Ciało kobiety jest wrażliwe na negatywne przejawy środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Niektóre kobiety mają taką chorobę jak hiperkortykoidyzm, co to jest i jak sobie z tym poradzić, i musimy się uczyć. Należy zauważyć, że ten problem jest związany z tłem hormonalnym, dlatego terapia terapeutyczna będzie oparta na lekach. Ważne jest poznanie cech tego patologicznego procesu, metod radzenia sobie z nim, cech manifestacji i innych ważnych aspektów.

1 Jaka jest rola hormonów nadnerczy?

Przedłużony wzrost układu krążenia hormonów wytwarzanych przez nadnercza powoduje pojawienie się zespołu hiperkortycyzmu. Choroba ta charakteryzuje się niepowodzeniem wszystkich procesów metabolicznych, zaburzeniem funkcjonowania ważnych układów organizmu. Czynnikami, które doprowadziły do ​​braku równowagi hormonalnej, są masowe formacje nadnerczy, przysadki mózgowej i innych narządów, a także stosowanie leków zawierających glukokortykoidy. Aby wyeliminować przejaw choroby, przepisuje się różne leki, a na nowotwór może wpływać promieniowanie lub można go usunąć z organizmu metodą operacyjną.

Kora nadnerczy wytwarza hormony steroidowe - mineralokortynoidy, androgeny i glukokortykoidy. Ich synteza jest kontrolowana przez hormon adrenokortykotropowy, na przykład kortykotropowy lub ACTH. Jego produkcja jest regulowana przez hormon rilingu, wazopresynę podwzgórza. Cholesterol jest powszechnym źródłem do produkcji sterydów.

Najbardziej aktywnym glukokortykoidem jest kortyzol. Wzrost jego ilości prowadzi do zaprzestania syntezy kortykotropiny z powodu sprzężenia zwrotnego. Z tego powodu utrzymywana jest równowaga hormonalna. Produkcja głównego hormonu mineralokortykoidu, czyli aldosteronu, jest mniej zależna od ACTH. Głównym mechanizmem korygującym jego syntezę jest układ renina-antystres, który reaguje na zmiany objętości krążącej krwi. Rozpoznanie hiperkortyzolizmu opiera się na przeprowadzeniu niezbędnych badań, po otrzymaniu wyniku lekarz prowadzący zaleca odpowiednie leczenie.

W dużych ilościach produkowane w gruczołach układu rozrodczego. Glukokortykoidy wpływają na wszystkie typy procesów metabolicznych. Zwiększają poziom glukozy w układzie krążenia, przyczyniają się do rozkładu białka i redystrybucji tkanki tłuszczowej. Hormony mają działanie przeciwzapalne i łagodzące, promują zatrzymywanie sodu w organizmie i zwiększają ciśnienie.

2 objawy

Patologiczny wzrost wskaźnika glikokortykosteroidów prowadzi do pojawienia się zespołu hiperkortykizmu. Pacjenci zgłaszają dolegliwości związane ze zmianami w wyglądzie i nieprawidłowym funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego, a także układu mięśniowo-szkieletowego, układu rozrodczego i nerwowego. Objawy kliniczne choroby są również spowodowane zwiększoną zawartością aldosteronu i androgenów wytwarzanych przez nadnercza.

W dzieciństwie obecność hiperkotycyzmu prowadzi do zakłócenia produkcji kolagenu i zmniejsza wrażliwość ważnych narządów na działanie hormonu sam tropowego. Zmiany te są głównym powodem zatrzymania rozwoju ciała, a mianowicie wzrostu. Po leczeniu procesu patologicznego może wystąpić przywrócenie elementów strukturalnych tkanki kostnej. Jeśli w organizmie kobiety występuje duża liczba glikokortykosteroidów, wystąpią następujące objawy kliniczne:

1. Otyłość, w której następuje odkładanie się tłuszczu w twarzy i reszcie ciała.
2. Skóra staje się cienka, a nadal są rozstępy purpurowe.
3. Problemy procesów metabolicznych węglowodanów - cukrzyca i przedcukrzyca.
4. Występowanie osteoporozy.
5. Niedobór odporności typu wtórnego z powstawaniem różnych chorób zakaźnych i chorób grzybiczych.
6. Zapalenie nerek, jak również tworzenie twardych kamieni.
7. Psycho-emocjonalne zaburzenia tła, depresja, zmiany nastroju.

Objawy hiperkortyzolemii u kobiet są dość charakterystyczne, dlatego nie jest trudno rozpoznać chorobę. Najważniejsze jest, aby natychmiast skontaktować się z instytucją medyczną, aby zapobiec wystąpieniu poważnych konsekwencji:

1. Wzrost ciśnienia krwi, przy którym nawet podawanie silnych leków nie ma pożądanego efektu terapeutycznego.
2. Osłabienie mięśni.
3. Zaburzenia tła hormonalnego z arytmią, niewydolnością serca i miokardiodystrofią.
4. Obrzęk obwodowy.
5. Systematyczne i obfite oddawanie moczu.
6. Mrowienie i skurcze nóg.
7. Ból głowy.

Hormony płciowe zapewniają realizację funkcji reprodukcyjnych w organizmie. Z powodu braku kobiety nie mogą zajść w ciążę, jednak zwiększona liczba tych składników ma również szereg skutków ubocznych, z których niektóre są naprawdę niebezpieczne:

1. Łojotok, trądzik, trądzik i inne problemy skórne.
2. Niepowodzenie cyklu miesiączkowego.
3. Zwiększone włosy na klatce piersiowej, twarzy, pośladkach i brzuchu w słabszej płci.
4. Niemożność zajścia w ciążę.
5. Zmniejszone libido.
6. U mężczyzn brak estrogenu zwiększa barwę głosu, zwiększa rozmiar gruczołów mlecznych, zmniejsza wzrost pasm na głowie, w szczególności na twarzy.
7. Zaburzenia erekcji.

Wszystkie powyższe objawy powodują, że pacjent udaje się do placówki medycznej. Wykwalifikowany pracownik medyczny musi jedynie przeanalizować skargi i wygląd kobiety, aby określić dokładną diagnozę.

3 Odmiany i leczenie chorób

Główne objawy hiperkortyzolemii są bezpośrednio związane z nadmierną ilością kortyzolu, a następnie jego poziom określa się w ślinie lub dziennej objętości moczu. Jednocześnie konieczne jest sprawdzenie stężenia tego składnika w układzie krążenia. Aby wyjaśnić rodzaj procesu patologicznego, konieczne jest przeprowadzenie serii badań funkcjonalnych, na przykład małego testu deksametazonu i dużego testu. W różnych laboratoriach normalne wartości tych hormonów są różne. Analiza uzyskanego wyniku jest możliwa tylko przy pomocy specjalisty.

W celu określenia powiązanych zaburzeń konieczne jest przeanalizowanie analizy moczu i krwi, a także zwrócenie uwagi na kreatyninę, elektrolity, glukozę, mocznik i inne wartości biochemiczne. Takie metody instrumentalne, jak CT, densytometria, MRI, ultradźwięki i EKG mają doskonałe informacje. Nadmierna produkcja hormonów nadnerczy prowadzi do różnych objawów patologicznych, co wymusza stosowanie silnych leków. Jednak przed przystąpieniem do leczenia hiperkortyzolemii konieczne jest określenie jej rodzaju, ponieważ każda forma choroby ma charakterystyczne różnice i cechy szczególne, co przejawia się nie tylko w objawach, ale także w dalszym leczeniu choroby.

