Choroba immunokompleksowa z cyklicznym przebiegiem, etiologicznie związana z paciorkowcami hephemolitycznymi grupy A, charakteryzującymi się klinicznie ostrym zespołem nerczycowym - ostrym post-paciorkowcowym zapaleniem kłębuszków nerkowych u dzieci. Choroba jest często diagnozowana w wieku 5-12 lat, a także u młodzieży i młodzieży. Chłopcy chorują częściej niż dziewczynki. W tym artykule przyjrzymy się wytycznym klinicznym i metodom leczenia choroby.

Powody

Choroba występuje po zakażeniu paciorkowcami: ból gardła, gorączka szkarłatna, infekcje dróg oddechowych. Możliwe jest, że objawy choroby występują po zapaleniu ucha, zapaleniu szpiku lub zmianach skórnych (na przykład liszajec, róża). U małych dzieci ostre po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych powoduje nefrytogenne szczepy Phemolytichesky streptococcus grupy A (szczep 12), o czym świadczy wysoki poziom u pacjentów z antystreptolizyną, antystreptohalalonidazą, antystreptokinazą, miano AT do paciorkowca Mprotein.

Po zakażeniu paciorkowcem Phemolytichesky z grupy A pacjent zaczyna syntetyzować specyficzne AT, które oddziałują ze streptococcus Aβ, tworząc kompleksy immunologiczne. Ponieważ istnieje podobieństwo Ar Streptococcus z jego własnymi strukturami Ar kłębuszków nerkowych, AT, syntetyzowany w odpowiedzi na obecność Streptococcus, również zaczyna wchodzić w interakcje z własnym Ar. Uszkodzenia występują w strukturach nefronu. Bezpośrednia ekspozycja na toksyny Streptococcus powoduje również uszkodzenie tkanek nerek. Ze względu na denaturację białek błonowych i komórek nefronu rozpoczyna się synteza autoprzeciwciał i limfocytów nefrocytotoksycznych. Ostre po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych staje się autoprzeciwciałami z powodu choroby immunokompleksowej. Zmiany patologiczne w nerkach charakterystyczne dla post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych, będące wynikiem autoagresji immunologicznej, zmian zapalnych i procesów alergicznych.

W przyszłości proces patologiczny jest okresowo aktywowany pod wpływem niespecyficznych czynników niszczących (na przykład, chłodzenie ciała, zatrucie, choroby zakaźne itp.). Powstałe kompleksy immunologiczne są utrwalane na błonie podstawnej kłębuszków nerkowych i naczyń mikrokrążenia, nasilając i rozszerzając uszkodzenia tkanki nerki.

Wytyczne kliniczne

W typowych przypadkach choroba rozwija się w ciągu 1-3 tygodni po bólu gardła lub innych zakażeniach układu oddechowego dróg oddechowych lub po 36 tygodniach. po liszaju. Istnieją dwa możliwe przebiegu choroby: cykliczna (typowa) i acykliczna (jednosymotomatyczna).

W typowych przypadkach ostre zapalenie kłębuszków nerkowych występuje cyklicznie z kolejną zmianą trzech okresów i objawia się zespołem nerczycowym, w tym nadnerczowym (obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi, zmiany w sercu i ośrodkowym układzie nerwowym) i objawami nerek (skąpomocz, krwiomocz, białkomocz, cylindruria).

Dziecko z ostrym post-paciorkowcowym zapaleniem kłębuszków nerkowych staje się powolne, skarży się na ból głowy, nudności, czasami wymioty, ból w okolicy lędźwiowej, spowodowany rozciąganiem torebki nerkowej z powodu obrzęku miąższu nerki. Pojawia się pragnienie, diureza maleje. Pacjent lub osoby wokół niego zauważają następujące objawy: obrzęk twarzy, bardziej wyraźny rano, a następnie obrzęk rozprzestrzenia się na kończyny i tułów. Obrzęk obserwuje się u 80–90% pacjentów. U przytłaczającej większości dzieci mocz przybiera kolor mięsa, może być brązowawa, a nawet czarna kawa. Czasami mocz wydaje się niezmieniony, ale w tych przypadkach, podczas analizy moczu, wykrywane są znaczne krwawienia z rdzenia. Prawie zawsze ujawnia wzrost ciśnienia krwi (zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego). Zmiany w naczyniach dna oka, możliwe krwotoki i obrzęk głowy nerwu wzrokowego. Często występuje tachykardia, przynajmniej - bradykardia, stłumione odgłosy serca, osłabienie tonu na szczycie serca, wzmocnienie II tonu na aorcie. Poszerzanie granic względnej otępienia serca. W pierwszych 37 dniach choroby z ostrym post-paciorkowcowym zapaleniem kłębuszków nerkowych obserwuje się wzrost lub stabilność objawów klinicznych i skąpomoczu, które przypisuje się początkowemu okresowi lub okresowi rozwiniętych objawów. Zwykle choroba zaczyna się nagle.

Okres nawrotu objawów: pojawia się wielomocz, obrzęk i krwiomocz zanikają, a ciśnienie krwi powraca do normy. Stan pacjenta poprawia się, senność, nudności, ból głowy zanikają, ponieważ obrzęk centralnego układu nerwowego i skurcz naczyń mózgowych są złagodzone.

Po około 1,5 - 2 miesiącach. (czasami później) znormalizowane wskaźniki moczu. Nadchodzi okres całkowitej remisji klinicznej i laboratoryjnej. Jednak pełny powrót do zdrowia z uwagi na inwolucję zmian morfologicznych w nerkach następuje znacznie później - po 12 latach. Jeśli pojedyncze objawy kliniczne utrzymują się dłużej niż 6 miesięcy, mówią o przedłużającym się przebiegu ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych; czas trwania objawów dłuższy niż 1 rok wskazuje na przejście do przewlekłego zapalenia nerek.

Acykliczny przebieg kłębuszkowego zapalenia nerek charakteryzuje się izolowanym zespołem moczowym, brakiem objawów pozanerkowych lub są one tak małe i krótkotrwałe, że przechodzą niezauważone.

Komplikacje

W gwałtownym i ciężkim przebiegu ostrego zapalenia nerek w początkowym okresie mogą wystąpić zagrażające życiu powikłania i objawy: rzucawka nerkowa, ostra niewydolność nerek i niewydolność serca.

Najczęstszym powikłaniem jest rzucawka (encefalopatia angiospastyczna), spowodowana skurczem naczyń mózgowych i jego obrzękiem. Rzucawka objawia się drgawkami toniczno-klonicznymi, które występują po krótkim okresie prekursorów (ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia). Atak przypomina napad padaczkowy i zawsze towarzyszy mu wzrost ciśnienia krwi. Podczas napadu nie ma świadomości, skóra i błony śluzowe stają się sinice, oddychanie nierówne, świszczący oddech, z ust pojawia się piana, występuje mimowolne oddawanie moczu. Atak trwa kilka minut, czasami oglądając serię ataków. W przypadku braku terminowego i odpowiedniego leczenia możliwa jest śmierć z powodu krwotoku mózgowego.

Objawy ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych rozwijają się w trakcie hipergicznego przebiegu ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, któremu towarzyszy gwałtowne zmniejszenie lub zaprzestanie oddawania moczu. W rezultacie woda, azotowe żużle i potas w organizmie są zatrzymywane. Nadwodnienie i kwasica metaboliczna rozwijają się. Od 3 do 5 dnia zaburzenia dyspeptyczne (anoreksja, nudności, powtarzające się wymioty, biegunka), zespół krwotoczny, oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego łączą oligoanurię. Ujawniają ciężką niedokrwistość i leukocytozę. Dziecko popada w śpiączkę mocznicową.

Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa u dzieci występuje rzadko. Objawy, z którymi się charakteryzuje, to: gwałtowny wzrost wielkości wątroby, zwiększenie obrzęku obwodowego i obraz kliniczny obrzęku płuc (zwykle powoduje to śmierć pacjenta).

Diagnostyka

Kiedy badanie laboratoryjne moczu ujawni:

• białkomocz (do 1-2 g / dzień, czasem więcej);
• krwiomocz (od krwiomoczu mikro do brutto), cylindruria (cylindry szkliste, ziarniste i erytrocytowe);
• we wczesnych dniach choroby można wykryć leukocyturię, która jest reprezentowana głównie przez segmentowane neutrofile, eozynofile i limfocyty i odzwierciedla immunologiczny proces zapalny w kłębuszkach.

Ogólnie badanie krwi ujawnia leukocytozę neutrofilową, możliwą eozynofilię, zwiększony OB, niedokrwistość. Wykazują spadek filtracji kłębuszkowej, niewielki wzrost zawartości żużli azotowych, dysproteinemię (zwiększenie proporcji a i Rglobuliny), hipokomplementemię, kwasicę. Serologiczne badanie krwi u większości pacjentów wykazuje podwyższone miana antystreptolizyny, antystreptohalalononazy, antystreptokinazy. W pierwszym tygodniu po paciorkowcowym zapaleniu kłębuszków nerkowych wykrywa się CIC i spadek stężenia NW frakcji dopełniacza. W surowicy zwiększa stężenie IgG, IgM, rzadko IgA.

Zaburzenia układu krzepnięcia krwi odzwierciedlają następujące parametry: zmniejszenie czasu protrombinowego, wzrost wskaźnika protrombiny, zmniejszenie antytrombiny III, zahamowanie aktywności fibrynolitycznej, pojawienie się produktów degradacji fibryny i fibrynogenu w surowicy i moczu.

Rozpoznanie ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych

Obrzęk lub tkanka o konsystencji pasty, krwiomocz i nadciśnienie tętnicze stanowią triadę objawów klinicznych, które służą jako główne kryterium rozpoznania ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych. Trudności w rozpoznaniu choroby występują podczas przebiegu jednoskładnikowego lub wymazywanego, gdy u dziecka wykryto tylko białkomocz i / lub mikrohematurię (izolowany zespół moczowy). W tych przypadkach diagnoza jest wspomagana przez dane z wywiadu (poprzednie choroby), jak również obserwację dynamiki procesu i wyniki dodatkowych badań, w tym określenie miana anty-paciorkowcowego AT i stężenia składników dopełniacza w surowicy krwi.

Podczas formułowania diagnozy należy wskazać kliniczne nasilenie ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych (na przykład z zespołem nerczycowym, nerczycowym, izolowanym zespołem moczowym lub z zespołem nerczycowym, krwiomoczem i nadciśnieniem tętniczym), okresem choroby, stanem nerek (zaburzenia, bez zaburzeń) i powikłaniami.

Chorobę należy odróżnić od zaostrzenia przewlekłego zapalenia nerek, podostrego dziedzicznego odmiedniczkowego zapalenia nerek, gruźlicy nerek i kamicy nerkowej (to ostatnie wspomaga badanie kontrastu rentgenowskiego). W celu zaostrzenia przewlekłego zapalenia nerek nie bierze się objawów ostrego zapalenia nerek, konieczne jest staranne zbieranie wywiadu, aby dowiedzieć się, czy dziecko miało obrzęk, zmiany w moczu, podwyższone ciśnienie krwi. Na rzecz zaostrzenia przewlekłego zapalenia nerek mówi się również o spadku zdolności koncentracji nerek, zmianach w dnie. Czasami problem diagnostyki różnicowej jest rozwiązywany przez długoterminową obserwację dziecka, aw niektórych przypadkach podstawą diagnozy jest badanie morfologiczne biopsji nerki.

Leczenie

Leczenie pacjentów z ostrym rozlanym kłębuszkowym zapaleniem nerek przeprowadza się w szpitalu. W tym okresie potrzebny jest odpoczynek w łóżku, odpoczynek i ciepło, aby poprawić krążenie krwi w nerkach, obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszyć białkomocz i krwiomocz. Rozszerzenie schematu leczenia odbywa się jako złagodzenie objawów nadnerczowych (zanik obrzęku, obniżenie ciśnienia krwi).

Kiedy pojawiają się objawy choroby, zaleca się specjalną dietę i odmierzoną dawkę płynu. W pierwszych dniach kłębuszkowego zapalenia nerek ze skąpomoczem i nadciśnieniem tętniczym przepisywany jest stół bez soli. Wraz z normalizacją ciśnienia krwi i zanikiem obrzęku, sól stopniowo dodaje się do pożywienia zaczynając od 0,5-1 g / dzień. Objętość płynu obliczona przez diurezę poprzedniego dnia. Ograniczenie soli i wody zmniejsza objętość płynu pozakomórkowego, co pomaga obniżyć ciśnienie krwi. Gdy skąpomocz i zmniejszając filtrację kłębuszkową, białko jest ograniczone do 0,5 g / kg / dzień. Aby wyleczyć chorobę, białko zwierzęce jest znacznie ograniczone do chorych dzieci z ciężkim nadciśnieniem i szerokim obrzękiem. Podczas leczenia pikantne potrawy i produkty zawierające ekstrakty i alergeny są przeciwwskazane. Gdy oliguria powinna unikać pokarmów bogatych w potas. Całkowita wartość energetyczna żywności musi zaspokajać potrzeby dziecka głównie z powodu węglowodanów i tłuszczów.

1,5-2 miesiące na leczenie przepisano antybiotykoterapię. Preferowane są antybiotyki penicylinowe. W przypadku przewlekłego zapalenia migdałków i / lub migdałków zaleca się leczenie chirurgiczne antybiotykami do końca drugiego miesiąca choroby.

W celu leczenia ostrego paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych zaleca się podawanie heparyny w dawce dobowej 75-150 j./kg podskórnie przez 2-4 tygodnie, aby zapobiec krzepnięciu wewnątrznaczyniowemu. Do leczenia stosuje się środki przeciwpłytkowe (na przykład dipirydamol 5 mg / kg).

Jest niezbędny w ciężkim nadciśnieniu. Stosuje się inhibitory ACE (kaptopril), dożylnie podaje się 2,4% roztwór aminofiliny (aminofiliny) w 10-20% roztworze glukozy, a następnie wlew furosemidu (1-4 mg / kg), można stosować klofelinę lub metyldopę.

W przypadku wyraźnego obrzęku, objawów niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego i zagrożenia rzucawką leczone są leki moczopędne, zwykle z furosemidem w ilości 1-4 mg / kg / dobę.

Przy krwiomoczu, utrzymującym się dłużej niż 2 miesiące, zaleca się leczenie preparatami aminochinolinowymi w dawce 5-10 mg / kg.

Zapobieganie

Aby zapobiec post-paciorkowcowemu zapaleniu kłębuszków nerkowych, konieczna jest terminowa diagnoza i odpowiednia terapia chorób paciorkowcowych, rehabilitacja przewlekłych ognisk infekcji i racjonalne szczepienia ochronne. Obserwację kliniczną przeprowadza się przez 5 lat po wypisie ze szpitala.

