W celu zmniejszenia agresywnych reakcji immunologicznych w zapaleniu kłębuszków nerkowych stosuje się cytostatyki, które hamują podział komórek, a tym samym zatrzymują wytwarzanie autoprzeciwciał. Podejmowane są kursy z glukokortykoidami, co ma bardziej szkodliwy wpływ na patogen. To właśnie te leki są przepisywane, ponieważ zapalenie kłębuszków nerkowych należy do chorób zapalnych i autoimmunologicznych, których rozwój jest spowodowany przez mikroorganizm, który wywołuje syntezę autoprzeciwciał wpływających na ich własny organizm.

Terapię cytotoksyczną należy prowadzić pod ścisłą kontrolą parametrów krwi.

Co to są cytostatyki?

Leki immunosupresyjne to leki przeciwnowotworowe, ale ich zastosowanie w leczeniu rozszerzyło się. Cytostatyki wpływają na komórkę, a mianowicie jej skład wewnętrzny, niszcząc część odpowiedzialną za rozmnażanie. W ten sposób komórka umiera bez podziału i agresywny proces zatrzymuje się. Są one potrzebne do zapalenia kłębuszków nerkowych w celu stłumienia przeciwciał, które rozwinęły się w nabłonek kłębuszków nerkowych.

Ale leki te wpływają także na ich własne tkanki, hamując w ten sposób odporność, jak również podział szpiku kostnego i komórek nabłonkowych. Dlatego wykorzystanie tych funduszy jest obarczone zaostrzeniem chorób przewlekłych i dodatkowym zakażeniem wtórnym. Wpływ leków na układ limfatyczny prowadzi do upośledzenia wydalania produktów przemiany materii. Dlatego uważa się, że cytostatyki mają pozytywny wpływ wraz z działaniami niepożądanymi.

Kiedy mają zastosowanie?

Popularne leki

Do cytostatyków z zapaleniem kłębuszków nerkowych należą:

Co łączy się z kłębuszkowym zapaleniem nerek?

W leczeniu kłębuszkowego zapalenia nerek stosuje się połączenie glukokortykoidów i cytostatyków. Wskazaniem do stosowania tych środków jest brak efektu izolowanej antybiotykoterapii i glikokortykoidów. Zastosuj „Cyklofosfamid” w dawce 180-220 mg / dobę i „Prednizolon” ​​300 mg / dobę. A także użyć kombinacji „Lakeran” 10-20 mg / dzień i Prednizolon 200 mg / dzień.

Glukokortykoidy różnią się działaniem przeciwzapalnym, immunosupresyjnym, przeciwszokowym, zwężającym naczynia, a cytostatyki uzupełniają je.

Znaczące wyniki w leczeniu kłębuszkowego zapalenia nerek osiągnęły metodę terapii pulsacyjnej. Takie leczenie opiera się na fakcie, że w krótkim czasie pacjentowi podaje się wysokie dawki leków, tym samym głęboko oddziałując na agresywne komórki. Z wpływem wpływu na mikroorganizmy, przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych przestaje postępować, a prawdopodobieństwo wystąpienia przewlekłej niewydolności nerek jest znacznie zmniejszone.

Zapalenie kłębuszków nerkowych

Zapalenie kłębuszków nerkowych jest patologią układu wydalniczego, objawiającą się objawami zmian zapalnych aparatu kłębuszkowego nerek.

W rzadkich przypadkach kanaliki i szczeliny są włączone w proces zapalny. Patologia może być zarówno niezależna, jak i sprowokowana przez inne choroby.

Aby ustalić prawidłową diagnozę i nasilenie kłębuszkowego zapalenia nerek, należy przeprowadzić badanie moczu, przypisać Reberga, Zimnitsky'ego, a także badanie ultrasonograficzne i dopplerowskie aparatu naczyniowego nerek. Terminowa diagnoza, ciągłe monitorowanie parametrów laboratoryjnych, prawidłowe działania terapeutyczne - wszystko to pozwala osiągnąć pozytywną dynamikę.

Szybkość powrotu do zdrowia zależy od przepisanej terapii i stanu pacjenta.

Klasyfikacja

W medycynie istnieje dość skomplikowana klasyfikacja rozważanej choroby. Wyróżnia się następujące formy zapalenia kłębuszków nerkowych:

Dalsze zapalenie kłębuszków nerkowych:

• ostre zapalenie kłębuszków nerkowych - występuje po raz pierwszy i zawsze nagle, przebieg jest szybki, kończy się pełnym wyzdrowieniem, ale może przekształcić się w postać przewlekłą;
• przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych - ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, które przeszło do przewlekłej postaci kursu z okresowymi remisjami i zaostrzeniami;
• podostra - nazywana jest złośliwą lub szybko postępującą, wyróżnia się słabą dynamiką nawet przy prowadzeniu specyficznej terapii, charakteryzuje się rozwojem powikłań, w 80% przypadków kończy się śmiercią.

Zgodnie z cechami obrazu klinicznego:

• nerczycowe zapalenie kłębuszków nerkowych - za główny objaw uważa się obrzęk (obwodowy i czołowy, ciśnienie tętnicze często pozostaje w normalnym zakresie;
• hematuric - w badaniach laboratoryjnych moczu wykrywana jest wysoka zawartość białka i krwi, nie ma obrzęków, a ciśnienie krwi nie wzrasta od pierwszych dni rozwoju patologii;
• nadciśnienie kłębuszkowe zapalenie nerek - nie ma zmian w procesie oddawania moczu, krew i białko są praktycznie nieobecne w analizie moczu, ale ciśnienie krwi wzrasta od pierwszych dni rozwoju choroby i utrzymuje się na stałym poziomie;
• mieszane - nie można wyodrębnić żadnych specyficznych objawów, wszystkie powyższe są obecne;
• utajone zapalenie kłębuszków nerkowych - stan pacjenta jest zadowalający, obrzęk i podwyższenie ciśnienia krwi są nieznaczne, diagnozę można wykonać tylko na podstawie badań laboratoryjnych moczu - w krwi będą obecne krew i białko.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju emituj:

• pierwotne zapalenie kłębuszków nerkowych - patologia w tym przypadku jest przypisana jako niezależna choroba;
• typ wtórny - rozważana choroba przebiega na tle innych patologii układowych (toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów i inne).

Oddzielny typ ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych jest izolowany - choroba występuje po zakażeniu paciorkowcowym.

Przyczyny rozwoju

Przyczynami choroby są wcześniejsze infekcje - paciorkowce, gronkowce i inne infekcje bakteryjne. W niektórych przypadkach czynnikiem etiologicznym w rozwoju choroby może być wirusowe zapalenie wątroby typu B i C oraz prawdopodobnie zakażenie wirusem cytomegalii.

Zapalenie kłębuszków nerkowych może rozwijać się na tle chorób o charakterze pasożytniczym, pod wpływem toksycznych działań niektórych leków, alkoholu i zażywania narkotyków, nawyki te mają szczególnie silny wpływ w okresie dojrzewania.

Mikroorganizmy odgrywają szczególną rolę, a dotyczy to nie tylko wcześniej wyizolowanych paciorkowców, ale także gronkowców, malarii plazmodium i niektórych innych rodzajów wirusów. Najczęściej, jako przyczyny rozwoju choroby, rozróżnia się takie choroby jak:

• szkarłatna gorączka
• ból gardła
• zapalenie płuc,
• streptoderma (ropne zmiany skórne).