W celu ustalenia związanych z tym naruszeń należy przeanalizować analizę moczu i krwi

Zwiększona synteza glukokortykoidów zachodzi pod wpływem kortykoliberyny i kortykotropiny lub ogólnie niezależnie od nich. Z tego powodu izolowane są odmiany niezależne od ACTH i zależne od ACTH. Te ostatnie obejmują:

• funkcjonalny hiperkortyzolizm;
• forma peryferyjna;
• egzogenny hiperkortykoidyzm.

Pierwsza grupa gatunków obejmuje następujące formy:

1. Hiperkortykoidyzm typu centralnego. Przyczyną tej patologii jest nowotwór przysadki. W tym przypadku guz ma mały rozmiar, na przykład do 1 centymetra, o którym mówimy o mikrogruczolakach, jeśli przekraczają ten wskaźnik, wówczas w organizmie występuje makrogruczolak. Takie formacje syntetyzują nadmierną ilość ACTH, stymulują produkcję glukokortykoidów, a związek między hormonami jest zaburzony. Obróbkę przeprowadza się wiązką protonową, w niektórych przypadkach stosuje się metody kombinowane.
2. Zespół ektopowy ACTH. Złośliwe tworzenie różnych narządów syntetyzuje nadmierną ilość składników, które w swojej strukturze przypominają kortykoliberynę lub kortykotropinę. Kontaktują się z receptorami ACTH i zwiększają intensywność produkcji hormonów. Po określeniu lokalizacji guza jest pomyślnie operowany.

Leczenie hiperkortyzolemii u kobiet przeprowadza się w większości przypadków metodami radykalnymi, to znaczy przez chirurgiczne usunięcie nowotworu. Jednak nowoczesne leki apteczne wykazują również dobre wyniki, dlatego są aktywnie stosowane jako terapia terapeutyczna, możliwe jest zwiększenie skuteczności dzięki tradycyjnym metodom. Subkliniczny hiperkortyzolizm wymaga wysokich kwalifikacji od lekarza prowadzącego, ponieważ choroba musi być prawidłowo zdiagnozowana i odróżniona od innych postaci choroby. W tym celu stosuje się różne środki diagnostyczne, których zadaniem jest prawidłowe i dokładne określenie przyczyny procesu patologicznego, stopnia uszkodzenia ciała i dalszych metod leczenia.

Zwiększony poziom kortyzolu: objawy, objawy, przyczyny zwiększonego stężenia kortyzolu u kobiet

Kortyzol (hydrokortyzon) jest hormonem steroidowym wydzielanym przez komórki kory, tj. Zewnętrzną warstwę nadnerczy pod wpływem hormonu adrenokortykotropowego wytwarzanego przez przysadkę mózgową. Bierze aktywny udział w regulacji wielu procesów biologicznych zachodzących w organizmie:

• regulacja metabolizmu węglowodanów, białka, tłuszczu;
• skurcz włókien mięśniowych;
• zmniejszenie aktywności procesów zapalnych;
• tłumienie aktywności histaminy, a tym samym zmniejszanie ciężkości reakcji alergicznych;
• powstawanie reakcji stresowych (dlatego jest czasami nazywane hormonem strachu lub hormonem śmierci).

W przypadkach, w których poziom kortyzolu jest podwyższony, rozwijają się nie tylko zaburzenia endokrynologiczne, ale także ogólnoustrojowe.

Przyczyny podwyższonego poziomu kortyzolu

Poziom kortyzolu we krwi nie jest stały, zmienia się w ciągu dnia. Jest najwyższy rano, w ciągu dnia stopniowo maleje i osiąga minimum 22-23 godzin. U kobiet poziom hormonu we krwi zależy od fazy cyklu miesiączkowego. U kobiet w ciąży kortyzol jest dwukrotnie wyższy (może pięciokrotny wzrost), ale nie jest to patologia. Ponadto, fizjologiczny wzrost hydrokortyzonu występuje podczas laktacji.

U kobiet poziom kortyzolu jest podwyższony na tle policystycznych jajników. Zespół policystycznych jajników objawia się obecnością wielu form torbielowatych w jajnikach, których występowanie jest związane z całym zespołem zaburzeń endokrynologicznych (zaburzeń funkcji podwzgórza, przysadki mózgowej, kory nadnerczy, trzustki i tarczycy, jajników).

Aby wywołać wzrost kortyzolu zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, można przyjmować niektóre leki:

Nadmiar hormonu we krwi może być spowodowany paleniem, piciem alkoholu i narkotykami.

Zwiększony hydrokortyzon obserwuje się w następujących patologiach:

• rozrost kory nadnerczy;
• guzy łagodne (gruczolak) i złośliwe (rak) kory nadnerczy;
• dysfunkcja przysadki mózgowej;
• Itsenko - choroba Cushinga;
• zaburzenia psychiczne (depresja, stany stresowe);
• choroby wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, przewlekła niewydolność wątroby);
• niektóre choroby układowe;
• przewlekły alkoholizm;
• otyłość lub anoreksja.

U kobiet można podejrzewać, że kortyzol jest podwyższony, z pojawieniem się hirsutyzmu, obrzęku, zaburzeń miesiączkowania, a także nawracających grzybów opornych na leczenie.

Oznaki podwyższonego poziomu kortyzolu

Gdy kortyzol jest podwyższony, objawy są następujące:

• zwiększony apetyt (i chęć zjedzenia czegoś wysokokalorycznego lub słodkiego);
• zwiększona senność;
• zmniejszona koncentracja, utrata pamięci;
• otyłość - w przypadku podwyższonego stężenia kortyzolu, wydzielanie estrogenów jest tłumione i tworzą się warunki do odkładania się tkanki tłuszczowej;
• obniżony nastrój, stany depresyjne - wysoki poziom kortyzolu hamuje aktywność dopaminy i serotoniny (tak zwane hormony przyjemności);
• słabe gojenie się ran;
• bóle stawów.

U kobiet można podejrzewać, że kortyzol jest podwyższony, z pojawieniem się hirsutyzmu, obrzęku, zaburzeń miesiączkowania, jak również nawracających, opornych na leczenie pleśniawki (kandydoza pochwy).

Zwiększony poziom kortyzolu u dzieci objawia się przedwczesnym dojrzewaniem, zarówno u dziewcząt, jak iu chłopców.

Jeśli poziom kortyzolu utrzymuje się przez długi czas na wysokim poziomie, konsekwencje mogą być poważne, w tym:

Dlatego warunek ten należy niezwłocznie zidentyfikować i aktywnie leczyć.

Badanie krwi pod kątem kortyzolu: jak przejść

Aby określić poziom hydrokortyzonu, oprócz rzeczywistego wykrycia go we krwi, przeprowadza się ogólne i biochemiczne badanie krwi, badanie moczu zebranego w ciągu 24 godzin (mocz dzienny), w niektórych przypadkach (rzadko) - analiza śliny.

Jeśli wzrost kortyzolu jest spowodowany przyczynami funkcjonalnymi, zaleca się modyfikację stylu życia i diety w celu jego zmniejszenia.

U dorosłych stężenie hydrokortyzonu we krwi wynosi 138–165 nmol / L. W różnych laboratoriach wartości norm mogą się różnić, w związku z czym po uzyskaniu wyniku szacuje się je na podstawie wartości referencyjnych podanych przez laboratorium, które przeprowadziło badanie.

