Gorączka krwotoczna to grupa chorób obejmujących co najmniej 15 niezależnych podtypów.
Wszystkie te choroby są podobne w przebiegu klinicznym, czemu towarzyszy rozwój zespołu krwotocznego (stąd nazwa - gorączka krwotoczna).
Zespół krwotoczny nazywany jest zwiększoną tendencją organizmu do krwawienia z błon śluzowych, krwotoków żylnych i tętniczych w narządach wewnętrznych.

Objawy gorączki krwotocznej u dziecka

Wspólne dla wszystkich rodzajów objawów gorączki są:

• wysoka temperatura ciała (powyżej 38,5 ° C);
• nudności, wymioty;
• ból brzucha;
• bóle głowy;
• bóle stawów i mięśni;
• pojawienie się purpurowo-niebieskich plam na skórze;
• krwawienie z nosa, zwiększone krwawienie dziąseł, krwotoki w skórze i błonach śluzowych;
• krwotoki w białkach oczu;
• szybki puls;
• ból i ciężkość w prawym hipochondrium (w obliczu uszkodzenia wątroby);
• obrzęk (wskazujący na uszkodzenie wątroby i nerek);
• zaburzenia rytmu serca (szybki lub powolny puls);
• w stolcu i moczu mogą pojawić się zanieczyszczenia krwi.

Ze strony układu nerwowego rozwijają się:

• paraliż kończyn;
• drgawki;
• utrata słuchu;
• zaburzenia świadomości (rozwój halucynacji, urojeń).

Zespołowi krwotocznemu towarzyszą następujące zjawiska:

• krwawienie z nosa;
• wysypka wybroczynowa (w postaci punktowych krwotoków do skóry);
• krwotoki w twardówce (białka oczu);
• z krwawieniem z płuc możliwy jest kaszel z krwią;
• z krwawieniem z przewodu pokarmowego w stolcu (lub wymiocinach) występują zanieczyszczenia krwi.

Okres inkubacji gorączki krwotocznej u dziecka

Od 2 do 21 dni (średnio około tygodnia).

Przyczyny gorączki krwotocznej u dziecka

• Choroba, w zależności od rodzaju gorączki (rodzaju patogenu), może być przenoszona na różne sposoby:
  • w większości przypadków charakterystyczny jest szlak transmisji (poprzez ukąszenia owadów). Poprzez ukąszenia komarów, czynnik sprawczy żółtej febry, gorączka denga jest przenoszona i poprzez ukąszenia kleszcza, gorączka Krym-Kongo;
  • Ścieżka kontaktu (poprzez bezpośredni kontakt z krwią, płynami ustrojowymi i tkankami zakażonymi przez mikrourazy i uszkodzenie skóry) jest charakterystyczna dla wirusa Ebola.
• W przypadku gorączki mysiej (gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym) i gorączki Lass (innego rodzaju gorączki krwotocznej spowodowanej wirusem Arenaviridae, która charakteryzuje się cięższym przebiegiem i wysokim odsetkiem śmiertelnych wyników), małe gryzonie są głównym źródłem zakażenia., norniki), które wydzielają patogen z kałem. Zakażenie tego typu gorączkami krwotocznymi jest możliwe na następujące sposoby:
  • w przypadku wdychania wirusów powietrznych z wysuszonych odchodów gryzoni;
  • w kontakcie z gryzoniami lub obiektami zakażonymi gryzoniami (siano, słoma) przez uszkodzoną skórę;
  • przez jedzenie zainfekowanych produktów, które nie zostały poddane obróbce cieplnej.

LookMedBook przypomina: im wcześniej szukasz pomocy specjalisty, tym większe masz szanse na zachowanie zdrowia i zmniejszenie ryzyka powikłań:

Diagnoza gorączki krwotocznej u dziecka

Podejrzana gorączka krwotoczna jest narażona na następujące czynniki:

• podwyższona temperatura ciała nieznanego pochodzenia;
• pozostać w strefie epidemiologicznej w ciągu ostatnich 3 tygodni;
• obecność typowych objawów (np. zwiększone krwawienie, krwotok w błonach śluzowych, skóra);
• niezawodny kontakt z pacjentem z gorączką krwotoczną lub nosicielami choroby u zwierząt.

• reakcja łańcuchowa polimerazy: identyfikacja materiału genetycznego patogenu w próbkach krwi;
• test immunoenzymatyczny - metoda określania przeciwciał we krwi pacjenta na określony patogen;
• brane są również pod uwagę dane z pełnej morfologii krwi: wykryto zmniejszoną liczbę płytek krwi;
• w ogólnej analizie czerwonych krwinek w moczu wykrywa się białko;
• biochemiczna i pełna morfologia krwi (określenie parametrów upośledzonej wątroby i nerek);
• pozytywny wynik testu na krew utajoną w kale, który wskazuje na krwawienie w jednym z odcinków przewodu pokarmowego.

Można również skonsultować się z epidemiologiem, pediatrą.

Leczenie gorączki krwotocznej u dziecka

Pacjenci z gorączką krwotoczną podlegają obowiązkowej hospitalizacji. Terapia sprowadza się do leczenia objawowego:

• odpoczynek w łóżku;
• spożycie półpłynnego, łatwostrawnego pokarmu;
• terapia witaminowa (zwłaszcza przyjmowanie witamin C i grupy B);
• przyjmowanie dużej ilości płynu (w postaci wody, napojów owocowych, wywarów warzywnych);
• z ciężkim zatruciem (osłabienie, zawroty głowy, temperatura ciała), wymiotami i biegunką, dożylny roztwór glukozy, roztwory soli fizjologicznej są podawane dożylnie;
• mogą być przepisane transfuzje krwi (osocze, albumina itp.);
• w ciężkim uszkodzeniu nerek wykonywane są procedury hemodializy („sztuczna nerka”).

Powikłania i skutki gorączki krwotocznej u dziecka

• U noworodków i małych dzieci choroba jest bardzo trudna. Wynika to z cech dzieci struktury naczyń krwionośnych.
• Rozległe krwawienie rozwija się w różnych narządach.

Zapobieganie gorączce krwotocznej u dziecka

Zapobieganie sprowadza się do środków mających na celu zniszczenie wektorów infekcji i zapobieganie ukąszeniom:

• dezynsekcja (eksterminacja owadów) samolotów i statków wodnych opuszczających strefę endemiczną (kraje o wysokiej częstości występowania gorączki wśród miejscowej ludności) do innych regionów (aby zapobiec rozprzestrzenianiu się wirusa);
• stosowanie repelentów (środków chroniących przed ukąszeniami owadów), noszenie odzieży ochronnej;
• instalacja siatek ochronnych w mieszkaniach;
• zniszczenie gryzoni w ogniskach choroby;
• używanie respiratorów podczas pracy w zapylonych pomieszczeniach (stodoły na siano, słoma);
• przechowywanie zboża i innych produktów w magazynach chronionych przed gryzoniami;
• szczepienie osób wchodzących do strefy endemicznej (strefa charakterystyczna dla tego lub tego typu gorączki). Na przykład szczepienie przeciwko żółtej febrze jest wskazane podczas podróży do krajów takich jak Mauretania, Boliwia, Mali, Kongo itp.

W przypadku szczepień istnieje wiele przeciwwskazań:

• dzieci poniżej 6 miesiąca życia i osoby powyżej 60 lat. Szczepionka jest osłabionym wirusem, z powodu niedojrzałości układu odpornościowego dziecka i zmniejszonych właściwości ochronnych osoby w podeszłym wieku, choroba może się rozwinąć. W takich kategoriach ludzi choroba jest cięższa u dzieci - wraz z rozwojem ciężkiego zapalenia mózgu (uszkodzenie mózgu) możliwa jest śmierć;
• osoby z ciężkim niedoborem odporności (zakażeni HIV, chorzy na raka).

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS)

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) to wirusowa choroba odzwierzęca (zwierzęce źródło zakażenia) rozprzestrzeniająca się w pewnych obszarach charakteryzujących się ostrym początkiem, zmianami naczyniowymi, rozwojem zespołu krwotocznego, upośledzoną hemodynamiką i ciężkim uszkodzeniem nerek, z możliwym pojawieniem się ostrej niewydolności nerek.

HFRS wychodzi na pierwsze miejsce wśród innych naturalnych chorób ogniskowych. Zapadalność jest różna - średnio w Rosji częstość występowania HFRS różni się znacznie z roku na rok - z 1,9 do 14,1 na 100 tys. ludności. W Rosji naturalnymi ogniskami HFRS są Baszkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara i Ulyanovsk Region. Na świecie HFRS jest również dość rozpowszechniony - są to kraje skandynawskie (na przykład Szwecja), Bułgaria, Republika Czeska, Francja, a także Chiny, Korea Północna i Południowa.

Ten problem należy poświęcić szczególną uwagę, przede wszystkim z powodu ciężkiego przebiegu z możliwością rozwoju zakaźnego wstrząsu toksycznego, ostrej niewydolności nerek ze skutkiem śmiertelnym. Śmiertelność u pacjentów z HFRS średnio w kraju wynosi od 1 do 8%.

Charakterystyka czynnika wywołującego gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym

Czynnikiem sprawczym HFRS jest wirus wyizolowany przez południowokoreańskiego naukowca H.W.Lee z płuc gryzoni. Wirus został nazwany Hantaan (po nazwie rzeki Hantaan, która płynie na Półwyspie Koreańskim). Później takie wirusy zostały wykryte w wielu krajach - w Finlandii, USA, Rosji, Chinach i innych. Patogen HFRS należy do rodziny Bunyaviruses (Bunyaviridae) i jest podzielony na oddzielny rodzaj, który obejmuje kilka serowarów: wirus Puumala krążący w Europie (nefropatia epidemiczna), wirus Dubrava (na Bałkanach) i wirus Seul (dystrybuowany na wszystkich kontynentach). Są to wirusy zawierające RNA o wielkości do 110 nm, umierają w temperaturze 50 ° C przez 30 minut i w temperaturze 0–4 ° C (temperatura domowej lodówki) są przechowywane przez 12 godzin.

Wirus Hantaan - patogen HFRS

Cecha wirusa Hantaan: tendencja do infekowania śródbłonka (wewnętrznej wyściółki) naczyń krwionośnych.

