Niewydolność nerek nazywana jest powikłaniami różnych patologii. Jest uleczalny, ale całkowite wyleczenie narządu jest czasami niemożliwe.

Ważne jest, aby zrozumieć, że ostra niewydolność nerek jest zespołem - zestawem znaków potwierdzających naruszenia w różnych systemach.

Sprawcami są urazy lub choroby niszczące narządy.

Powody

Ostra niewydolność nerek powoduje:

• powolny przepływ krwi;
• uszkodzone kanały;
• zniszczenie z utratą tętnic i naczyń włosowatych;
• niedrożność, zakłócając przepływ moczu.

Statyczna dystrybucja przyczyn źródłowych:

1. uraz, operacja z dużą utratą krwi. Ta grupa obejmuje ponad 60% wszystkich zarejestrowanych przypadków. Ich liczba stale rośnie z powodu zabiegów chirurgicznych ze sztucznym krążeniem krwi;
2. przyjmowanie leków nefrotoksycznych, zatrucia arsenem, trucizny grzybów i rtęci;
3. w czasie ciąży występują odchylenia - do 2%.

Katalizatory to:

• przyjmowanie leków moczopędnych;
• zator płucny;
• spadek rzutu serca;
• oparzenia;
• odwodnienie z wymiotami, biegunka;
• ostry spadek napięcia naczyniowego;
• zatrucie lekami, truciznami, metalami ciężkimi, związkami nieprzepuszczającymi promieniowania;
• uszkodzenie naczyń nerkowych (zapalenie naczyń, zakrzepica, miażdżyca, tętniak);
• choroba nerek: odmiedniczkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych;
• uszkodzenie nerek.

Długotrwałe stosowanie leków o działaniu nefrotoksycznym bez nadzoru medycznego prowadzi do ostrej niewydolności nerek.

Obraz kliniczny (klasyfikacja i etapy)

Występuje niewydolność nerek:

Przewlekła postać występuje z powodu powolnego zastępowania miąższu tkanką łączną. Nie można przywrócić zdrowego funkcjonowania, w przypadku ciężkich form konieczna jest interwencja chirurgiczna.

Wyraźne objawy ostrej niewydolności nerek. Istnieją takie objawy ostrej niewydolności nerek, jak silny ból i szybki wzrost objawów. Jest to wtórna choroba, która pojawiła się na tle urazu lub innej choroby. Wiele zmian na tym etapie jest odwracalnych przy odpowiednim leczeniu.

OPN pojawia się, gdy funkcja wydalania zmniejsza się, a stężenie azotu we krwi wzrasta. Zakłóca się nie tylko wodę i równowagę osmotyczną, ale także kwasowo-zasadowy i elektrolit. Stan rozwija się w ciągu kilku godzin, czasem kilku dni. Diagnozę przeprowadza się, gdy objawy utrzymują się dłużej niż 2 dni.

Przyjęta klasyfikacja opiera się na przyczynach ogranicznika:

• prerenal - 70%;
• obturacyjny - 5%;
• miąższ - 25%.

Ostra faza rozwojowa niewydolności nerek ma następujące cechy:

1. początkowy. Dominują objawy choroby, która spowodowała ostrą niewydolność nerek i zmniejszenie diurezy;
2. oligoanuric - najbardziej niebezpieczny etap. Symptomatologia jest bardziej wyraźna, ponieważ we krwi jest wystarczająco dużo produktów przemiany azotu. Zakłócenie równowagi wodno-solnej z powodu zmniejszenia spożycia potasu. Rozwija się kwasica metaboliczna - nerki nie są w stanie utrzymać równowagi kwasowo-zasadowej. U pacjentów zmniejsza się diureza, występuje zatrucie organizmu (wysypka, wymioty, częste oddychanie, tachykardia), splątanie lub utrata przytomności, przepływ narządów. Czas trwania - kilka tygodni;
3. poliurowy lub regenerujący. Przychodzi po zabiegu. Względna gęstość moczu jest utrzymywana na niskim poziomie, występują krwinki czerwone i białka. Potwierdza to przywrócenie pracy kłębuszków, ale pozostaje uszkodzenie nabłonka kanalików. Zwraca się stężenie potasu, co pozwala usunąć nadmiar płynu. Jednak ryzyko odwodnienia wzrasta. Odzyskiwanie trwa 2-12 dni;
4. recovalence lub recovery. Powoli nerki zaczynają się normalizować, ustala się równowaga kwasowo-zasadowa i metabolizm wody z solą, zanikają objawy uszkodzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Diagnostyka

Wiodącym wskaźnikiem niewydolności nerek jest dzienna (diureza) i minutowa objętość moczu.

Zdrowe nerki usuwają około 70% wstrzykniętego płynu. Minimalna objętość dla stabilnej pracy ciała wynosi 0,5 litra, co wymaga od osoby wypicia 0,8 litra.

U zdrowych osób spożywających 1-2 litry dzienna diureza wynosi 0,8-1,5 litra. W niewydolności nerek objętość zmienia się znacznie w górę lub w dół.

Bezmocz (wydalanie do 50 ml) wskazuje na niewydolność nerek. Dokładne diagnozowanie nieprawidłowości na początkowym etapie jest problematyczne.

Lekarze przesyłają badania moczu w celu określenia czynników prowokujących:

• gęstość względna nerkowca do 1,012, z prenerką - 1,018;
• prawdopodobnie pojawią się białkomocz, cylindry komórkowe i ziarniste z nerkami;
• nadmiar czerwonych krwinek w kamicy moczowej, zakażeniu, raku i urazie;
• wiele leukocytów mówi o alergicznym lub zakaźnym zapaleniu dróg moczowych;
• nefropatia moczanowa ujawnia kryształy kwasu moczowego.

Badanie bakteriologiczne moczu przeprowadza się na wszystkich etapach. Całkowita morfologia pomoże zidentyfikować pierwotną chorobę, a biochemiczną - hipokaliemię lub hiperkalimię.

Na etapie oligoanurycznym lekarz musi odróżnić bezmocz od ostrego opóźnienia. Cewnik jest instalowany u pacjenta: gdy szybkość oddzielania moczu jest mniejsza niż 30 ml / godzinę, rozpoznaje się ostrą niewydolność nerek.

Aby wyjaśnić przepisać analizę mocznika, kreatyniny i potasu:

• ułamkowe wydalanie sodu z postacią przednerkową do 1%, z postacią nieligurową - do 2,3%, nekroza potasowa z postacią skąpomoczną - ponad 3,5%;
• stosunek mocznika w analizie krwi i moczu w postaci przednerkowej wynosi 20: 1, nerka - 3: 1. Z kreatyniną podobnie 40: 1 (przednerkowa) i 15: 1 (nerkowa);
• obniżenie stężenia chloru w moczu - do 95 mmol / l.

Mikroskopia pomoże rozpoznać rodzaj uszkodzenia:

• cylindry erytrocytowe i niebiałkowe - uszkodzenie kłębuszków nerkowych;
• cylindry hemoglobiny - blokada wewnątrzpęcherzowa.
• luźny nabłonek i cylindry nabłonkowe - martwica kanalików.

Dodatkowe metody diagnozowania ostrej niewydolności nerek:

• EKG wykonuje się u wszystkich, ponieważ zwiększa się ryzyko arytmii i hiperkaliemii;
• USG, MRI do analizy stanu nerek i ukrwienia, obecność niedrożności dróg moczowych;
• chromocytoskopia w celu wykluczenia niedrożności jamy moczowej;
• skanowanie izotopów nerki w celu oceny perfuzji;
• prześwietlenie klatki piersiowej w celu wykrycia obrzęku płuc;
• biopsja w przypadku trudności z rozpoznaniem.

Leczenie

Zadania lekarza na etapie oligoanurycznym:

1. przywrócić dopływ krwi;
2. prawidłowa niewydolność naczyń;
3. rozwiązać problem odwodnienia.

W przypadku takiej patologii jak ostra niewydolność nerek leczenie zależy od przyczyny i stopnia uszkodzenia.

Wpisz glukokortykoidy, cytostatyki. W przypadku choroby zakaźnej dodaje się antybiotyki i leki przeciwwirusowe. Podczas kryzysu hiperkalcemicznego wstrzykuje się Furosemid, roztwór chlorku sodu.

Aby skorygować bilans wody i soli, wstrzykuje się dożylnie glukozę i glukonian sodu, furasemid. Czasami ograniczają spożycie płynów. Hemokorekcja pozaustrojowa pozwala wyeliminować toksyny z organizmu - przyczyny ostrej niewydolności nerek. Przypisz plazmaferezę i hemosorpcję.

Roztwór do wstrzykiwań Furosemid

Gdy niedrożność usuwa kamienie z nerek, guzów i zwężeń moczowodów. Opieka doraźna w przypadku ostrej niewydolności nerek z reguły polega na podaniu zastrzyku dopaminy w celu zmniejszenia zwężenia naczyń nerkowych. Opróżnij rany i usuń martwicę. Hemodializa jest przepisywana na mocznicę, nadmierne nawodnienie i kwasicę.

Podczas okresu zdrowienia przepisywana jest dieta w przypadku ostrej niewydolności nerek, która nakłada ograniczenia na spożycie soli, białek i płynów. W tym okresie przywracana jest produkcja produktów przemiany azotu.

Prognoza

Statystyki pokazują, że prąd oliguriczny w 50% kończy się wraz ze śmiercią osoby, a nie-liguryjski - 26%.

Skutek śmiertelny w przypadku ARF zależy od wieku pacjenta i stopnia uszkodzenia nerek. Występuje z powodu śpiączki mocznicowej, posocznicy i nieregularnej hemodynamiki.

U 35-40% osób, które przeżyły, nerki są w pełni przywrócone i 10-15% - częściowo, aw 1-3% przypadków pacjenci pozostają zależni od hemodializy. W przypadku braku powikłań w 90% całkowite odzyskanie pracy nerek następuje w ciągu 6 tygodni, jeśli zastosowane zostaną odpowiednie metody leczenia.

U niektórych pacjentów zmniejszona filtracja kłębuszkowa jest trwale zachowana, w innych ARF staje się przewlekła. Te ostatnie można całkowicie kontrolować, jeśli leczenie rozpocznie się na wczesnym etapie. W przeciwnym razie nerka traci swoją skuteczność i istnieje potrzeba przeszczepienia narządu od dawcy.