Rokowanie leczenia: średnio 85–90% dzieci wyzdrowieje, inne mają długotrwałe zmiany resztkowe w moczu, które nie pozwalają uznać dziecka za całkowicie wyleczone. U niewielkiej części dzieci nefryt staje się przewlekły lub podostry. Zgony są rzadko rejestrowane. Niekorzystne objawy z dużym prawdopodobieństwem przejścia na przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych należy uznać za zespół nerczycowy i przewlekły przebieg zapalenia nerek.

Teraz znasz główne wytyczne kliniczne dla ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych, jak diagnozować i leczyć chorobę.

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci

Spośród wszystkich postaci pozakaźnego kłębuszkowego zapalenia nerek, najczęstszym i najlepiej zbadanym post-paciorkowcowym zapaleniem kłębuszków nerkowych (80–90% przypadków pozakaźnego zapalenia kłębuszków nerkowych) jest często prototyp zespołu nerczycowego. Jednocześnie ostre infekcyjne zapalenie kłębuszków nerkowych może być spowodowane przez wiele innych bakterii, a także wirusy, pierwotniaki i robaki.

Ponieważ zapalenie kłębuszków nerkowych zwykle rozwija się kilka tygodni po zakażeniu, nie zawsze jest możliwe zidentyfikowanie patogenu. Choroby wywołane przez Streptococcus pyogenes (paciorkowce beta-hemolizujące, grupa A), takie jak zapalenie gardła lub ropne zapalenie skóry, zwykle manifestują się klinicznie, a reakcje serologiczne potwierdzają zakażenie paciorkowcami.

Jeśli choroba ustąpiła bez oczywistych objawów klinicznych i nic nie wskazuje na możliwy patogen, trudno jest ustalić przyczynę kłębuszkowego zapalenia nerek - zwłaszcza, że ​​do czasu pojawienia się objawów kłębuszkowego zapalenia nerek choroba podstawowa często już mija. Ale nawet jeśli niemożliwe jest ustalenie, że pacjent cierpiał na zakażenie wywołane przez Streptococcus pyogenes, nie wyklucza to rozpoznania ostrego pozakaźnego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Epidemiologia post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest spowodowane tylko przez niektóre serotypy Streptococcus pyogenes, które mają tropizm dla tkanki nerek. Na ścianie komórkowej Streptococcus pyogenes znajdują się antygeny powierzchniowe - białka M i T, umożliwiające izolację ponad 80 serotypów mikroorganizmu. Wcześniej tylko serotyp 12 uznawano za nefrytogenny, ale potem takie właściwości stwierdzono również w serotypach 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Istnieje powód, by przyjąć ich obecność w serotypach 31, 52, 56, 59 i 61.

Ostre po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych prawie nigdy nie łączy się z gorączką reumatyczną. Terapia przeciwbakteryjna poprzedniej choroby nie chroni przed zapaleniem kłębuszków nerkowych, ale hamuje rozprzestrzenianie serotypów nefrytycznych Streptococcus pyogenes. Ryzyko zachorowania na kłębuszkowe zapalenie nerek po zakażeniu wywołanym przez serotypy nefrytyczne Streptococcus pyogenes jest trudne do określenia z dokładnością, ale na ogół wynosi około 10-15%. Główna trudność polega na tym, że u 50-85% pacjentów z paciorkowcowym zapaleniem kłębuszków nerkowych jest bezobjawowe.

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest najczęstsze wśród dzieci w wieku szkolnym (5-15 lat), chłopcy częściej chorują. Dzieci poniżej 5 roku życia mogą zachorować na ogniska zakażeń wywołanych przez Streptococcus pyogenes. Rzadko występuje do 3 lat po paciorkowcowym zapaleniu kłębuszków nerkowych, chociaż jeden przypadek opisano u 8-miesięcznego dziecka. Choroba może występować w postaci ognisk lub sporadycznie. W ciągu ostatnich dwudziestu lat zapadalność na paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych zmniejszyła się w Stanach Zjednoczonych i Europie, ponieważ ogniska zakażeń skóry wywołanych przez paciorkowce stały się mniej powszechne.

Według niektórych doniesień, częstość występowania poszczególnych serotypów paciorkowców nefrytogennych również się zmniejsza. Częstość występowania kłębuszkowego zapalenia nerek ma charakter sezonowy, ponieważ paciorkowcowe zapalenie gardła często choruje zimą i wiosną, a liszajec - jesienią i latem.

Patogeneza post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych

Chociaż kompleksy immunologiczne odgrywają ważną rolę w patogenezie post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych, ich natura jest nadal niejasna. Uważa się, że czas trwania przerwy między zakażeniem paciorkowcami a pojawieniem się objawów zapalenia kłębuszków nerkowych odpowiada czasowi wymaganemu do wytworzenia wystarczającej ilości IgG przeciw paciorkowcom w celu wywołania uszkodzenia immunokompleksu. W osadach kompleksów immunologicznych w kłębuszkach nerkowych wykryto szereg antygenów paciorkowcowych (w tym endostreptozynę, streptokinazę, białko wiążące plazminę), ale nie udowodniono, że wywołują one procesy immunologiczne prowadzące do uszkodzenia kłębuszków nerkowych.

Tradycyjny punkt widzenia, zgodnie z którym kompleksy immunologiczne odkładają się w kłębuszkach, uszkadzając je tym samym, jest obecnie podzielany przez nielicznych. Uważa się, że antygeny najpierw wchodzą do kłębuszków, a następnie - już na miejscu - powstają z nich kompleksy immunologiczne. Antygeny te niekoniecznie są paciorkowcami, ponieważ możliwe są reakcje krzyżowe między normalnymi antygenami kłębuszkowymi i przeciwciałami przeciwko paciorkowcom. IgG może również odgrywać rolę antygenów, po tym jak neuraminidaza paciorkowcowa rozszczepia swoje kwasy sialowe.

Następnie, pod działaniem sił elektrostatycznych, takie zmienione IgG są przyciągane do powierzchni komórki, a zatem są zatrzymywane w kłębuszkach. Gdy tylko uformują się złogi kompleksów immunologicznych, wyzwala się aktywacja dopełniacza, która wraz z naciekiem leukocytów prowadzi do uszkodzenia kłębuszków. Pojawia się obraz wysiękowego kłębuszkowego zapalenia nerek z naciekiem kłębuszkowym neutrofili.

Ostre po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci. Etiologia. Patogeneza. Klinika Diagnoza Leczenie. Zapobieganie.

Ostre po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci

- choroba immunokompleksowa z rozlanym uszkodzeniem nerek, głównie kłębuszków nerkowych, występująca 10-14 dni po zakażeniu paciorkowcami (zapalenie migdałków, liszajec, gorączka szkarłatna, ropne zapalenie skóry itp.) I charakteryzuje się zespołem nerczycowym.