Również jako przyczyny przyczyniające się do rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek można zidentyfikować:

Innymi słowy, czynnik zakaźny jest jednym z głównych czynników.

• predyspozycje genetyczne;
• ogniska przewlekłej infekcji;
• hipowitaminoza;
• choroby ogólnoustrojowe (toczeń rumieniowaty, zapalenie naczyń);
• hipotermia;
• zatrucie substancjami toksycznymi (alkohol, rtęć, ołów);
• szczepienia i transfuzja krwi;
• radioterapia.

Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych

Zazwyczaj rozwija się w ciągu 1-2 tygodni po powstaniu zakaźnego (lub innego) procesu początkowego.

• Objawy zatrucia ogólnego (ogólne osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, utrata apetytu, gorączka).
• Ból w okolicy lędźwiowej o matowej, bolesnej naturze o różnym natężeniu.
• Krew w moczu (może przybrać kolor „mięsa” lub ciemnobrązowego koloru).
• Zmniejszona diureza (codzienne wydalanie moczu) - oliguria.
• Obrzęk.
• Nadciśnienie tętnicze nerek.

Przy sprzyjających warunkach i odpowiednim czasie leczenia objawy ustępują po 2-3 tygodniach. Pełny powrót do zdrowia (z normalizacją parametrów laboratoryjnych) następuje po 2-3 miesiącach.

Formy przebiegu klinicznego ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych:

• Cykliczna postać ma szybki początek, z wyraźnymi objawami i ostrymi odchyleniami parametrów laboratoryjnych (białkomocz, krwiomocz), zwykle zwiększa ciśnienie krwi. Po 2-3 tygodniach rozwija się wielomocz i ciśnienie krwi powraca do normy. Po normalizacji dobrego samopoczucia pacjenci przez długi czas mogą odczuwać lekki białkomocz i krwiomocz.
• Postać utajona - choroba ma stopniowy początek, bez objawów. Pacjenci zwykle cierpią na lekki obrzęk i duszność. Ta postać ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek jest trudna do zdiagnozowania i często prowadzi do rozwoju przewlekłego procesu. Czas trwania może wynosić od 2 do 6 miesięcy.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych

Może być wynikiem ostrego procesu, jak również rozwijać się jako niezależna choroba. Jednak każda ostra postać, która nie ustąpiła przez jeden rok, uważana jest za przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.

Formy przebiegu klinicznego przewlekłego zapalenia wątroby:

• Postać nefrytyczna - charakteryzuje się połączeniem zapalnego uszkodzenia nerek z ciężkim zespołem nerczycowym (białkomocz, krwiomocz, hipoproteinemia, obrzęk). Zatem podstawą objawów klinicznych tej postaci choroby jest zespół nerczycowy i dopiero po pewnym czasie dołączają zjawiska niewydolności nerek i nadciśnienia tętniczego.
• Postać nadciśnieniowa - początkowo wśród objawów przeważa nadciśnienie tętnicze (ciśnienie tętnicze może osiągnąć 200/120 mm. Rtęć. Art.). Charakteryzuje się również znacznymi wahaniami liczby ciśnień krwi w ciągu dnia. Zespół moczowy jest łagodny. Postać nadciśnieniowa zwykle powstaje po utajonej postaci ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych.
• Forma mieszana - połączenie zespołów nadciśnieniowych i nerczycowych.
• Postać ukryta - charakteryzuje się łagodnymi objawami. Nadciśnienie tętnicze i obrzęk są zwykle nieobecne. Kurs jest bardzo długi (10–20 lat) i, jeśli nie jest leczony, prowadzi do rozwoju niewydolności nerek.
• Postać hematuriczna - dominującym objawem jest krew w moczu (krwiomocz). Białkomocz (białko w moczu) jest zwykle łagodny.

Musisz zrozumieć, że każda forma przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych może się pogorszyć. Jednocześnie obraz kliniczny przypomina ostry G.

Niezależnie od formy, przewlekłe g., Prędzej czy później, prowadzi do rozwoju wtórnej pomarszczonej nerki i, odpowiednio, przewlekłej niewydolności nerek.

Kłębuszkowe zapalenie nerek i ciąża

Przeważnie kobiety w ciąży doświadczają kłębuszkowego zapalenia nerek w ostrej postaci jego przebiegu. Powodami wywołującymi tę chorobę są te same czynniki, które towarzyszą standardowym formom jej przebiegu, natomiast głównym powodem dla kobiet w ciąży jest rozwój choroby pośród przewlekłego zakażenia górnych dróg oddechowych i gardła, które nie zostały wyleczone przed rozpoczęciem ciąży. Rozpoznanie choroby w czasie ciąży jest bardzo skomplikowane, ponieważ objawy związane z chorobą jako całością (ból pleców, obrzęk, zmęczenie) są związane ze stanem ciąży jako całości, nawet u zdrowych kobiet.

Jako główna metoda określająca możliwość diagnozowania zapalenia kłębuszków nerkowych w czasie ciąży stosuje się ogólną analizę moczu, której wyniki, gdy choroba jest miejscowa, określają obecność podwyższonego poziomu białka w jej zawartości. Badanie krwi pozwala określić w tym samym przypadku podwyższoną zawartość czerwonych krwinek.

Kłębuszkowe zapalenie nerek w połączeniu z powikłaniami z tym związanymi (na przykład w postaci wysokiego ciśnienia krwi) często bardzo komplikuje przebieg ciąży. Biorąc to pod uwagę, niektóre przypadki wymagają (choć bardzo rzadkich) aborcji, mającej na celu uratowanie życia matki z rozpoznaniem właściwego dla niej zapalenia kłębuszków nerkowych. W leczeniu tej choroby w ciąży należy skupić się na następujących działaniach:

• stosowanie antybiotyków dopuszczalnych podczas ciąży, stosowanych w celu stłumienia infekcji;
• identyfikacja odpowiedniej terapii w celu wyeliminowania opuchlizny i ustabilizowania wysokiego ciśnienia krwi;
• wdrożenie odpowiednich środków mających na celu utrzymanie naturalnych funkcji nerek do czasu ich pełnego wyzdrowienia.

Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek

• Hospitalizacja na oddziale nefrologii
• Odpoczynek w łóżku
• Numer diety 7a: ograniczenie białek, obrzęk limitu soli, nadciśnienie

Antybiotyki (dla ostrego post-paciorkowcowego zapalenia kłębuszków nerkowych lub obecności ognisk zakażenia)

Leki immunosupresyjne i glukokortykoidy są nieskuteczne w ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych po zakażeniu.

Terapia immunosupresyjna - glukokortykoidy i leki cytotoksyczne - w przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Glukokortykoidy

wykazano dla przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych i przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek z minimalnymi zmianami kłębuszkowymi. Przy błoniastym przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych efekt nie jest jasny.

W przypadku przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek o podłożu błonowym i ogniskowej segmentalnej stwardnienia kłębuszków nerkowych glukokortykoidy są nieskuteczne.

Prednizolon

przepisywany na 1 mg / kg / dzień wewnątrz przez 6-8 tygodni, a następnie szybki spadek do 30 mg / dzień (5 mg / tydzień), a następnie powolny (2,5-1,25 mg / tydzień) aż do pełnego anulowanie.

Terapię pulsową prednizonem przeprowadza się z wysoką aktywnością CGN w pierwszych dniach leczenia - kroplówka dożylna 1000 mg 1 r / dobę przez 3 dni z rzędu. Po zmniejszeniu aktywności przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, możliwe jest comiesięczne leczenie pulsacyjne, aż do osiągnięcia remisji.