Nerki mają wyjątkową zdolność do regeneracji po utracie podstawowych funkcji. Jednakże ostra niewydolność nerek powoduje dość poważną liczbę chorób śmiertelnych.

Zapobieganie

Wszystkie środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie przyczynom ostrej niewydolności nerek.

Przede wszystkim konieczne jest szybkie leczenie odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej i kłębuszkowego zapalenia nerek.

Pacjent musi zauważyć zmiany w ciele i dobre samopoczucie w czasie. Pacjenci z chorobą nerek powinni być okresowo badani.

Szczególnie ważne jest monitorowanie stanu zdrowia w przypadku cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, zapalenia kłębuszków nerkowych. Pacjenci ci mają zwiększone ryzyko rozwoju ARF.

Podobne filmy

W jaki sposób przewlekła i ostra niewydolność nerek u dzieci:

Ostra i przewlekła niewydolność nerek w odpowiednim czasie pozwoli na maksymalne odzyskanie utraconej czynności nerek. Nieodpowiedzialne podejście do zdrowia w przypadku objawów ARF może prowadzić do śmierci.

Ostra niewydolność nerek

Niewydolność nerek - naruszenie funkcji wydalniczej (wydalniczej) nerek z nagromadzeniem we krwi żużli azotowych, zwykle usuwanych z organizmu z moczem. Może być ostry i przewlekły. Poniżej jest uważana za ostrą niewydolność nerek, a na przewlekłą przeczytaj artykuł: Przewlekła niewydolność nerek.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek (ARF) to zespół nagłego, szybkiego spadku lub ustania funkcji obu nerek (lub pojedynczej nerki), prowadzący do gwałtownego wzrostu produktów metabolizmu azotu w organizmie, zakłócenia ogólnego metabolizmu. Upośledzona funkcja nefronu (jednostka strukturalna nerki) występuje z powodu zmniejszenia przepływu krwi w nerkach i gwałtownego spadku zaopatrzenia w tlen.

Ostra niewydolność nerek rozwija się w ciągu kilku godzin i do 1-7 dni, trwa ponad 24 godziny. Dzięki terminowemu leczeniu i właściwie przeprowadzonemu leczeniu kończy się pełnym przywróceniem funkcji nerek. Ostra niewydolność nerek jest zawsze komplikacją innych procesów patologicznych w organizmie.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

1. Nerka uderzeniowa. Ostra niewydolność nerek rozwija się w szoku traumatycznym z ogromnym uszkodzeniem tkanki spowodowanym zmniejszeniem objętości krwi krążącej (utrata krwi, oparzenia) i wstrząsem odruchowym. Jest to obserwowane w przypadku wypadków i urazów, ciężkich operacji, uszkodzeń i rozkładu tkanek wątroby i trzustki, zawału mięśnia sercowego, oparzeń, odmrożeń, niezgodnych transfuzji krwi, aborcji.
2. Toksyczna nerka. OPN występuje, gdy zatruwa się truciznami nefrotropowymi, takimi jak rtęć, arsen, sól bertoletowa, jad węża, jad owadów, grzyby. Intoksykacja lekami (sulfonamidy, antybiotyki, środki przeciwbólowe), substancje nieprzepuszczające promieniowania. Alkoholizm, uzależnienie od narkotyków, nadużywanie substancji, profesjonalny kontakt z solami metali ciężkich, promieniowanie jonizujące.
3. Ostra zakaźna nerka. Rozwija się z chorobami zakaźnymi: leptospiroza, gorączka krwotoczna. Występuje w przypadkach ciężkich chorób zakaźnych, którym towarzyszy odwodnienie (czerwonka, cholera) i wstrząs bakteryjny.
4. Niedrożność (niedrożność) dróg moczowych. Występuje z guzami, kamieniami, uciskiem, urazem moczowodu, z zakrzepicą i zatorowością tętnicy nerkowej.
5. Rozwija się z ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek (zapalenie miednicy nerkowej) i ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych (zapalenie kłębuszków nerkowych).

Częstość występowania ostrej niewydolności nerek

• 60% wszystkich przypadków ostrej niewydolności nerek wiąże się z operacją lub urazem.
• 40% przypadków ostrej niewydolności nerek u pacjenta rozwija się podczas leczenia w instytucjach medycznych.
• 1-2% - u kobiet w czasie ciąży.

Objawy ostrej niewydolności nerek

W początkowym okresie na pierwszy plan wysuwają się objawy choroby, które doprowadziły do ​​rozwoju ostrej niewydolności nerek. Są to objawy zatrucia, wstrząsu, samej choroby. W tym samym czasie ilość wydalanego moczu (diureza) zaczyna się najpierw zmniejszać do 400 ml na dobę (skąpomocz), a następnie do 50 ml na dobę (bezmocz). Nudności, wymioty, zmniejszony apetyt. Występuje senność, opóźnienie świadomości, drgawki, mogą pojawić się halucynacje. Skóra staje się sucha, blada z krwotokami, pojawia się obrzęk. Oddychanie jest głębokie, częste. Tachykardia, zaburzenia rytmu serca, wzrost ciśnienia krwi. Rozdęcie brzucha, charakterystyczny płynny stolec.

W odpowiednim czasie rozpoczyna się okres regeneracji diurezy. Ilość wydalanego moczu wzrasta do 3-5 litrów dziennie. Wszystkie objawy ostrej niewydolności nerek stopniowo zanikają. Do całkowitego wyleczenia od 6 miesięcy do 2 lat.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

Wszyscy pacjenci z ostrą niewydolnością nerek wymagają pilnej hospitalizacji na oddziale nefrologii i dializy lub na oddziale intensywnej terapii.
Leczenie choroby podstawowej, eliminacja czynników powodujących uszkodzenie nerek, jest sprawą najwyższej wagi tak szybko, jak to możliwe. Ponieważ w większości przypadków przyczyną jest wstrząs, konieczne jest jak najszybsze uruchomienie środków przeciwszokowych. Przy ogromnej utracie krwi utratę krwi rekompensuje wprowadzenie substytutów krwi. W przypadku zatrucia substancje toksyczne są usuwane z organizmu przez mycie żołądka, jelit, stosowanie odtrutek. W ciężkiej niewydolności nerek wykonywane są hemodializy lub dializy otrzewnowe.

Etapy leczenia pacjentów z ostrą niewydolnością nerek:

1. Wyeliminować wszystkie przyczyny zmniejszonej czynności nerek, podatne na specyficzną terapię, w tym korektę czynników przed nerkowych i pozanerkowych;
2. Spróbuj osiągnąć stabilną ilość wydalonego moczu;
3. Leczenie zachowawcze:

• zmniejszyć spożycie azotu, wody i elektrolitów do takiego stopnia, aby odpowiadały ich wydalanym ilościom;
• zapewnić odpowiednie odżywianie pacjenta;
• zmienić charakter terapii lekowej;
• w celu zapewnienia kontroli nad stanem klinicznym pacjenta (częstotliwość pomiaru parametrów życiowych jest określona przez stan pacjenta; pomiar ilości wchodzących do organizmu i uwalnianych z niego substancji; masa ciała; badanie ran i miejsc wlewów dożylnych; badanie fizykalne należy przeprowadzać codziennie);
• w celu zapewnienia kontroli parametrów biochemicznych (częstotliwość określania stężeń AMK, kreatyniny, elektrolitów i liczenia formuły krwi będzie podyktowana stanem pacjenta; u pacjentów ze skąpomoczem i katabolizmem wskaźniki te należy określać codziennie, stężenie fosforu, magnezu i kwasu moczowego - rzadziej)

4. Wykonaj terapię dializacyjną

Wiele objawów ostrej niewydolności nerek można kontrolować za pomocą leczenia zachowawczego. Po wyeliminowaniu wszelkich naruszeń objętości płynu wewnątrznaczyniowego ilość płynu wpływającego do organizmu musi dokładnie odpowiadać sumie jego zmierzonej wielkości wyjściowej i niedostrzegalnych strat. Ilość sodu i potasu wstrzykiwana do organizmu nie powinna przekraczać ich zmierzonych wielkości wyjściowych. Codzienne monitorowanie równowagi płynów i masy ciała umożliwia ustalenie, czy pacjent ma normalną ilość płynu wewnątrznaczyniowego. U pacjentów z ostrą niewydolnością nerek, otrzymujących odpowiednie leczenie, masa ciała zmniejsza się o 0,2-0,3 kg / dobę. Bardziej znaczące zmniejszenie masy ciała sugeruje hiperkatabolizm lub zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego, a mniej znaczące sugeruje, że do organizmu dostają się nadmierne ilości sodu i wody. Ponieważ większość leków jest wydalana z organizmu, przynajmniej częściowo, przez nerki, należy zwrócić uwagę na stosowanie leków i ich dawkowanie. Stężenie sodu w surowicy służy jako wskazówka do określenia wymaganej ilości wstrzykniętej wody. Zmniejszenie stężenia sodu wskazuje, że w organizmie występuje nadmiar wody, podczas gdy niezwykle wysokie stężenie wskazuje na brak wody w organizmie.

W celu zmniejszenia katabolizmu konieczne jest zapewnienie dziennego spożycia co najmniej 100 g węglowodanów w organizmie. Niektóre z ostatnich badań stwierdzają, że gdy mieszanina aminokwasów i hipertonicznego roztworu glukozy jest wstrzykiwana do żył centralnych, stan pacjentów poprawia się, a śmiertelność zmniejsza się w grupie pacjentów cierpiących na ostrą niewydolność nerek rozwiniętą po zabiegu chirurgicznym lub urazie. Ponieważ pozajelitowe podawanie nadmiernie dużych ilości składników odżywczych może wiązać się ze znacznymi trudnościami, ten rodzaj pokarmu powinien być zarezerwowany dla pacjentów podatnych na katabolizm i nie mogących uzyskać zadowalających wyników przy zwykłym podawaniu składników odżywczych przez usta. Wcześniej anaboliczne androgeny stosowano w celu obniżenia poziomu katabolizmu białek i zmniejszenia tempa wzrostu AMK. Obecnie ten zabieg nie jest stosowany. Dodatkowe środki, które zmniejszają poziom katabolizmu, obejmują terminowe usunięcie tkanki martwiczej, kontrolę hipertermii i wczesny początek specyficznej terapii przeciwbakteryjnej.