Istnieją dwa rodzaje wirusa HFRS:
Typ 1 - Wschodni (dystrybuowany na Dalekim Wschodzie), zbiornik jest myszą polną. Wirus jest bardzo zmienny, może powodować ciężkie formy zakażenia ze śmiertelnością do 10-20%.
Typ 2 - zachodni (krąży w europejskiej części Rosji), zbiornik - czerwony nornik. Powoduje łagodniejsze formy choroby ze śmiertelnością nie większą niż 2%.

Przyczyny rozprzestrzeniania się HFRS

Źródłem zakażenia (Europa) są leśne gryzonie podobne do myszy (czerwony i czerwony nornik) oraz na Dalekim Wschodzie - mchuryjska mysz polna.

Rudowłosy nornik - transporter HFRS

Naturalnym celem jest rozprzestrzenianie się gryzoni (w umiarkowanych formacjach klimatycznych, górskich krajobrazach, nizinnych strefach leśno-stepowych, dolinach podgórskich, dolinach rzek).

Sposoby infekcji: pył unoszący się w powietrzu (wdychanie wirusa z wysuszonymi odchodami gryzoni); fekalno-doustne (jedzenie pokarmów skażonych odchodami gryzoni); kontakt (kontakt uszkodzonej skóry z obiektami środowiska zewnętrznego zanieczyszczonymi wydzielinami gryzoni, takimi jak siano, zarośla, słoma, pasza).

U ludzi bezwzględna podatność na patogen. W większości przypadków charakteryzuje się sezonem jesienno-zimowym.

Rodzaje zachorowalności:
1) typ lasu - chory z krótką wizytą w lesie (zbieranie jagód, grzybów itp.) Jest najczęstszą opcją;
2) typ gospodarstwa domowego - w domu w lesie, w pobliżu lasu, tym większa porażka dzieci i osób starszych;
3) ścieżka produkcji (wiercenie, rurociągi naftowe, praca w lesie);
4) typ ogrodu;
5) typ obozu (odpoczynek w obozach pionierów, domy wypoczynkowe);
6) typ rolniczy - charakteryzujący się sezonowością jesienno-zimową.

Funkcje dystrybucji:
• Często dotyka młodych ludzi (około 80%), 18-50 lat,
• Częściej pacjenci z HFRS to mężczyźni (do 90% przypadków),
• HFRS powoduje sporadyczne zachorowania, ale mogą wystąpić epidemie: małe 10–20 osób, rzadziej - 30–100 osób,

Po infekcji powstaje silna odporność. Powtarzające się choroby u jednej osoby nie występują.

Jak rozwija się HFRS?

Bramą wejściową zakażenia jest błona śluzowa dróg oddechowych i układu pokarmowego, gdzie wirus umiera (z dobrą odpornością miejscową) lub wirus zaczyna się rozmnażać (co odpowiada okresowi inkubacji). Następnie wirus przenika do krwiobiegu (wiremia), co objawia się w zespole toksyczno-zakaźnym u pacjenta (częściej okres ten odpowiada 4-5 dniom choroby). Następnie osiada na wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych (śródbłonek), zaburzając jego funkcję, która objawia się u pacjenta z zespołem krwotocznym. Wirus jest wydalany z moczem, w związku z czym wpływają na niego również naczynia nerkowe (zapalenie i obrzęk tkanki nerkowej), a następnie rozwój niewydolności nerek (trudności z oddawaniem moczu). Wtedy może wystąpić niekorzystny wynik. Okres ten trwa do 9 dni choroby. Następnie występuje odwrotna dynamika - resorpcja krwotoków, zmniejszenie obrzęku nerek, rozwiązanie oddawania moczu (do 30 dni choroby). Pełne odzyskanie zdrowia trwa do 1-3 lat.

Objawy HFRS

Charakteryzuje się cykliczną naturą choroby!

1) okres inkubacji wynosi 7-46 dni (średnio 12-18 dni),
2) początkowy (okres gorączkowy) - 2-3 dni,
3) okres oligoanuryczny - od 3 dni choroby do 9-11 dni choroby,
4) okres wczesnego powrotu do zdrowia (okres wielomoczu - po 11 - do 30 dni choroby),
5) późna rekonwalescencja - po 30 dniach choroby - do 1-3 lat.

Czasami początkowy okres poprzedzony jest okresem zwiastunowym: letargiem, zwiększonym zmęczeniem, zmniejszoną wydajnością, bólem kończyn, bólem gardła. Czas trwania nie dłuższy niż 2-3 dni.

Początkowy okres charakteryzuje się bólami głowy, chłodzeniem, bólami i kończynami, stawami, osłabieniem.

Głównym objawem wystąpienia HFRS jest gwałtowny wzrost temperatury ciała, który w ciągu pierwszych 1-2 dni osiąga wysoką liczbę - 39,5-40,5 ° C. Gorączka może trwać od 2 do 12 dni, ale najczęściej jest to 6 dni. Funkcja - maksymalny poziom nie jest wieczorem (jak zwykle w przypadku SARS), ale w ciągu dnia, a nawet w godzinach porannych. U pacjentów natychmiast nasilają się inne objawy zatrucia - brak apetytu, pojawia się pragnienie, pacjenci są hamowani, źle śpią. Bóle głowy rozproszone, intensywne, zwiększona wrażliwość na bodźce świetlne, ból podczas ruchu gałek ocznych. W 20% zaburzeń widzenia - „mgła przed oczami”. Podczas badania pacjentów pojawia się „zespół kaptura” (zespół czaszkowo-szyjny): przekrwienie twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, obrzęk twarzy i szyi, zastrzyk naczyniowy twardówki i spojówki (widać zaczerwienienie gałek ocznych). Skóra jest sucha, gorąca w dotyku, język pokryty jest białym nalotem. Już w tym okresie może wystąpić nasilenie lub tępy ból pleców. Przy wysokiej gorączce możliwy jest rozwój zakaźnej toksycznej encefalopatii (wymioty, silny ból głowy, sztywność mięśni karku, Kerniga, objawy Brudzinsky'ego, utrata przytomności) i wstrząs toksyczny (szybki spadek ciśnienia krwi, pierwsza szybka, a następnie częstość tętna). ).

Okres oliguryczny. Charakteryzuje się praktycznym zmniejszeniem gorączki przez 4-7 dni, ale pacjent nie jest łatwiejszy. Istnieją stałe bóle pleców o różnym nasileniu - od bólu do ostrego i wyniszczającego. Jeśli dojdzie do rozwoju ciężkiej postaci HFRS, po 2 dniach od momentu bolesnego zespołu bólu nerek, wymioty i ból brzucha w okolicy żołądka i jelit bólowej natury dołączają do nich. Drugim nieprzyjemnym objawem tego okresu jest zmniejszenie ilości wydalanego moczu (skąpomocz). Laboratorium - zmniejszanie udziału moczu, białka, krwinek czerwonych, cylindrów w moczu. Krew zwiększa zawartość mocznika, kreatyniny, potasu, zmniejsza ilość sodu, wapnia, chlorków.

W tym samym czasie pojawia się również zespół krwotoczny. Punktowa wysypka krwotoczna pojawia się na skórze klatki piersiowej, w okolicach pach, na wewnętrznej powierzchni ramion. Paski wysypki mogą znajdować się w pewnych liniach, jak z „rzęs”. Pojawiają się krwotoki w twardówce i spojówce jednego lub obu oczu - tak zwany objaw czerwonej wiśni. U 10% pacjentów pojawiają się ciężkie objawy zespołu krwotocznego - od krwawienia z nosa do przewodu pokarmowego.

Wysypka krwotoczna z HFRS

Krwotok twardówkowy

Osobliwością tego okresu HFRS jest szczególna zmiana w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego: spadek częstości tętna, tendencja do niedociśnienia, tłumienie tonów serca. W przypadku EKG - bradykardii zatokowej lub tachykardii, możliwe jest pojawienie się dodatkowych skurczów. Ciśnienie krwi w okresie oligourii z początkowym niedociśnieniem tętniczym przechodzi w nadciśnienie. Nawet w ciągu jednego dnia choroby wysokie ciśnienie krwi można zastąpić niskim ciśnieniem i odwrotnie, co wymaga stałego monitorowania takich pacjentów.

U 50–60% pacjentów w tym okresie nudności i wymioty są rejestrowane nawet po niewielkim łyku wody. Często zaniepokojony bolesnym bólem brzucha. 10% pacjentów ma rozluźnienie stolca, często z domieszką krwi.

W tym okresie najistotniejsze są objawy uszkodzenia układu nerwowego: pacjenci mają silny ból głowy, głupotę, stany urojeniowe, często omdlenia, omamy. Powodem tych zmian jest krwawienie do substancji mózgowej.

W okresie skąpomoczu należy się obawiać jednego ze śmiertelnych powikłań - struktury niewydolności nerek i ostrej niewydolności nadnerczy.

Okres poliuryjski. Charakteryzuje się stopniowym odzyskiwaniem diurezy. Staje się łatwiejsze dla pacjentów, objawy choroby ustępują i ustępują. Pacjenci wydzielają dużą ilość moczu (do 10 litrów dziennie) o niskiej masie właściwej (1001-1006). 1-2 dni po wystąpieniu wielomoczu przywracane są laboratoryjne wskaźniki upośledzonej czynności nerek.
Do 4 tygodnia choroby ilość wydalanego moczu jest normalna. Kilka miesięcy pozostaje lekkie osłabienie, mała wielomocz, spadek proporcji moczu.

Późna rekonwalescencja. Może trwać od 1 do 3 lat. Pozostałe objawy i ich kombinacje są połączone w 3 grupy:

• Astenia - osłabienie, zmniejszenie wydolności, zawroty głowy, utrata apetytu.
• Zaburzenia czynności układu nerwowego i hormonalnego - pocenie się, pragnienie, świąd, impotencja, ból pleców, zwiększona wrażliwość kończyn dolnych.
• Resztkowe skutki nerkowe - ciężkość w dolnej części pleców, zwiększona diureza do 2,5-5,0 l, częstość nocnej diurezy w ciągu dnia, suchość w ustach, pragnienie. Czas trwania około 3-6 miesięcy.