Większość przypadków sporadycznych ognisk rzadko występuje. Zimą i wiosną, występowanie post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych jest związane z ARVI, latem i jesienią - z ropną skórką. W ostatnich dziesięcioleciach w krajach rozwiniętych nastąpił spadek częstości kłębuszkowego zapalenia nerek do 10–15% wszystkich kłębuszkowych zapaleń nerek, co wiąże się z poprawą warunków społeczno-ekonomicznych. W krajach rozwijających się post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych powoduje 40-70% całego kłębuszkowego zapalenia nerek. Szczyt zapadalności występuje w wieku przedszkolnym i podstawowym (5-9 lat), mniej niż 5% dzieci cierpi na zapalenie kłębuszków nerkowych w wieku do 2 lat. Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest 2 razy częstsze u chłopców. W ostatnich latach częstość występowania ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych wzrosła w Rosji, co jest związane ze wzrostem częstości zakażeń paciorkowcami u dzieci z powodu pojawienia się szczepów opornych na główne leki przeciwbakteryjne stosowane w praktyce klinicznej.

Czynnik etiologiczny można ustalić w 80-90% przypadków ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i tylko w 5-10% przypadków przewlekłego.

Główne czynniki etiologiczne ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych

• Zaraźliwy.
  • Bakterie: paciorkowce beta-hemolizujące grupa A, enterokoki, pneumokoki, gronkowce, maczugowce, klebsiella, salmonella, mykoplazma, mysenia, meningokoki.
  • Wirusy: wirusowe zapalenie wątroby typu B, odra, Epstein-Barr, Coxsackie, różyczka, ospa wietrzna, cytomegalowirus, rzadziej - wirus opryszczki zwykłej.
  • Pasożyty: malaria Plasmodia, Toxoplasma, schistosomy.
  • Grzyby: Candida.
• Nieinfekcyjne.
• Obce białka.
• Serum.

Najczęstszą przyczyną rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci jest opóźnione zakażenie paciorkowcowe, dlatego we wszystkich wytycznych zidentyfikowano ostry post-paciorkowcowy GN. Najczęściej, 1-3 tygodnie przed ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych, dzieci cierpią na dusznicę bolesną, zapalenie gardła, infekcje skóry i rzadziej szkarłat. Choroby te są powodowane przez paciorkowce beta-hemolizujące z grupy A, najczęściej szczepy typu M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekcjach górnych dróg oddechowych, jak również szczepy typu 2, 49, 55 po infekcjach skóry. Typy te nazywane są nefrytogenne, z których najczęstsze są szczepy 12 i 49.

Inne antygeny bakteryjne rzadziej wywołują chorobę.

Czynnikami dopuszczalnymi mogą być: chłodzenie, nadmierne nasłonecznienie, uraz fizyczny.

Szczyt choroby z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek u dzieci występuje w okresie jesienno-zimowym, w niskich temperaturach i wysokiej wilgotności.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju OSPGN są:

obciążona dziedziczność w związku z chorobami zakaźnymi-alergicznymi; zwiększona podatność rodziny na zakażenie paciorkowcami; obecność dziecka przewlekłych ognisk infekcji; hipowitaminoza, robaczyca; częste ARI; chłodzenie

Patogeneza

Mechanizm immunokompleksu, podczas gdy rozpuszczalne kompleksy immunologiczne „przeciwciało antygenowe” są odkładane w kłębuszkach.

Kompleksy immunologiczne przyciągają komórki zapalne (neutrofile, monocyty, płytki krwi), które wytwarzają cytokiny prozapalne (IL-1, TNF, TGF-a) w centrum ich depozycji. Cytokiny aktywują gromadzenie się substancji naczyniowoczynnych, co prowadzi do uszkodzenia, pojawienia się pęknięć i zwiększenia przepuszczalności błon podstawnych. Nerka reaguje na uszkodzenie przez proliferację komórek mezangialnych i śródbłonkowych. Rozwija się naciek zapalny. Uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych prowadzi do lokalnej aktywacji układu krzepnięcia i zakrzepicy w pobliżu ściany, zwężenia światła naczyń. W wyniku zapalenia występuje krwiomocz, białkomocz i zaburzenia czynności nerek. Rozwija się obraz ostrego proliferacyjnego GN, częściej z obrazem klinicznym ONS.

Zespół 2, nerczycowy charakteryzuje post-paciorkowcowe GN

- Nefrotyka

• obrzęk (wspólny, aż do anasarki)
• masywny białkomocz, powyżej 3,5 g / s, u dzieci powyżej 50 mg / kg / s
• hipoproteinemia (poniżej 40 g / l), hipoalbuminemia (poniżej 30 g / l), hiperalbuminemia
• hipercholesterolemia (hiperlipidemia)

- Nefryt

• Hematuria (makro, mikrohematuria)
• Proteinuria (umiarkowana)
• Obrzęk (zwykle umiarkowany)
• Nadciśnienie
• Szybki spadek szybkości filtracji kłębuszkowej i azotemii

Początek choroby może być burzliwy, ostry, z klasyczną triadą objawów: obrzękiem, nadciśnieniem, krwiomoczem. Dzieci skarżą się na niedyspozycję, bóle głowy, nudności, wymioty, odbarwienie moczu, zmniejszenie jego ilości. Nasilenie tych objawów jest inne.

Rzadko dochodzi do stopniowego rozwoju choroby z niewielkimi zmianami klinicznymi i laboratoryjnymi.

Podczas badania zawsze wykrywa się obrzęk powiek, kończyn dolnych i bladość skóry w wyniku skurczu naczyń. Skurcz naczyń jest również wyraźny na siatkówce dna oka. Pacjenci mogą skarżyć się na ból głowy i bóle pleców z powodu rozciągania torebki nerki z powodu ich obrzęku.

Głównymi konsekwencjami rozwiniętego procesu zapalnego w nerkach jest zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i powstawanie głównych zespołów OPSGN - moczowego, obrzękowego i nadciśnieniowego.

Obrzęk

Obrzęk - jeden z głównych objawów ONS - występuje u 60–80% pacjentów. Ciężkość może się znacznie różnić: od obrzęku powieki rano do ciężkiego obrzęku twarzy, nóg i przedniej ściany brzucha. Bardzo rzadko, ale może rozwinąć się obrzęk brzucha: opłucna, wodno-nerkowe, wodobrzusze. W okresie narastającego obrzęku pacjenci mogą przybrać na wadze 2-5 kg. Pojawienie się obrzęku następuje stopniowo. Są gęste, siedzące.

Mechanizm powstawania obrzęku:

• wzrost objętości krwi krążącej z powodu zmniejszenia filtracji kłębuszkowej - hiperwolemia;
• retencja sodu i wody (hiperaldosteronizm, zwiększone wydzielanie ADH);
• zwiększona przepuszczalność naczyń w wyniku aktywności hialuronidazy paciorkowców, uwalniania histaminy i aktywacji układu kalikreina-kininy.

Tworzenie obrzęku obwodowego można uznać za mechanizm kompensacyjny, ponieważ część płynu z łożyska naczyniowego przemieszcza się do tkanki, zmniejszając hiperwolemię, a to zapobiega rozwojowi powikłań. Wzrost wątroby i śledziony może być również związany z odkładaniem się płynu. Obrzęk jest zwykle łatwy do zatrzymania dzięki powołaniu diety bezsolnej i leków moczopędnych. Czas trwania obrzęku wynosi 5-14 dni.

Nadciśnienie

Nadciśnienie tętnicze - jeden z najpoważniejszych objawów ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych (GHA) - występuje u 60–70% pacjentów. Pacjenci skarżą się na ból głowy, nudności, wymioty. Rozwój nadciśnienia występuje szybko. Powikłania są najczęściej związane z nim: rzucawka i ostra niewydolność serca. Nadciśnienie tętnicze ma charakter skurczowo-rozkurczowy, ale z dużym wzrostem ciśnienia skurczowego. Mechanizm nadciśnienia tętniczego w ONS:

• hiperwolemia, tj. wzrost krążącej objętości krwi (BCC) występuje z powodu spadku filtracji kłębuszkowej, retencji wody i sodu;
• aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa znacznie mniejszą rolę.