Odnosząc się do laboratorium do analizy kortyzolu, pacjenci otrzymują następujące zalecenia:

• obserwować przez trzy dni przed pobraniem krwi dietę o niskiej zawartości soli (nie więcej niż 2-3 g dziennie);
• ograniczyć aktywność fizyczną co najmniej 12 godzin przed badaniem.

48 godzin przed nadchodzącym badaniem anuluj wszystkie leki, które mogą wpływać na poziom kortyzolu (fenytoina, androgeny, estrogeny). Jeśli nie jest to możliwe, w formie wskazówek wskaż przyjmowany lek i jego dawkowanie.

Pobieranie krwi odbywa się od 6 do 9 rano. Przed pobraniem krwi pacjenci są umieszczani na kanapie w cichym oddziale i mogą odpoczywać przez co najmniej 30 minut, po czym pobierają krew z żyły. Jeśli konieczne jest ustalenie dziennej dynamiki kortyzolu, należy powtórzyć pobieranie krwi w okresie od 16 do 18 godzin.

Jak zmniejszyć poziom kortyzolu we krwi

W przypadkach, gdy nadmierne wydzielanie kortyzolu jest związane z konkretną chorobą, jest ono aktywnie leczone przez lekarza o odpowiednim profilu (endokrynolog, ginekolog, hepatolog, narcyz).

Jeśli wzrost kortyzolu jest spowodowany przyczynami funkcjonalnymi, zaleca się modyfikację stylu życia i diety w celu jego zmniejszenia.

U kobiet w ciąży kortyzol jest dwukrotnie wyższy (może pięciokrotny wzrost), ale nie jest to patologia.

1. Przestrzegać codziennego schematu, dając wystarczająco dużo czasu na dobry odpoczynek i nocny sen.
2. Idź spać nie później niż 22 godziny, czas snu powinien wynosić 8-9 godzin. Jeśli masz problemy z zasypianiem, powinieneś skonsultować się z lekarzem w sprawie doboru tabletek nasennych.
3. Wprowadzić do swojego życia jak najwięcej pozytywnych emocji.
4. Naucz się technik relaksacyjnych, rozwijaj odporność na stres.
5. W ciągu dnia wypij wystarczająco dużo wody (1,5-2 litry).
6. Odmawiaj napojów bogatych w kofeinę (kawa, mocna herbata, cola, energia), zamiast nich dawaj pierwszeństwo wodzie.
7. Regularnie włączaj do diety dania rybne, zwłaszcza owoce morza. Jeśli jest to niemożliwe z różnych powodów, możesz wziąć kapsułki z olejem rybim.
8. Aby wykluczyć z diety produkty rafinowane (biały ryż, makaron, ciastka, biały chleb).
9. Porzucić aktywność fizyczną, prowadząc do znacznego wzrostu częstości akcji serca (np. Bieganie lub jazda na rowerze), ponieważ zwiększają poziom kortyzolu. Zamiast tego polecane są pilates, joga, pływanie.

Hiperkortykoidyzm - przyczyny i metody leczenia

Hiperkortykoidyzm lub zespół Itsenko-Cushinga jest patologią endokrynologiczną związaną z długotrwałymi i przewlekłymi działaniami na organizm nadmiernych ilości kortyzolu.

Taki efekt może wystąpić z powodu istniejących dolegliwości lub na tle przyjmowania niektórych leków.

Ponadto kobiety (zwłaszcza w wieku 25-40 lat) częściej cierpią na syndrom niż przedstawiciele silniejszej płci. Aby zrozumieć, jak leczyć chorobę, należy zająć się objawami tej patologii i przyczynami jej wystąpienia.

Klasyfikacja

Istnieją dwie główne formy hiperkortykizmu: egzogenne i endogenne.

Pierwszy pojawia się przy długotrwałym stosowaniu steroidów (glukokortykoidów) lub przedawkowaniu tych leków. Wskazaniami do stosowania tych leków są choroby takie jak astma, reumatoidalne zapalenie stawów i przeszczepianie narządów.

Inną przyczyną egzogennego hiperkortyzolemii jest wtórna osteoporoza, która występuje podczas siedzącego trybu życia.

Jeśli chodzi o endogenny hiperkortyzolizm, przyczyny jego rozwoju leżą, jak mówią, w ciele. Najczęściej zespół rozwija się na tle choroby Itsenko-Cushinga, której towarzyszy nadmierne wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego w przysadce mózgowej (dalej - ACTH). Hiperprodukcja tego hormonu przyczynia się do uwalniania kortyzolu i pojawienia się hiperkortykizmu.

Ponadto przyczyną nadmiernej produkcji kortyzolu może być:

• mikrogruczolak przysadki;
• obecność ektopowego złośliwego kortykotropinoma w jajnikach, oskrzelach i innych narządach;
• pierwotne uszkodzenie kory nadnerczy z rozrostem, łagodnymi lub złośliwymi nowotworami.

Zwyczajowo wyróżnia się także pseudo-formę hiperkortycyzmu, który charakteryzuje się pojawieniem się objawów podobnych do objawów zespołu Itsenko-Cushinga.

Przyczyny

Kortyzol jest hormonem wytwarzanym w nadnerczach i wpływa na funkcjonowanie różnych układów organizmu.

W szczególności kortyzol bierze udział w regulacji ciśnienia krwi i metabolizmu, zapewnia prawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego, pomaga radzić sobie ze stresem.

Nadmiar hormonu jest jednak równie niebezpieczny jak jego niedobór: zwiększona produkcja kortyzolu jest obarczona rozwojem zespołu Itsenko-Cushinga.

Często zespół rozwija się z winy hormonów, które wchodzą do organizmu z zewnątrz. Kortykosteroidy do stosowania doustnego i wstrzykiwania (na przykład prednizon, który ma działanie podobne do kortyzolu) są szczególnie niebezpieczne w tym względzie.

Pierwszy pozwala uniknąć odrzucenia narządu podczas przeszczepu, a także może być zalecany w leczeniu astmy, SLE, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób zapalnych.

Te ostatnie są przepisywane na bóle pleców i stawów, zapalenie kaletki i inne patologie układu mięśniowo-szkieletowego.

Jeśli chodzi o miejscowe kremy i inhalatory, są one bezpieczniejsze w porównaniu z powyższymi preparatami (z wyjątkiem przypadków wymagających stosowania wysokich dawek).

Aby zapobiec rozwojowi hiperkortykoidów w leczeniu kortykosteroidów, należy unikać długotrwałego stosowania tych leków i postępować zgodnie z dawką zalecaną przez lekarza.

Oprócz przyjmowania leków przyczyny hiperkortyzolizmu można znaleźć w samym ciele. Na przykład wzrost produkcji kortyzolu może być spowodowany nieprawidłowym działaniem jednego lub obu nadnerczy.

Czasami problemem staje się nadmierna produkcja ACTH, hormonu regulującego wydzielanie kortyzolu. Takie zaburzenia występują na tle guzów przysadki, pierwotnych zmian w nadnerczach, ektopowego nowotworu wydzielającego ACTH. W niektórych przypadkach występuje zespół rodzinny Itsenko - Cushing.

Brak hormonalnej produkcji przedniego płata przysadki mózgowej - niedoczynność przysadki - jest korygowany za pomocą terapii hormonalnej.

W takich przypadkach stosuje się blokery kortyzolu i jakie środki mogą blokować syntezę tego hormonu, przeczytaj tutaj.

Czy wiesz, dlaczego potrzebujesz hormonu kortyzolu? Główne funkcje hormonu są opisane przez odniesienie.