HFRS u dzieci

Dzieci w każdym wieku mogą cierpieć, w tym niemowlęta. Charakteryzuje się brakiem prekursorów choroby, najostrzejszym początkiem. Czas trwania temperatury wynosi 6-7 dni, dzieci narzekają na stały ból głowy, senność, osłabienie, są bardziej w łóżku. Ból w okolicy lędźwiowej pojawia się w początkowym okresie.

Kiedy muszę udać się do lekarza?

Wysoka temperatura i ciężkie objawy zatrucia (ból głowy i ból mięśni), silne osłabienie, pojawienie się „zespołu kaptura”, krwotoczna wysypka skórna i pojawienie się bólu w dolnej części pleców. Jeśli pacjent jest nadal w domu i ma zmniejszoną ilość wydalanego moczu, krwotok w twardówce, letarg - nagły telefon alarmowy i hospitalizacja!

Powikłania HFRS

1) Mocznica azotemiczna. Rozwija się z ciężkim HFRS. Powodem jest „żużlowanie” organizmu z powodu poważnego upośledzenia czynności nerek (jednego z narządów wydalniczych). Pacjent ma ciągłe nudności, powtarzające się wymioty, nie przynosi ulgi, czkawka. Pacjent praktycznie nie oddaje moczu (bezmocz), ulega zahamowaniu i stopniowo rozwija się śpiączka (utrata przytomności). Trudno jest usunąć pacjenta ze śpiączki azotemicznej, a wynik jest często śmiertelny.

2) Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa. Albo objawy wstrząsu zakaźnego toksycznego w początkowym okresie choroby na tle wysokiej gorączki, albo przez 5-7 dni choroby na tle normalnej temperatury z powodu krwotoku w nadnerczach. Skóra staje się blada z niebieskawym odcieniem, zimna w dotyku, pacjent staje się niespokojny. Tętno wzrasta (do 160 uderzeń na minutę), ciśnienie krwi gwałtownie spada (do 80/50 mm Hg, czasami niewykrywalne).

3) Powikłania krwotoczne: 1) Rozerwanie torebki nerkowej z utworzeniem krwotoku w tkance nerkowej (w przypadku niewłaściwego transportu pacjenta z ciężkim bólem pleców). Bóle stają się intensywne i uporczywe 2) Pęknięcie torebki nerkowej, co może prowadzić do poważnych krwotoków w przestrzeni zaotrzewnowej. Bóle pojawiają się nagle po stronie pęknięcia, czemu towarzyszą nudności, osłabienie, lepki pot. 3) Krwotok do gruczołu krokowego (śpiączka przysadkowa). Objawia się sennością i utratą przytomności.

4) Powikłania bakteryjne (zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Diagnoza HFRS:

1) W przypadku podejrzenia HFRS brane są pod uwagę takie momenty, jak choroba naturalnych ognisk infekcji, występowanie populacji, sezonowość jesienno-zimowa i charakterystyczne objawy choroby.
2) Badanie instrumentalne nerek (USG) - rozproszone zmiany miąższu, wyraźny obrzęk miąższu, przekrwienie żylne kory i rdzenia.
3) Ostateczna diagnoza jest dokonywana po laboratoryjnym wykryciu przeciwciał klasy IgM i G przy użyciu testu immunoenzymatycznego (ELISA) (ze wzrostem miana przeciwciał 4 razy lub więcej) - sparowana surowica na początku choroby i po 10-14 dniach.

Leczenie HFRS

1) Środki organizacyjne i reżimowe
• Hospitalizacja wszystkich pacjentów w szpitalu, pacjenci nie są zaraźliwi dla innych, więc możesz być leczony w zakaźnych, terapeutycznych, chirurgicznych szpitalach.
• Transport z wyjątkiem wstrząsów.
• Tworzenie łagodnego trybu ochronnego:
1) odpoczynek w łóżku - forma łagodna - 1,5-2 tygodnie, średnio ciężka - 2-3 tygodnie, ciężka - 3-4 tygodnie.
2) dieta - tabela nr 4 bez ograniczeń dotyczących białka i soli, nie gorąca, nie szorstka żywność, posiłki w małych porcjach często. Płyny w wystarczających ilościach - woda mineralna, Borjomi, Essentuki numer 4, musy. Napoje owocowe, soki owocowe z wodą.
3) codzienna higiena jamy ustnej - roztworem Furacillin (zapobieganie powikłaniom), codziennym wypróżnianiem, codziennym pomiarem dziennej diurezy (co 3 godziny ilość spożywanego i wydalanego płynu).
2) Zapobieganie powikłaniom: leki przeciwbakteryjne w zwykłych dawkach (zwykle penicylina)
3) Terapia infuzyjna: celem jest detoksykacja organizmu i zapobieganie powikłaniom. Główne rozwiązania i leki: stężone roztwory glukozy (20-40%) z insuliną w celu dostarczenia energii i eliminacji nadmiaru zewnątrzkomórkowego K, prednizolonu, kwasu askorbinowego, glukonianu wapnia, lasix według wskazań. Przy braku efektu „moczenia” (to znaczy zwiększenia diurezy) dopamina jest przepisywana w określonej dawce, jak również w normalizacji mikrokrążenia - kuranty, trental, aminofilina.
4) Hemodializa w ciężkiej chorobie z pewnych powodów.
5) Terapia objawowa:
- w temperaturze - przeciwgorączkowe (paracetamol, nurofen itp.);
- z zespołem bólowym przepisywane są leki przeciwskurczowe (spazgan, take, baralgin i inne),
- w przypadku nudności i wymiotów wejść w szyjkę macicy, ceruglan;
7) Terapia swoista (działanie przeciwwirusowe i immunomodulujące): wirazol, swoista immunoglobulina, amiksyna, jodantipiryna - wszystkie leki są przepisywane w pierwszych 3-5 dniach choroby.
Wyciąg jest wykonany z pełną poprawą kliniczną, ale nie wcześniej niż 3-4 tygodnie choroby.

Prognoza dla HFRS

1) odzyskiwanie
2) śmiertelne (średnio 1-8%),
3) stwardnienie śródmiąższowe (w miejscach proliferacji krwotoku tkanki łącznej),
4) nadciśnienie tętnicze (30% pacjentów),
5) przewlekłe zapalenie nerek (15-20%).

Obserwacja ambulatoryjna chorych:

• Przy wypisie zwolnienie lekarskie wydawane jest na 10 dni.
• Obserwacja przez 1 rok - 1 raz na 3 miesiące - konsultacja z nefrologiem, kontrola ciśnienia krwi, badanie dna oka, OAM, według Żemnitskiego.
• Przez 6 miesięcy zwolnienie z aktywności fizycznej, sportu.
• Dzieci na rok - wycofanie medyczne ze szczepień.

Zapobieganie HFRS

1. Nie opracowano specyficznej profilaktyki (szczepionki). Aby zapobiec przepisanemu schematowi jodantipiryn.
2. Niespecyficzna profilaktyka obejmuje deratyzację (kontrolę gryzoni), a także ochronę obiektów środowiskowych, zapasów zboża, siana przed inwazją gryzoni i ich skażenie wydzielinami.

Gorączka krwotoczna u dzieci

Gorączka krwotoczna to cała grupa chorób obejmujących około piętnastu osobnych niezależnych podgatunków. Wszystkie choroby mają prawie taki sam obraz kliniczny. W wyniku zespołu krwotocznego dochodzi do krwotoków i krwotoków o różnym charakterze w różnych częściach ciała, na przykład żylnych lub tętniczych. Okres inkubacji wynosi od dwóch do dwudziestu jeden dni. Często trwa około tygodnia.

Powody

W zależności od rodzaju patogenu przeważa choroba przenoszona na różne sposoby. Bardzo często dziecko może zachorować na gorączkę krwotoczną z powodu włamań do owadów. Wielu z nich jest nosicielami choroby.

Istnieje również ścieżka kontaktu, przez którą choroba może być przenoszona. W tym przypadku zakażenie następuje przez krew, płyny ustrojowe, tkanki, które zostały dotknięte drobnymi obrażeniami, uszkodzenie skóry.

Istnieją takie rodzaje gorączki, które są bardzo trudne i często śmiertelne. Jako czynniki powodujące takie choroby są małe gryzonie, które są nosicielami. Patogen jest wydalany z kałem. Dziecko może zostać zainfekowane w podobny sposób w następujący sposób:

• oddychanie powietrzem, w którym znajduje się wirus pochodzący z suszonych odchodów gryzoni;
• kontaktowanie się z gryzoniami lub przedmiotami przez nie zainfekowanymi przez uszkodzoną skórę;
• jedzenie wcześniej zainfekowanych produktów, które nie zostały poddane odpowiedniej obróbce cieplnej.

Objawy

Istnieje obraz kliniczny charakterystyczny dla wszystkich typów gorączki.

• Zwiększona temperatura.
• Ból brzucha.
• Nudności i wymioty.
• Ból mięśni, stawów.
• Na skórze są plamy o fioletowo-niebieskim kolorze.
• Krwawienie z nosa.
• Krwawiące dziąsła.
• Krwotok w skórze i błonach śluzowych.
• Krwotok w białkach oka.
• Szybki puls.
• Z uszkodzeniem wątroby w miejscu, w którym się znajduje, odczuwał ciężkość i ból.
• Opuchlizna, która mówi o porażce takich organów wewnętrznych jak wątroba, nerki.
• Szybki lub powolny puls.
• Mocz i stolce mogą mieć krew.

Mogą się również rozwinąć objawy związane z układem nerwowym.

• Skurcze.
• Paraliż nóg i ramion.
• Problemy ze słuchem.
• Zaburzenie świadomości.

Chorobie mogą towarzyszyć takie objawy jak:

• wysypka wybroczynowa;
• kaszel z wypływem krwi, jeśli dotknięte są płuca;
• krew w odchodach lub wymiotach, jeśli występuje krwawienie w jelitach lub żołądku.

Diagnoza gorączki krwotocznej u dziecka

Wstępną diagnozę można postawić, jeśli obserwujemy takie czynniki:

• zbyt wysoka temperatura, której pochodzenie nie jest znane;
• obecność charakterystycznych objawów;
• niezawodny kontakt dziecka z zakażoną osobą lub zwierzęciem.

Ponadto podejrzenie gorączki krwotocznej może być oparte na tym, że pacjent był w strefie epidemiologicznej przez ostatnie trzy tygodnie.