Ze względu na fakt, że głównym mechanizmem nadciśnienia tętniczego jest hiperwolemia, łatwo go leczyć (dieta bezsolna, leki moczopędne), rzadziej istnieje potrzeba przepisywania leków przeciwnadciśnieniowych. Nie możesz wprowadzić leków, które zwiększają BCC. Czas trwania zespołu nadciśnieniowego - 7-14 dni.

Zespół moczowy

Skąpomocz jest obniżeniem normalnej diurezy o 20-50% normy. Występuje skąpomocz ze względu na spadek filtracji kłębuszkowej i zwiększone wchłanianie zwrotne wody i sodu, rozwój „antydiurezy” i zwiększone wydzielanie ADH. Względna gęstość moczu jest wysoka. Oliguria występuje w pierwszych dniach choroby i trwa 3-7 dni.

Krwiomocz - jeden z głównych objawów zespołu moczowego - występuje u 100% pacjentów. U 60-80% pacjentów wykrywa się krwiomocz brutto na początku choroby, jego nasilenie stopniowo zmniejsza się o 3-4 tygodnie. U większości pacjentów krwiomocz całkowicie ustaje do 8-10 tygodnia, jednak u niektórych pacjentów mikrohematuria utrzymuje się przez 6-12 miesięcy.

Krwiomocz wiąże się ze zwiększoną przepuszczalnością BM, jego pęknięć. W moczu pojawiają się erytrocyty dysmorficzne (zmodyfikowane, o nieregularnym kształcie), które wynikają z ich pochodzenia kłębuszkowego. Mogą również wystąpić cylindry erytrocytów.

Białkomocz jest jednym z głównych objawów uszkodzenia nerek, we wszystkich przypadkach konieczne jest ustalenie dziennej utraty białka. Zwykle wynosi 100-200 mg / dzień. Gdy dzienne białkomocz ONS waha się od 1 do 2,5 g / dzień. Białko utracone z moczem pochodzi z osocza i zawiera małe i duże białka, tj. nieselektywny białkomocz. Wiodącym mechanizmem białkomoczu są zmiany strukturalne w błonie podstawnej (wzrost wielkości porów, pęknięcia) i zmiany funkcjonalne (utrata ładunku ujemnego). Białkomocz stopniowo zmniejsza się do 2-3 tygodnia choroby. Przedłużone białkomocz do 1,5-2 g / dobę jest złym znakiem prognostycznym.

Leukocyturia z ONS może wystąpić w pierwszym tygodniu choroby i ma charakter bakteryjny. Wyjaśnia to aktywne zapalenie układu odpornościowego obejmujące 1-2 tygodnie zapalenia neutrofili, limfocytów, monocytów.

Cylindruria może być obecna (30-60%) w początkowym okresie. Pod względem struktury, cylindry są białkiem rurowym (uroproteina Tamm-Horsfall) z włączeniem uformowanych elementów, komórek nabłonkowych, detrytusu. Gdy pojawia się GHA, erytrocyty, cylindry ziarniste.

Istnieją dwa warianty przepływu OPSGN - cykliczny (typowy) i acykliczny (monosymptomatyczny).

W typowych przypadkach historia pozwala na identyfikację poprzedniej zmiany paciorkowcowej gardła, skóry itp.

Obiektywnie: dziecko jest blade (z powodu skurczu naczyń), obrzęk zlokalizowany jest na twarzy i nogach.

Obrzęki są „ukryte” (identyfikowane przez pozytywny test McClure-Aldrich).

Od strony układu sercowo-naczyniowego wykrywa się tachykardię, rzadziej bradykardię, stłumione tony, rozszerzenie granic względnej otępienia serca, osłabienie pierwszego tonu na wierzchołku, zwiększenie typu 2 na aorcie i tętnicy płucnej, rozszerzenie granic serca (ze względu na zwiększone ciśnienie krwi). W niektórych przypadkach rozwija się niewydolność krążenia.

Zabarwienie moczu „skrawek mięsa” (krwiomocz brutto).

Oligurię rozpoznaje się u połowy dzieci, po 3-7 dniach przywraca się diurezę.

W okresie odwrotnego rozwoju objawów pojawia się wielomocz, zatrzymują obrzęki, znika nadciśnienie tętnicze, pozanerkowe objawy choroby (bóle głowy, upośledzenie samopoczucia itp.).

Wreszcie, krwiomocz znika.

Pełne przywrócenie zmian morfologicznych w nerkach następuje w ciągu 1-2 lat.

Występuje acykliczny wariant OPSGN, często z izolowanym zespołem moczowym. Choroba charakteryzuje się stopniowym początkiem przy braku subiektywnych objawów i objawów pozanerkowych. Po kilku latach przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych może przybierać różne formy. Główne warianty kliniczne OPSGN to: zespoły nerczycowe i nerczycowe

Rozpoznanie OPSGN opiera się na wykryciu opóźnionego zakażenia paciorkowcami i okresu uśpienia po nim.

Charakterystyczna triada objawów (krwiomocz, łagodny obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi) daje podstawy do podejrzenia OGN.

Badania laboratoryjne

Analiza moczu. Gdy OPSGN często identyfikuje krwiomocz, a na początku choroby i leukocyturii. Leukocyturia jest markerem procesu immunologiczno-zapalnego w nerkach. Dla GEM charakterystycznym znaleziskiem jest cylindruria (szklista, ziarnista, erytrocyt). U wielu pacjentów białkomocz wykrywa się do 1-2 g / l / dobę.

W badaniu krwi: wzrost ESR, neutrofilia; w obecności ogniska zakaźnego - leukocytoza, umiarkowana niedokrwistość.

Badania biochemiczne. Dysfroteinemię obserwuje się z powodu umiarkowanej hipoalbuminemii, hiper-α2 i γ-globulinemii.

Wraz z rozwojem ciężkiego skąpomoczu u niektórych pacjentów we krwi zwiększa się poziom mocznika i kreatyniny, co uważa się za zaburzoną czynność nerek w ostrym okresie. Możliwy jest rozwój ograniczników.

Gdy badania serologiczne u 60-90% pacjentów zwiększają miana antystreptolizyny O. Przeciwciała przeciwko białku M pojawiają się 4-6 tygodni po zakażeniu paciorkowcowym i utrzymują się przez długi czas.

U 90% pacjentów CEC zwiększa się we krwi.

Podczas pierwszych dwóch tygodni choroby zmniejsza się poziom C2, C3, C4, frakcji dopełniacza, który trwa 4-6 tygodni. Zaburzenia układu krzepnięcia charakteryzują się: wzrostem wskaźnika protrombiny, zmniejszeniem poziomu antytrombiny III, hamowaniem aktywności fibrynolitycznej, pojawieniem się we krwi produktów degradacji fibrynogenu. Dzięki ultradźwiękom można wykryć niewielki wzrost wielkości nerek, zwiększając ich echogeniczność.

Trudności diagnostyczne pojawiają się z ukrytym, acyklicznym wariantem przebiegu choroby.

Biopsja nerki - śródmięśniowe badanie morfologiczne tkanki nerkowej za pomocą nakłucia przezskórnego (biopsja zamknięta) lub metodą operacyjną (biopsja otwarta, półotwarta).