Pacjenci ze słabym stopniem kwasicy metabolicznej związanej z ostrą niewydolnością nerek, leczenie nie jest zalecane, z wyjątkiem tych, których stężenie wodorowęglanów w surowicy krwi nie zmniejsza się poniżej 10 meq / l. Próba przywrócenia stanu kwasowo-zasadowego przez pilne wprowadzenie alkaliów może zmniejszyć stężenie zjonizowanego wapnia i sprowokować rozwój tężyczki. Hipokalcemia zwykle przebiega bezobjawowo i rzadko wymaga specyficznej korekty. Hiperfosfatemia powinna być kontrolowana przez doustne podawanie 30–60 ml wodorotlenku glinu 4–6 razy na dobę, ponieważ gdy ilość wapnia x fosforu przekracza 70, rozwija się zwapnienie tkanek miękkich. Wczesne rozpoczęcie terapii dializacyjnej pomoże kontrolować podwyższone stężenie fosforu w surowicy u pacjentów z ciężką hiperfosfatemią. Jeśli pacjent nie wykazał ostrej nefropatii spowodowanej kwasem moczowym, wówczas wtórna hiperurykemia w ostrej niewydolności nerek najczęściej nie wymaga stosowania allopurynolu. Zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego sprawia, że ​​frakcja filtrowanego kwasu moczowego i tym samym odkładanie się kwasu moczowego w kanalikach jest nieznaczne. Ponadto, z nieznanych przyczyn, ostra niewydolność nerek, pomimo hiperurykemii, rzadko jest powikłana klinicznie manifestującą się dną. W celu szybkiego wykrycia krwawienia z przewodu pokarmowego ważne jest dokładne monitorowanie zmian hematokrytu i obecności ukrytej krwi w kale. Jeśli liczba hematokrytu gwałtownie spadnie, a szybkość tego spadku okaże się niewystarczająca ciężkości niewydolności nerek, należy szukać alternatywnych przyczyn niedokrwistości.

Zastoinowa niewydolność serca i nadciśnienie są wskaźnikami obecności nadmiaru płynu w organizmie i wymagają przyjęcia odpowiednich środków. Należy pamiętać, że wiele leków, takich jak digoksyna, jest wydalanych głównie przez nerki. Jak wspomniano wcześniej, utrzymujące się nadciśnienie nie zawsze jest spowodowane zwiększoną objętością płynu w organizmie; Takie czynniki jak hiperreninemia mogą przyczyniać się do jej rozwoju. W niektórych przypadkach, aby zapobiec krwawieniu z przewodu pokarmowego, niektórzy ciężko chorzy pacjenci z powodzeniem przeprowadzili selektywną blokadę receptorów histaminowych 2 (cymetydyna, ranitydyna), jednak wykonalność takiego leczenia w ostrej niewydolności nerek nie została jeszcze zbadana. Aby uniknąć zakażenia i zakłócenia bariery anatomicznej, należy unikać przedłużonego cewnikowania pęcherza moczowego, reorganizacji jamy ustnej i skóry, wprowadzenia cewników dożylnych i leczenia nacięcia skóry w celu wykonania tracheostomii, jak również starannej obserwacji klinicznej. Wraz ze wzrostem temperatury ciała u pacjenta konieczne jest dokładne zbadanie go, zwracając szczególną uwagę na stan płuc, dróg moczowych, ran i miejsc cewnika dożylnego.

W ostrej niewydolności nerek często rozwija się hiperkaliemia. Jeśli wzrost stężenia potasu w surowicy jest niewielki (mniejszy niż 6,0 mmol / l), aby go skorygować, wystarczy wykluczyć wszystkie źródła potasu z diety i prowadzić stały, dokładny laboratoryjny monitoring parametrów biochemicznych. Jeśli stężenie potasu w surowicy krwi wzrośnie do poziomu przekraczającego 6,5 mmol / a szczególnie, jeśli w EKG wystąpią jakiekolwiek zmiany, pacjent powinien być aktywnie leczony. Leczenie można podzielić na formy awaryjne i rutynowe. Leczenie nagłe obejmuje dożylne podanie wapnia (dożylnie podaje się 5-10 ml 10% roztworu chlorku wapnia przez 2 minuty pod kontrolą EKG), wodorowęglan (44 meq w 5 minut) i glukozę z insuliną (200–300 ml 20 roztwór glukozy zawierający 20-30 U normalnej insuliny, podawany dożylnie przez 30 minut). Rutynowe leczenie obejmuje wprowadzenie żywic jonowymiennych wiążących potas, takich jak polistyrenowy sulfonian sodu. Można je podawać doustnie co 2-3 godziny na dawkę. 25-50 gz 100 ml 20% sorbitolu w celu zapobiegania zaparciom. Z drugiej strony, pacjenta, który nie może przyjmować leku doustnie, można podawać w odstępach 1-2 h 50 g polistyrenosulfonianu sodu i 50 g sorbitolu w 200 ml wody za pomocą lewatywy retencyjnej. W przypadku wystąpienia opornej hiperkaliemii może być konieczna hemodializa.

Niektórzy pacjenci z ostrą niewydolnością nerek, zwłaszcza bez skąpomoczu i katabolizmu, mogą być z powodzeniem leczeni bez terapii dializacyjnej lub przy minimalnym użyciu. Istnieje rosnąca tendencja do stosowania terapii dializacyjnej we wczesnych stadiach ostrej niewydolności nerek, aby zapobiec możliwym powikłaniom. Wczesna (profilaktyczna) dializa często upraszcza postępowanie z pacjentem, stwarzając możliwość bardziej liberalnego podejścia do zapewnienia, że ​​odpowiednie ilości potasu i płynów są dostarczane do organizmu i umożliwiają poprawę ogólnego samopoczucia pacjenta. Bezwzględne wskazania do dializy to objawowa mocznica (zwykle objawiająca się objawami ośrodkowego układu nerwowego i / lub przewodu pokarmowego); rozwój opornej hiperkaliemii, ciężkiej kwasicy lub nagromadzenia w organizmie nadmiaru płynu, który nie podlega ekspozycji na lek i zapaleniu osierdzia. Ponadto wiele ośrodków medycznych stara się utrzymywać poziomy BUN i kreatyniny w surowicy odpowiednio poniżej 1000 i 80 mg / l. Aby zapewnić odpowiednie zapobieganie objawom mocznicowym u pacjentów bez skąpomoczu i katabolizmu, dializa może być wymagana tylko w rzadkich przypadkach, a pacjenci, których stan nasila się w wyniku katabolizmu i urazów, mogą wymagać codziennej dializy. Często dializa otrzewnowa jest akceptowalną alternatywą dla hemodializy. Dializa otrzewnowa może być szczególnie przydatna u pacjentów z niekataboliczną niewydolnością nerek, u której występuje rzadka dializa. Aby kontrolować objętość płynu pozakomórkowego u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek, można stosować powolną, ciągłą filtrację krwi przy użyciu wysoce przepuszczalnych filtrów. Obecnie dostępne filtry, połączone z układem krążenia przez przetokę tętniczo-żylną, mogą wydzielać od 5 do 12 litrów ultrafiltracji plazmy dziennie bez użycia pompy. Dlatego takie urządzenia wydają się być szczególnie przydatne do leczenia pacjentów cierpiących na skąpomocz i ze zwiększoną objętością płynu pozanaczyniowego i niestabilną hemodynamiką.

Odżywianie takich pacjentów jest bardzo ważne.

Odżywianie dla ostrej niewydolności nerek

Głód i pragnienie dramatycznie pogarszają stan pacjentów. Przypisz dietę niskobiałkową (nie więcej niż 20 g białka dziennie). Dieta składa się głównie z węglowodanów i tłuszczów (owsianka na wodzie, masło, kefir, chleb, miód). Gdy niemożliwe jest wstrzyknięcie pokarmu, mieszanki składników odżywczych, glukoza są podawane dożylnie.

Powikłania ostrej niewydolności nerek

W początkowych i podtrzymujących fazach ostrej niewydolności nerek, wydalanie produktów metabolizmu azotu, wody, elektrolitów i kwasów z organizmu z moczem jest zaburzone. Nasilenie zmian zachodzących w składzie chemicznym krwi zależy od obecności skąpomoczu, stanu katabolizmu u pacjenta. U pacjentów bez oligurii obserwuje się wyższe poziomy filtracji kłębuszkowej niż u pacjentów ze skąpomoczem, w wyniku czego więcej produktów metabolizmu azotu, wody i elektrolitów jest wydalanych z moczem. Dlatego naruszenia składu chemicznego krwi w ostrej niewydolności nerek u pacjentów nie cierpiących na skąpomocz są zwykle mniej wyraźne niż u pacjentów ze skąpomoczem.

Pacjenci cierpiący na ostrą niewydolność nerek, któremu towarzyszy skąpomocz, są narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia przeciążenia solą i wodą, co prowadzi do hiponatremii, obrzęku i zastoju krwi w płucach. Hiponatremia jest konsekwencją spożycia nadmiernych ilości wody i obrzęku - nadmiernych ilości wody i sodu.

Hiperkaliemia jest charakterystyczna dla ostrej niewydolności nerek, ze względu na zmniejszoną eliminację potasu przez nerki z ciągłym uwalnianiem go z tkanek. Zwykle codzienne zwiększenie stężenia potasu w surowicy u pacjentów bez oligurii i poddanych katabolizmowi wynosi 0,3-0,5 mmol / dobę. Większy dzienny wzrost stężenia potasu w surowicy wskazuje na możliwe obciążenie potasem endogennym (zniszczenie tkanki, hemoliza) lub egzogennym (leki, racja pokarmowa, transfuzja krwi) lub uwalnianie potasu z komórek z powodu kwasicy. Hiperkaliemia zwykle przebiega bezobjawowo, o ile stężenie potasu w surowicy nie wzrasta do wartości przekraczających 6,0-6,5 mmol / l. Jeśli poziom ten zostanie przekroczony, występują zmiany w elektrokardiogramie (bradykardia, odchylenie osi elektrycznej serca w lewo, ostro zakończone zęby T, rozszerzenie kompleksów komorowych, zwiększenie odstępu P - R i zmniejszenie amplitudy zębów P) i ostatecznie może wystąpić zatrzymanie akcji serca. Hiperkaliemia może również prowadzić do rozwoju osłabienia mięśni i powolnego tetraparezy.