Ankieta zastosowała metody laboratoryjne.

• We krwi wykrywa się specyficzny patogen, którego próbki pobiera się od dziecka.
• Test immunoenzymatyczny pozwala zidentyfikować przeciwciała na określony patogen.
• Badanie krwi, które może wykazać spadek produkcji płytek krwi.
• Badanie moczu w celu wykrycia białka.
• Analiza biochemiczna nerek w celu ustalenia parametrów naruszenia funkcjonalności narządów wewnętrznych.

Komplikacje

U młodszego dziecka choroba jest niezwykle trudna. Wynika to z faktu, że jego statki mają specyficzne cechy strukturalne. Jeśli gorączka nie zostanie wykryta na początkowym etapie, nie zostanie leczona na czas, możliwe są poważne konsekwencje. U pacjenta może wystąpić rozległe krwawienie w różnych narządach wewnętrznych. Prowadzi to do stanu zagrażającego życiu. Występuje dość wysoka śmiertelność.

Leczenie

Co możesz zrobić

Kiedy pojawiają się jakiekolwiek objawy, rodzice powinni natychmiast pokazać dziecko specjalisty, ponieważ to on może postawić dokładną diagnozę i kontynuować skuteczne leczenie. Nie należy dawać pacjentowi żadnych leków, które nie zostały przepisane przez lekarza. Samoleczenie może tylko pogorszyć sytuację.

Pacjent wymaga obowiązkowej hospitalizacji. W okresie leczenia lepiej jest, jeśli rodzice zapewniają mu najbardziej komfortowe warunki, stałą opiekę i wsparcie. Muszą monitorować odżywianie pacjenta, jego higienę.

Co robi lekarz

Każde leczenie opiera się na obrazie klinicznym. Lekarz przypisuje odpoczynek w łóżku. Dziecko powinno przyjmować półpłynny pokarm, który jest dobrze wchłaniany. Ponadto lekarz przypisał stosowanie dużych ilości płynu w postaci różnych napojów.

Leczenie obejmuje terapię witaminami. W przypadku ciężkiego zatrucia, któremu towarzyszą nudności, wymioty, biegunka, zawroty głowy, przypisuje się specjalne rozwiązania. Konieczna może być transfuzja niektórych składników krwi, takich jak osocze. Jeśli nerki są poważnie dotknięte, konieczna jest hemodializa.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze mają na celu wyeliminowanie wektorów danej choroby, zapobieganie ukąszeniom. Pożądane jest, aby dziecko nie wchodziło w obszar epidemiologiczny. Powinien nosić odzież ochronną, używać repelentów w miejscach, w których jest wiele szkodliwych i niebezpiecznych owadów.

Rodzice powinni instalować specjalne siatki na okna, drzwi, które zapobiegną przedostawaniu się owadów do mieszkania. W ogniskach zakaźnych gryzonie są z konieczności niszczone. Jeśli dziecko odwiedza strefę endemiczną, ważne jest szczepienie. W tym przypadku stosuje się różne szczepionki przeciwko różnym rodzajom gorączki. Szczepienia są przeprowadzane z uwzględnieniem istniejących standardów i standardów medycznych.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym

Ostra choroba wirusowa charakteryzująca się zespołami gorączki i zatrucia, uszkodzeniem nerek jest gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym (Nephrosonephritis haemorragica). W tym artykule dowiesz się, jakie są główne przyczyny, objawy, leczenie choroby i jakie środki zapobiegawcze możesz podjąć, aby chronić swoje dziecko przed tym.

Przyczyny choroby

Wirusowy charakter choroby udowodnił w 1944 r. A. A. Smorodintsev. Czynnik gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym należy do rodziny Bunyaviridae i obejmuje dwa ludzkie wirusy chorobotwórcze (Hantaan i Puumala). Wirusy zawierają RNA, średnica 85 - 110 nm, w temperaturze + 50 ° C utrzymują się przez 30 minut.

Wirus Hantaan krąży w naturalnych ogniskach Dalekiego Wschodu, Korei Południowej, KRLD, Chin i Japonii. Wirus Puumala występuje w Finlandii, Szwecji, Francji, Belgii.

Epidemiologia. Jest to choroba odzwierzęca z naturalnymi ogniskami. Przenoszenie infekcji między gryzoniami odbywa się przez unoszące się w powietrzu kropelki, jak również przez przenoszenie, przez roztocza gamasidów i pchły.

Czynnik wywołujący gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym

Źródłem zakażenia są gryzonie podobne do myszy: mysz polna, czerwono-szary nornik, mysz leśna, szczur domowy.

Mechanizmy transmisyjne: kroplówka, kontakt, kał-ustny.

• pył powietrzny (wdychanie cząstek wysuszonych odchodów gryzoni),
• kontakt z gospodarstwem domowym (w przypadku kontaktu uszkodzonej skóry z zainfekowanymi obiektami środowiska),
• żywność (przy użyciu produktów zakażonych gryzoniami).

Nie ma bezpośredniego przeniesienia zakażenia z osoby na osobę.

Częstotliwość. Częściej mężczyźni są chorzy w wieku 16 - 50 lat. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym występuje rzadko, ale ogniska są opisane w zorganizowanych zespołach. Charakteryzuje się wyraźną sezonowością - wzrostem zapadalności w okresie letnio-jesiennym.

Po zakończeniu leczenia gorączki krwotocznej z zespołem nerek, dziecko rozwija silną odporność, nie obserwuje się powtarzających się przypadków.

Patogeneza gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Bramy wejściowe to błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, skóra. Miejscem pierwotnej lokalizacji patogenu jest śródbłonek naczyń włosowatych i małych naczyń. Wirus powoduje wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej i naruszenie krzepnięcia krwi, co powoduje rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego (zdysocjowanego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego) z tworzeniem wielu skrzepów krwi w różnych narządach, zwłaszcza w nerkach. Od 2 do 4 dnia choroby rozwija się ostra niewydolność nerek, oparta na bezpośrednim działaniu wirusa na naczynia nerkowe; reakcje immunopatologiczne mają pewną wartość.

Najbardziej wyraźne zmiany morfologiczne obserwuje się w nerkach, których rozmiary są zwiększone. Substancja korowa wystaje ponad powierzchnię nacięcia, w kolorze szarym, z małymi krwotokami. Warstwa mózgowa jest purpurowo-czerwona z wieloma krwotokami. Kanaliki moczowe dramatycznie się rozszerzyły, światło zawiera dużą liczbę szklistych i ziarnistych cylindrów.

Objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Wyróżnia się następujące okresy choroby:

• inkubacja, początkowa (1-3 dzień),
• Oliguric (od 2-4 do 12 dnia),
• poliurowy (13-24 dzień),
• rekonwalescencja (od 20-25 dnia).

1. Okres inkubacji wynosi od 7 do 46 dni (zazwyczaj od 21 do 28 dni).
2. Okres nagi charakteryzuje się ostrym początkiem, gorączką ciała do 38-40 ° C. Obserwuje się następujące objawy: silny ból głowy, ból mięśni, dreszcze, wielkie pragnienie, suchość w ustach. Podczas badania pacjenci ujawniają ostre zaczerwienienie skóry twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, zastrzyk naczyniowy twardówki.
3. Okres oliguryczny: temperatura ciała pozostaje podwyższona, zwykle do 3–7 dnia choroby, czasami do 8–12 dnia. W okolicy lędźwiowej występują różne bóle o różnym natężeniu. Jednocześnie ból brzucha, nudności, wymioty. Stan pacjentów jest bardzo ciężki, nasilają się suchość w ustach, pragnienie i bezsenność. Mogą wystąpić następujące objawy: czkawka, zmniejszona ostrość widzenia.
4. Zespół zakrzepowo-krwotoczny TGS (krwotoki w twardówce, wysypka wybroczynowa, krwawienia z nosa, nerek, jelit, krew w wymiocinach i plwocinie) rozwija się u 50–60% pacjentów z gorączką z zespołem nerkowym. Na początku choroby tętno odpowiada temperaturze ciała, a od 6 do 12 dnia rozwija się względna bradykardia.
5. Uszkodzenie nerek objawia się klinicznie obrzękiem twarzy, pastą powiek, skąpomoczem, aw ciężkich przypadkach bezmoczem. Dotknięcie dolnego odcinka pleców należy dokładnie sprawdzić, aby nie spowodować pęknięcia nerek. W badaniach laboratoryjnych określa się białkomocz, cylindrurię, hipostenurię, hiperasotemię i kwasicę metaboliczną.
6. Podczas okresu wielomoczowego stan pacjentów stopniowo się poprawia: objawy takie jak wymioty ustają, ból dolnej części pleców i brzucha zanika, przywracany jest apetyt, normalizowany jest sen, diureza wzrasta.
7. Okres odzyskiwania trwa do 6 miesięcy. W ciągu 1 - 2 miesięcy. i utrzymują się częstsze osłabienie, zwiększone pragnienie, ból w dolnej części pleców, wielomocz i nokturia. Po chorobie funkcja nerek zostaje całkowicie przywrócona.

• krwotok mózgowy i kora nadnerczy,
• obrzęk płuc
• ostra niewydolność sercowo-naczyniowa
• mocznica azotemiczna,
• pęknięcie nerki.

Diagnoza gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

• pozostać na obszarze endemicznym;
• ostry początek choroby;
• ciężka gorączka;
• silny ból głowy;
• bóle mięśni;
• ból lędźwiowy;
• silne pragnienie, suchość w ustach;
• ostra przekrwienie skóry twarzy, szyi, klatki piersiowej;
• TGS;
• skąpomocz, bezmocz.

Diagnostyka laboratoryjna gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Specyficzne przeciwciała klasy IgM (w okresie ostrym) określa się za pomocą testu immunoenzymatycznego, wzrost miana swoistych przeciwciał w reakcji adhezji immunologicznej - hemaglutynacja. W krwi obwodowej: leukocytoza ze zmianą na młode formy, wzrost liczby komórek plazmatycznych, wzrost ESR.

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest w przypadku grypy, duru brzusznego, leptospirozy, zapalenia mózgu wywołanego przez komary, posocznicy, gorączki o innym charakterze.