Cytostatyki

• cyklofosfamid w dawce 2-3 mg / kg / dzień doustnie lub domięśniowo lub dożylnie,
• chlorambucyl 0,1-0,2 mg / kg / dzień wewnątrz,

jako leki alternatywne:

• Cyklosporyna, 2,5-3,5 mg / kg / dobę, doustnie,
• azatiopryna 1,5-3 mg / kg / dzień wewnątrz)

są one wskazane w aktywnych postaciach przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych z wysokim ryzykiem progresji niewydolności nerek, jak również w obecności przeciwwskazań do podawania glikokortykosteroidów, nieskuteczności lub pojawienia się powikłań przy stosowaniu tego ostatniego (w tym drugim przypadku preferują łączne stosowanie glukokortykoidów).

Terapia pulsowa cyklofosfamidem jest wskazana w przypadku wysokiej aktywności przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, w połączeniu z terapią pulsową z prednizolonem (lub na tle codziennego podawania prednizolonu) lub w izolacji bez dodatkowego przepisywania prednizolonu; w tym drugim przypadku dawka cyklofosfamidu powinna wynosić 15 mg / kg (lub 0,6-0,75 g / m2 powierzchni ciała) miesięcznie i.v.in:

Schematy leczenia wieloskładnikowego

Jednoczesne stosowanie glikokortykosteroidów i cytostatyków jest uważane za skuteczniejszą monoterapię glukokortykoidami. Powszechnie przyjmuje się przepisywanie leków immunosupresyjnych w połączeniu ze środkami przeciwpłytkowymi, antykoagulantami - tak zwanymi schematami wieloskładnikowymi:

• Schemat 3-komponentowy (bez cytostatyków): prednizon 1 - 1,5 mg / kg / dobę doustnie 4-6 tygodni, następnie 1 mg / kg / dobę co drugi dzień, następnie zmniejszono o 1,25-2,5 mg / tydzień do anulowanie + heparyna w 5000 IU 4 p / dzień przez 1-2 miesiące z przejściem na fenylodion lub kwas acetylosalicylowy w dawce 0,25-0,125 g / dobę lub sulodeksyd w dawce 250 ME 2 razy / dobę doustnie + 400 mg dipirydamolu / dzień wewnątrz lub w / w.
• Schemat 4-składnikowy Kinkayd-Smith: prednizon 25-30 mg / dobę doustnie przez 1-2 miesiące, następnie zmniejsz dawkę o 1,25-2,5 mg / tydzień do czasu odstawienia + cyklofosfamid 100-200 mg na 1 - 2 miesiące, następnie połowę dawki aż do osiągnięcia remisji (cyklofosfamid można zastąpić chlorambucylem lub azatiopryną) + heparyna 5000 U, 4 p / dzień przez 1-2 miesiące z przejściem na fenylodion lub kwas acetylosalicylowy lub sulodeksyd + Dipirydamol 400 mg / dzień wewnątrz lub w / w.
• Schemat Ponticelliego: rozpoczęcie leczenia prednizolonem - 3 dni z rzędu po 1000 mg / dobę, następne 27 dni prednizon 30 mg / dobę doustnie, 2. miesiąc - chlorambucyl 0,2 mg / kg (naprzemiennie prednizolon i chlorbutyna).
• Schemat Steinberga - terapia pulsowa cyklofosfamidem: 1000 mg IV miesięcznie przez rok. W ciągu najbliższych 2 lat - 1 raz na 3 miesiące. W ciągu najbliższych 2 lat - 1 raz w ciągu 6 miesięcy.

Leczenie przeciwnadciśnieniowe: kaptopryl 50-100 mg / dobę, enalapryl 10-20 mg / dobę, ramipryl 2,5-10 mg / dobę

Diuretyki - hydrochlorotiazyd, furosemid, spironolakton

Leczenie antyoksydacyjne (witamina E) nie ma jednak przekonujących dowodów na jego skuteczność.

Leki obniżające poziom lipidów (zespół nerczycowy): symwastatyna, lowastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna w dawce 10-60 mg / dobę przez 4-6 tygodni, a następnie zmniejszenie dawki.

Leki przeciwpłytkowe (w połączeniu z glukokortykoidami, cytostatykami, antykoagulantami; patrz wyżej). Dipirydamol 400-600 mg / dzień. Pentoksyfilina 0,2-0,3 g / dzień. Tiklopidyna 0,25 g 2 p / dobę

Plazmafereza w połączeniu z terapią pulsową z prednizolonem i / lub cyklofosfamidem jest wskazana przy wysoce aktywnym przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych i braku efektu leczenia tymi lekami.

Leczenie chirurgiczne. Przeszczep nerki w 50% jest powikłany nawrotem przeszczepu, w 10% odrzuceniem przeszczepu.

Leczenie poszczególnych form morfologicznych

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych mezangioproliferacyjne

Z powoli postępującymi formami, w tym w przypadku zapalenia nerek IgA nie ma potrzeby leczenia immunosupresyjnego. Przy wysokim ryzyku progresji - glikokortykosteroidy i / lub cytostatyki - schematy 3 i 4-komponentowe. Wpływ terapii immunosupresyjnej na rokowanie długoterminowe pozostaje niejasny.

Błonowe przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych

Połączone stosowanie glukokortykoidów i cytostatyków. Terapia pulsowa z cyklofosfamidem 1000 mg IV miesięcznie. U pacjentów bez zespołu nerczycowego i prawidłowej czynności nerek są to inhibitory ACE.

Membranoproliferacyjne (mezangiokapilarne) przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych

Leczenie choroby podstawowej. Inhibitory ACE. W przypadku zespołu nerczycowego i zmniejszonej czynności nerek uzasadnione jest leczenie glikokortykosteroidami i cyklofosfamidem z dodatkiem środków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych przy minimalnych zmianach

Prednizon 1 do 1,5 mg / kg przez 4 tygodnie, następnie 1 mg / kg co drugi dzień przez kolejne 4 tygodnie. Cyklofosfamid lub chlorambucyl z nieskutecznością prednizonu lub niemożnością anulowania go z powodu nawrotów. Przy utrzymujących się nawrotach zespołu nerczycowego - cyklosporyna 3-5 mg / kg / dzień (dzieci 6 mg / m2) 6-12 miesięcy po osiągnięciu remisji.

Ogniskowa segmentalna stwardnienie kłębuszków nerkowych

Terapia immunosupresyjna nie jest wystarczająco skuteczna. Glukokrtikoida przepisany przez długi czas - do 16-24 tygodni. Pacjentom z zespołem nerczycowym przepisuje się prednizon na 1–1,2 mg / kg dziennie przez 3-4 miesiące, a następnie co drugi dzień przez 2 miesiące, a następnie zmniejsza dawkę aż do odwołania. Cytostatyki (cyklofosfamid, cyklosporyna) w połączeniu z glukokortykoidami.

Fibroplastyczne przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych

W procesie ogniskowym leczenie odbywa się zgodnie z formą morfologiczną, która doprowadziła do jego rozwoju. Rozproszona forma - przeciwwskazanie do aktywnej terapii immunosupresyjnej.

Leczenie zgodnie z formami klinicznymi przeprowadza się, gdy niemożliwe jest wykonanie biopsji nerek.