Objawy hiperkortykizmu

Ważne miejsce w diagnozie patologii zajmują informacje uzyskane w wyniku badania lekarskiego.

W szczególności nadwaga jest charakterystycznym objawem hiperkortyzolizmu.

Złogi tłuszczu w zespole Itsenko-Cushinga koncentrują się wokół twarzy, szyi, klatki piersiowej i talii, podczas gdy kończyny pozostają cienkie. Kiedy hiperkortycyzm zostaje zaokrąglony, pojawia się na nim charakterystyczna poświata.

Podczas gdy odsetek tkanki tłuszczowej wzrasta, masa mięśniowa zmniejsza się. Szczególnie silny zanik mięśni kończyn dolnych i obręczy barkowej. Zaobserwowano skargi na osłabienie, zmęczenie, ból podczas podnoszenia i przysiady. Trening i inne formy aktywności fizycznej są trudne.

Wpływa na hiperkortyzolizm i układ rozrodczy. Dla przedstawicieli silniejszej płci charakteryzuje się spadkiem libido i rozwojem zaburzeń erekcji (impotencja), a dla kobiet - niepowodzeniem cyklu miesiączkowego i hirsutyzmem. Ten ostatni przejawia się w nadmiernym wzroście włosów u mężczyzn. Hirsutyzm występuje z powodu hiperprodukcji androgenów (męskich hormonów), charakteryzujących się pojawieniem się włosów w klatce piersiowej, podbródku, górnej wardze.

Najbardziej „popularnym” przejawem hiperkortyzolemii po stronie układu mięśniowo-szkieletowego jest osteoporoza (występuje u 90% osób cierpiących na zespół Itsenko-Cushinga). Ta patologia ma tendencję do postępu: najpierw odczuwa ból stawów i kości, a następnie - złamania ramion, nóg i żeber. Jeśli dziecko cierpi na osteoporozę, pozostaje w tyle za swoimi rówieśnikami w rozwoju.

Ponadto hiperkortyzolizm można wykryć, badając stan skóry.

Przy nadmiernej produkcji kortyzolu skóra staje się sucha, cieńsza, nabiera odcienia marmuru.

Często występują rozstępy (tzw. Rozstępy) i obszary lokalnego pocenia się. Gojenie otarć i ran jest bardzo powolne.

Nadmierne wydzielanie kortyzolu wprowadza zmiany w pracy naczyń krwionośnych, serca i układu nerwowego. Pacjent skarży się na depresję, problemy ze snem, letarg, niewyjaśnioną euforię, w niektórych przypadkach diagnozuje się psychozę steroidową. Jeśli chodzi o układ sercowo-naczyniowy, mieszana kardiomiopatia towarzysząca jest częstym towarzyszem hiperkortyzolizmu. Ta patologia może być spowodowana utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi, katabolicznym działaniem steroidów na mięsień sercowy, jak również zmianami elektrolitów.

Typowymi objawami tych zaburzeń są: zmiana częstości akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi i niewydolność serca, co jest związane z rozwojem śmiertelnego wyniku.

Nadwaga - objaw Itsenki Cushinga

Objawy zespołu Itsenko-Cushinga

Diagnostyka

Pierwszą rzeczą, którą przeprowadza się w przypadku podejrzenia hiperkortykizmu, są testy przesiewowe, które pozwalają ustalić dzienny poziom kortyzolu w moczu. Obecność hiperkortykizmu lub choroby Itsenko-Cushinga wskazuje na trzy lub czterokrotny wzrost normy kortyzolu.

Następnie przeprowadza się mały test deksametazonu, którego istota jest następująca: jeśli stosowanie deksametazonu zmniejsza poziom hormonu więcej niż dwa razy, nie ma potrzeby mówić o jakichkolwiek odchyleniach; ale jeśli nie ma spadku poziomu kortyzolu, diagnozą jest „hiperkortykizm”.

Możliwe jest rozróżnienie hiperkortykoidyzmu od choroby Itsenko-Cushinga za pomocą dużego testu deksametazonu, który przeprowadza się analogicznie do małego. Przy hiperkortykozie poziom kortyzolu nie zmniejsza się, a wraz z chorobą zmniejsza się ponad dwukrotnie.

Po tych czynnościach pozostaje ustalenie przyczyny patologii. Diagnostyka instrumentalna, w szczególności tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny nadnerczy i przysadki mózgowej, pomaga lekarzom w tym zakresie.

Leczenie

Aby pozbyć się zespołu Itsenko-Cushinga, konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny zwiększonego poziomu kortyzolu i wyeliminowanie go, a także zrównoważenie tła hormonalnego.

Gdy pojawiają się pierwsze objawy choroby, należy jak najszybciej odwiedzić lekarza: ustalono, że brak terapii w ciągu pierwszych pięciu lat od początku patologii może być śmiertelny.

Na podstawie danych uzyskanych podczas diagnozy lekarz może zaoferować jedną z trzech metod leczenia:

• Leki. Leki można przepisywać zarówno samodzielnie, jak iw ramach złożonej terapii. Podstawą leczenia farmakologicznego hiperkortyzolemii są leki, których celem jest zmniejszenie produkcji hormonów w nadnerczach. Takie leki obejmują leki takie jak Mitirapon, Aminoglutethimid, Mitotan lub Trilostan. Zazwyczaj są one przepisywane, jeśli istnieją przeciwwskazania do innych metod leczenia oraz w przypadkach, gdy te metody (na przykład chirurgiczne) okazały się nieskuteczne.
• Działający. Zakłada rewizję przezklinową wycięcia przysadki mózgowej i gruczolaka przy użyciu technik mikrochirurgicznych. Ta technika charakteryzuje się wysoką wydajnością i szybkim początkiem ulepszeń. W obecności guzów kory nadnerczy guz jest usuwany. Najrzadziej wykonywaną interwencją jest resekcja dwóch nadnerczy, co wymaga dożywotniego stosowania glukokortykoidów.
• Promieniowanie. Z reguły radioterapię zaleca się w obecności gruczolaka przysadki. Metoda ta działa bezpośrednio na obszar przysadki mózgowej, zmuszając ją do zmniejszenia produkcji ACTH. Zaleca się prowadzenie radioterapii równolegle z innymi metodami leczenia: operacyjnymi lub medycznymi. Najbardziej efektywne połączenie narażenia na promieniowanie i stosowania leków mających na celu zmniejszenie produkcji hormonów.

Ciężka patologia neuroendokrynna, w której upośledzony jest układ podwzgórze-przysadka-nadnercza - choroba Itsenko-Cushinga - choroba, której nie można całkowicie wyleczyć, ale można ustabilizować stan osoby.

O podstawowych objawach seksualnych u chłopców i dziewcząt można przeczytać tutaj.

Zatem rokowanie w leczeniu hiperkortyzolemii z szybkim dostępem do lekarza jest korzystne. W większości przypadków patologia może zostać pokonana bez uciekania się do operacyjnych metod leczenia, a powrót do zdrowia następuje dość szybko.

Przyczyny, objawy i leczenie hiperkortyzolemii

Przedłużony wzrost poziomu hormonów nadnerczy we krwi, glikokortykosteroidów, prowadzi do rozwoju hiperkortykizmu. Zespół ten charakteryzuje się naruszeniem wszystkich rodzajów metabolizmu, nieprawidłowym działaniem różnych układów organizmu. Przyczyny braku równowagi hormonalnej to tworzenie się objętości przysadki mózgowej, nadnerczy i innych narządów, a także leków zawierających glukokortykoidy. Aby wyeliminować objawy choroby, przepisane leki, a guz jest dotknięty metodami radiacyjnymi lub chirurgicznie je usunąć.