W ostrej niewydolności nerek obserwuje się również hiperfosfatemię, hipokalcemię i słaby stopień hipermagnemii.

Wkrótce po pojawieniu się znaczącej azotemii rozwija się normocytowa, normochromowa niedokrwistość, a liczba hematokrytów stabilizuje się na poziomie 20-30 procent objętości. Niedokrwistość jest spowodowana osłabieniem erytropoezy, a także nieznacznym zmniejszeniem długości życia czerwonych krwinek.

Choroby zakaźne komplikują przebieg ostrej niewydolności nerek u 30-70% pacjentów i są uważane za główną przyczynę śmierci. Bramy infekcji często służą jako drogi oddechowe, miejsca operacji i dróg moczowych. Jednocześnie często dochodzi do posocznicy spowodowanej zarówno przez Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne mikroorganizmy.

Powikłania sercowo-naczyniowe ostrej niewydolności nerek obejmują niewydolność krążenia, nadciśnienie, zaburzenia rytmu i zapalenie osierdzia.

Ostrej niewydolności nerek często towarzyszą zaburzenia neurologiczne. U pacjentów, którzy nie są poddawani dializie, występują letarg, senność, zmętnienie świadomości, dezorientacja, „drżenie” drżenia, niepokój, pobudzenie mięśni mioklonicznych i drgawki drgawkowe. W większym stopniu są one charakterystyczne dla starszych pacjentów i dobrze reagują na korektę podczas terapii dializacyjnej.

Ostrej niewydolności nerek często towarzyszą powikłania ze strony przewodu pokarmowego, w tym jadłowstręt, nudności, wymioty, niedrożność jelit i niejasne dolegliwości dyskomfortu brzusznego.

Ostra niewydolność nerek podczas ciąży.

Najczęściej ostra niewydolność nerek rozwija się we wczesnych lub późnych stadiach ciąży. W pierwszym trymestrze ciąży ostra niewydolność nerek zwykle rozwija się u kobiet po aborcji kryminalnej w warunkach niesterylnych. W tych przypadkach zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego, posocznicy i nefrotoksyn przyczynia się do rozwoju ostrej niewydolności nerek. Częstość występowania tej postaci ostrej niewydolności nerek znacznie spadła w chwili obecnej z powodu szerokiej dostępności aborcji w placówce medycznej.

Ostra niewydolność nerek może również rozwinąć się w wyniku rozległego krwotoku poporodowego lub stanu przedrzucawkowego w późnych stadiach ciąży. U większości pacjentów z tym typem ostrej niewydolności nerek zwykle następuje całkowite wyleczenie czynności nerek. Jednak niewielka liczba kobiet w ciąży cierpiących na ostrą niewydolność nerek, czynność nerek nie jest przywracana, aw tych przypadkach badanie histologiczne wykazało rozlaną martwicę kory nerki. Obecność masywnego krwawienia z uszkodzeniem łożyska zwykle komplikuje ten stan. Wraz z tym wykrywane są kliniczne i laboratoryjne objawy krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

Opisano rzadką postać ostrej niewydolności nerek, która rozwinęła się 1-2 tygodnie po niepowikłanym porodzie, znanym jako poporodowa stwardnienie kłębuszków nerkowych. Ta postać choroby charakteryzuje się nieodwracalną, szybko kurczącą się niewydolnością nerek, chociaż opisano mniej poważne przypadki, Z reguły pacjenci cierpią na towarzyszącą mikroangiopatyczną niedokrwistość hemolityczną. Zmiany histopatologiczne w nerkach w tej postaci niewydolności nerek są nie do odróżnienia od podobnych zmian zachodzących w nadciśnieniu złośliwym lub twardzinie skóry. Patofizjologia tej choroby nie została ustalona. Nie ma również leczenia dla pacjentów, który zapewniłby ciągły sukces, chociaż stosowanie heparyny jest uważane za właściwe.

Zapobieganie niewydolności nerek.

Leczenie profilaktyczne zasługuje na szczególną uwagę ze względu na wysoki wskaźnik zachorowalności i śmiertelności wśród pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. Podczas wojny w Wietnamie wśród personelu wojskowego odnotowano pięciokrotny spadek śmiertelności spowodowany ostrą niewydolnością nerek, w porównaniu z podobnymi wskaźnikami, które wystąpiły podczas wojny koreańskiej. To zmniejszenie śmiertelności nastąpiło równolegle z zapewnieniem wcześniejszej ewakuacji rannych z pola bitwy i wcześniejszym wzrostem objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Dlatego bardzo ważne jest, aby na czas zidentyfikować pacjentów z wysokim rozwojem ostrej niewydolności nerek, a mianowicie: pacjentów z wieloma urazami, oparzeniami, rabdomiolizą i hemolizą wewnątrznaczyniową; pacjenci otrzymujący potencjalną nefrotoksyczność; pacjenci poddawani zabiegom chirurgicznym, podczas których konieczne stało się czasowe przerwanie przepływu krwi przez nerki. Szczególną uwagę należy zwrócić na utrzymanie u takich pacjentów optymalnych wartości objętości płynu wewnątrznaczyniowego, minutowej objętości serca i normalnego przepływu moczu. Ostrożność w stosowaniu leków potencjalnie nefrotoksycznych, wczesne leczenie wstrząsu kardiogennego, posocznicy i rzucawki może również zmniejszyć częstość występowania ostrej niewydolności nerek.

Ostra niewydolność nerek przednerkowa

Ostra niewydolność nerek jest potencjalnie odwracalnym, nagłym początkiem wyraźnego upośledzenia lub ustania czynności nerek. Charakteryzuje się naruszeniem wszystkich funkcji nerek (wydzielania, wydalania i filtracji), wyraźnymi zmianami równowagi wodno-elektrolitowej, szybkim wzrostem azotemii. W rozwoju ostrej niewydolności nerek występują 4 kolejne fazy: początkowa, oligoanuryczna, moczopędna i okres regeneracji. Diagnozę przeprowadza się zgodnie z analizami klinicznymi i biochemicznymi krwi i moczu, a także instrumentalnymi badaniami układu moczowego. Leczenie zależy od stadium ostrej niewydolności nerek. Obejmuje terapię objawową, metody hemokorekcji pozaustrojowej, utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi i diurezy.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek jest potencjalnie odwracalnym, nagłym początkiem wyraźnego upośledzenia lub ustania czynności nerek. Charakteryzuje się naruszeniem wszystkich funkcji nerek (wydzielania, wydalania i filtracji), wyraźnymi zmianami równowagi wodno-elektrolitowej, szybkim wzrostem azotemii.

Wyróżnia się następujące formy ograniczników:

• Hemodynamiczny (przednerkowy). Powstaje z powodu ostrych zaburzeń hemodynamicznych.
• Miąższ (nerkowy). Przyczyną jest toksyczne lub niedokrwienne uszkodzenie miąższu nerki, rzadziej - ostry proces zapalny w nerkach.
• Obturacyjny (postrenal). Rozwija się w wyniku ostrej niedrożności dróg moczowych.

Etiologia przednerkowego ARF

Ostra niewydolność nerek przednerkowa może rozwinąć się w warunkach, którym towarzyszy zmniejszenie pojemności minutowej serca (z zatorowością płucną, niewydolnością serca, arytmią, tamponadą serca, wstrząsem kardiogennym). Często przyczyną jest zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego (z biegunką, odwodnieniem, ostrą utratą krwi, oparzeniami, wodobrzuszem, spowodowanym marskością wątroby). Może wystąpić w wyniku ciężkiego rozszerzenia naczyń spowodowanego bakteryjnym toksycznym lub anafilaktycznym wstrząsem.

Etiologia zatrzymania nerki

Występuje z toksycznym działaniem na miąższ nerkowy nawozów, trujących grzybów, soli miedzi, kadmu, uranu i rtęci. Opracowany z niekontrolowanym przyjmowaniem leków nefrotoksycznych (leki przeciwnowotworowe, szereg antybiotyków i sulfonamidów). Rentgenowskie środki kontrastowe i wymienione leki, przepisywane w zwykłej dawce, mogą powodować nerkową ARF u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.

Ponadto ta forma ostrej niewydolności nerek występuje, gdy duża ilość mioglobiny i hemoglobiny krąży we krwi (z ciężkimi makrohemaglobinuriami, niezgodnymi transfuzjami krwi, przedłużonym uciskiem tkanek podczas urazu, śpiączką lekową i alkoholową). Rzadziej rozwój ostrej niewydolności nerek wynika z zapalnej choroby nerek.

Etiologia postneralnej ostrej niewydolności nerek

Rozwija się w przypadku mechanicznego naruszenia przepływu moczu z obustronnym zatkaniem dróg moczowych kamieniami. Rzadko występuje w guzach gruczołu krokowego, pęcherza moczowego i moczowodu, zmianach gruźliczych, zapaleniu cewki moczowej i zapaleniu otrzewnej, dystroficznych zmianach tkanki zaotrzewnowej.

W ciężkich urazach złożonych i rozległych zabiegach chirurgicznych ostra niewydolność nerek jest spowodowana przez kilka czynników (wstrząs, posocznica, transfuzja krwi, leczenie lekami nefrotoksycznymi).

Objawy OPN

Istnieją cztery fazy ostrej niewydolności nerek:

Stan pacjenta zależy od choroby podstawowej powodującej ostrą niewydolność nerek. Klinicznie początkowa faza zwykle nie jest wykrywana z powodu braku charakterystycznych objawów. Zapaść krążeniowa, która występuje w tej fazie, ma bardzo krótki czas trwania i dlatego pozostaje niezauważona. Nieswoiste objawy ARF (senność, nudności, brak apetytu, osłabienie) są maskowane przez objawy choroby podstawowej, urazu lub zatrucia.