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

W ostrym okresie choroby pokazano odpoczynek w łóżku. Dieta według wieku, z ograniczeniem dań mięsnych, wzmocnione.

Leczenie patogenetyczne i objawowe

W leczeniu gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym lekarze zalecają leczenie detoksykacyjne (10% roztwór glukozy, osocze, roztwór Ringera, 5% roztwór kwasu askorbinowego), w przypadku ciężkich postaci - prednizon w dawce 2-3 mg / kg masy ciała na dobę przez 3- 5 dni. W przypadku rozwoju azotemii i bezmoczu przeprowadza się pozaustrojową detoksykację (hemodializę). Wraz z rozwojem TGS do leczenia dożylnej heparyny, kuranty pod kontrolą stanu układu krzepnięcia krwi.

Leczenie antybiotykami prowadzi się z rozwojem powikłań o charakterze bakteryjnym.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym

Nieswoista profilaktyka polega na eksterminacji gryzoni na terenie naturalnych ognisk. Duże znaczenie w zapobieganiu gorączce z zespołem nerkowym ma ochrona ludzi przed kontaktem z gryzoniami i ich wydzielinami, ścisłe przestrzeganie zasad sanitarnych i antyepidemicznych.

BEBI.LV

Zaloguj się

10 października 2012 r.

Co to jest gorączka krwotoczna, który wirus wywołuje zespół nerek u dzieci i które leczenie łagodzi u dziecka niebezpieczne objawy i całkowicie eliminuje skutki choroby?
Gorączka krwotoczna, której towarzyszy zespół nerkowy, nazywana jest ostrą chorobą, w której nerki są dotknięte chorobą, obserwuje się zatrucie, chore dziecko jest gorączkowe. Źródłem zakażenia są gryzonie z kategorii myszy (szczur domowy, leśny i polny, czerwono-szary nornik). Hantawirus to wirus patogenów HFRS.
Dziecko może złapać wirusa poprzez wdychanie cząstek wysuszonych odchodów myszy; kontaktowanie uszkodzonych obszarów skóry z zainfekowanymi obiektami; jedzenie żywności skażonej myszami.

Gorączka krwotoczna jest poważną chorobą, w której zakłóca się pracę nerek i naczyń krwionośnych. Zespół nerek jest bolesny w trzech etapach.

W pierwszym (początkowym) stadium choroby krwotocznej u dziecka temperatura wzrasta, osiągając 38,5–39 stopni. Bóle mięśniowe i ból głowy.
W drugim (szczytowym) stadium nerki są zakażone, ból w okolicy lędźwiowej łączy się z temperaturą, objętość moczu jest znacznie zmniejszona, a intoksykacja wzrasta. W niektórych przypadkach rozpoznaje się ostrą niewydolność nerek i pacjent zapada w śpiączkę.
Na trzecim etapie (stopniowej regeneracji) stan dziecka stabilizuje się. Częściej oddaje mocz, czasami ilość moczu staje się wyższa niż normalnie. Temperatura spada. Ale przez 10-12 tygodni pacjent jest osłabiony, nerki pracują z przerwami.

Pacjent z HFRS jest pilnie umieszczany w szpitalu (szpital oddziału chorób zakaźnych). Jeśli chorobie towarzyszą komplikacje, wówczas tylko zespół resuscytacyjny może przewieźć dziecko.

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym u dzieci:
Pacjentowi z gorączką krwotoczną, któremu towarzyszy zespół nerkowy, przepisuje się odpoczynek w łóżku i specjalną dietę. Minimalizacja zużycia mięsa i ryb. Powinieneś zwiększyć ilość jedzenia, w którym znajduje się potas: suszone śliwki, ziemniaki, suszone morele, rodzynki. Zalecane witaminy: kwas askorbinowy i witamina P.

Jeśli w drugim stadium gorączki krwotocznej obserwuje się ciężkie zatrucie, dziecko otrzymuje płyn dożylny, stosuje się roztwór glukozy (5%), reopolyglucynę, izotoniczny roztwór chlorku sodu.

Aby ustabilizować równowagę woda-sól w organizmie, należy uzyskać jak najwięcej płynów z niej pochodzących (biorąc pod uwagę ilość moczu, wymiotów i tego, co traci się podczas oddychania).

Gorączka krwotoczna jest leczona lekami hormonalnymi w skrajnych przypadkach, gdy istnieje ryzyko niewydolności sercowo-naczyniowej lub nerek.

Obecnie gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym u dzieci została dobrze zbadana przez medycynę, leczenie choroby nie stwarza żadnych szczególnych trudności, aw rzadkich przypadkach możliwe powikłania zagrażają poważnym konsekwencjom dla organizmu dziecka. Jeśli jednak zaobserwujesz charakterystyczne objawy zespołu krwotocznego u dziecka, natychmiast skonsultuj się z lekarzem, aby wykonać wszystkie testy i diagnostykę i jak najszybciej rozpocząć leczenie choroby.

Teraz wiesz, że objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym u dziecka pojawiają się zwykle w drugim etapie choroby, gdy wirus zaczyna wpływać na nerki. Dlatego ważne jest jak najszybsze podjęcie środków (odpowiednia dieta i leczenie szpitalne), aby uniknąć komplikacji.

Gorączka krwotoczna u dzieci

Obecnie grupa gorączek krwotocznych (HF) obejmuje 13 niezależnych chorób człowieka przenoszonych przez komary lub poprzez kontakty z zakażonymi zwierzętami, ich odchodami, chorymi ludźmi. Kompleks objawów charakteryzujący się stopniowym lub ostrym rozwojem ogólnych objawów toksycznych, trwający około 3 dni, możliwe krótkie okresy remisji przez kilka godzin, a następnie nagłe gwałtowne pogorszenie w 3 lub 4 dniu jest charakterystyczne dla wszystkich GL. Spośród objawów klinicznych tego krytycznego okresu najbardziej charakterystyczna jest tendencja do krwawień, zwłaszcza krwotoków do skóry, krwawienie z nosa, krwawienie z dziąseł, krwotoczne zapalenie spojówek. Typowe krwawienie wewnętrzne, objawiające się krwawymi wymiotami, meleną, krwiomoczem, krwotokiem. Ciężkość zespołu krwotocznego w tych chorobach jest bardzo zróżnicowana, od łagodnych, ledwo zauważalnych wybroczyn po ciężkie obfite krwawienia z śmiertelnym skutkiem.

Inną charakterystyczną cechą HL jest częste występowanie u pacjentów z zespołem sercowo-naczyniowym, ostrych zaburzeń napięcia naczyniowego aż do rozwoju wstrząsu i zapaści - odwracalnych lub nieodwracalnych. Inne objawy choroby mogą rozwijać się szybko: odwodnienie, mocznica, śpiączka wątrobowa, hemoliza, żółtaczka, uszkodzenie układu nerwowego, jak również wtórne zakażenie bakteryjne. W tym samym czasie dla każdego GL można wyróżnić pewną specyficzność narządową.

W patogenezie GL przyznaje się bezpośrednie uszkodzenie ściany naczyniowej przez wirusy z rozwojem rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC), wyraża się opinia na temat pierwotnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, głównie jego części wegetatywnej, w tym regionu międzymięśniowego.

Ponadto nie wyklucza się bezpośredniego wpływu wirusa na niektóre tkanki, komórki siateczkowo-śródbłonkowe wątroby, szpik kostny i udział mechanizmów odpornościowych. Istnieją oznaki, że reakcje toksyczno-alergiczne zajmują znaczące miejsce w patogenezie HF, której obecność objawia się ogólnoustrojowym uszkodzeniem luźnej tkanki łącznej, surowiczego i krwotocznego obrzęku, plazmarrhei, uszkodzeniem błon surowiczych w zależności od rodzaju zapalenia błon surowiczych, tkanki limfatycznej osocza, rozpowszechnieniem makrofagów komórkowych w naciekach komórkowych, przewagą chłoniaków u ludzi w naciekaniu chłoniaków, przewadze chłoniaków u ludzi w naciekaniu chłoniaków, przewadze chłoniaków u ludzi w naciekaniu chłoniaków, plazmatyzacji tkanki limfatycznej u ludzi. i maszt, komórki plazmatyczne.

Częstość występowania ludzkiego GL może być sporadyczna lub epidemiczna. Wirusowe gorączki krwotoczne różnią się w zależności od sposobu transmisji i charakteru rozprzestrzeniania. Niektóre GL mogą być przenoszone na ludzi z różnych źródeł, a zatem są epidemiologicznie podzielone na choroby przenoszone przez stawonogi i gryzonie. W odniesieniu do wirusów Marburg i gorączki Ebola, sposób transmisji nie jest jeszcze znany. W przypadku niektórych wirusów odpowiedzialnych za GL istnieje tylko jeden typ kręgowców, który może służyć jako rezerwuar infekcji dla innych - kilka. W niektórych przypadkach ssaki służą jako „wzmacniacz” krążenia wirusowego, takie jak małpy na żółtą febrę lub leśną chorobę kyasanur, owce i bydło - w przypadku gorączki doliny Rift, podczas gdy prawdziwy rezerwuar zakażenia utrzymuje wirus w naturze, lub nieznane lub są to inne zwierzęta. Przeniesienie z osoby na osobę może nastąpić w wyniku bezpośredniego kontaktu (choroby wirusowe Marburg i Ebola, gorączka Lassa, gorączka krwotoczna Kongo-Krym).

Problem HL pogarsza fakt, że obecnie nie ma specjalnych środków chemioterapii, chociaż w przypadku gorączki Lassa rybawiryna jest uważana za obiecujący lek. Stosowanie interferonu nie daje pewnych wyników. Zastosowanie immunoplazmy lub immunoglobulin jest skuteczne tylko w przypadkach gorączki krwotocznej Junin i HFRS. W tych chorobach stosuje się głównie leczenie objawowe w celu utrzymania funkcji życiowych narządów, jak również przywrócenia parametrów hemostazy i homeostazy.