• Utajona forma kłębuszkowego zapalenia nerek. Aktywna terapia immunosupresyjna nie jest wskazana. Gdy białkomocz> 1,5 g / dzień przepisał inhibitory ACE.
• Hematuriczna postać kłębuszkowego zapalenia nerek. Nietrwały wpływ prednizonu i cytostatyków. Pacjentami z izolowanym krwiomoczem i / lub małym białkomoczem są inhibitory ACE i dipirydamol.
• Nadciśnienie tętnicze kłębuszkowego zapalenia nerek. Inhibitory ACE; docelowy poziom ciśnienia krwi - 120-125 / 80 mm Hg. W przypadku zaostrzeń cytostatyki stosuje się jako część schematu trójskładnikowego. Glukokortykoidy (prednizon 0,5 mg / kg / dobę) można podawać w monoterapii lub w ramach schematu skojarzonego.
• Nefrotyczna postać zapalenia kłębuszków nerkowych - wskazanie do schematu 3 lub 4-komponentowego
• Forma mieszana - schemat leczenia 3- lub 4-składnikowego.

Dieta

Pacjenci z zapaleniem kłębuszków nerkowych otrzymują specjalną dietę, którą należy obserwować zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie. Celem diety jest zmniejszenie obciążenia nerek, zmniejszenie obrzęku i normalizacja procesów metabolicznych. Istnieją dwa rodzaje diety (dla ostrych i przewlekłych postaci choroby), a każdy z nich ma określone zalecenia. Istnieją jednak zasady, które są identyczne dla każdego rodzaju diety w kłębuszkowym zapaleniu nerek.

Dieta dla ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych

W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych (w początkowych stadiach choroby lub w okresie zaostrzenia postaci przewlekłej) pacjenci powinni całkowicie odmówić przyjmowania pokarmu przez 1 do 2 dni. W przyszłości konieczne jest przestrzeganie racji niskiej energii przy całkowitym wykluczeniu niektórych produktów. Zmniejszenie wartości energii odbywa się poprzez ostre ograniczenie ilości spożywanego białka. Powinieneś także umiarkowanie zmniejszyć ilość tłuszczu i węglowodanów.

Zalecenia dotyczące składu menu dziennego są następujące:

• Wiewiórki. W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych szybkość czystego białka wynosi 20 gramów, a połowa z nich musi być typu zwierzęcego.
• Tłuszcz W dzień musisz spożywać około 80 gramów tłuszczu, z czego 15 procent powinno być roślinne.
• Węglowodany. Stawka węglowodanów na dzień wynosi 350 gramów, z czego 25 procent powinno stanowić cukier. Stawka cukru powinna być uzupełniana przez spożywanie słodkich owoców i jagód. Cukier może być również używany do słodzenia posiłków i napojów.
• Wartość energetyczna. Całkowita zawartość kaloryczna żywności nie powinna przekraczać 2200 kalorii.
• Ciecz. W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych objętość spożywanego płynu nie może przekraczać całkowitej ilości moczu uwolnionej w poprzednim dniu o więcej niż 300 mililitrów. Zalecana dawka płynu obejmuje nie tylko picie w czystej postaci, ale także wodę, która została użyta do przygotowania pierwszych dań.
• Sól Dzienna stawka soli waha się od 1,5 do 2 gramów.

Dieta na przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych

W przewlekłym stadium zapalenia kłębuszków nerkowych wzrasta wartość energetyczna diety i normy białek / tłuszczów / węglowodanów (w porównaniu z dietą w postaci ostrej). Należy zauważyć, że przejście z jednego rodzaju diety na inny powinno odbywać się stopniowo. Jeśli podczas rozszerzania diety stan pacjenta pogarsza się (pojawiają się obrzęki, zmniejsza się objętość moczu), musisz powrócić do oryginalnego menu.

Zalecenia dotyczące składu menu dziennego są następujące:

• Wiewiórki. Szybkość czystego białka wzrasta do 40 gramów dziennie.
• Tłuszcz Ilość tłuszczu w przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych powinna wynosić od 90 do 100 gramów, z czego co najmniej 25 procent musi być roślinne.
• Węglowodany. Dzień powinien spożywać nie mniej niż 500 gramów węglowodanów, wśród których muszą być obecne produkty zawierające dowolną formę cukru (fruktoza, glukoza).
• Wartość energetyczna. Spożycie kalorii może wynosić od 2700 do 3000 kalorii.
• Ciecz. Objętość cieczy powinna być równa ilości moczu uwalnianego w przeddzień lub być o 300-400 mililitrów więcej.
• Sól Dzienna ilość spożywanej soli nie powinna przekraczać 3 gramów.

W przewlekłej postaci choroby, lista produktów zalecanych do ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, które podlega wielu zmianom, jest traktowana jako podstawa do opracowania codziennego menu. Listę dozwolonych produktów spożywczych uzupełnia kilka pozycji, a dzienna stawka niektórych produktów rośnie.

Uzupełnia codzienną dietę w przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych po:

• tempo mięsa / ryb wzrasta do 100 gramów;
• do racji wprowadza się twarożek w ilości nie większej niż 100 gramów;
• dozwolone jest włączenie pojedynczego jajka do menu;
• liczba ziemniaków wzrasta do 300 gramów;
• Szybkość jabłek wzrasta do 2 - 3 sztuk.

Komplikacje

W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych możliwe są następujące powikłania:

• niewydolność serca;
• niewydolność nerek;
• stan przedrzucawkowy, rzucawka;
• uderzenia;
• patologia oka;
• przejście do postaci przewlekłej.

Gdy zmiany dysplastyczne w tkance nerkowej zwiększają prawdopodobieństwo przekształcenia ostrego procesu w przewlekły.

Ryzyko powikłań wzrasta wraz z nieprawidłowym lub opóźnionym leczeniem. Bezobjawowe zapalenie kłębuszków nerkowych, które często obserwuje się w wieku dorosłym, może prowadzić do poważnych konsekwencji. Dlatego ważne jest, aby prawidłowo i szybko potraktować prowokujące procesy, przejść testy i kontrolować główne parametry laboratoryjne, które mogą się zmienić podczas kłębuszkowego zapalenia nerek.

Zapobieganie

Zalecenia dotyczące zapalenia kłębuszków nerkowych (eliminacja powikłań i zapobieganie zaostrzeniom) obejmują:

• Pełne leczenie zakażeń paciorkowcowych, odkażanie przewlekłych ognisk.
• Wyłączenie przejadania się i kolejny zestaw dodatkowych kilogramów.
• Kontrola cukru we krwi.
• Aktywność ruchowa.
• Ograniczenie soli (to zalecenie samo może wyeliminować pojawienie się obrzęku).
• Rzucenie palenia / alkohol / narkotyki.

Kłębuszkowe zapalenie nerek jest najbardziej niebezpieczną chorobą, porównywalną do bomby zegarowej. Jego leczenie trwa miesiące (z ostrą postacią) i lata (z przewlekłą). Dlatego choroba nerek jest łatwiejsza do zapobiegania niż leczenie i zwalczanie niepełnosprawności.

Prognoza

W przypadku braku leczenia choroba stopniowo prowadzi do utraty przez nerki funkcjonalnie aktywnych nefronów wraz ze stopniowym pojawieniem się niewydolności nerek.

Przy aktywnym leczeniu z zahamowaniem aktywności układu odpornościowego, przebieg choroby ulega znacznej poprawie, niewydolność nerek nie rozwija się lub czas jej wystąpienia jest znacznie odroczony.