W korze nadnerczy wytwarzane są hormony steroidowe - glukokortykoidy, mineralokortykoidy i androgeny. Ich produkcja jest kontrolowana przez przysadkowy hormon adrenokortykotropowy (ACTH lub kortykotropina). Jego wydzielanie jest regulowane przez hormon uwalniający kortykoliberynę i wazopresynę podwzgórza. Częstym źródłem syntezy steroidów jest cholesterol.

Najbardziej aktywnym glukokortykoidem jest kortyzol. Zwiększenie jego stężenia prowadzi do zahamowania produkcji kortykotropiny na podstawie informacji zwrotnych. W ten sposób utrzymuje się równowaga hormonalna. Rozwój głównego przedstawiciela grupy mineralokortykoidów, aldosteronu, jest mniej zależny od ACTH. Głównym mechanizmem regulującym jego wytwarzanie jest układ renina-angiotensyna, który reaguje na zmiany objętości krążącej krwi. Androgeny są wytwarzane w większych ilościach w gruczołach płciowych.

Glukokortykoidy wpływają na wszystkie rodzaje metabolizmu. Przyczyniają się do wzrostu poziomu glukozy we krwi, rozpadu białek i redystrybucji tkanki tłuszczowej. Hormony mają wyraźne działanie przeciwzapalne i przeciwstresowe, zatrzymują sód w organizmie i zwiększają ciśnienie krwi.

Patologiczne podwyższenie poziomu glukokortykoidów we krwi prowadzi do wystąpienia zespołu hiperkortykoidów. Pacjenci zaznaczają pojawienie się dolegliwości związanych ze zmianami w ich wyglądzie i zaburzeniach układu sercowo-naczyniowego, rozrodczego, mięśniowo-szkieletowego i nerwowego. Objawy choroby są również spowodowane przez wysokie stężenia aldosteronu i androgenów nadnerczy.

U dzieci w wyniku hiperkortyzolizy dochodzi do zaburzenia syntezy kolagenu i zmniejsza wrażliwość narządów docelowych na działanie hormonu somatotropowego. Wszystkie te zmiany prowadzą do zahamowania wzrostu. W przeciwieństwie do dorosłych, możliwe jest przywrócenie struktury tkanki kostnej po uzdrowieniu patologii.

Objawy hiperkortyzolizmu podano w tabeli.

Hiperkortykoidyzm: objawy, leczenie, przyczyny, objawy

Łączy grupę chorób opartych na patogenezie zwiększonego wydzielania hormonów nadnerczy przez korę: glikokortykoidy, mineralokortykoidy, androgeny i estrogeny.

Kompleks objawów spowodowany podwyższonym poziomem kortyzolu we krwi lub jego syntetycznych analogach (glukokortykoidach) nazywa się zespołem Itsenko - Cushinga (hiperkortykizm, hipoglikokortykoza, hiperkortyzolizm).

Objawy i przebieg hiperkortycyzmu

Skóra, przydatki skóry i podskórna tkanka tłuszczowa

Zaczerwienienie skóry. Siniaki

Obraz kliniczny różni się w zależności od nadmiernego wydzielania hormonu lub ich kombinacji, z którą związany jest rozwój choroby. Zmiany anatomiczne w korze nadnerczy podczas hiperkortyzozy mogą być różne. Najczęściej polegają one na liczbie perplazji kory, jej gruczolakowatym wzroście, a czasami hiperkortycyzm jest związany ze wzrostem złośliwego guza.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne hiperkortyzolizmu.

1. Wrodzona wirylizacja przerostu kory nadnerczy (zespół nadnerczowo-płciowy). Występuje częściej u kobiet; z powodu syntezy w korze nadnerczy dużej liczby hormonów steroidowych z biologicznym działaniem męskich hormonów płciowych. Choroba jest wrodzona.

Etiologia jest nieznana. Uważa się, że w komórkach kory nadnerczy układy enzymów są zaburzone, zapewniając normalną syntezę hormonów.

Obraz kliniczny. Określone głównie przez androgenne i metaboliczne działanie męskich hormonów płciowych, przekraczające wchodzenie do organizmu. U niektórych pacjentów dołączają objawy niedoboru lub nadmiaru innych hormonów nadnerczy - glukokortykoidów, mineralokortykoidów. W zależności od charakterystyki zaburzeń hormonalnych wyróżnia się formy kliniczne choroby. Najczęściej spotyka się postać czysto wiryliczną - postać nadciśnieniowa, w której oprócz objawów wirylizacji występują objawy związane z nadmierną podażą mineralokortykoidów z kory nadnerczy. Ponadto u niektórych pacjentów wirylizacja jest połączona z indywidualnymi objawami niedostatecznej produkcji glukokortykoidów (zespół utraty soli) lub ze zwiększonym spożyciem etiocholanonu z nadnerczy, któremu towarzyszy okresowa gorączka.
Obraz kliniczny zależy od wieku, w którym następuje produkcja hormonów kory nadnerczy. Jeśli zwiększona produkcja androgenów następuje w okresie prenatalnym, dziewczynki rodzą się z różnymi zaburzeniami zewnętrznych narządów płciowych, w różnym stopniu przypominają strukturę męskich narządów płciowych, podczas gdy wewnętrzne narządy płciowe są prawidłowo różnicowane. W przypadku zaburzeń hormonalnych po urodzeniu, zarówno dziewczęta, jak i chłopcy doświadczają przyspieszonego wzrostu, dobrego rozwoju mięśni, dużej siły fizycznej i upośledzonego rozwoju seksualnego: u dziewcząt występuje wczesny wzrost włosów typu męskiego, przerost clitoidów, niedorozwój macicy, brak miesiączki; u chłopców wczesny rozwój penisa, wczesne pojawienie się seksualnego wzrostu włosów, opóźniony rozwój jąder. U dorosłych kobiet choroba objawia się w owłosieniu ciała na twarzy i ciele typu męskiego, hipoplazji gruczołów mlecznych i macicy, przerostu łechtaczki, zaburzeniach miesiączkowania (brak miesiączki, hipo-oligomenorrhea), niepłodności. Postać nadciśnieniowa choroby charakteryzuje się połączeniem wirylizacji i utrzymującego się nadciśnienia. Połączenie wirylizacji z zespołem utraty soli u dorosłych jest rzadkie.

Diagnoza opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym choroby. Zwiększone wydalanie 17-ketosteroidów z moczem, które mogą osiągnąć 100 mg dziennie 1, ma duże znaczenie diagnostyczne. Badanie wydalania 17-ketosteroidów pozwala nam odróżnić chorobę od często występującej nadciśnienia włosowatego pochodzenia dziedzicznego lub narodowego.

Diagnostyka różnicowa wirylizujących guzów jajnika opiera się na wynikach badania ginekologicznego i braku znaczącego wzrostu wydalania 17-keto steroidów w guzach jajnika. Test Li pomaga jej rozróżnić wirylizującą kory nadnerczy od guzów wytwarzających androgeny ze spadkiem wydalania 17-keto-steroidów pod wpływem przyjmowania prednizolonu lub deksametazonu. Gdy wydalanie 17-ketosteroidów z guza nie zmniejsza się lub zmniejsza tylko nieznacznie. Próbka opiera się na supresji funkcji przysadki adrenokortykotropowej przez leki kortykosteroidowe. Przed badaniem określa się dwukrotne codzienne wydalanie 17-keto steroidów z moczem, a następnie deksametazon lub prednizolon (po 5 mg) codziennie przez 3 dni dziennie w odstępach 6-godzinnych. W dniu 3 określa się wydalanie 17-ketosteroidów z moczem. Z wirilizującą przerostem kory nadnerczy, zmniejsza się o co najmniej 50%, u pacjentów z guzem kory nadnerczy nie ma znaczącego zmniejszenia. W wątpliwych przypadkach specjalne badanie rentgenowskie w celu wykluczenia guzów nadnerczy.