Wskazania do biopsji z OPSGN: nietypowe objawy kłębuszkowego zapalenia nerek, wiek do 3 lat, bezmocz, wysoka azotemia, nieproporcjonalne do obrazu klinicznego; zaburzenia wzrostu, zapalenie kłębuszków nerkowych w rodzinie, przedłużone zatrzymywanie objawów (opóźniona remisja), objawy choroby ogólnoustrojowej, długotrwałe krwiomocz i białkomocz.

Diagnostyka różnicowa OPSG przeprowadzana jest w następujący sposób: Berger), zespół hemolityczno-mocznicowy.

Leczenie.

Cele leczenia: zwalczenie zakażenia paciorkowcami, zatrzymanie objawów nerkowych i pozanerkowych OPSGN.

Leżanka, dieta, terapia antybakteryjna.

Leczenie pomocnicze: leczenie objawowe (leki moczopędne, przeciwnadciśnieniowe), terapia witaminowa, leki przeciwhistaminowe, aminofilina, środki dezagregujące, stabilizatory błonowe, przeciwutleniacze.

Wskazania do hospitalizacji: leczenie OGN przeprowadza się w szpitalu.

Tryb. Ścisły odpoczynek w łóżku jest wskazany w przypadku objawów nadnerczowych i krwiomoczu.

Dieta Płyn jest przepisywany z szybkością diurezy z poprzedniego dnia i utratą potu (15 ml / (kg / dzień) lub 400 ml / (m2 / dzień) dla dzieci w wieku szkolnym. Wraz ze wzrostem diurezy zwiększa się ilość zużywanego płynu. Ograniczenie chlorku sodu (stół bez soli) jest przewidziane dla skąpomoczu i nadciśnienia. Przy normalizacji ciśnienia krwi i zwiększeniu diurezy dozwolone jest solenie żywności (0,5-1,0 g / dzień). Normalna ilość chlorku sodu (50 mg / (kg / dzień)), przy korzystnym przebiegu choroby, dziecko może otrzymać od 4 do 5 tygodnia. W debiucie OPSGN wyznaczana jest tabela 7a (według Pevznera) na okres 3-5 dni. Przez 3-5–7 dni, tabela przejścia jest zalecana 7b. W diecie zwiększa ilość białka i tłuszczu. Następnie pacjent jest przenoszony do tabeli 7c. Do gotowych posiłków dodaje się sól. Ograniczenie białka jest wskazane w skąpomoczu i nadciśnieniu. Przez okres 5-7 dni zmniejsz spożycie białka (do 1,0-0,5 g / (kg / dzień)). Wskazane jest również pewne ograniczenie białek zwierzęcych w ciągu 2-3 tygodni. Kalorie zachowują się dzięki wzrostowi diety węglowodanów i tłuszczów. Gdy skąpomocz pokazuje ograniczenie potasu. Ze względu na niebezpieczeństwo hiperkaliemii wyklucza się soki owocowe lub warzywne. Leki oszczędzające potas są przeciwwskazane. Po obrzęku obrzęku zaleca się wzbogacenie diety w potas (pieczone ziemniaki, owoce itp.).

Pacjenci z OSPGN wymagają terapii antybiotykowej, najlepiej antybiotykami penicylinowymi (półsyntetyczne penicyliny, takie jak amoksycylina lub makrolidy w zwykłych dawkach). Przy braku ognisk infekcji czas trwania antybiotykoterapii wynosi 7-10 dni. W obecności ognisk przewlekłej infekcji pod koniec przebiegu antybiotykoterapii (4-6 tygodni) można stosować bicyklinę-5 lub bicyklinę-1. Czas trwania terapii biciliną do 6 miesięcy.

Bicilinę-5 lub Bicillin-1 podaje się 1 raz w ciągu 3 tygodni w dawkach: przedszkolaki - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 IU. dzieci w wieku szkolnym, odpowiednio 1500000 ED i 1200000 ED. Terapię patogenetyczną OGN można przedstawić w następującej formie (tabela 1.50). Tab. 1.50.

Terapia patogenetyczna OGN

Aby poprawić przepływ krwi przez nerki, stosuje się środki przeciwpłytkowe (kuranty, persantil), które są przepisywane przez 3-4 tygodnie, 2-3 razy dziennie w dawce dziennej 1,5-3,0 mg / kg / dobę.

Leczenie heparyną jest wskazane w przypadku: obecności objawów nadkrzepliwości; objawy wewnątrznaczyniowego (miejscowego) wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi (gwałtowny spadek czynności nerek ze zmniejszeniem zawartości fibrynogenu i wzrost zawartości produktów degradacji fibryny w surowicy krwi); obecność zespołu DIC; zespół ostrego obrzęku; ciężka hiperlipidemia.

Sposoby prowadzenia terapii heparyną: podawanie pozajelitowe (podskórnie, domięśniowo) metodą elektroforezy (300 U / kg) i metodą aerozolową (500 U / kg), 100-200 U / kg dawki dziennej w 4 wstrzyknięciach. Lek należy stopniowo odstawiać pod kontrolą wskaźników koagulogramu.

Kwas nikotynowy aktywuje układ fibrynolityczny krwi, zapobiega agregacji płytek krwi, ma działanie rozszerzające naczynia.

Stosuje się elektroforezę 1% roztworu kwasu nikotynowego w obszarze nerek. Procedury są wykonywane codziennie, liczba procedur 7-10.

Euphyllinum zwiększa światło nerek, daje lekki efekt moczopędny, zmniejsza całkowity opór obwodowy. Lek jest przepisywany przez 1-2 tygodnie w proszku lub tabletkach 3 razy dziennie w dawce dziennej: do 9 lat - 15-18 mg / (kg / dzień); 9-12 lat - 10-12,5 mg / (kg / dzień); powyżej 12 lat - 10 mg / (kg / dzień); trental nikoshpan.

Przypisz witaminy A, grupy B, E w dawkach wiekowych; stabilizatory membranowe - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretyk, gdy OPSGN rzadko stosowany. Diuretyki są wskazane w przypadku masywnego obrzęku, nadciśnienia, encefalopatii nadciśnieniowej.

W celu zwiększenia diurezy, furosemid (lasix) jest przepisywany w dawce 1,5-2,0 mg / kg domięśniowo lub dożylnie 1-2 razy dziennie, a następnie przez kolejne 3 dni lek podaje się doustnie w jednej dawce.

Leki przeciwnadciśnieniowe są pokazane przy ciśnieniu rozkurczowym powyżej 95 mm Hg. Art. i z encefalopatią nadciśnieniową.

W przypadku wysokiego nadciśnienia lekami z wyboru są kaptopryl (capoten). Kaptopryl przepisywany jest w dawce dobowej 0,3 mg / kg / dobę. Dawkę można zwiększyć do 2,0 mg / kg / dobę przez 3-5 dni. Możliwe jest dożylne podanie 2,4% roztworu aminofiliny na roztwór fizjologiczny razem z lasix (1-4 mg / kg).

Podstawą leczenia nadciśnienia są diuretyki i antagoniści wapnia.

Hemodializa z OPSGN jest wskazana przy braku reakcji na lasix, zwiększeniu mocznika> 20–24 mmol / l, potasu> 7 mmol / l, fosforu> 2 mmol / l, 7,25. Szczególną uwagę należy zwrócić na rehabilitację ognisk zakażenia.