Istnieją dowody na całkowitą remisję (skuteczne wyleczenie choroby) na tle leczenia z zahamowaniem aktywności immunologicznej.

Do tej pory tylko 1 komentarz

Igor

Ogólnie nie rozumiem, w jaki sposób ta angina w moich nerkach jest połączona. Może jestem głupcem, oczywiście myślę, że współczesna medycyna to wszystko robi. W dzieciństwie bardzo często chorowałem na różnego rodzaju ból gardła i przeziębienia. Nauczono mnie nawet siedzieć w domu sam, ponieważ moi rodzice nie mogli zabrać tylu szpitalnych. Ale nie miałem zapalenia kłębuszków nerkowych. Tylko zwykłe przeziębienie i ból gardła. A nawet zapalenie oskrzeli nie było. A teraz, zgodnie z nowoczesną teorią, każde przeziębienie powoduje wiele chorób wewnętrznych.

Cytostatyki w leczeniu kłębuszkowego zapalenia nerek

Wśród cytostatyków stosuje się azatioprynę (imuran), cyklofosfamid (cyklofosfamid) i leukeran (chlorobutynę) w zapaleniu kłębuszków nerkowych. Wskazania do cytostatykami: zapalenie kłębuszków nerkowych wysoką aktywność, długotrwałe zapalenie nerek, zespół nadciśnieniu, pierwsze oznaki niewydolności nerek (ESRD), cytostatyki przeciwwskazane identyfikacji formy morfologiczne, w którym skuteczność kortykosteroidów jest wątpliwa (błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych) mesangiocapillary. Cytostatyki są również pokazane z nieskutecznością poprzedniej terapii hormonalnej lub z niektórymi jej powikłaniami - wyraźny lek „cushingoidalny” (w tym cukrzyca steroidowa, osteoporoza), wrzodziejące uszkodzenia żołądka, aseptyczna martwica kości itp.

Specyficznym wskazaniem do stosowania cytostatyków jest często nawracający zespół nerczycowy, a także zapalenie nerek w chorobach układowych, w których ciężkie rokowanie najbliższe uzasadnia ryzyko terapii immunosupresyjnej.

Leki cytotoksyczne są zwykle łączone z prednizonem (dawki umiarkowane lub wysokie). Cyklofosfamid jest bardziej skuteczny niż azatiopryna, ale częściej powoduje niebezpieczne komplikacje. Azatiopryna (jak również cyklofosfamid) jest zwykle przepisywana w dawce 150–200 mg / dobę, leukeran 10–15 mg / dobę (minimalna skuteczna dawka nie została ustalona) przez 6 miesięcy lub dłużej, najpierw w szpitalu, a następnie w warunkach ambulatoryjnych. Jeśli nie ma pewności, że pacjent będzie w stanie kontynuować przyjmowanie cytostatyków po wypisie (cechy psychologiczne jednostki, złożoność monitorowania ambulatoryjnego), należy powstrzymać się od przyjmowania leku. Podczas leczenia cytostatykami konieczne jest uważne monitorowanie stanu hematopoezy.

Rosyjski lekarz

Zaloguj się za pomocą identyfikatora użytkownika

Katalog artykułów

Nowoczesne metody diagnozowania i leczenia kłębuszkowego zapalenia nerek
Nowoczesne metody leczenia kłębuszkowego zapalenia nerek

Genetycznie określone zapalenie o podłożu immunologicznym z pierwotną pierwotną zmianą kłębuszkową i zajęciem wszystkich struktur nerkowych w procesie patologicznym, objawiające się klinicznie objawami nerkowymi i / lub pozanerkowymi.

Klasyfikacja. ICD-10 zapewnia jasne wytyczne dotyczące prezentacji i diagnozy zmian kłębuszkowych.
1. Ostry zespół zapalenia nerek (N00): nagłe krwiomocz, białkomocz, nadciśnienie, zmniejszone zatrzymanie GFR, sodu i wody. Typowe histopatologiczne przykłady chorób: wszystkie formy rozproszonego GN, gęste złogi choroby, ogniskowe formy zapalenia nerek.
Wtórne GBV: w przypadku Schönlein - choroba Genoch, zapalenie nerek tocznia, choroba Alporta, UE, ziarniniakowatość Wegenera.
2. Szybko postępujący zespół nerczycowy (N01): nagłe krwiomocz, białkomocz, niedokrwistość i szybko postępująca niewydolność nerek. Typowe przykłady histopatologiczne chorób: GN z populunia, zespół Goodpasture'a, ostra GN, mezangiokapilarna GN i MsKGN z półksiężycem, zespół hemolityczno-mocznicowy, niezbędna krioglobulinemia, choroba Schönleina - Genoha, PC, ziarniniak Velegena.
3. NS (N04): masywny białkomocz, obrzęk, hipoalbuminemia, hipercholesterolemia. Związane z różnymi zmianami kłębuszkowymi. Typowymi histopatologicznymi przykładami chorób są: wszystkie wymienione w p. 2. Ponadto cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych, amyloidoza, dziedziczne zapalenie nerek, lipoidowe zapalenie nerek, ogniskowa stwardnienie kłębuszków nerkowych, odrzucenie przeszczepu.
4. Nawracające lub uporczywe krwiomocz (N02): ostre makro lub mikro krwiomocz z niewielkim białkomoczem lub bez niego. Brak innych objawów zespołu nerczycowego. Typowe histopatologiczne przykłady chorób: wszystkie wymienione w paragrafie 2. Być może brak innych objawów zespołu nerczycowego.
5. Przewlekły zespół nerczycowy (N03): powoli rozwijająca się niewydolność nerek, której towarzyszy białkomocz, krwiomocz, nadciśnienie.

Etiologia.
W odniesieniu do GN bardziej poprawne jest mówienie o czynnikach, które uświadamiają sobie powstawanie GN, ponieważ podstawą GN jest defekt genetyczny.
Patogeny drobnoustrojowe: paciorkowce, białe gronkowce, bydlęce corynebacterium, enterokoki, dur brzuszny, blady treponema, diplokoki. Wirusy: wirus cytomegalii, wirusy opryszczki zwykłej, wirusowe zapalenie wątroby typu B. Grzyby - Candida albicans; pasożyty - malaria Plasmodium, schistosom, Toxoplasma; inne - leki, trucizny, surowica obca.
Wskazać rolę zaburzeń metabolicznych kwasu moczowego.

Objawy kliniczne.
Rozważane są zespoły moczowe, nerczycowe i nadciśnieniowe. Zespół moczowy jest określany ilościowo przez obecność czerwonych krwinek w moczu, leukocytach, białku, cylindrach.
Istnieje koncepcja najbardziej typowego osadu moczu dla różnych form GN. Tak więc dla MpPN (nefropatia IgA) charakteryzuje się przewagą mikro- lub makrohematurii. NS, który obejmuje masywny (ponad 3,5 r / dzień) białkomocz, hipercholesterolemię, hipoalbuminemię i obrzęk, występuje częściej w GN mezangiokapilarnych.

Zespół nadciśnienia w debiucie GN występuje u nie więcej niż 23% pacjentów. W końcowych stadiach GN nadciśnienie tętnicze powstaje u 95% pacjentów.

Kilka słów o cechach podstawowych form.

Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych (GHG) objawia się krwiomoczem, obrzękiem, nadciśnieniem tętniczym, skąpomoczem. Częstość występowania tych objawów wynosi odpowiednio: 50%, 83%, 60%, 35%.
Możliwe są zaburzenia żołądkowo-jelitowe i płucne.
Diagnoza
Diagnozę OGN można przeprowadzić na podstawie kombinacji następujących objawów klinicznych: ostrego początku z białkomoczem powyżej 2 g / dobę i krwiomoczu mikro- lub brutto; przemijające nadciśnienie z możliwym zmniejszeniem czynności nerek; obecność obrzęku i ostrej niewydolności serca z napadami padaczkowymi; brak chorób ogólnoustrojowych, patologii nerek, nadciśnienia i białkomoczu w przeszłości. PHA jest chorobą głównie osób młodych, chociaż czasami ta postać jest wykrywana u pacjentów w średnim i starszym wieku.

Tak więc możliwe jest ustalenie OGN na podstawie trzech objawów: obrzęku, nadciśnienia i zmian w moczu. Powinno to uwzględniać ostry początek i możliwość braku jednego lub dwóch z tych objawów. Wreszcie diagnozę można postawić po nephrobiopsis. Dane laboratoryjne: azotemia u 72%, zmniejszenie klirensu kreatyniny, kłębuszkowe choroby nerek 389 poniżej 76 ml / min u 85%, hipokomplementemia u 84%, krwiomocz u 100%, białkomocz u 87% (w tym zespół nerczycowy u 13%), leukocyturia w 78%.

Mezangioproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych (MsPGN).
Głównym miejscem wśród wariantów MSPGN jest zapalenie nerek z odkładaniem się IgA w kłębuszkach nerkowych - nefropatia IgA z krwiomoczem jako wiodącym objawem klinicznym. Przy długotrwałej obserwacji stwierdzono, że u 20–50% dorosłych pacjentów czynność nerek pogarsza się z upływem czasu.
Nefropatia IgA jest uważana za chorobę trwałą lub powoli postępującą. Decydującą rolę odgrywają czynniki genetyczne. Opisano silne powiązania między nefropatią IgA a HLA BW35, a także HLA-DR4.
Możliwe są sprawy rodzinne.
Zaburzenia genetyczne mogą oddziaływać z czynnikami środowiskowymi. Istnieją wskazania na związek między progresją nefropatii IgA a polimorfizmem genu ACE - odsetek pacjentów z genotypem DD był wyższy wśród pacjentów z podwyższonym poziomem kreatyniny niż u pacjentów z prawidłowym poziomem (odpowiednio 33 i 4%).
Choroba rozwija się w młodym wieku, częściej u mężczyzn (1,5: 1).
50% pacjentów ma powtarzające się krwiomocz, które występują w gorączkowych chorobach układu oddechowego w pierwszych dniach lub nawet godzinach choroby („makrohematuria zapalenia błony śluzowej gardła”), rzadziej po innych chorobach, szczepieniach lub ciężkim wysiłku fizycznym.
Często krwiomocz towarzyszy nieintensywny ból pleców, przemijające nadciśnienie, a czasem gorączka.
Epizody poważnego krwiomoczu mogą czasami występować z przemijającym zatrzymaniem oligurii, prawdopodobnie spowodowanym zablokowaniem kanalików cylindrami erytrocytów.
W większości przypadków epizody te znikają bez śladu, ale opisywano pacjentów, którzy nie w pełni wyzdrowieli z funkcji nerek po ARF.
Być może utajony kurs, z mikrohematurią, z niewielkim białkomoczem. U 15-50% pacjentów (najczęściej starszych i / lub z mikrohematurią) NA może dołączyć w późniejszych stadiach, 30–35% może mieć nadciśnienie. U pacjentów z mikrohematurią - bólem stawów, bólem mięśni, zespołem Raynauda, ​​polineuropatią, hiperurykemią - często obserwowano objawy ogólnoustrojowe.

Diagnoza
Klinicznie charakteryzuje się białkomoczem, krwiomoczem, w niektórych przypadkach - zespołem nerczycowym, nadciśnieniem tętniczym. Dane laboratoryjne. Zespół moczowy: u 80% pacjentów w pojedynczych porcjach moczu wykrywanych jest mniej niż 10 leukocytów w polu widzenia, u 60-70% pacjentów w pojedynczych porcjach liczba erytrocytów jest mniejsza niż 10 w polu widzenia, w 25-30% jest w zakresie 10-100 w polu widok i tylko 3-7% przekracza tę wartość. W dziennej porcji moczu liczba erytrocytów u 70–80% pacjentów jest mniejsza niż 5 mln, w 10–20% - w granicach 5–10 mln, a tylko w 4–10% przekracza tę liczbę. Cylindry są wykrywane w moczu u 50-70% pacjentów, a szkliste - 2 razy częściej.
Codzienne cylindruria w 10-20% ponad 100 tys.
Zmiana parametrów biochemicznych nie jest bardzo charakterystyczna.
Całkowite białko surowicy, z reguły, mieści się w normalnym zakresie, chociaż współczynnik albuminy-globuliny zmniejsza się u 40% pacjentów, co wynika głównie z niewielkiego wzrostu frakcji globulin. Badanie immunologiczne ujawnia różne dane w zależności od etapu procesu (zaostrzenie lub remisja).

W surowicy 35-60% pacjentów zwiększa się zawartość IgA, przeważają jej postacie polimerowe.
Stopień wzrostu IgA nie odzwierciedla klinicznego przebiegu choroby i nie wpływa na rokowanie. Surowica wykazuje również wysokie miana kompleksów immunologicznych IgA, które w niektórych przypadkach zawierają AT przeciwko antygenom bakteryjnym, wirusowym i pokarmowym. Uzupełnienie surowicy jest normalne.

Przebieg nefropatii IgA jest względnie korzystny, zwłaszcza u pacjentów z krwiomoczem brutto. PN rozwija się w ciągu 10-15 lat u 15-30% pacjentów, postępuje powoli. Przeżycie nerek po 5, 10 i 15 latach od wystąpienia pierwszych objawów wynosi 93, 85 i 76%, a po biopsji 89, 80 i 69%.
Niewydolność nerek zwykle postępuje powoli.
Na rokowanie istotnie wpływa ilość białkomoczu i obecność nadciśnienia, ale nie wpływa na zawartość IgA w surowicy.
Nefropatia FgA często powraca w przeszczepie, u 50% biorców w ciągu 2 lat.
Przewidywanie nawrotu nefropatii IgA w przeszczepie jest prawdopodobnie dozwolone przez badanie powinowactwa IgA do kolagenu typu IV.
Jednak przeżycie przeszczepu jest lepsze niż w przypadku innych chorób nerek.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS

Mezangiokapilarne (błonoproliferacyjne) zapalenie kłębuszków nerkowych (MsKGN). Wraz z postacią idiopatyczną, MsKGN jest wykrywany w SLE, mieszanej krioglobulinemii, zespole Sjogrena, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, sarkoidozie, chłoniakach, nowotworach itp.
Czynniki genetyczne mogą odgrywać rolę w rozwoju MCDC. Rodzinne przypadki choroby opisano u rodzeństwa, a także u kilku pokoleń.
Chore częściej mężczyźni w młodym wieku, a także dzieci. Osoby starsze są rzadkie.