Leczenie. Przepisywane są leki glikokortykoidowe (prednizon lub inne kortykosteroidy w równoważnych dawkach, które ustalane są indywidualnie pod kontrolą badania nad wydalaniem 17-keto steroidów) w celu stłumienia produkcji przysadki ACTH. Prowadzi to do normalizacji funkcji kory nadnerczy: wydalanie nadmiaru androgenów zatrzymuje się, wydalanie 17-ketosteroidów zmniejsza się do normy, normalny cykl jajnikowo-menstruacyjny jest ustalony, wzrost włosów typu męskiego jest ograniczony.

Zabieg przeprowadzany jest przez długi czas. W przypadkach oporności na leczenie zachowawcze możliwa jest operacja (subtotalna resekcja nadnerczy) z późniejszą hormonalną terapią zastępczą (prednizon, octan deoksykortykosteronu w indywidualnie przepisanych dawkach).

2. Guzy wytwarzające androgen w korze nadnerczy. Androgeny wytwarzające guzy - androsteromy - są łagodne i złośliwe.

Zgodnie z obrazem klinicznym choroba jest bliska wyraźnego wirilizującego rozrostu kory nadnerczy, ale z reguły postępuje z bardziej wyraźnymi objawami, szczególnie szybko postępującymi w nowotworze złośliwym. Występują w różnym wieku.

Diagnoza. Podstawą tego jest charakterystyczny obraz kliniczny u osób, które nie miały wcześniej objawów wirylizacji, a także szczególnie wysokie wydalanie 17-ketosteroidów z moczem, przekraczające 1000 mg na dobę u poszczególnych pacjentów. Test prednizolonu z podawaniem ACTH charakteryzuje się brakiem zmniejszenia wydalania 17-ketosteroidów, co umożliwia odróżnienie choroby od wrodzonego przerostu kory nadnerczy.

Badanie rentgenowskie z wprowadzeniem gazu lub bezpośrednio do tkanki nerki lub zaotrzewnowe za pomocą nakłucia presakralnego może wykryć guz.

Nowotwory złośliwe charakteryzują się ciężkim przebiegiem i rokowaniem ze względu na wczesne przerzuty do kości, płuc, wątroby i rozpad tkanki guza.

Leczenie chirurgiczne (usunięcie gruczołu nadnerczy dotkniętego guzem). W okresie pooperacyjnym, gdy pojawiają się oznaki hipokortyki (z powodu zaniku nienaruszonego nadnercza) - terapia zastępcza.

3. Zespół Itsenko - Cushing. Związane ze zwiększoną produkcją hormonów, głównie glukokortykoidów, kory nadnerczy z powodu rozrostu, łagodnych lub złośliwych guzów (kortykosteroidy). Jest to rzadkie, częściej u kobiet w wieku rozrodczym.

Obraz kliniczny. Pełna, okrągła, czerwona twarz, nadmierny rozwój celulozy na ciele z nieproporcjonalnie cienkimi kończynami; nadmierne owłosienie (u kobiet - mężczyzn); purpurowe rozstępy rozcinające w miednicy i obręczy barkowej, wewnętrzne uda i ramiona; nadciśnienie z wysokim ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, tachykardia; u kobiet występuje hipotrofia macicy i gruczołów sutkowych, przerost łechtaczki, brak miesiączki, u mężczyzn, osłabienie seksualne, zwykle poliglobulia (erytrocytoza), hipercholesterolemia, hiperglikemia, glukozuria, osteoporoza.

Leczenie choroby jest powolne, z łagodnym, małym i postępującym wzrostem gruczolaków. Gdy zespół gruczolakoraka rozwija się szybko, choroba jest szczególnie trudna, powikłana zaburzeniami spowodowanymi przez przerzuty nowotworu, najczęściej w wątrobie, płucach, kościach.

Diagnoza. Diagnostyka różnicowa między zespołem Itsenko-Cushinga związanym z pierwotnymi zmianami w korze nadnerczy i tą samą chorobą pochodzenia przysadkowego może być trudna. Diagnostyka przyczynia się do badań rentgenowskich (pneumoretroperitoneum, radiogram obserwacji tureckiego siodła). Rozpoznanie guza kory nadnerczy potwierdza gwałtownie zwiększona zawartość 17-ketosteroidów w moczu w ciągu doby, sięgająca w ciężkich przypadkach, z dużymi i złośliwymi gruczolakami, kilkaset lub nawet 1000 mg dziennie, a także zwiększona zawartość 17-hydroksykortykosteroidów.

Leczenie. Terminowe usunięcie guza kory nadnerczy przy braku przerzutów prowadzi do odwrotnego rozwoju lub złagodzenia wszystkich objawów choroby. Jednak po zabiegu możliwy jest nawrót choroby. Rokowanie nieoperacyjnego guza jest beznadziejne. Śmierć może wynikać z krwotoku w mózgu, z przylegających procesów septycznych, zapalenia płuc, przerzutów nowotworu do narządów wewnętrznych (wątroby, płuc).

Z powodu zaniku drugiego, nienaruszonego nadnercza, aby zapobiec rozwojowi ostrej niewydolności kory nadnerczy na 5 dni przed operacją iw pierwszych dniach po niej, stosuje się fosforan ACTH-cynku, 20 jednostek raz dziennie domięśniowo, na jeden dzień przed operacją hydrokortyzon. Z ostrym spadkiem ciśnienia krwi po zabiegu wskazano domięśniowe podanie octanu deoksykortykosteronu.
W przypadkach, gdy operacja nie jest możliwa, leczenie objawowe jest przepisywane zgodnie ze wskazaniami: leki przeciwnadciśnieniowe i leki nasercowe, insulina, dieta cukrzycowa z ograniczeniem soli kuchennej i zwiększona zawartość soli potasowych (owoce, warzywa, ziemniaki), chlorek potasu.

4. Pierwotny aldosteronizm (zespół Conn'a). Jest to spowodowane guzem kory nadnerczy (aldosteroma), wytwarzającym hormon mineralno-kortykoidowy - aldosteron. Rzadka choroba występująca w średnim wieku, częściej u kobiet.

Obraz kliniczny. Pacjenci obawiają się bólu głowy, ataków ogólnego osłabienia, pragnienia, częstego oddawania moczu. Obserwowane parestezje, drgawki padaczkowe, nadciśnienie ze szczególnie wysokim ciśnieniem rozkurczowym. Poziom potasu we krwi jest znacznie zmniejszony, a zatem występują charakterystyczne zmiany w EKG (patrz Hipokaliemia), zawartość sodu jest zwiększona, ciężar właściwy moczu jest niski.