Bezmocz występuje rzadko. Ilość wydzielanego moczu jest mniejsza niż 500 ml dziennie. Charakteryzuje się ciężkim białkomoczem, azotemią, hiperfosfatemią, hiperkaliemią, nadciśnieniem, kwasicą metaboliczną. Występuje biegunka, nudności, wymioty. Gdy obrzęk płuc spowodowany nadmiernym nawodnieniem pojawia się duszność i wilgotne rzęski. Pacjent jest zahamowany, senny, może zapaść w śpiączkę. Często rozwija się zapalenie osierdzia, mocznicowe zapalenie żołądka i jelit, powikłane krwawieniem. Pacjent jest podatny na infekcję z powodu obniżonej odporności. Możliwe zapalenie trzustki, zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie płuc, posocznica.

Faza oligoanuryczna ostrej niewydolności nerek rozwija się w ciągu pierwszych trzech dni po ekspozycji. Późny rozwój fazy oligoanurycznej jest uważany za niekorzystny prognostyczny znak. Średni czas trwania tego etapu wynosi 10-14 dni. Okres skąpomoczu można skrócić do kilku godzin lub wydłużyć do 6-8 tygodni. Przedłużony skąpomocz występuje częściej u starszych pacjentów z towarzyszącą patologią naczyniową. Gdy stadium oligurii ostrej niewydolności nerek trwa dłużej niż miesiąc, konieczne jest przeprowadzenie dodatkowej diagnostyki różnicowej, aby wykluczyć postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń nerkowych, niedrożność tętnicy nerkowej, rozlaną martwicę kory nerkowej.

Czas trwania fazy moczopędnej wynosi około dwóch tygodni. Codzienna diureza stopniowo wzrasta i osiąga 2-5 litrów. Następuje stopniowe odzyskiwanie równowagi wodno-elektrolitowej. Możliwa hipokaliemia spowodowana znaczną utratą potasu w moczu.

Następuje dalsze przywrócenie czynności nerek, które trwa od 6 miesięcy do 1 roku.

Komplikacje OPN

Nasilenie zaburzeń charakterystycznych dla niewydolności nerek (zatrzymanie płynów, azotemia, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej) zależy od stanu katabolizmu i obecności skąpomoczu. W ciężkim skąpomoczu zmniejsza się poziom filtracji kłębuszkowej, uwalnianie elektrolitów, wody i produktów przemiany materii azotu jest znacznie zmniejszone, co prowadzi do wyraźniejszych zmian w składzie krwi.

Gdy oliguria zwiększa ryzyko przeciążenia wodą i solą. Hiperkaliemia w ostrej niewydolności nerek jest spowodowana niedostatecznym wydalaniem potasu, utrzymując jego uwalnianie z tkanek. U pacjentów nie cierpiących na skąpomocz, poziom potasu wynosi 0,3-0,5 mmol / dzień. Bardziej wyraźna hiperkaliemia u tych pacjentów może wskazywać na egzogenne (transfuzja krwi, leki, obecność pokarmów bogatych w potas w diecie) lub ładunek potasu endogennego (hemoliza, niszczenie tkanek).

Pierwsze objawy hiperkaliemii pojawiają się, gdy poziom potasu przekracza 6,0-6,5 mmol / l. Pacjenci skarżą się na osłabienie mięśni. W niektórych przypadkach rozwija się wiotkie tetraparesis. Zmiany EKG są odnotowane. Zmniejsza się amplituda zębów P, wydłuża się odstęp P-R i rozwija się bradykardia. Znaczny wzrost stężenia potasu może spowodować zatrzymanie akcji serca.

W pierwszych dwóch stadiach ostrej niewydolności nerek obserwuje się hipokalcemię, hiperfosfatemię, łagodną hipermagnemię.

Konsekwencją ciężkiej azotemii jest zahamowanie erytropoezy. Długość życia erytrocytów jest zmniejszona. Rozwija się normocytowa niedokrwistość normochromowa.

Tłumienie odporności przyczynia się do występowania chorób zakaźnych u 30-70% pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. Przystąpienie zakażenia pogarsza przebieg choroby i często powoduje śmierć pacjenta. Zapalenie rozwija się w obszarze ran pooperacyjnych, cierpią jamy ustnej, układu oddechowego i dróg moczowych. Częstym powikłaniem ostrej niewydolności nerek jest posocznica, która może być spowodowana zarówno przez Gram-dodatnią, jak i Gram-ujemną florę.

Jest senność, dezorientacja, dezorientacja, letarg, na przemian z okresami pobudzenia. Neuropatia obwodowa występuje częściej u starszych pacjentów.

• Powikłania układu sercowo-naczyniowego

W ostrej niewydolności nerek może rozwinąć się zastoinowa niewydolność serca, arytmia, zapalenie osierdzia, nadciśnienie tętnicze.

Pacjenci obawiają się dyskomfortu brzusznego, nudności, wymiotów, utraty apetytu. W ciężkich przypadkach rozwija się mocznicowe zapalenie żołądka i jelit, często powikłane krwawieniem.

Diagnostyka ogranicznika

Głównym markerem ostrej niewydolności nerek jest wzrost stężenia potasu i azotu we krwi na tle znacznego zmniejszenia ilości moczu wydalanego przez organizm do stanu bezmoczu. Ilość dziennego moczu i zdolność koncentracji nerek szacuje się na podstawie wyników testu Zimnitsky'ego. Ważne jest monitorowanie takich wskaźników biochemii krwi jak mocznik, kreatynina i elektrolity. To właśnie te wskaźniki umożliwiają ocenę nasilenia ostrej niewydolności nerek i skuteczności podjętych środków zaradczych.

Głównym zadaniem w diagnozie ostrej niewydolności nerek jest określenie jej kształtu. W tym celu wykonuje się USG nerek i pęcherza moczowego, co umożliwia identyfikację lub wykluczenie niedrożności dróg moczowych. W niektórych przypadkach wykonuje się obustronne cewnikowanie miednicy. Jeśli w tym samym czasie oba cewniki swobodnie przeszły do ​​miednicy, ale nie zaobserwowano ich wydalania z moczem, można bezpiecznie wykluczyć postneralną postać ostrej niewydolności nerek.

Jeśli to konieczne, aby ocenić przepływ krwi przez nerki, wydaj USDG naczyń nerkowych. Podejrzenie martwicy cewek nerkowych, ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek lub choroby ogólnoustrojowej jest wskazaniem do biopsji nerki.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

Leczenie w początkowej fazie

Terapia ma przede wszystkim na celu wyeliminowanie przyczyny zaburzeń czynności nerek. W przypadku wstrząsu konieczne jest uzupełnienie objętości krążącej krwi i normalizacja ciśnienia krwi. W przypadku zatrucia nefrotoksycznością pacjenci myją żołądek i jelita. Zastosowanie nowoczesnych metod leczenia w urologii, takich jak hemokorekcja pozaustrojowa, pozwala szybko oczyścić organizm z toksyn, które doprowadziły do ​​rozwoju ostrej niewydolności nerek. W tym celu wykonuje się hemosorpcję i plazmaferezę. W obecności niedrożności przywraca się normalny przepływ moczu. W tym celu należy usunąć kamienie z nerek i moczowodów, chirurgiczne usunięcie zwężeń moczowodów i usunięcie guzów.

Leczenie w fazie skąpomoczu

Aby stymulować diurezę, pacjentom przepisuje się furosemid i diuretyki osmotyczne. Dopamina jest wstrzykiwana w celu zmniejszenia zwężenia naczyń nerkowych. Określając objętość wstrzykniętego płynu, oprócz strat podczas oddawania moczu, wymiotów i opróżniania jelita, konieczne jest uwzględnienie strat podczas pocenia się i oddychania. Pacjent zostaje przeniesiony na dietę wolną od białek, ogranicza spożycie potasu z pożywienia. Drenaż rany, usuwanie obszarów martwicy. Przy wyborze dawki antybiotyków należy wziąć pod uwagę nasilenie uszkodzenia nerek.

Wskazania do hemodializy

Hemodializa jest prowadzona ze wzrostem poziomu mocznika do 24 mmol / l, potasu - do 7 mmol / l. Wskazania do hemodializy to objawy mocznicy, kwasicy i nadmiernego nawodnienia. Obecnie, aby zapobiec powikłaniom wynikającym z zaburzeń metabolicznych, nefrolodzy coraz częściej przeprowadzają wczesną i profilaktyczną hemodializę.

Śmiertelność zależy przede wszystkim od ciężkości stanu patologicznego, który spowodował rozwój ostrej niewydolności nerek. Na wynik choroby ma wpływ wiek pacjenta, stopień zaburzeń czynności nerek i obecność powikłań. U pacjentów, którzy przeżyli, funkcje nerek są w pełni przywracane w 35-40% przypadków, częściowo w 10-15% przypadków. 1-3% pacjentów wymaga stałej hemodializy.

Ostra niewydolność nerek (ARF) rozwija się jako powikłanie wielu chorób i procesów patologicznych. Ostra niewydolność nerek jest zespołem, który rozwija się w wyniku upośledzenia procesów nerkowych (nerkowy przepływ krwi, filtracja kłębuszkowa, wydzielanie kanalikowe, reabsorpcja kanalikowa, stężenie nerek) i charakteryzuje się azotemią, upośledzoną równowagą wodno-elektrolitową i stanem kwasowo-zasadowym.

Ostra niewydolność nerek może być spowodowana zaburzeniami przed nerkami, nerkami i nadnerczami. Przednerkowe ARF rozwija się w związku z upośledzonym przepływem krwi przez nerki, ARF nerek - z uszkodzeniem miąższu nerki, postnerowym ARF związanym z upośledzonym wypływem moczu.

Morfologicznym substratem OPN jest ostra tubulonecrosis, objawiająca się zmniejszeniem wysokości obrzeża szczotki, zmniejszeniem fałdowania błon podstawno-bocznych i martwicą nabłonka.