Środki przeciw epidemii dla poszczególnych GL są różne. W przypadku pacjentów z gorączką Lassa, Marburg i Ebola, ze względu na możliwość przeniesienia ich z osoby na osobę, konieczne są warunki do stosunkowo ścisłej izolacji. Mniej rygorystyczne środki ostrożności są możliwe w przypadku gorączki krwotocznej w Kongo i Krymie, gorączki Hunina i Machulo. Podczas pracy z materiałami laboratoryjnymi i przekrojowymi ważne jest przestrzeganie środków zapobiegających epidemii. W gorączce denga, dolinie Rift i żółtej febrze, interwencje antyepidemiczne są skuteczne, w tym ochrona pacjentów w fazie wiremii przed ukąszeniami komarów (lub innymi stawonogami). Ustawia to kwarantannę dla tych, którzy mają kontakt z pacjentami z potwierdzoną lub podejrzewaną infekcją przez okres do końca najdłuższego okresu inkubacji znanego dla każdego GL. Spośród wszystkich znanych postaci klinicznych największe znaczenie dla Rosji mają gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, omska i krymska gorączka krwotoczna.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (synonimy: nerczyca krwotoczna zapalenie nerek, epidemiczna gorączka krwotoczna, epidemia nefropatii skandynawskiej, Tula, Jarosława gorączka krwotoczna itp.) Przyciąga szczególną uwagę. Wynika to z dość ciężkiego przebiegu choroby z wyraźną patologią naczyń krwionośnych i nerek, obraz ostrej niewydolności nerek (ARF), wysokiej śmiertelności i znacznej częstości występowania w postaci sporadycznych przypadków i ognisk epidemii w różnych regionach Rosji.

Obecnie przyjęta nazwa „gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym” (HFRS) została zaproponowana przez M. Chumakova i współautorów (1956). Odzwierciedla główne cechy choroby: ciężkie uszkodzenie nerek, gorączkę, skazę krwotoczną.

Istnieje opinia o niskiej podatności dzieci na patogen HFRS, a wielu autorów opisuje przypadki sporadyczne i ogniska grupowe u dzieci.

Etiologia. Wirusowy charakter HFRS został ustanowiony przez A. Smorodintseva, który w 1940 r. Powtórzył chorobę u ochotników przez pozajelitowe podawanie materiału zakaźnego. M. Chumakov z pracownikami (1951-1965) odkrył wirusa HFRS w organizmie kleszczy żyjących na gryzoniach podobnych do myszy. W latach 80. wirus zidentyfikowany przez koreańskich naukowców nazywano wirusem Hantaan, aw naturalnych ogniskach HFRS w Rosji zmienność antygenowa patogenu została ustalona z powodu gatunków gryzoni. Zgodnie z właściwościami biologicznymi, fizykochemicznymi i morfologicznymi wirus HFRS został przypisany do rodziny Bunyaviridae.

HFRS jest typową infekcją odzwierzęcą. Jego rezerwuarem są gryzonie podobne do myszy. Przenoszenie infekcji z gryzonia na gryzonia jest przeprowadzane przez roztocza gamasidów i pchły. Mysie gryzonie przenoszą infekcję w postaci utajonej, rzadziej wyrażanej klinicznie, jednocześnie uwalniając wirus do środowiska zewnętrznego z moczem i kałem. Przenoszenie zakażenia na osobę odbywa się poprzez aspirację przez - wdychanie pyłu z zawieszonymi zakaźnymi wydzielinami gryzoni; przez kontakt, jeśli zanieczyszczony materiał dostanie się na zadrapania, nacięcia lub wcieranie w nienaruszoną skórę; środkami spożywczymi - podczas jedzenia produktów spożywczych zakażonych wydzielinami gryzoni. Droga transmisji, wcześniej uważana za wiodącą, jest obecnie kwestionowana. Bezpośrednie przenoszenie infekcji z osoby na osobę przez większość badaczy jest zabronione.

HFRS występuje sporadycznie i epidemie częściej na obszarach wiejskich. Sezonowa częstość występowania HFRS charakteryzuje się wyraźnym wzrostem lato-jesień (czerwiec-listopad).

Miejscem pierwotnej lokalizacji zakażenia jest śródbłonek naczyniowy i ewentualnie komórki nabłonkowe kilku narządów. Po wewnątrzkomórkowej akumulacji wirusa rozpoczyna się faza wiremii, która zbiega się z początkiem choroby i pojawieniem się ogólnych objawów toksycznych. Charakterystyczną cechą wirusa HFRS jest wyraźny efekt toksyczności naczyń włosowatych w postaci destrukcyjnego zapalenia tętnic o zwiększonej przepuszczalności ściany naczyń, upośledzonego mikrokrążenia, rozwoju DIC, niewydolności narządów, zwłaszcza nerek. Udowodniono wpływ wirusa na receptory krwotoczne, centralny układ nerwowy, układ przysadka-podwzgórze-nadnercza. Biopsja nerki potwierdza obecność kompleksów immunologicznych.

Wzór patogenezy opiera się na wynikach naszych badań.

Patomorfologia. Największe zmiany występują w nerkach. Ich rozmiary są gwałtownie zwiększone, kapsułka jest napięta, czasami z pęknięciami i wielokrotnymi krwotokami. Małe warstwy krwotoczne i martwica są obserwowane w warstwie korowej nerki. W rdzeniu nerkowym - ciężka apopleksja surowicza lub surowiczo-krwotoczna, ataki niedokrwienne serca, często obserwuje się ostrą regenerację nabłonka kanalików bezpośrednich. Mikroskopowo w nerkach określa się obfitość, ogniskowe zmiany niszcząco-obrzękowe w ścianach naczyń, obrzęk tkanki śródmiąższowej, zmiany dystroficzne w nabłonku kanalików moczowych. W innych narządach wewnętrznych (wątroba, trzustka, ośrodkowy układ nerwowy, gruczoły wydzielania wewnętrznego, przewód pokarmowy) - nadmiar, krwotoki, zmiany dystroficzne, regeneracja ziarnistości, obrzęk, zastój, rozproszona martwica.

Okres inkubacji wynosi średnio od 10 do 45 dni - około 20 dni. Choroba postępuje cyklicznie. Istnieją 4 etapy choroby: gorączka, oliguria, wielomocz i rekonwalescencja.

Początek choroby (okres gorączkowy) jest zwykle ostry, ze wzrostem temperatury ciała do 39-41 ° C i początkiem ogólnych objawów toksycznych: nudności, wymioty, letarg, letarg, zaburzenia snu, anoreksja. Od pierwszego dnia choroby występuje silny ból głowy, głównie w obszarach czołowych i skroniowych, zawroty głowy, uczucie chłodu, uczucie ciepła, bóle mięśni kończyn, zwłaszcza w stawach kolanowych, bóle całego ciała, możliwe są bolesne ruchy gałek ocznych. Charakteryzuje się silnym bólem brzucha, zwłaszcza w projekcji nerek. W 2-3 dniu objawy kliniczne osiągają maksymalną ostrość. Stan dziecka jest często ciężki lub bardzo ciężki. Objawy zatrucia, hipertermii, drżenia języka i palców, omamy, urojenia, drgawki. Starsze dzieci skarżą się na „mgłę przed oczami”, błyski much, zmniejszoną ostrość widzenia, widzenie obiektów na czerwono. Podczas badania odnotowuje się opuchliznę i przekrwienie twarzy, pasty powiek, zastrzyk spojówek i twardówki, suchy język, przekrwienie błon śluzowych jamy ustnej i gardła, ból gardła, pragnienie. Na wysokości choroby krwotoczna enanthema często pojawia się na błonach śluzowych podniebienia miękkiego i wybroczynowej wysypce na skórze klatki piersiowej, w pachach, szyi, obojczyku, ułożonych w paski typu „rzęsy”. Możliwe są krwawienia z nosa, macicy i żołądka. Mogą pojawić się duże krwotoki w twardówce i skórze, szczególnie w miejscach wstrzyknięcia. Impuls na początku choroby jest zwiększony, ale potem rozwija się bradykardia, ze spadkiem ciśnienia krwi do rozwoju zapaści lub wstrząsu. Granice serca nie są wydłużone, dźwięki są stłumione, często słychać szmer skurczowy na szczycie. Czasami istnieje klinika ogniskowego zapalenia mięśnia sercowego.

Palpacja brzucha jest zwykle bolesna w górnej połowie, u niektórych pacjentów pojawiają się objawy podrażnienia otrzewnej. U połowy pacjentów wielkość wątroby jest zwiększona, rzadziej - śledziona. Zachowanie stolca jest bardziej powszechne, ale biegunka jest możliwa wraz z pojawieniem się krwi w stolcu.

Okres oliguryczny u dzieci przychodzi wcześnie. Już 3-4., Rzadziej - 6-8 dnia choroby, temperatura ciała spada, a diureza gwałtownie spada, nasila się ból pleców. Stan dzieci pogarsza się wraz ze wzrostem objawów zatrucia i uszkodzenia nerek. Badania moczu ujawniają białkomocz, krwiomocz, cylindrurię. Stale znajduje się nabłonek nerkowy, często skrzepy śluzu i fibryny. Filtracja kłębuszkowa i reabsorpcja kanalikowa są prawie zawsze zmniejszone, co prowadzi do skąpomoczu, hipostenurii, hiperazotemii i kwasicy metabolicznej. Gęstość spadków moczu. W przypadku wzrostu azotemii, klinika ostrej niewydolności nerek powstaje aż do rozwoju śpiączki mocznicowej i rzucawki.

Okres wielomoczu rozpoczyna się od 8 do 12 dnia choroby, poprzedzającego powrót do zdrowia. Diureza wzrasta, dzienna ilość moczu może osiągnąć 3-5 litrów. Gęstość moczu zmniejsza się jeszcze bardziej (utrzymująca się hipoizostenuria).

Okres rekonwalescencji trwa do 3-6 miesięcy. Odzyskiwanie jest powolne. Stan astmy zakaźnej może utrzymywać się przez 6-12 miesięcy.

W krwi obwodowej w okresie początkowym (gorączkowym) występuje krótkotrwała leukopenia, szybko zmieniająca się w leukocytozę z przesunięciem formuły krwi w lewo do stab i młodych form do promielocytów, mielocytów, metamielocytów. Charakteryzuje się aneozynofilią, spadkiem liczby płytek krwi i wyglądem komórek plazmatycznych. ESR normalny lub zwiększony. W przypadku ostrej niewydolności nerek we krwi, gwałtownie wzrasta ilość resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, zmniejsza się zawartość chlorków i sodu, wzrasta poziom potasu, ale w ciężkich przypadkach może wystąpić hipokaliemia.