Rozpoznanie opiera się na obecności nadciśnienia, ataków osłabienia mięśni, parestezji, drgawek, polidypsji, wielomoczu, hipokaliemii i powyższych zmian w EKG, a także zwiększonych poziomów aldosteronu w moczu (normalnie od 1,5 do 5 μg na dobę) i braku reniny we krwi. W diagnostyce różnicowej należy pamiętać o wtórnym aldosteronizmie, który można zaobserwować w zapaleniu nerek, marskości wątroby i niektórych innych chorobach, którym towarzyszy obrzęk, a także w chorobie nadciśnieniowej. Radiologiczne wskazania guza nadnercza mają duże znaczenie diagnostyczne.

Leczenie chirurgiczne. Tymczasowy efekt uzyskuje się przyjmując aldactone lub veroshpiron, chlorek potasu. Ogranicz spożycie soli.

Patogeneza objawów i oznak

W przypadku hipoglukokortykozy u 50–70% pacjentów na skórze pojawiają się szerokie zaniki (zlokalizowane pod powierzchnią nienaruszonej skóry), rozstępy, różowe lub fioletowe. Zazwyczaj są one zlokalizowane na brzuchu, przynajmniej - na klatce piersiowej, ramionach, biodrach. Jasny, trwały rumieniec na twarzy (obfitość) jest związany z zanikiem naskórka i leżącej pod nim tkanki łącznej. Łatwo powstają siniaki, rany nie goją się dobrze. Wszystkie te objawy są spowodowane hamującym działaniem zwiększonych poziomów glukokortykoidów na fibroblasty, utratę kolagenu i tkanki łącznej.

Jeśli hiperkortyzolizm jest spowodowany nadmiernym wydzielaniem ACTH, rozwija się hiperpigmentacja skóry, ponieważ ACTH ma działanie stymulujące melanocyty.

Często występuje grzybicza skóra, paznokcie (grzybica paznokci).

Zwiększone odkładanie się i redystrybucja podskórnej tkanki tłuszczowej jest jednym z najbardziej charakterystycznych i wczesnych kompleksów objawów hipoglikokortykozy. Tłuszcz odkłada się głównie dośrodkowo - na ciele, brzuchu, twarzy („twarz w kształcie księżyca”), szyi, nad VII kręgiem szyjnym („bawole pagórków”) oraz w nadobojczykowych kopytach - o stosunkowo cienkich kończynach (ze względu na utratę nie tylko tłuszczu, ale także mięśni tkanka). Otyłość, pomimo lipolitycznego działania glukokortykoidów, jest częściowo spowodowana zwiększonym apetytem na tle nadmiernego glikokortykozy i hiperinsulinemii.

Osłabienie mięśni rozwija się u 60% pacjentów z hipoglukocytem, ​​głównie z mięśniami proksymalnymi, co najwyraźniej objawia się w kończynach dolnych. Masa mięśniowa jest zmniejszona dzięki stymulacji katabolizmu białek.

Osteoporozę można znaleźć u ponad połowy pacjentów, a klinicznie w początkowej fazie choroby objawia się bólem pleców. W ciężkich przypadkach rozwijają się patologiczne złamania żeber i złamania kompresyjne trzonów kręgowych (u 20% pacjentów). Mechanizm rozwoju osteoporozy podczas hiperglikokortykozy wynika z faktu, że glukokortykoidy hamują wchłanianie wapnia, stymulują wydzielanie PTH, zwiększają wydalanie wapnia w moczu, co prowadzi do ujemnej równowagi wapniowej, a normacalcemia jest utrzymywana tylko dzięki zmniejszonej osteogenezie i resorpcji wapnia z kości. Wykształcenie u 15% pacjentów z hipoglikokortykozą kamieni nerkowych jest związane z hiperkalciurią.

Hiperglikokortykozie może towarzyszyć wzrost ciśnienia krwi, ponieważ glukokortykoidy zwiększają pojemność minutową serca i obwodowe napięcie naczyniowe (regulując ekspresję receptorów adrenergicznych, zwiększają działanie katecholamin), a także wpływają na tworzenie reniny w wątrobie (prekursor angiotensyny I).

Przy długotrwałym leczeniu glikokortykosteroidami i ich nudnościami w wysokich dawkach wzrasta ryzyko powstawania wrzodów trawiennych, ale u pacjentów z endogennym hipoglukokortykozą i na tle krótkich cykli leczenia glikokortykosteroidami nie jest ona wysoka.

Ze strony centralnego układu nerwowego nadmiar glukokortykoidów powoduje najpierw euforię, ale podczas przewlekłej hipoglikokortykozy różne zaburzenia psychiczne rozwijają się w postaci zwiększonej wrażliwości emocjonalnej, pobudliwości, bezsenności i depresji, a także zwiększonego apetytu, zmniejszonej pamięci, koncentracji i libido. Czasami występują psychozy i stan maniakalny.

U pacjentów z jaskrą hipoglikokortykoza powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Podczas leczenia glukokortykoidami może rozwinąć się zaćma.

W cukrzycy steroidowej objawy zespołu hiperglikemii łączą się z objawami opisanymi powyżej. Chociaż hipoglikokortykoza nie prowadzi do klinicznie wyrażonej niedoczynności tarczycy, nadmiar glukokortykoidów hamuje syntezę i wydzielanie TSH i narusza konwersję T4 do T3, której towarzyszy spadek stężenia T₃ we krwi.

Hiperglikokortykozie towarzyszy zahamowanie wydzielania gonadotropin i zmniejszenie funkcji gonad, co u kobiet objawia się zahamowaniem owulacji i braku miesiączki.

Wprowadzenie glukokortykoidów zwiększa liczbę segmentowanych limfocytów we krwi i zmniejsza liczbę limfocytów, monocytów i eozynofili. Poprzez hamowanie migracji komórek zapalnych do miejsca uszkodzenia, glikokortykoidy z jednej strony wykazują swoje działanie przeciwzapalne, az drugiej zmniejszają odporność na choroby zakaźne u pacjentów z nadmiernym glikokortykozą. W podwyższonych ilościach glukokortykoidy hamują odporność humoralną.

Diagnoza hiperkortyzolizmu

Żaden z laboratoryjnych testów diagnostycznych na hiper-kortyzolizm nie może być uznany za całkowicie wiarygodny, dlatego często zaleca się ich powtarzanie i łączenie. Rozpoznanie hiperkortyzolemii ustala się na podstawie zwiększonego wydalania wolnego kortyzolu z moczem lub zaburzonej regulacji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza:

• dzienne wydalanie wolnego kortyzolu wzrasta;
• zwiększało się codzienne wydalanie 17-hydroksykortykosteronu;
• dzienny biorytm wydzielania kortyzolu jest nieobecny;
• zawartość kortyzolu w ciągu 23-24 godzin wzrosła.

Aaaa! Zwiększony poziom hormonu kortyzolu! Dlaczego?

Hormon kortyzolu jest podwyższony, gdy zwiększa się funkcjonowanie nadnerczy. Ale czy zawsze występuje choroba nadnerczy, gdy poziom kortyzolu jest podwyższony? Dobra i wesoła pora dnia, drodzy czytelnicy. Dla tych, którzy są tu po raz pierwszy, przedstawiam się. Nazywam się Dilyara Lebedeva. Jestem endokrynologiem, a autor bloga „Hormony są normalne!”. W tym artykule chcę wam pokazać, że czasami podniesienie poziomu kortyzolu we krwi nie jest wielkim zagrożeniem, jak wielu ludzi myśli.

Gdy hormon kortyzol jest podwyższony, a to w języku medycznym nazywa się hiperkortycyzmem, lekarz ponosi wielką odpowiedzialność, ponieważ całe dalsze leczenie pacjenta zależy od prawidłowej diagnozy.

Dlaczego podwyższony jest poziom kortyzolu?