Ostra niewydolność nerek przednerkowa charakteryzuje się zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki w wyniku zwężenia naczyń tętniczych doprowadzających w warunkach naruszenia hemodynamiki układowej i spadku objętości krwi krążącej, przy zachowaniu funkcji nerek.

długotrwałe lub krótkotrwałe (rzadko) obniżenie ciśnienia tętniczego poniżej 80 mm Hg. (wstrząs spowodowany różnymi przyczynami: po krwotocznym, urazowym, kardiogennym, septycznym, anafilaktycznym itp., intensywna interwencja chirurgiczna);

zmniejszenie objętości krwi krążącej (utrata krwi, utrata osocza, niezwyciężone wymioty, biegunka);

zwiększenie pojemności wewnątrznaczyniowej, któremu towarzyszy spadek oporu obwodowego (posocznica, endotoksemia, anafilaksja);

zmniejszenie rzutu serca (zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, zatorowość płucna).

Kluczowym elementem w patogenezie przednerkowej ostrej niewydolności nerek jest gwałtowny spadek filtracji kłębuszkowej z powodu skurczu tętniczek doprowadzających, przetaczanie krwi w warstwie przykłębuszkowej i niedokrwienie warstwy korowej pod wpływem czynnika uszkadzającego. Ze względu na zmniejszenie ilości krwi perfundowanej przez nerki zmniejsza się klirens metabolitów i rozwija się azotemia. Dlatego niektórzy autorzy nazywają ten typ przednerkowej azotemii. Przy przedłużającym się zmniejszeniu przepływu krwi przez nerki (ponad 3 dni) ARF przed nerkami zamienia się w ARF nerek.

Stopień niedokrwienia nerek koreluje ze zmianami strukturalnymi w nabłonku kanalików proksymalnych (zmniejszenie wysokości obramowania pędzla i powierzchni błon podstawno-bocznych). Początkowe niedokrwienie przyczynia się do zwiększenia przepuszczalności błon komórek nabłonka cewkowego dla jonów, które wchodzą do cytoplazmy i są aktywnie transportowane przez specjalny nośnik na wewnętrzną powierzchnię błon mitochondrialnych lub do retikulum sarkoplazmatycznego. Deficyt energetyczny, który rozwija się w komórkach z powodu niedokrwienia i zużycia energii podczas ruchu jonów, prowadzi do martwicy komórek, a powstały detrytus komórkowy przenika do kanalików, tym samym pogłębiając bezmocz. Objętość płynu kanalikowego w niedokrwieniu jest zmniejszona.

Uszkodzeniu nefrocytów towarzyszy upośledzenie wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach proksymalnych i nadmierne spożycie sodu w regionach dystalnych. Sód pobudza produkcję reniny w plamce żółtej, u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek jego zawartość jest zwykle podwyższona. Renina aktywuje układ renina-angiotensyna-aldosteron. Wzrasta ton nerwów współczulnych i produkcja katecholamin. Pod wpływem składników układu renina-apiotensyna-aldosteron utrzymywane są katecholaminy, doprowadzające zwężenie naczyń i niedokrwienie nerek. W kapilarach kłębuszkowych ciśnienie spada i odpowiednio zmniejsza się efektywne ciśnienie filtracyjne.

Z ostrym ograniczeniem perfuzji warstwy korowej, krew dostaje się do naczyń włosowatych strefy przykłębuszkowej (Oxford Shunt), w której występuje zastój. Wzrostowi ciśnienia w kanalikach towarzyszy spadek filtracji kłębuszkowej. Niedotlenienie najbardziej wrażliwych kanalików dystalnych objawia się martwicą nabłonka cewkowego i błoną podstawną aż do martwicy kanalików. Okluzja kanalików występuje z fragmentami martwiczych komórek nabłonkowych, cylindrów itp.

W warunkach niedotlenienia rdzenia, zmianom w aktywności enzymów kaskady arachidonowej towarzyszy spadek tworzenia prostaglandyn z działaniem rozszerzającym naczynia i uwalnianiem substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, bradykinina), które bezpośrednio wpływają na naczynia nerkowe i naruszają hemodynamikę nerek. To z kolei przyczynia się do wtórnego uszkodzenia kanalików nerkowych.

Po przywróceniu przepływu krwi przez nerki dochodzi do powstawania reaktywnych form tlenu, wolnych rodników i aktywacji fosfolipazy, co wspiera naruszenie przepuszczalności błony dla jonów i przedłuża fazę oligurii ogranicznika. W ostatnich latach blokery wapnia (nifedypina, werapamil) stosowano w celu wyeliminowania niepożądanego transportu wapnia do komórek we wczesnych stadiach ostrej niewydolności nerek, nawet na tle niedokrwienia lub bezpośrednio po jego eliminacji. Efekt synergistyczny obserwuje się przy stosowaniu inhibitorów kanału wapniowego w połączeniu z substancjami zdolnymi do wychwytywania wolnych rodników, takich jak glutation. Jony, nukleotydy adeninowe chronią mitochondria przed uszkodzeniem.

Stopień niedokrwienia nerek koreluje ze zmianami strukturalnymi w nabłonku kanalików, może rozwinąć się zwyrodnienie wakuolarne lub martwica poszczególnych nefrocytów. Dystrofia wakuoli jest eliminowana w ciągu 15 dni po zakończeniu czynnika uszkadzającego.

Ostra niewydolność nerek rozwija się w wyniku niedokrwienia nerek, to znaczy występuje wtórnie z pierwotnie upośledzoną perfuzją nerek lub pod wpływem następujących przyczyn:

zapalenie nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń);

endo- i egzotoksyny (leki, substancje nieprzepuszczające promieniowania, sole metali ciężkich - związki rtęci, ołowiu, arsenu, kadmu itp., rozpuszczalniki organiczne, glikol etylenowy, czterochlorek węgla, trucizny zwierzęce i roślinne;

Choroby nerek i naczyń (zakrzepica i zator tętnicy nerkowej, rozwarstwienie tętniaka aorty, obustronna zakrzepica żył nerkowych);

pigmentemia - hemoglobinemia (hemoliza wewnątrznaczyniowa) i mioglobinemia (traumatyczna i nieurazowa rabdomioliza);

Ten typ ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się ostrą martwicą kanalików spowodowaną niedokrwieniem lub nefrotoksycznością, które są utrwalone na komórkach kanalików nerkowych. Przede wszystkim uszkadzane są kanaliki proksymalne, dystrofia nabłonka i martwica, a następnie umiarkowane zmiany w śródmiąższu nerek. Uszkodzenie kłębuszków jest zwykle niewielkie.

Do tej pory opisano ponad 100 nefrotoksyn, które mają bezpośredni szkodliwy wpływ na komórki cewek nerkowych (ostra martwica kanalików nerkowych, nerczyca dolnego nefronu, wazopatia naczynioruchowa). Ostra niewydolność nerek spowodowana nefrotoksycznością stanowi około 10% wszystkich przyjęć pacjentów do ostrych ośrodków hemodializy.

Nefrotoksyczność powoduje uszkodzenie struktur kanalikowo-nabłonkowych o różnym nasileniu - od dystrofii (hydropowych, wakuoli, balonu, tkanki tłuszczowej, kropli szklistej) do częściowej lub masowej martwicy krzepnięcia nefrocytów. Zmiany te powstają w wyniku reabsorpcji i osadzania się makro- i mikrocząstek w cytoplazmie, a także utrwalania nefrotoksyn filtrowanych przez filtr kłębuszkowy na błonie komórkowej iw cytoplazmie. Występowanie dystrofii zależy od czynnika aktywnego.

Nefrotoksyczność trucizn „grupy tiolowej” (związków rtęci, chromu, miedzi, złota, kobaltu, cynku, ołowiu, bizmutu, litu, uranu, kadmu i arsenu) objawia się jako blokada grup sulfhydrylowych (tiolowych) białek enzymatycznych i strukturalnych oraz efekt koagulacji plazmowej, który powoduje masywne martwica krzepnięcia kanalików. Sublimat powoduje selektywne uszkodzenie nerek - „wysublimowane nerczyca”. Inne substancje z tej grupy nie różnią się selektywnością działania i uszkadzają tkanki nerek, wątroby i czerwonych krwinek. Na przykład osobliwość siarczanu miedzi, zatrucie dwuchromianem, zatrucie wodorem arsenu jest połączeniem koagulacyjnej martwicy nabłonka kanalików proksymalnych z ostrym nerczycą hemoglobinuryczną. W przypadku dwuchromianu i arsenu obserwuje się zatrucie wodorem, martwicę centrolobularną wątroby z cholemią i chelatacją.

Zatrucie glikolem etylenowym i jego pochodnymi charakteryzuje się nieodwracalnym zniszczeniem struktur wewnątrzkomórkowych, zwanym dystrofią balonową. Glikol etylenowy i jego produkty rozkładu są wchłaniane przez komórki nabłonkowe kanalików nerkowych i powstaje w nich duża wakuola, która przesuwa organelle komórkowe wraz z jądrem do podstawowych podziałów. Taka dystrofia z reguły kończy się martwicą kollikacji i całkowitą utratą funkcji zaatakowanych kanalików. Możliwe jest również sekwestracja uszkodzonej części komórki wraz z wakuolą, a zachowane odcinki podstawowe z odsuniętym bokiem mogą być źródłem regeneracji.

Zatruciu dichloroetanem, rzadziej chloroformem, towarzyszy zwyrodnienie tłuszczowe nefrocytów (ostrego nerczyca lipidowa) proksymalnych, dystalnych kanalików i pętli Henle'a. Trucizny te mają bezpośredni wpływ toksyczny na cytoplazmę, zmieniając stosunek kompleksów białkowo-lipidowych, któremu towarzyszy zahamowanie reabsorpcji kanalikowej.

Ponowna absorpcja białkowych agregatów pigmentowych (hemoglobiny, mioglobiny) przez komórki nabłonkowe kanalików proksymalnych i dystalnych powoduje dystrofię kropli hialinowych. Białka pigmentowe, filtrowane przez filtr kłębuszkowy, poruszają się wzdłuż kanalika i stopniowo osadzają się na krawędzi szczoteczki w kanaliku proksymalnym, częściowo wchłaniane przez nefrocyty. Nagromadzeniu granulek pigmentu w komórkach nabłonkowych towarzyszy częściowe zniszczenie wierzchołkowych części cytoplazmy i ich sekwestracja do światła kanalików, wraz z obrzeżem szczotki, gdzie tworzą się granulowane i glibchatye cylindry pigmentowe. Proces odbywa się w ciągu 3-7 dni. W tym okresie niezabsorbowane masy pigmentu w świetle kanalików są zagęszczane, wprowadzane do pętli Henle'a i kanalików dystalnych. Częściowa martwica występuje w obszarach wierzchołkowych komórek nabłonkowych przeładowanych granulkami pigmentowymi. Oddzielne granulki pigmentu są przekształcane w ferrytynę i są zatrzymywane przez długi czas w cytoplazmie.