Obraz kliniczny jest taki sam dla wszystkich wariantów morfologicznych MsKGN: krwiomocz (u 10–20% przejściowego krwiomoczu), wyraźny białkomocz i NS (często z elementami ostrego zapalenia nerek), charakterystyczne są zmniejszone funkcje nerek.
MzKGN jest przyczyną 10% przypadków NA u dorosłych i 5% u dzieci. AH obserwuje się u jednej trzeciej pacjentów (w okresie wystarczającej czynności nerek). Połączenie NS z krwiomoczem i możliwym nadciśnieniem tętniczym powinno być alarmujące w odniesieniu do możliwości mezangiokapilarnego zapalenia nerek. Możliwa niedokrwistość (związana z obecnością aktywowanego dopełniacza na powierzchni czerwonych krwinek).
W typie II opisano rodzaj retinopatii (rozproszone obustronne symetryczne formacje koloru żółtego).
Choroba często zaczyna się od ostrego zespołu nerczycowego, z nagłym rozwojem krwiomoczu, ciężkim białkomoczem, obrzękiem i nadciśnieniem, w którym to przypadku diagnoza ostrego zapalenia nerek jest błędnie podejmowana. Prawie u 1/3 pacjentów choroba może objawiać się jako szybko postępująca PN z obecnością „półksiężyca” w biopsji nerek.

Diagnoza Osobliwością MCHH jest hipokomplementemia ze spadkiem poziomu składników C3 i / lub C4, co jest szczególnie często wykrywane w typie II. Należy pamiętać, że poziom dopełniacza jest również zmniejszony w ostrym GN i zapaleniu nerek tocznia, ale pozostaje normalny w innych typach GN, MsKGN (częściej typ II) jest czasami łączony z częściową lipodystrofią (choroba, która występuje również z hipokomplementemią).

Przebieg procesu jest stale postępujący, spontaniczne remisje są rzadkie.
MzKGN jest jedną z najbardziej niekorzystnych postaci, przy braku leczenia, terminalna PN rozwija się w ciągu 10 lat u prawie 50%, w ciągu 20 lat u 90% pacjentów.
Szczególną cechą przebiegu MCCH jest „stopniowa” progresja i stosunkowo gwałtowne pogorszenie czynności nerek u niektórych pacjentów.
Klinicznie słabe objawy rokownicze to obecność NA, nadciśnienie rozkurczowe, zmniejszona czynność nerek i wykrycie serologicznych objawów zakażenia HCV i HBV.

Szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych (PGGN).
Zazwyczaj ostry początek, skąpomocz, krwiomocz, masywny białkomocz, często NA - do 30% przypadków.
Nadciśnienie występuje również dość wcześnie, ale u niektórych pacjentów poprzedza zapalenie nerek (powód do myślenia o powszechnych predyspozycjach genetycznych).
Powyższe należy uzupełnić różnymi objawami pozanerkowymi. Możliwa utrata masy ciała, gorączka, osłabienie, bóle stawów, wysypka.
Większość z tych objawów wiąże się z szybko pojawiającą się, a także szybko postępującą niewydolnością nerek.

Diagnoza Typowe występowanie POGN u białych palaczy płci męskiej (stosunek M: W = 6: 1). Choroba objawia się zwykle objawami płucnymi - obustronnym krwotocznym zapaleniem płuc z hipoksemią i niewydolnością oddechową. Naturalny rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Objawy laboratoryjne są jasne. Większość pacjentów ma wyraźny białkomocz. Około 1/3 - rozmieszczona NA. Mikro-, (makro) krwiomocz są spójne. Odnotowuje się wczesne zaburzenia czynności nerek - szybki rozwój azotemii, podczas gdy stwierdza się niedokrwistość i zwiększony ESR. W ostrej fazie choroby nerek są makroskopowo powiększone z powodu obrzęku śródmiąższowego i zapalenia. Wybroczyny są często widoczne na powierzchni torebki i w korze z powodu krwotoków w tkance nerkowej.

Leczenie chorób kłębuszkowych

Dieta Z wystarczającą czynnością nerek - pewne ograniczenie białek (0,75–1 g / kg masy ciała), w przypadku rozwoju nadciśnienia i NS - ograniczenie soli kuchennej do 3 g / dobę.
W przypadku wyraźnego obrzęku, spożycie sodu z pokarmem powinno być ostro ograniczone do poziomu jego maksymalnego rozładowania. To samo dotyczy ilości wypijanego płynu.
Wszystkie inne ograniczenia nie są naukowo uzasadnione.
Schemat leczenia pacjentów powinien być regulowany tylko podczas zaostrzenia procesu zapalnego.

Leczenie etiologiczne. Odwrotny rozwój uszkodzenia nerek można osiągnąć przede wszystkim poprzez etiologiczne podejście do leczenia GN, jednak takie podejście jest możliwe tylko u kilku pacjentów. Leczenie etiologiczne polega na stosowaniu antybiotyków w przypadku paciorkowcowego zapalenia nerek i zapalenia nerek związanego z podostrym zakaźnym zapaleniem wsierdzia; specyficzne leczenie syfilitycznego, malarycznego i paratuberkularnego zapalenia nerek z wyładowaniem IC i pełnym powrotem do zdrowia; usunięcie guza w paraneoplastycznym zespole nerczycowym; zaprzestać przyjmowania odpowiedniego leku, który spowodował zapalenie nerek; abstynencja w alkoholowym zapaleniu nerek, wykluczenie czynników alergizujących w atopowym zapaleniu nerek.

Możliwość odwrotnego rozwoju z terminową eliminacją czynnika etiologicznego jest bardzo realna.
Leczenie patogenetyczne ma na celu procesy immunologiczne, zapalenie, krzepnięcie wewnątrznaczyniowe. Do pewnego stopnia terapia przeciwnadciśnieniowa, aw niektórych przypadkach - leczenie diuretyczne, dotyczy również terapii patogenetycznej. Większość patogenetycznego leczenia zapalenia nerek (GCS, cytostatyki, heparyna, plazmafereza) ma szeroki zakres działań, rażąco narusza procesy homeostatyczne i często powoduje poważne powikłania.
Wyraźna aktywność i niebezpieczeństwo tych metod leczenia pozwalają nazwać je metodami „aktywnej” lub „agresywnej” terapii zapalenia nerek, w przeciwieństwie do łagodniej działających „oszczędzających” metod z zastosowaniem leków przeciwpłytkowych i leków przeciwnadciśnieniowych.

Cel „aktywnej” terapii jest pokazany na tych etapach rozwoju zapalenia nerek, gdy dominująca rola procesów zapalnych układu immunologicznego lub procesów krzepnięcia wewnątrznaczyniowego w progresji choroby jest oczywista, to znaczy w sytuacjach, gdy występuje wysoka aktywność procesu nerkowego, która w znacznym stopniu determinuje szybkość jego postępu. Dlatego ważna jest ocena kliniczna i morfologiczna aktywności GN.

Najbardziej poprawne podejście - orientacja do obrazu morfologicznego (ocena formy jadeitu, jego aktywności i ciężkości stwardnienia) - nie zawsze jest możliwe. W związku z tym w niektórych sytuacjach konieczne jest skupienie się na obrazie klinicznym, objawach klinicznych aktywności procesu.

Ogólne przepisy, które powinny kierować się w tej sytuacji: przy dużej aktywności GN, zwłaszcza GN z NS bez AH i objawami PN, zawsze podaje się leczenie immunosupresyjne.

Tylko wtedy, gdy istnieją przeciwwskazania do aktywnej terapii lub niemożność jej przeprowadzenia z jakiegokolwiek powodu, możemy ograniczyć się do leczenia objawowego - przepisywania inhibitorów ACE;
- przy pierwszym wystąpieniu NS, zwłaszcza bez krwiomoczu i nadciśnienia, zawsze wskazane jest leczenie glikokortykosteroidami (GCS).