Wycięcie migdałków wykonuje się 6 miesięcy po wystąpieniu remisji OPSGN. W przypadku OGN z izolowanym zespołem moczowym podstawą leczenia są antybiotyki penicylinowe i makrolidy w połączeniu z lekami przeciwpłytkowymi. W przypadku NAG z zespołem nerczycowym podstawą leczenia są antybiotyki penicylinowe i makrolidy w połączeniu z lekami przeciwpłytkowymi i bezpośrednimi antykoagulantami.

Komplikacje. Kiedy może rozwinąć się OPSGN: encefalopatia angiospastyczna, ostra niewydolność nerek, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa.

Wyniki Powrót do zdrowia następuje w 85-90%. Śmierć rzadko (

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych (PSGN) jest chorobą nerek, która może rozwinąć się w ciągu 10-14 dni po bólu gardła lub zakażeniu skóry wywołanym przez paciorkowcową grupę A. Obraz kliniczny różni się od choroby bezobjawowej do wystąpienia ostrego zespołu nerczycowego, który charakteryzuje się krwią w moczu, obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi i, w rzadkich przypadkach, ostra niewydolność nerek. Pomimo możliwych komplikacji większość pacjentów powraca do zdrowia i nie ma dalszych problemów zdrowotnych.

Epidemiologia

Eksperci przyznają, że częstość występowania paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych w ciągu ostatnich dziesięcioleci dramatycznie spadła. Choroba praktycznie zniknęła z Europy Środkowej i występuje głównie wśród osób cierpiących na uzależnienie od alkoholu i narkotyków. W Rosji, według badań endemicznych, częstość występowania ostrego post paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych wśród dzieci wzrosła w ostatnich latach. Lekarze przypisują ten efekt zwiększonej odporności mikroorganizmów na leki przeciwbakteryjne stosowane w leczeniu.

Przyczyny choroby

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest postacią kłębuszkowego zapalenia nerek, która rozwija się po infekcjach (ból gardła, szkarlatyna i liszajec) spowodowanych przez bakterię Streptococcus grupa A.

Gdy w ludzkim ciele pojawia się infekcja, układ odpornościowy zaczyna wytwarzać przeciwciała, które we krwi lub lokalnie (w nerkach) tworzą kompleksy immunologiczne i atakują niebezpieczne bakterie. W normalnych przypadkach martwe bakterie i przeciwciała są eliminowane z organizmu bez żadnych problemów. Jednak w przypadku post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych wpadają one w pułapkę kłębuszków nerkowych, co prowadzi do opóźnionej filtracji nerek, rozwoju miejscowego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego krwi i zakrzepicy.

Ta postać kłębuszkowego zapalenia nerek może wystąpić u osób w każdym wieku, ale najczęściej występuje u dzieci w wieku od 6 do 10 lat.

Objawy choroby

Pierwsze objawy choroby pojawiają się 10-14 dni po zapaleniu gardła lub 14-28 dni po pojawieniu się zakażenia skóry. Objawy post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych obejmują:

1. Początek krwiomoczu: mocz staje się ciemny lub czerwonawo-brązowy.
   
2. Obrzęk mnogi: nagromadzenie płynu w tkankach powoduje obrzęki wokół oczu i kostek.
   
3. Pojawienie się skąpomoczu: zmniejszenie ilości moczu i rzadkich wypadów do toalety.
   
4. Stałe uczucie zmęczenia: wynikające ze zmniejszenia poziomu żelaza we krwi.
   
5. Występowanie nadciśnienia tętniczego: przerywane lub utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi.
   

U niektórych pacjentów choroba może przebiegać bezobjawowo.

Diagnoza choroby

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych (PSGN) rozpoznaje się na podstawie objawów i badań laboratoryjnych. Lekarz przeprowadza ogólną analizę moczu w celu wykrycia mikrohematurii i białka oraz badanie krwi w celu wykrycia objawów niedawnego zakażenia paciorkowcami i jego wpływu na układ odpornościowy organizmu.

We krwi dorosłych i dzieci z ostrym post-paciorkowcowym zapaleniem kłębuszków nerkowych następuje spadek stężenia hemoglobiny, duża liczba neutrofili, wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów i hipokomplementemia. Zmniejszenie ilości moczu w ciągu kilku dni może zwiększyć poziom toksyn w organizmie.

Leczenie choroby

W ostrym post-paciorkowcowym zapaleniu kłębuszków nerkowych zapewnia się leczenie szpitalne, polegające na stosowaniu antybiotyków penicylinowych w celu zniszczenia pozostałych bakterii paciorkowcowych i odrzuceniu zbyt częstych płynów i soli, aby zmniejszyć obrzęk i normalizować ciśnienie krwi.

W razie potrzeby lekarz może zalecić leczenie mające na celu złagodzenie objawów: leki moczopędne (zwykle furosemid), leki przeciwnadciśnieniowe (eufillin lub trental) i leki przeciwzakrzepowe (heparyna).

Z zastrzeżeniem zaleceń lekarza prowadzącego i przy braku jakichkolwiek powikłań, remisja następuje w ciągu 4-6 tygodni, pełne wyleczenie w ciągu 12-20 miesięcy.

W niewielkiej liczbie przypadków stan pacjenta może się pogorszyć, co prowadzi do długotrwałej (przewlekłej) niewydolności nerek. Czasami choroba przechodzi w końcowy etap wymagający dializy i przeszczepu nerki.

Możliwe komplikacje

Zapobieganie

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych nie jest w stanie oddawać się od osoby do osoby. Jednak grupa bakterii paciorkowcowych wywołujących chorobę może być przenoszona przez unoszące się w powietrzu krople podczas kaszlu lub kichania. Dotknięcie zmiany wrzodowej na skórze wywołanej przez paciorkowce również wywołuje początek choroby.

W rzadkich przypadkach grupa bakterii paciorkowcowych może być przenoszona przez słabo przetworzoną żywność. Nie zidentyfikowano przypadków zakażenia zwierząt domowych i przedmiotów gospodarstwa domowego.

Najlepszym sposobem ochrony przed występowaniem i rozprzestrzenianiem się paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych jest regularne mycie rąk, zwłaszcza po kaszlu lub kichaniu i przed gotowaniem. W praktyce wymagania higieniczne powinny być następujące:

1. Pokryte jednorazowym materiałem, usta i nos podczas kaszlu lub kichania.
   
2. Myj ręce regularnie wodą z mydłem przez co najmniej 20 sekund.
   
3. Stosowanie podpasek na bazie alkoholu.
   
4. Nieobecność w miejscach masowego zatłoczenia ludzi w epidemii chorób zakaźnych.
   

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych: diagnoza i leczenie

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest patologicznym stanem organizmu związanym z tworzeniem kompleksów immunologicznych (asocjacja antygen-przeciwciało) w układzie przesączania kłębuszkowego nerek, z powodu ekspozycji na paciorkowce beta-hemolizujące lub jego produkty metaboliczne.

Przyczyny rozwoju

Zanim zajmiemy się głównym czynnikiem etiologicznym choroby, należy zrozumieć, że w większości przypadków post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych występuje u dzieci lub w okresie dojrzewania, a chłopcy chorują 1,5-2 razy częściej niż dziewczęta. Rzadziej rozwija się post-paciorkowcowa postać w czasie ciąży.