Hiperkortyzolizm (podwyższony poziom kortyzolu) może być spowodowany przez:

1. Endogenna synteza kortyzolu, tj. Kortyzol, jest wytwarzana przez same nadnercza w nadmiernej ilości. Powodów jest kilka, ale o tym później.
2. Egzogenne spożycie kortyzolu, tj. Przyjmowanie leków z kortyzolu (prednizonu, korka itp.) Z zewnątrz, na przykład w leczeniu wielu chorób układowych. Co więcej, otrzymywanie tylko niefizjologicznych (dużych) dawek tych leków może prowadzić do zwiększonego poziomu kortyzolu.

Endogenna przyczyna zwiększonego poziomu hormonów

Endogenny wzrost poziomu hormonu kortyzolu dzieli się na formy: zależne od ACTH i niezależne od ACTH.

Zwiększony poziom kortyzolu zależny od ACTH

Zależny od ACTH wzrost poziomu hormonu kortyzolu jest tak zwany, ponieważ choroby należące do tej postaci rozwijają się pod wpływem przysadki hormonalnej adrenokortykotropowej (ACTH). Hormon ten jest „głową” nadnerczy i stymuluje ich pracę.

Te choroby i stany obejmują:

1. Itsenko Cushinga. Na blogu znajduje się artykuł „Itsenko Cushing's Disease” poświęcony tej chorobie, dlatego polecam jej przeczytanie.
2. Syndrom produktów ektopirovannyh ACTH i kortykoliberyny. Jest też artykuł, znajdziesz go tutaj.
3. Długotrwałe stosowanie syntetycznych analogów ACTH (synacthen, syncarpin).

ACTH-Independent Zwiększony poziom kortyzolu

Niezależne od ACTH wzmocnienie hormonu kortyzolu występuje, gdy nadnercza mają zdolność do niezależnej, niekontrolowanej syntezy kortyzolu. Jest to możliwe tylko dzięki istniejącemu skupieniu w nadnerczach, które spowoduje zwiększenie ilości hormonów.

Jest to obserwowane, gdy:

1. Gruczolak lub rak nadnerczy (zespół Itsenko Cushinga). Przeczytaj więcej o tej chorobie w artykule „Zespół Itsenko Cushinga”.
2. Pierwotny guzkowy przerost nadnerczy.
3. Wraz ze wzrostem poziomu prolaktyny (hiperprolaktynemii).

Funkcjonalny hiperkortyzolizm

Istnieją przypadki, gdy podczas badania pacjenta z podejrzeniem hiperkortykizmu nie wykryto endogennej nadmiaru syntezy kortyzolu, jak również związku z podawaniem glukokortykoidów. Oznacza to, że dzięki tej opcji zwiększania poziomu hormonu kortyzolu nie ma choroby, która bezpośrednio przyczynia się do wzrostu tego hormonu. Jednocześnie istnieją inne choroby, które pośrednio, to znaczy funkcjonalnie, zwiększają poziom kortyzolu.

W tym przypadku można założyć obecność tak zwanego funkcjonalnego hiperkortyzolizmu. W przypadku, gdy hormon kortyzol jest podwyższony z powodu czynnościowego hiperkortyzolizmu, w klinice może się on nieznacznie różnić od endogennego wzrostu kortyzolu. Istnieje różnica przy wyborze metody leczenia.

Warunki powodujące funkcjonalny hiperkortyzolizm są następujące:

1. Otyłość.
2. Zespół policystycznych jajników (PCOS).
3. Uszkodzenie wątroby, któremu towarzyszy zaburzenie syntezy białek (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, przewlekły alkoholizm, jadłowstręt psychiczny itp.).
4. Depresja.
5. Ciąża
6. Wiek dojrzewania.

Objawy z podwyższonym stężeniem kortyzolu są zawsze takie same i nie zależą od przyczyn. Mówiąc prosto, niezależnie od przyczyny hiperkortykizmu, objawy będą takie same. Chociaż objawy podwyższonego poziomu hormonu kortyzolu w różnych chorobach są takie same, istnieją zasadnicze różnice w podejściu do leczenia.

Dlatego ważne jest dla nas jasne zrozumienie, że mamy przed sobą: chorobę lub zespół Itsenko Cushinga, ektopowy zespół ACTH kwasu lub guzkowy przerost nadnerczy, a może to jest po prostu funkcjonalny hiperkortykizm. Aby zdecydować, jak leczyć tego lub tego pacjenta, konieczne jest dokładne i dokładne określenie diagnozy.

Algorytm diagnostyczny dla podwyższonego poziomu kortyzolu

Jeśli podejrzewasz zespół hiperkortyzolemii, który opiera się na dolegliwościach pacjenta, jak również na jego badaniu, na początku określa się codzienne wydalanie kortyzolu z moczem. Jest to metoda przesiewowa i zaczyna się od niej badanie hiperkortycyzmem.

WAŻNE! To kortyzol jest oznaczany w moczu, a nie we krwi. Dzieje się tak, ponieważ hormon ten nie jest stabilny we krwi i istnieje wiele różnych czynników, które wpływają na jego syntezę. Zatem definicja kortyzolu we krwi nie ma dziś znaczenia klinicznego. Nawet pobieranie krwi z żyły może zwiększyć syntezę tego hormonu, w wyniku czego liczba jest zbyt wysoka.

Z wynikiem negatywnym diagnoza jest obalona.

Jeśli wykryty zostanie zwiększony poziom hormonu kortyzolu w moczu, przejdź do dalszych badań. Wszystkie kolejne badania mają na celu określenie przyczyny wzrostu kortyzolu. W następnym etapie konieczne jest zweryfikowanie endogennej syntezy hormonu. W tym celu wykonuje się mały test deksametazonu. Jak to się robi, przeczytaj artykuł „Dexamethasone Trial”.

W przypadku wyniku dodatniego, gdy spadek poziomu kortyzolu jest mniejszy niż 50 nmol / l, postawiona jest diagnoza: funkcjonalny hiperkortykizm. Negatywny wynik wskazuje na obecność endogennego hiperkortyzolemii. Ta opcja jest wskazaniem do przeprowadzenia dużego testu deksametazonu. Może być również pozytywny lub negatywny.

Pozytywny wynik testu wskazuje na chorobę Itsenko Cushinga, a wynik negatywny wskazuje na porażenie nadnerczy (zespół Itsenko Cushinga).

Po określeniu przyczyny zwiększonego poziomu kortyzolu konieczne jest zwizualizowanie tej formacji, innymi słowy, aby zobaczyć, co zwiększa poziom hormonu. Dla zespołu Itsenko Cushinga prowadzone są badania nadnerczy (USG, CT, MRI), a dla choroby Itsenko Cushinga badanie czaszki.

Jeśli po jednej stronie nadnerczy występuje zmiana chorobowa, to jest to guz, który syntetyzuje kortyzol (kortykosteroma lub rak). W przypadku, gdy oba nadnercza są dotknięte chorobą, wykonuje się kolejną analizę w celu potwierdzenia lub odrzucenia innego powodu wzrostu kortyzolu. To jest badanie krwi na ACTH. Jeśli ACTH jest wyższy niż normalnie, to jest to ektopowy zespół produkcji ACTH. Jeśli ACTH jest poniżej normy, to jest to guzkowy przerost nadnerczy.

Po precyzyjnej definicji źródła hiperkortykizmu dokonuje się wyboru metody leczenia, ale to już inna historia. Przeczytaj o tym w moich kolejnych artykułach.