch rozdziałów badań własnych, omówienia wyników badań, wniosków, zaleceń praktycznych. Odniesienia obejmują 214 źródeł (154 autorów krajowych i 60 autorów zagranicznych).

Rozdział I. Współczesne spojrzenie na cechy kursu, wyniki, czynniki ryzyka rozwoju i przewlekłości kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci (przegląd

1.1. Czynniki ryzyka rozwoju, objawy kliniczne

ostre zapalenie kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, pomimo dobrze znanej klarowności objawów klinicznych i widocznej rzadkości występowania chorób przewlekłych, pozostaje problemem, którego wiele aspektów jest daleka od rozwiązania [91].

Już teraz wiadomo, że zmiany kłębuszkowe mogą być spowodowane przez wiele różnych czynników zakaźnych: paciorkowce, gronkowce, wirusowe, malaryczne, trędowate [43, 93,96, 112, 152, 157].

Częstość występowania poszczególnych serotypów paciorkowców nefrytogennych jest zmniejszona [30, 103, 112, 152]. W ciągu ostatnich 20 lat częstość występowania postreptokokowego zapalenia kłębuszków nerkowych w Stanach Zjednoczonych i Europie zmniejszyła się, ponieważ ogniska zakażeń skóry wywołanych przez paciorkowce zaczęły występować rzadziej niż w krajach rozwijających się [30]. Według S.S. Nast (2012), częstość występowania OGN z powodu zakażenia paciorkowcami jest zmniejszona, odnotowuje się większą liczbę przypadków GN po zakażeniu gronkowcem [190].

Jednak według innych źródeł zakażenie paciorkowcami grupy A jest nadal szeroko rozpowszechnione. Najczęstszy rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych jest związany z rozwojem paciorkowcowych zakażeń górnych dróg oddechowych i skóry [183, 203].

Według niektórych autorów [61, 107] w ostatnich latach pojawiła się nowa fala aktywności paciorkowców hemolizujących, która prawdopodobnie wynika z pojawienia się szczepów opornych na leki przeciwbakteryjne i jest postrzegana z perspektywy rozregulowania równowagi immunologicznej w nowych warunkach technologicznych w połączeniu z czynnikami społeczno-ekonomicznymi

życia. Ponadto autorzy zauważają znaczny spadek roli szkarłatnej gorączki w rozwoju OGN i rosnące znaczenie jego szczepów dermatogennych.

Większość przypadków ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych (OPSGN) powoduje paciorkowce grupy A, zwłaszcza niektóre ich typy. Do najbardziej znanych szczepów nefrytogennych należą M-typy 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 i 60. Jednak wiele przypadków OPSGN jest związanych z serotypami paciorkowców, które nie mają białek M lub T [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Ryzyko rozwoju OSPD po zakażeniu nefrytogennym szczepem paciorkowców zależy od lokalizacji źródła zakażenia [151].

Analiza grup od 76 do 322 pacjentów sugeruje, że zakażenie paciorkowcami poprzedzające ostre zapalenie kłębuszków nerkowych może być zlokalizowane na migdałkach, drogach oddechowych, skórze i zastawkach serca [160, 185]. 20% dzieci w wieku szkolnym ma próchnicę o etiologii paciorkowcowej [14].

W pracy G.M. Galieva wykazała, że ​​wśród przyczyn rozwoju OPSGN z maksymalnym stopniem aktywności, pierwsze są infekcje skóry: streptoderma i świerzb, powikłane streptodermą [21].

Jednocześnie hipotermia i infekcje wirusowe układu oddechowego mogą prowokować czynniki rozwoju OPSGN u dzieci z paciorkowcami hemolitycznymi w gardle, na skórze [39, 43, 90, 112].

Najwyraźniej samo chłodzenie nie może prowadzić do patologii nerek. Jednak w uczulonym organizmie może przyczyniać się do szybkiego rozwoju procesu patologicznego w nerkach, odgrywając rolę spustu [124]. S.I. Ryabov i in. rozważyć przechłodzenie jako czynnik etiologiczny prowadzący do rozwoju LUG [112]. Ale ci sami autorzy [112] zauważają, że infekcje bakteryjne, wirusowe i inne, hipotermia, mają niekorzystny wpływ tylko w obecności endogennych czynników predysponujących.

Uszkodzeniu nerek w posocznicy, ciężkim zakażeniom bakteryjnym może również towarzyszyć rozwój ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych [14, 152].

W badaniach S.A. Loskutovoy, A.V. U 326 dzieci z OPIGN Chuprova spowodowała zakażenie paciorkowcami w 67,5%, SARS u 20,3%, hipotermię w 9,1% przypadków, ostrą biegunkę wirusową u 3,1% [72].

Według niektórych autorów nie ma jasnego zrozumienia udziału zakażenia wirusem opryszczki w rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Jednak wraz z rozwojem nowych technologii w badaniach zakażeń wirusowych, pojawiły się dowody na rolę wirusów w patogenezie kłębuszkowego zapalenia nerek [71]. Według nielicznych dostępnych obecnie danych, zapalenie kłębuszków nerkowych związane z zakażeniem wirusem opryszczki charakteryzuje się zarówno mechanizmem immunokompleksu, jak i uszkodzeniem wirusa nerczycowego wraz z rozwojem składnika tubulo-śródmiąższowego [35, 36, 73].

Znana możliwość wirusowego uszkodzenia nerek po ekspozycji na parwowirus B19, wirus zapalenia wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu B, odrę, żółtą febrę, wirus Epsteina-Barra, zakażenie wirusem cytomegalii [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. Ponadto opisano OGN w przypadku półpaśca, zakażenia adenowirusem [24, 112].

Jednak nie jest do końca jasne, czy infekcja wirusowa jest tłem dla aktywacji zakażenia paciorkowcowego i rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek lub czy poszczególne wirusy mogą powodować zapalenie nerek [14].

Mechanizm rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek pod wpływem wirusów może być inny. W szczególności możliwy jest bezpośredni efekt cytopatyczny na tkankę nerkową, odkładanie się kompleksów immunologicznych, zarówno wchodzących przez filtr kłębuszkowy, jak i tworzących się w kłębuszku, możliwe jest połączenie tych dwóch mechanizmów uszkodzenia. Ponadto możliwe są ogólne reakcje organizmu na wirusy.