Istnieją lekkie, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. Istnieją również wymazane i podkliniczne warianty choroby.

Przebieg choroby jest zawsze ostry. Formy przewlekłe nie są opisane.

Poszczególne zespoły kliniczne lub ich kombinacje, a także powikłania, są z reguły najbardziej widoczne u pacjentów z ciężką chorobą.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego: gorączki, zaczerwienienia twarzy i szyi, krwotocznych wysypek na górnej obręczy typu „rzęs”, uszkodzenia nerek, leukocytozy z przesunięciem w lewo i wyglądu komórek plazmatycznych. Liczy się pobyt pacjenta w strefie epidemii, obecność gryzoni w mieszkaniu, jedzenie warzyw, owoców ze śladami zębów gryzoni. Konkretne metody diagnostyki laboratoryjnej ograniczają się do formułowania reakcji immunofluorescencyjnej i reakcji hemolizy erytrocytów kurzych. Ostatnio opracowano test radioimmunologiczny (RIA), pasywną hemaglutynację immunologiczną (ISPG) i neutralizację w celu zmniejszenia liczby płytek i mikroskopii immunoelektronowej.

Wykorzystując klonowanie molekularne i ekspresję białka wirusa polowania, stworzono inny system diagnostyczny - ELISA i zestawy ELISA IgG i IgM z rekombinowanymi antygenami, które umożliwiają identyfikację podtypów wirusów na wczesnych i krótkich terminach.

Diagnostyka różnicowa jest prowadzona z gorączką krwotoczną o innej etiologii, leptospirozą, grypą, tyfusem plamistym, kłębuszkowym zapaleniem nerek, krwotocznym zapaleniem naczyń, sepsą, zespołem hemolityczno-mocznicowym (HUS), odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Pacjenci z HFRS są leczeni w szpitalu. Przydzielony do odpoczynku w łóżku, pełnowartościowa dieta z ograniczeniem dań mięsnych, ale bez ograniczenia płynów i soli. Dość często pacjenci potrzebują specjalistycznej opieki nefrologicznej.

Monitorowanie wielu ogólnych wskaźników klinicznych i laboratoryjnych staje się znaczące. Wśród nich ważne jest kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi, zaburzeń wody i elektrolitów, wskaźników azotemii (mocznika, kreatyniny), KOS, hemocoagulacji, dziennej diurezy, zmian w osadach moczowych, bakteriurii itp.

Na wysokości zatrucia pokazano dożylne efekty reopolyglucyny, hemodezu, 10% roztworu glukozy, roztworu soli fizjologicznej, świeżo mrożonego osocza, 5% roztworu kwasu askorbinowego, witamin B6, PP. Wskazania do przepisywania hormonów kortykosteroidowych (w dawce 2-3 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała na dobę w 4 dawkach podzielonych, ogólny przebieg leczenia przez 5-7 dni) to wstrząs, zapaść, ostra fibrynoliza. W przypadku niewydolności sercowo-naczyniowej przepisywane są poliglukin, dopamina, kordiamina, efedryna, mezaton, KKB, ryboksyna; z nadciśnieniem tętniczym - aminofilina, papaweryna. W okresie skąpomoczu przepisywany jest lasix, płukanie żołądka wykonuje się 2% roztworem wodorowęglanu sodu. W celu złagodzenia bólu, wymiotów, poprawy mikrokrążenia zastosowano neyroleptoanalgetiki - droperidol, fentanyl. Wraz ze wzrostem azotemii i bezmoczu, tylko w niektórych przypadkach uciekano się do hemodializy pozaustrojowej. W przypadku masywnego krwawienia przepisywane są substytuty krwi, dekadenckie, antyproteazy. Aby zapobiec DIC, heparynie, podaje się środki dezagregujące, stosuje się plazmaferezę.

Wraz z zagrożeniem powikłaniami bakteryjnymi przepisywane są leki przeciwbakteryjne, najczęściej makrolidy, amoxiclav, cedex, fagi, eubiotyki, fitoterapia.

Obecnie z powodzeniem opracowuje się terapię etiotropową HFRS związaną ze stosowaniem leków przeciwwirusowych (rybawiryna, rybamidil). Uzyskano specyficzną immunoglobulinę.

Uważamy również za konieczne zwrócenie uwagi na niebezpieczeństwo, które czai się w przekraczaniu pozornie odpowiedniej terapii, a mianowicie: w przypadku ostrej niewydolności nerek w klinice HFRS, z własnymi cechami w dzieciństwie, przekraczającymi objętość, dawkę, szybkość podawania płynów, leki mogą powodować jatrogenność naruszenia. Nadmierne stosowanie w zapaści i wstrząsie sympatykomimetyków, z wyjątkiem dopaminy i jej analogów, może nasilić naruszenie krzepnięcia krwi i mikrokrążenia. Nie stosujemy kuracji glikokortykosteroidami, biorąc pod uwagę zwiększoną krzepliwość krwi i zwiększoną replikację wirusa. Szybka wymiana częściowej niewydolności nerek wymaga starannej manipulacji lekami moczopędnymi.

Korzystne w lekkich i umiarkowanych formach. W ciężkich przypadkach, śmierć z powodu krwotoku do mózgu i kory nadnerczy, krwotoczny obrzęk płuc, upośledzenie lub pęknięcie kory nerkowej, ostra niewydolność nerek, może wystąpić ostra niewydolność sercowo-naczyniowa. Skutkiem HFRS może być śródmiąższowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek i zwłóknienie nerek, dlatego konieczna jest dalsza opieka dla dzieci, które miały HFRS przez co najmniej pięć lat. Po HFRS pozostaje stabilna odporność.

Środki zapobiegawcze mają na celu zniszczenie gryzoni podobnych do myszy na terytorium naturalnych ognisk, zapobieganie zanieczyszczeniu żywności i źródeł wody przez odchody myszy-gryzoni, ścisłe przestrzeganie zasad sanitarnych i anty-epidemicznych w pomieszczeniach i wokół nich.

Omsk gorączka krwotoczna

Omsk gorączka krwotoczna (OGL) jest ostrą chorobą zakaźną o charakterze wirusowym z przenoszoną drogą przenoszenia, charakteryzującą się gorączką, skazą krwotoczną i szybką nerką, ośrodkowym układem nerwowym i chorobą płuc, o stosunkowo korzystnym przebiegu.

Pierwszy opis choroby powstał w latach 1940-1943. Omsk lekarze B.Pervushin, E.Neustroevym, N.Borisov.

Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus, antygenowo zbliżony do wirusa kleszczowego zapalenia mózgu, z rodzaju Flawiwirus z rodziny Togaviridae (arbowirus grupy B). Wirus jest patogenny dla wielu dzikich i laboratoryjnych zwierząt, występuje we krwi pacjentów w ostrym okresie choroby oraz w ciele kleszczy Dermacentor pictus, które są głównym wektorem choroby.

Głównym rezerwuarem infekcji są piżmak i szczur wodny, a także niektóre gatunki małych ssaków i ptaków. Udowodnił długotrwałe zachowanie wirusa w kleszczach i jego zdolność do przenoszenia się na potomstwo przez potomstwo. Przenoszenie wirusa na ludzi następuje poprzez ukąszenia kleszczy Ixodes Dermacentor pictus. Możliwe jest również zakażenie osoby przez drogi wodne, pokarmowe, aspiracyjne i kontaktowe. Najwięcej chorób odnotowuje się w miesiącach wiosennych i letnich. Żadna infekcja nie jest przenoszona z osoby na osobę.

Głównym związkiem patogenetycznym jest porażenie ściany naczyniowej przez wirusa, co powoduje zespół krwotoczny i ogniskowe krwotoki w narządach wewnętrznych. Ogromne znaczenie ma pokonanie wirusa centralnego i wegetatywnego układu nerwowego, a także nadnerczy i organów krwiotwórczych. Po chorobie pozostaje silna odporność.

U pacjentów, którzy zmarli z powodu ostrej choroby układu oddechowego, w nerkach, płucach, przewodzie pokarmowym itp. Występują obfite krwawienia i krwawienia. Mikroskopijnie znajdują uogólnione uszkodzenie małych naczyń krwionośnych (naczyń włosowatych i tętniczek), głównie w mózgu i rdzeniu kręgowym, a także w płucach.

Okres inkubacji wynosi około 2-5 dni, ale może zostać przedłużony do 10 dni. Choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do 39–40 ° C, pojawieniem się bólu głowy, dreszczy, bólów ciała, nudności, zawrotów głowy i bólu mięśni łydek. Twarz pacjenta jest przekrwiona, lekko opuchnięta, naczynia twardówki są wstrzykiwane, usta są suche, jasne, czasami pokryte krwawymi skorupami. Stałe przekrwienie miękkiego i twardego podniebienia z plamistą enanthema i krwotocznymi krwotokami punktowymi jest stale wykrywane. Często oznaczone krwawiące dziąsła. Od 1-2 dnia choroby na przedniej i bocznej stronie klatki piersiowej, na powierzchniach prostowników rąk i nóg pojawia się różowata i wybroczynowa wysypka. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić rozległe krwotoki w jamie brzusznej, kości krzyżowej i kończynach dolnych. W kolejnych dniach na tych stronach może pojawić się rozległa martwica. Możliwe jest również krwawienie z nosa, płuc, macicy i przewodu pokarmowego. Objawy krwotoczne pojawiają się zwykle w ciągu pierwszych 2-3 dni choroby, ale mogą wystąpić w późniejszym terminie - w 7-10 dniu.

Na wysokości choroby dźwięki serca są stłumione, szmer skurczowy na wierzchołku, bradykardia, ekspansja lewego serca, uporczywe niedociśnienie tętnicze, czasami pulsacyjny drotrotizm, ekstrasystol. EKG - objawy rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego z powodu upośledzonego krążenia wieńcowego.

Ze strony narządów oddechowych szczególnie często obserwuje się zjawiska katar i ogniskowe zapalenie płuc, nietypowe. Możliwe zjawiska zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Nerki są stale dotknięte chorobą, ale ich dysfunkcja jest rzadka. Najpierw pojawia się albuminuria, a następnie krótkie krwiomocz i cylindruria. Diureza jest znacznie zmniejszona. Od pierwszego dnia choroby leukopenia, umiarkowana neutrofilia z przesunięciem w lewo, małopłytkowość, opóźniony lub normalny OB są wykrywane we krwi.