Ostre po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci występuje po odpowiednim zakażeniu paciorkowcami, a mianowicie:

• ostre i przewlekłe zapalenie migdałków;
• gorączka szkarłatna, zapalenie zatok;
• nieżyt nosa;
• inne choroby zakaźne górnych dróg oddechowych.

Dość rzadko zespół ten może wystąpić po zapaleniu szpiku, ropnym zapaleniu skóry i ropnym zapaleniu ucha.

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych post-paciorkowcowe powstaje w wyniku kontaktu ciała ludzkiego z grupą A lub szczepem paciorkowców beta-hemolizujących nr 12, co potwierdzają immunologiczne metody badań.

Rozwój po paciorkowcach

Po zetknięciu się naszego ciała ze szczepem paciorkowców układ odpornościowy zaczyna odruchowo syntetyzować specyficzne przeciwciała, które następnie wchodzą w kontakt z antygenami drobnoustroju i tworzą układ dopełniacza, który powoduje charakterystyczną ostrą post-paciorkowcową postać kłębuszkowego zapalenia nerek.

Gdy organizm zaczyna „zabijać” swoją własną tkankę nerkową, w wyniku czego umiera, system syntezy przeciwciał zostaje przełączony z powrotem, ale tylko z udziałem nerek. Rezultatem jest tak zwane „błędne koło”.

W przyszłości, nawet po ustąpieniu procesu autoimmunologicznego, można go przełączyć z powrotem na reakcję agresywnych czynników środowiskowych. Na przykład hipotermia, zatrucie czymś lub rozwój wszelkich chorób zakaźnych. Powyższe uzupełnienia są szybko przymocowane do ścian naczyń kłębuszkowych, niszcząc je jednocześnie. I znowu jest proces mający na celu walkę ze sobą.

Obraz kliniczny

W swojej klasycznej postaci po-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych zaczyna się rozwijać 10–14 dni po zakażeniu. Ważne jest, aby wiedzieć, że ostra post-paciorkowcowa klinika zapalenia kłębuszków nerkowych może być przeprowadzona na dwa różne sposoby: cyklicznie i acyklicznie. W pierwszym przypadku choroba postępuje w trzech kolejnych etapach, które manifestują się zewnętrznie:

1. Zespół nerczycowy (obrzęk tkanek, nadciśnienie i zmiany patologiczne w układzie sercowo-naczyniowym i ośrodkowym układzie nerwowym) i typowe objawy nerek:

• zmniejszenie całkowitej ilości wydalanego moczu, krwi, białka i nabłonka cylindrycznego w nim;
• objawy ogólnego zatrucia (letarg, ból głowy i dolna część pleców, brak apetytu);
• silne pragnienie i rozbieżność płynu wypitego przez wydzielane przez nerki.

2. Odwrotny rozwój procesu, to znaczy rozpoczyna się wielomocz (wzrost moczu):

• krwiomocz brutto zmniejsza się, obrzęk stopniowo zmniejsza się, a ciśnienie krwi powraca do normalnych wartości;
• opisane powyżej objawy zatrucia zaczynają znikać.

Po 1-2 miesiącach po zabiegu wszystkie wskaźniki nerki w pełni normalizują się, a ciało zaczyna samo-naprawiać się. Jeśli nie nastąpi to w określonym czasie, ostry etap post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych staje się przewlekły.

Jeśli wystąpi acykliczny przebieg ostrej postaci choroby, proces charakteryzuje się zespołem moczowym (zmiany w składzie moczu, zmniejszeniem jego liczby itp.), Objawy pozanerkowe są w dużej mierze nieobecne.

• ostra niewydolność nerek;
• zakaźny wstrząs toksyczny;
• przełom nadciśnieniowy i udar;
• ostra niewydolność naczyń i serca.

Metody diagnozowania choroby

Rozpoznanie ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych nie jest trudnym zadaniem, które można wykonać za pomocą ogólnej i biochemicznej analizy krwi, moczu, badań immunologicznych i zastosowania nakłucia cienkoigłowego pod kontrolą USG w celu potwierdzenia histologicznego.

Podobnie jak w przypadku normalnego zapalenia kłębuszków nerkowych, we krwi występuje leukocytoza i lekka niedokrwistość, a także spadek ilości białka lub jego brak, wzrost poziomu azotu i mocznika. W moczu wykrywane są różne szczawiany, osad i znaczna ilość czerwonych krwinek. Wykrywanie we krwi przeciwciał przeciwko tkance nerkowej i kompleksów immunologicznych również wskazuje na specyficzność procesu zapalnego.

Najdokładniejszą metodą jest biopsja cienkoigłowa pod kontrolą USG, która potwierdzi zarówno prawidłową, jak i po paciorkowcową postać zapalenia kłębuszków nerkowych. Ponadto za pomocą ultradźwięków Dopplera można określić stopień upośledzenia przepływu krwi.

Terapia

Leczenie ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych zaczyna się przede wszystkim od identyfikacji nosiciela tego drobnoustroju: krewnych lub osób wokół niego. Kolejnym etapem terapii będzie zmniejszenie i stała regulacja ciśnienia krwi, co osiąga się przepisując leki przeciwnadciśnieniowe różnych klas (blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE, beta-blokery, leki moczopędne). Leczenie tej patologii powinno przebiegać równolegle z korektą równowagi woda-sól i zmniejszeniem obrzęku tkanek i narządów.

Dzięki dokładnemu rozpoznaniu post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych, antybiotykoterapia jest obowiązkowa, mająca na celu zatrzymanie rozwoju zakażenia w organizmie, poprzez podawanie leków bakteriostatycznych, ale nie bakteriobójczych. Tłumaczy to fakt, że bakteriostaty zatrzymują replikację paciorkowców, ale ich nie zabijają, w przeciwnym razie produkty rozpadu tych drobnoustrojów zaczną niekorzystnie wpływać na organizm, który zareaguje na nie gwałtowną reakcją alergiczną.

Leczenie ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych obejmuje również zahamowanie ludzkiego układu odpornościowego przez podawanie dużych dawek hormonów steroidowych (prednizon, deksametazon, adrenalina, hydrokortyzon). Ma to na celu zmniejszenie krążenia kompleksów immunologicznych we krwi, co prowadzi do rozpoczęcia procesów regeneracji.

Nie zapomnij o leczeniu dietetycznym. Dieta dla ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych obejmuje tabelę nr 7, która charakteryzuje się niewielką ilością białka zwierzęcego i mięsa, a także wysoką zawartością pokarmów roślinnych. Sól w tej tabeli jest pokazana w minimalnych dawkach.

Rokowanie i zapobieganie

Jeśli pacjent nie otrzyma leczenia w odpowiednim czasie, ostra postać zapalenia kłębuszków nerkowych staje się przewlekła, co nieuchronnie prowadzi do rozwoju niewydolności nerek i śmierci.

Jako środek zapobiegawczy zaleca się:

• unikać hipotermii;
• terminowa rehabilitacja zapalenia górnych dróg oddechowych;
• odpowiednie leczenie zapalenia migdałków, zapalenia ucha i gardła;
• wzmocnienie ogólnego stanu osoby poprzez twardnienie.

Leczenie i zapobieganie ostremu paciorkowcowemu zapaleniu kłębuszków nerkowych u dzieci wymaga szczególnej uwagi zarówno pacjenta, jak i specjalisty. Jednocześnie, aby zapobiec zagrażającym życiu powikłaniom, pacjenci z post-paciorkowcami powinni zawsze znajdować się pod nadzorem lekarza.