Nefrotoksyczność aminoglikozydów (kanamycyna, gentamycyna, monomitsin, neomycyna, tobarmityna itp.) Jest związana z obecnością w ich cząsteczkach wolnych grup aminowych w łańcuchach bocznych. Aminoglikozydy w organizmie nie są metabolizowane, a 99% z nich jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Przefiltrowane aminoglikozydy są utrwalone na błonie wierzchołkowej komórek kanalików proksymalnych, a pętla Henle'a jest związana z pęcherzykami, jest wchłaniana przez pinocytozę i jest sekwestrowana w lizosomach nabłonka kanalikowego. Stężenie leku w substancji korowej staje się wyższe niż w osoczu. Uszkodzenie nerek przez aminoglikozydy charakteryzuje się wzrostem anionowych błon fosfolipidowych, w szczególności fosfatydyloinozytolu, uszkodzeniem błony mitochondrialnej, któremu towarzyszy utrata wewnątrzkomórkowego potasu i magnezu, upośledzona fosforylacja oksydacyjna i niedobór energii. Połączenie tych zmian prowadzi do martwicy nabłonka kanalikowego.

Charakterystyczne jest, że jony zapobiegają utrwalaniu aminoglikozydów na granicy szczoteczki i tym samym zmniejszają ich nefrotoksyczność. Należy zauważyć, że nabłonek kanalikowy, który regeneruje się po uszkodzeniu przez aminoglikozydy, staje się odporny na toksyczne działanie tych leków.

Terapia diuretynami osmotycznymi (roztworami glukozy, mocznika, dekstranu, mannitolu itp.) Może być skomplikowana przez degenerację hydropiczną i wakuolową nefrocytów. Jednocześnie w kanalikach proksymalnych zmienia się gradient osmotyczny płynów po obu stronach komórek kanalików - krew myjąca kanaliki i prowizoryczny mocz. W związku z tym możliwe jest przeniesienie wody do komórek nabłonka kanalikowego z naczyń włosowatych peritubular lub z tymczasowego moczu. Hydropia komórek nabłonkowych podczas stosowania diuretyn osmotycznych utrzymuje się przez długi czas i, co do zasady, wiąże się z częściową reabsorpcją osmotycznie aktywnych substancji i ich zatrzymaniem w cytoplazmie. Zatrzymywanie wody w komórce dramatycznie zmniejsza jej potencjał energetyczny i funkcjonalność. Tak więc nerczyca osmotyczna nie jest przyczyną ostrej niewydolności nerek, ale niepożądanym efektem jej leczenia lub konsekwencją uzupełnienia substratów energetycznych w organizmie przez pozajelitowe podawanie roztworów hipertonicznych.

Skład moczu z ARF w nerkach jest podobny pod względem składu do przesączu kłębuszkowego: niski ciężar właściwy, niska osmolarność. Zawartość moczu zwiększa się z powodu naruszenia jego reabsorpcji.

Ostra niewydolność nerek w nadnerczach występuje z powodu naruszenia odpływu moczu przez drogi moczowe w wyniku następujących naruszeń:

zamknięcie kamienia moczowego lub skrzepów krwi;

niedrożność moczowodu lub moczowodu przez guz zlokalizowany poza układem moczowym;

Naruszeniu odpływu moczu towarzyszy nadmierne rozciąganie dróg moczowych (moczowody, miednica, kubki, probówki zbierające, kanaliki) i włączenie systemu refluksu. Istnieje odwrotny przepływ moczu z dróg moczowych do przestrzeni śródmiąższowej miąższu nerki (refluks nerkowo-nerkowy). Jednak wyraźny obrzęk nie jest obserwowany z powodu wypływu płynu przez układ naczyń żylnych i limfatycznych (refluks piszczelowy). Dlatego intensywność ciśnienia hydrostatycznego na kanaliki i kłębuszki jest bardzo umiarkowana, a filtracja jest nieznacznie zmniejszona. Wyraźne zaburzenia przepływu krwi w okolicach kanału nie występują i, pomimo bezmoczu, funkcja nerek jest zachowana. Po usunięciu przeszkody do odpływu moczu diureza zostaje przywrócona. Jeśli czas okluzji nie przekracza trzech dni, skutki ostrej niewydolności nerek po przywróceniu drożności dróg moczowych szybko zanikają.

Przy dłuższym okluzji i wysokim ciśnieniu hydrostatycznym, filtracja i przezskórny przepływ krwi są zakłócane. Te zmiany w połączeniu z utrzymującymi się refluksami przyczyniają się do rozwoju obrzęku śródmiąższowego i martwicy kanalików.

Przebieg kliniczny ostrej niewydolności nerek ma pewien wzorzec i stopień zaawansowania, niezależnie od przyczyny, która go spowodowała.

Etap 1 - krótki czas trwania i kończy się po zakończeniu czynnika;

Etap 2 - okres oligoanurii (objętość wydalanego moczu nie przekracza 500 ml / dzień), azotemia; w przypadku przedłużającego się skąpomoczu (do 4 tygodni) prawdopodobieństwo wystąpienia martwicy korowej gwałtownie wzrasta;

Etap 3 - okres wielomoczu - regeneracja diurezy z fazą wielomoczu (objętość wydalanego moczu przekracza 1800 ml / dzień);

Etap 4 - przywrócenie funkcji nerek. Drugi etap jest najtrudniejszy klinicznie.

Rozwija się nadmierne nawodnienie pozakomórkowe i wewnątrzkomórkowe, kwasica nerkowa bez wydalania gazu (w zależności od miejsca uszkodzenia kanalików, kwasica typów 1, 2, 3 jest możliwa). Pierwszym objawem nadmiernego nawodnienia jest duszność spowodowana śródmiąższowym lub kardiogennym obrzękiem płuc. Nieco później płyn zaczyna gromadzić się we wnękach, pojawia się opłucna, wodobrzusze, obrzęk kończyn dolnych i okolicy lędźwiowej. Towarzyszą temu wyraźne zmiany parametrów biochemicznych krwi: azotemia (kreatynina, mocznik, poziom kwasu moczowego są zwiększone), hiperkaliemia, hiponatremia, hipochloremia, hipermagnemia, hiperfosfatemia.

Poziom kreatyniny we krwi wzrasta, niezależnie od charakteru diety pacjenta i intensywności rozpadu białka. Dlatego stopień kreatynemii daje obraz ciężkości i rokowania ostrej niewydolności nerek. Stopień katabolizmu i martwicy tkanki mięśniowej odzwierciedla hiperurykemię.

Hiperkaliemia występuje w wyniku zmniejszenia wydalania potasu, zwiększonego uwalniania potasu z komórek i rozwijającej się kwasicy nerkowej. Hiperkaliemia 7,6 mmol / l objawia się klinicznie zaburzeniami rytmu serca aż do całkowitego zatrzymania akcji serca; występuje hiporefleksja, zmniejszona pobudliwość mięśni wraz z rozwojem kolejnego paraliżu mięśni.

Parametry elektrokardiograficzne w hiperkaliemii: fala T - wysoka, wąska, linia ST łączy się z falą T; zanik fali P; poszerzenie zespołu QRS.

Hiperfosfatemia spowodowana upośledzonym wydalaniem fosforanów. Geneza hipokalcemii pozostaje niejasna. Z reguły zmiany homeostazy fosforanu wapnia są bezobjawowe. Ale dzięki szybkiej korekcji kwasicy u pacjentów z hipokalcemią może wystąpić tężyczka i drgawki. Hiponatremia jest związana z zatrzymywaniem wody lub jej nadmiernym podawaniem. Nie ma absolutnego niedoboru sodu w organizmie. Hipersulphatemia, hypermagnesemia, z reguły są bezobjawowe.

W ciągu kilku dni rozwija się niedokrwistość, której genezę wyjaśnia nadmierne nawodnienie, hemoliza czerwonych krwinek, krwawienie i zahamowanie wytwarzania erytropoetyny przez toksyny krążące we krwi. Niedokrwistość jest zwykle połączona z małopłytkowością.

Drugi etap charakteryzuje się pojawieniem się objawów mocznicy z dominującymi objawami przewodu pokarmowego (brak apetytu, nudności, wymioty, wzdęcia, biegunka).

Kiedy przepisywane są antybiotyki, objawy biegunki zwiększają się na początku. Następnie biegunkę zastępuje się zaparciem z powodu ciężkiej hipokinezji jelitowej. W 10% przypadków obserwuje się krwawienie z przewodu pokarmowego (erozja, wrzody przewodu pokarmowego, krzepnięcie krwi).

Wczesna przepisana terapia zapobiega rozwojowi śpiączki, zapalenia osierdzia mocznicowego.

Podczas fazy oligurycznej (9-11 dni), wyrażane są ciemne zabarwienie moczu, białkomocz i cylindruria, naturiuria nie przekracza 50 mmol / l, osmolarność moczu odpowiada osmolarności osocza. U 10% pacjentów z ostrym leczniczym śródmiąższowym zapaleniem nerek diureza została zachowana.

Trzeci etap charakteryzuje się odzyskaniem diurezy do 12-15 dnia od początku choroby i wielomoczem (więcej niż 2 l / dzień), który utrzymuje się przez 3-4 tygodnie. Geneza wielomoczu wynika z przywrócenia funkcji filtracyjnej nerek i niedostatecznej funkcji kanalików. W stadium poliurowym ciało jest rozładowywane z płynu nagromadzonego w okresie skąpomoczu. Wtórne możliwe odwodnienie, hipokaliemia i hiponatremia. Nasilenie białkomoczu jest zmniejszone.

Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek przednerkowej i nerkowej

Ostra niewydolność nerek (ARF) to nagła dysfunkcja obu nerek, spowodowana zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki i spowolnieniem filtracji kłębuszkowej i reabsorpcji kanalikowej. W rezultacie występuje opóźnienie lub całkowite zaprzestanie usuwania substancji toksycznych z organizmu i rozkład równowagi kwasowo-zasadowej, elektrolitowej i wodnej.

Przy właściwym i terminowym leczeniu te zmiany patologiczne są odwracalne. Według statystyk medycznych przypadki ostrej niewydolności nerek są zgłaszane corocznie u około 200 osób na 1 milion.

Formy i przyczyny ograniczników

W zależności od tego, które procesy doprowadziły do ​​pojawienia się ostrej niewydolności nerek, wyróżnia się formy przednerkowe, nerkowe i postnerkowe.

Przednerkowa forma ogranicznika

Postać przednerkowa ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki i spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej. Takie zaburzenia w nerkach są związane z ogólnym zmniejszeniem objętości krążącej krwi w organizmie. Jeśli normalny dopływ krwi do narządu nie zostanie przywrócony tak szybko, jak to możliwe, możliwe jest niedokrwienie lub martwica tkanki nerek. Głównymi przyczynami rozwoju przednerkowej ostrej niewydolności nerek są:

• zmniejszona pojemność minutowa serca;
• zator płucny;
• operacje i urazy z towarzyszącą znaczną utratą krwi;
• rozległe oparzenia;
• odwodnienie spowodowane biegunką, wymiotami;
• przyjmowanie leków moczopędnych;
• nagłe zmniejszenie napięcia naczyń.

Forma zatrzymania nerki

W nerkowej postaci ostrej niewydolności nerek występuje miąższ nerki. Może to być spowodowane przez procesy zapalne, efekty toksyczne lub patologie naczyń nerkowych, które prowadzą do niedostatecznego dopływu krwi do narządu. ARF nerek jest konsekwencją martwicy komórek nabłonkowych kanalików nerkowych. Rezultatem jest naruszenie integralności kanalików i uwolnienie ich zawartości do otaczających tkanek nerek. Następujące czynniki mogą prowadzić do rozwoju zatrzymujących nerki:

• zatrucie różnymi truciznami, lekami, związkami nieprzepuszczającymi promieniowania, metalami ciężkimi, ukąszeniami węża lub owadami itp.;
• choroby nerek: śródmiąższowe zapalenie nerek, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek i zapalenie kłębuszków nerkowych;
• uszkodzenie naczyń nerkowych (zakrzepica, tętniak, miażdżyca, zapalenie naczyń itd.);
• uszkodzenie nerek.

Ważne: Długotrwałe podawanie leków o działaniu nefrotoksycznym, bez uprzedniej konsultacji z lekarzem, może spowodować ARF.

Postrenalinowy

W wyniku ostrego naruszenia moczu rozwija się nadnerczowy zastój. W tej postaci ARF funkcja nerek jest zachowana, ale proces wydalania moczu jest trudny. Może wystąpić niedokrwienie tkanki nerkowej, ponieważ przepełnienie miednicy moczem zaczyna kompresować otaczającą tkankę nerki. Przyczyny postneralnego ARF obejmują:

• skurcz zwieracza pęcherza;
• niedrożność moczowodów z powodu kamicy moczowej;
• guzy pęcherza moczowego, prostaty, dróg moczowych, narządów miednicy;
• urazy i krwiaki;
• choroby zapalne moczowodów lub pęcherza moczowego.

Etapy i objawy ostrej niewydolności nerek

Charakterystyczne objawy ostrej niewydolności nerek rozwijają się bardzo szybko. Występuje gwałtowne pogorszenie ogólnego stanu pacjenta i upośledzenie czynności nerek. W obrazie klinicznym ostrej niewydolności nerek rozróżnia się etapy, z których każdy charakteryzuje się pewnymi objawami:

• etap początkowy;
• etap oligoanurii;
• stadium wielomoczu;
• etap odzyskiwania.

W pierwszym etapie ARF objawy zależą od przyczyny choroby. Mogą to być objawy zatrucia, wstrząsu lub manifestacji choroby. W związku z tym ze zmianą zakaźną nerek obserwuje się gorączkę, ból głowy i osłabienie mięśni. W przypadku infekcji jelitowej występują wymioty i biegunka. Objawy żółtaczki, niedokrwistość są charakterystyczne dla toksycznego uszkodzenia nerek, a drgawki są możliwe. Jeśli przyczyną ostrej niewydolności nerek jest ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, wówczas następuje wydzielanie moczu zmieszanego z krwią i ból w okolicy lędźwiowej. Pierwszy etap ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi, bladością, gwałtownym pulsem, niewielkim zmniejszeniem diurezy (do 10%).
Stopień oligoanurii w ostrej niewydolności nerek jest najcięższy i stanowi największe zagrożenie dla życia pacjenta. Charakteryzuje się następującymi objawami:

• ostry spadek lub zaprzestanie moczu;
• produkty odurzające metabolizmu azotu, przejawiające się w postaci nudności, wymiotów, swędzenia skóry, zwiększonego oddychania, utraty apetytu, tachykardii;
• wysokie ciśnienie krwi;
• dezorientacja i utrata przytomności, śpiączka;
• obrzęk tkanki podskórnej, narządów wewnętrznych i ubytków;
• wzrost masy ciała z powodu obecności nadmiaru płynu w organizmie;
• ogólny poważny stan.

Dalszy przebieg ostrej niewydolności nerek zależy od powodzenia terapii w drugim etapie. Korzystnym wynikiem jest stadium wielomoczu i późniejszy powrót do zdrowia. Po pierwsze, następuje stopniowy wzrost diurezy, a następnie rozwija się wielomocz. Nadmiar płynu jest usuwany z organizmu, obrzęk jest zmniejszony, krew jest oczyszczana z toksycznych produktów. Etap wielomoczu może być niebezpieczny z powodu odwodnienia i zaburzeń równowagi elektrolitowej (na przykład hipokaliemii). Po około miesiącu diureza powraca do normy i rozpoczyna się okres regeneracji, który może trwać do 1 roku.

Jeśli leczenie zostało wybrane niepoprawnie lub zostało przeprowadzone zbyt późno i było nieskuteczne, wówczas końcowy etap ostrej niewydolności nerek rozwija się z dużym prawdopodobieństwem śmierci. To typowe dla niej:

• duszność, kaszel z powodu gromadzenia się płynu w płucach;
• plwocina z krwią;
• krwotok podskórny i krwawienie wewnętrzne;
• utrata przytomności, śpiączka;
• skurcze mięśni i skurcze;
• ciężkie zaburzenia rytmu serca.

Wskazówka: Jeśli wykryjesz choćby niewielki spadek diurezy, zwłaszcza jeśli występuje choroba nerek lub inne patologie, natychmiast skontaktuj się z nefrologiem. Takie naruszenia mogą być początkiem rozwoju ostrej niewydolności nerek.

Diagnostyka ogranicznika

W ostrej niewydolności nerek diagnozę choroby przeprowadza się zarówno metodami laboratoryjnymi, jak i instrumentalnymi. W badaniach laboratoryjnych występują następujące odchylenia od normy:

• pełna morfologia krwi charakteryzuje się spadkiem poziomu hemoglobiny, wzrostem stężenia leukocytów, wzrostem ESR;
• w ogólnej analizie białka moczu, cylindrów, spadku gęstości, podwyższonych poziomów czerwonych krwinek i leukocytów, wykrywa się zmniejszenie liczby płytek krwi;
• codzienna analiza moczu charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem diurezy;
• W analizie biochemicznej krwi wykryto podwyższony poziom kreatyniny i mocznika, a także wzrost stężenia potasu i zmniejszenie stężenia sodu i wapnia.

Z zastosowanych instrumentalnych metod diagnostycznych:

• EKG, używane do monitorowania pracy serca, które może zostać przerwane z powodu hiperkaliemii;
• USG, w celu oceny wielkości nerek, poziomu ukrwienia i obecności niedrożności;
• biopsja nerki;
• radiografia płuc i serca.

Leczenie i pomoc w nagłych przypadkach ostrej niewydolności nerek

W ostrej niewydolności nerek opieka w nagłych wypadkach polega na szybkim transporcie osoby do szpitala. W tym przypadku pacjent musi zapewnić stan spoczynku, ciepło i poziome położenie ciała. Najlepiej zadzwonić po karetkę pogotowia, ponieważ w takim przypadku wykwalifikowani lekarze będą mogli podjąć wszelkie niezbędne środki bezpośrednio na miejscu.

W ostrej niewydolności nerek leczenie przeprowadza się biorąc pod uwagę stadium choroby i jej przyczynę. Po wyeliminowaniu czynnika etiologicznego konieczne jest przywrócenie homeostazy i funkcji wydalniczej nerek. Biorąc pod uwagę przyczynę, ochroniarz może potrzebować:

• antybiotyki na choroby zakaźne;
• uzupełnienie objętości płynu (ze zmniejszeniem objętości krążącej krwi);
• stosowanie diuretyków i ograniczenie płynów w celu zmniejszenia obrzęku i zwiększenia produkcji moczu;
• przyjmowanie leków na serce z naruszeniem serca;
• przyjmowanie leków w celu obniżenia ciśnienia krwi w przypadku wzrostu;
• chirurgia mająca na celu przywrócenie uszkodzonej tkanki nerki lub usunięcie przeszkód, które uniemożliwiają wypływ moczu;
• przyjmowanie leków poprawiających krążenie krwi i przepływ krwi w nefronach;
• detoksykacja organizmu w przypadku zatrucia (płukanie żołądka, wprowadzenie odtrutek itp.).

Do usuwania toksycznych produktów z krwi stosuje się hemodializę, plazmaferezę, dializę otrzewnową, hemosorpcję. Przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej polega na podawaniu roztworów soli potasowej, sodowej, wapniowej itp. Procedury te stosuje się tymczasowo do czasu przywrócenia czynności nerek. Dzięki terminowemu leczeniu ARF ma korzystne rokowanie.

Ale może lepiej potraktować nie skutek, ale przyczynę?

Zalecamy przeczytanie historii Olgi Kirovtsevy, jak wyleczyła żołądek. Przeczytaj artykuł >>