Istnieją lekkie, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. Są wymazane i subkliniczne formy.

W typowych przypadkach reakcja temperaturowa i objawy zatrucia zwiększają się w ciągu 3-4 dni, w następnych dniach stan pacjenta stopniowo się poprawia. Temperatura ciała jest normalizowana w ciągu 5-10 dni choroby, pełne wyleczenie następuje w ciągu 1-2 miesięcy, a później. Połowa pacjentów ma zaostrzenia lub nawroty. Formy przewlekłe nie są opisane.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie gorączki, wyraźnej skazy krwotocznej w połączeniu ze zjawiskiem nieżytów, zaczerwienieniem twarzy i zastrzykiem naczyniowym twardówki, utrzymującym się niedociśnieniem tętniczym i bradykardią. Powinieneś także rozważyć pozostanie w naturalnym ognisku infekcji. Na podstawie specyficznych metod stosuje się izolację wirusa i wykrywanie wzrostu miana swoistych przeciwciał w RSK, RTGA, reakcjach wytrącania rozproszonego w żelu agarowym lub reakcjach neutralizacji w dynamice choroby.

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z leptospirozą, wirusowym zapaleniem mózgu przenoszonym przez kleszcze, grypą, krwotocznym zapaleniem naczyń, gorączką komarów, HFRS i innymi gorączkami krwotocznymi, biorąc pod uwagę patologię regionalną.

Leczenie ma charakter wyłącznie patogenetyczny, mający na celu zwalczanie zatrucia i objawów krwotocznych. W ciężkich przypadkach pokazano hormony kortykosteroidowe, glikozydy nasercowe, antybiotyki są przepisywane na powikłania bakteryjne.

Konieczne jest poprawienie naturalnych ognisk. Do aktywnej immunizacji zaoferowano zabitą szczepionkę z mózgu białych myszy zakażonych OTL. Szczepienia przeprowadza się zgodnie ze ścisłymi wskazaniami epidemiologicznymi.

Krymska gorączka krwotoczna
(Krym-Kongo-Chazary)

Krymska gorączka krwotoczna jest naturalną ogniskową chorobą wirusową, przenoszoną przez kleszcze i charakteryzującą się gorączką, ciężkim zatruciem i zespołem krwotocznym.

Choroba została po raz pierwszy odkryta i opisana w latach 1944-1945. w stepowych regionach Krymu M. Chumakov z pracownikami.

Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus z grupy arbowirusów. Wirus może być izolowany z krwi pacjentów w okresie gorączki, jak również z zawiesiny wbitych kleszczy - nosicieli chorób.

Zbiornikiem infekcji i nosicielem wirusa jest duża grupa kleszczy iksodowych, które doprowadziły do ​​transowaryjnej transmisji wirusa. Źródłem zakażenia mogą być ssaki. Przenoszenie wirusa na ludzi odbywa się poprzez ugryzienie kleszczy ixodowych. Osoba może zostać zainfekowana przez kontakt z wymiocinami lub krwią chorych i zwierząt. Zapadalność charakteryzuje się sezonowością wiosenno-letnią, co determinuje aktywność nosicieli kleszczy.

Patogeneza i patologia

Wirus atakuje głównie śródbłonek małych naczyń, częściej nerki, wątrobę i centralny układ nerwowy, co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ściany naczyniowej, przerwania układu krzepnięcia krwi typu DIC i pojawienia się skazy krwotocznej. Mikroskopowo u pacjentów, którzy zmarli na gorączkę krwotoczną, znajdują się liczne krwotoki w narządach wewnętrznych, a także błonach śluzowych. Zmiany mikroskopowe wpisują się w obraz ostrego zakaźnego zapalenia naczyń z rozległymi zmianami dystroficznymi i ogniskami martwicy.

Okres inkubacji wynosi od 2 do 14 dni, zwykle 3-6 dni. Choroba zaczyna się ostro lub nawet nagle, ze wzrostem temperatury ciała do 39–40 ° C, pojawieniem się dreszczy, silnym bólem głowy, ogólnym osłabieniem, osłabieniem, bólami całego ciała i bólami mięśni. Często zaznaczony ból brzucha i dolna część pleców, charakteryzująca się nudnościami i wymiotami. Twarz pacjenta, szyja i błona śluzowa jamy ustnej i gardła są przekrwione, wstrzykuje się naczynia twardówki i spojówki. Jest to początkowy okres choroby, którego czas trwania wynosi 3-5 dni. Następnie temperatura ciała często spada, co z reguły zbiega się z pojawieniem się skazy krwotocznej w postaci zmian wybroczynowych na skórze, błon śluzowych jamy ustnej, krwawienia z nosa, krwiaków w miejscach wstrzyknięcia. W ciężkich przypadkach możliwe jest krwawienie z macicy i przewodu pokarmowego. Gdy pojawia się skaza krwotoczna, stan pacjentów pogarsza się. Dzieci stają się blade, letargiczne, adynamiczne. W rzadkich przypadkach skóra i twardówka mogą wydawać się podostre. Tłumione dźwięki serca, tachykardia, obniżone ciśnienie tętnicze. Język jest suchy, pokryty białawo-szarą patyną, czasami z moczeniem krwotocznym. Wątroba jest umiarkowanie powiększona. Symptom Pasternacka pozytywny. Funkcjonowanie nerek nie jest upośledzone, ale notuje się białkomocz i krwiomocz. Od pierwszego dnia choroby we krwi obwodowej - leukopenia, neutrofilia z przesunięciem w lewo, eozynopenia, małopłytkowość, ESR normalny lub nieznacznie zwiększony. W przypadku masywnego krwawienia rozwija się niedokrwistość hipochromiczna. Wtórne zmiany zachodzą w układach krzepnięcia krwi i krzepnięcia.

Przebieg jest często ciężki i może być śmiertelny w wyniku wstrząsu, wtórnej utraty krwi lub współistniejącego zakażenia. U pacjentów z korzystnym wynikiem objawy krwotoczne znikają dość szybko - w ciągu 5-7 dni. Nawrót i zespół krwotoczny nie występują. Pełny powrót do zdrowia następuje w 3-4 tygodniu choroby. U niektórych dzieci powrót do zdrowia może być opóźniony z powodu komplikacji.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie objawów krwotocznych na tle ogólnej toksykozy, charakterystycznych zmian we krwi obwodowej i osadu moczu. Ważna jest także historia epidemiologiczna. W celu potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się metody wykrywania wirusa i wykrycia wzrostu miana swoistych przeciwciał w dynamice choroby w CSC, RNGA itp.

Różnicowanie choroby powinno dotyczyć grypy, tyfusu, leptospirozy, krwotocznego zapalenia naczyń, plamicy małopłytkowej, gorączki krwotocznej.

Zabieg jest taki sam jak w przypadku OHL i HFRS. Aktywna immunizacja nie jest rozwijana, tylko w Bułgarii do immunizacji wykorzystuje się inaktywowaną szczepionkę mysią z tkanki mózgowej.

Istnieją inne formy kliniczne GL, które są niezwykle rzadkie w Rosji.

Gorączka krwotoczna dengi (DHF) jest ostrą chorobą wirusową przenoszoną przez komary i charakteryzującą się gorączką, skazą krwotoczną i częstym rozwojem wstrząsu z powodu zaburzeń hemodynamicznych. Czynnikiem sprawczym DHF jest wirus dengi (serotyp 1-4) rodzaju flawiwirusowego, rodziny Togavirus. Głównym rezerwuarem wirusa jest człowiek, dodatkowy - małpa i ewentualnie inne zwierzęta.

Choroba jest szeroko rozpowszechniona w południowej i południowo-wschodniej Azji.

Żółta febra (JF) jest ostrą zakaźną wirusową chorobą zakaźną natury, występującą w krajach tropikalnych i subtropikalnych, charakteryzującą się zespołem krwotocznym, nefropatią i żółtaczką. Czynnikiem sprawczym jest flavivirus febries, należący do arbowirusa antygenowej grupy B z rodziny Togaviridae. Małpy, świnki morskie, nietoperze są podatne na wirusa. Głównym rezerwuarem wirusa JF jest chory człowiek i dzikie zwierzęta. Wektory - komary. Podatność na chorobę jest powszechna. Choroba ma charakter epidemiczny.

Gorączka doliny Rift jest ostrą chorobą przebiegającą z gorączką u bydła, owiec, ludzi, wywołaną przez wirus przenoszony przez komary. Epizootię odnotowano w Afryce od lat 50. Wirus wywołujący gorączkę doliny Rift należy do rodzaju phlebovirus z rodziny Bunyaviridae, jest przenoszony przez komary i ma bezpośredni kontakt z nieudolnym materiałem owiec lub krów, z krwią i innymi tkankami zakażonych zwierząt.

Choroba wirusowa Marburg została wykryta w 1967 r. W Republice Federalnej Niemiec i Jugosławii, w 1975 r. W Afryce Południowej, aw 1980 r. W Kenii. Choroba wirusa Ebola została opisana w 1976 r. W Zairze i Sudanie.

Wirus Marburg różni się morfologicznie od wszystkich znanych wirusów ssaczych. Wirus Ebola jest morfologicznie podobny do wirusa Marburga: oba wirusy mają jednoniciowe genomy RNA. Źródło pierwotnej transmisji wirusów do ludzi jest nieznane, ale udowodniono, że afrykańskie zielone małpy są rezerwuarem infekcji. Udowodniono przeniesienie choroby z osoby na osobę za pośrednictwem zainfekowanych płynów, tajemnic lub kontaktów seksualnych. Ścieżka powietrzna nie jest udowodniona. Istnieją dowody na przenoszenie aerozolu u małp. Opisano przypadki zakażeń szpitalnych.

Zinaida SIROTINA, Kierownik Katedry Pediatrii, Państwowa Instytucja Edukacyjna Fuhit, Państwowy Uniwersytet Medyczny Dalekiego Wschodu,
Vasily UCHAYKIN, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, kierownik Kliniki Infekcji Dziecięcej na Rosyjskim Państwowym Uniwersytecie Medycznym.