W kolejnych rzutach należy rozpocząć od GCS (jeśli początkowy epizod leczenia GCS był skuteczny), należy przepisać cytostatyki lub cyklosporynę;
- przy postępujących postaciach zapalenia nerek (z szybkim wzrostem poziomu kreatyniny) można przepisywać leki immunosupresyjne - duże dawki GCS i leków cytotoksycznych wewnątrz i / lub w postaci pulsów;
- w przypadku utajonego zapalenia nerek z białkomoczem> 1 g / dobę pokazano inhibitory ACE;
- nie ma jednolitej taktyki dotyczącej form hematurycznych.

Obecnie w leczeniu zapalenia nerek stosuje się następujące grupy leków farmakologicznych: kortykosteroidy, cytostatyki, inhibitory ACE, leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwpłytkowe, leki obniżające stężenie lipidów; W niektórych sytuacjach „mechaniczna” metoda ablacji kompresji - plazmafereza - ma ogromne znaczenie.

Glukokortykosteroidy. Ogólne wskazania do powołania kortykosteroidów na zapalenie nerek: wyraźna aktywność procesu nerkowego, obecność NS bez ciężkiego nadciśnienia i krwiomoczu (morfologicznie - minimalne zmiany w kłębuszkach, mezangioproliferacyjne i błoniaste zapalenie nerek).

Leczenie jest mniej obiecujące w FSGS, mezangiokapilarnym i rozlanym fibroplastycznym GN.

Metody (schematy) terapii GCS w zapaleniu nerek.
Istnieją różne sposoby (tryby) użycia GCS w GN.
Aby osiągnąć skuteczne stężenia GCS w obszarach zapalenia immunologicznego i obrzęku w tkance nerkowej, gdzie przepływ krwi jest znacznie zmniejszony, skuteczne są 2 metody podawania GCS.

W pierwszej metodzie stosuje się długotrwałe dzienne przyjmowanie doustnie wysokich i umiarkowanie wysokich dawek GCS (prednizolonu), w drugiej metodzie stosuje się dożylne podawanie ultra wysokich dawek (tak zwanych pulsów) GCS (metyloprednizolonu lub prednizolonu).
W zależności od nasilenia GN prednizon w dużych dawkach (1-2 mg / kg na dobę przez 1-2 miesiące) może być podawany doustnie lub w oddzielnych dawkach 2-3 razy dziennie lub raz rano.
W pierwszym przypadku, z ułamkowym spożyciem prednizonu, uzyskuje się lepszą kontrolę zapalenia nerek, ale częściej pojawiają się natychmiastowe skutki uboczne i są one bardziej wyraźne.
Dlatego niektórzy autorzy zalecają, aby przy najbliższej okazji (objawy kliniczne poprawy) przenieść pacjenta z dawki ułamkowej na pojedynczą. Następnie, po uzyskaniu pozytywnego efektu, dawka dzienna jest powoli zmniejszana do minimalnej możliwej konserwacji.

Podczas przyjmowania GCS co drugi dzień, funkcja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza jest znacznie zmniejszona niż przy dziennym spożyciu.
W tym przypadku dawka prednizolonu, którą pacjent przyjmuje co drugi dzień, raz rano, odpowiada podwójnej dziennej dawce dziennego spożycia. Ta metoda jest najczęściej stosowana w praktyce pediatrycznej, przynajmniej u dorosłych.

Wydajność jest zbliżona do ogólnie przyjętego schematu, ale skutki uboczne są mniej powszechne, dzieci nie mają opóźnienia wzrostu.
Taki naprzemienny schemat jest szczególnie wskazany w terapii podtrzymującej.

Terapia pulsowa metyloprednizolonem była wcześniej stosowana w leczeniu kryzysów odrzucenia przeszczepu allogenicznego nerki. Obecnie podejście to stosuje się do leczenia szybko postępującego GN przy pomocy półksiężyca (zarówno jego postaci idiopatycznej, jak i u pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi) i innych ciężkich postaci GN, występujących bez formowania się półksiężyca (na przykład rozproszonego proliferacyjnego GN u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym).
Procedura polega na wstrzyknięciu 0,5-1,5 g metyloprednizolonu (lub prednizolonu, który jest nieco mniej skuteczny w tej sytuacji) w ciągu 20-40 minut, który powtarza się jeszcze 2 razy w kolejnych dniach, aby osiągnąć całkowitą dawkę 3-4 g lek.
Metoda jest przeciwwskazana u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem, a także ze współistniejącym zapaleniem mięśnia sercowego lub ciężką kardiomiopatią.

Terapia wspomagająca Po przebiegu leczenia dużymi dawkami (najczęściej w ciągu 2 miesięcy) dawkę zmniejsza się (zwykle w tym samym okresie lub wolniej z chorobami ogólnoustrojowymi) do dawki podtrzymującej (10–20 mg).
Czas trwania leczenia podtrzymującego określany jest empirycznie, zwykle wynosi 2 miesiące, czasami (szczególnie w przypadku GBV, związanych z chorobami ogólnoustrojowymi) wymagana jest dłuższa terapia podtrzymująca, nawet przez kilka lat, co może powodować poważne skutki uboczne.
Jednocześnie terapia przez cały dzień powoduje mniej skutków ubocznych niż codzienna terapia GCS, nawet gdy dawka GCS w terapii naprzemiennej jest 2-3 razy wyższa niż w przypadku dziennego spożycia.
W związku z tym uważa się, że najlepsza taktyka leczenia podtrzymującego GCS zmniejsza dzienną dawkę do najniższego możliwego poziomu, a następnie przełącza się na naprzemienny schemat, stosując 2-krotną dawkę dziennego spożycia.
Jeśli wymagane są niedopuszczalnie wysokie dawki GCS w celu zahamowania aktywności GN lub utrzymania prawidłowej czynności nerek, a jeśli skutki uboczne terapii GCS pojawią się szybko, wskazane jest przepisanie leków cytostatycznych.
Pozwala to na użycie mniejszych dawek kortykosteroidów, a tym samym zmniejszenie ryzyka działań niepożądanych.
Działania niepożądane SCS mogą być ostre (euforia, depresja, bezsenność, zwiększony apetyt, psychoza kortykosteroidowa, zatrzymanie płynów, zmniejszona tolerancja glukozy) i przewlekłe (otyłość, miopatia, rozstępy, atrofia skóry, hirsutyzm, zaćma, opóźnienie wzrostu, osteoporoza, aseptyczna martwica i złamania kości, trądzik i zakażenia oportunistyczne).

Pierwsze znikają po przerwaniu terapii GCS, drugie mogą się utrzymywać przez długi czas.
Nagłe anulowanie GCS po ich długotrwałym podawaniu prowadzi do zagrażającego życiu kryzysu nadnerczy, który jest związany z tłumieniem funkcji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza z przedłużonym stosowaniem GCS i wskazuje na potrzebę terapii zastępczej. Objawami postępującego kryzysu nadnerczowego są złe samopoczucie, gorączka, bóle mięśni i głowy, pocenie się i niedociśnienie tętnicze z ciepłymi kończynami z powodu poszerzenia naczyń obwodowych.

Leki cytotoksyczne
Pokazane w długotrwałych procesach patologicznych, w obecności zespołu nadciśnieniowego, z początkowymi objawami PN, jak również w wykrywaniu chorób, w których terapia hormonalna jest wątpliwa lub jej wcześniejsze stosowanie było nieskuteczne, jak również w przypadkach powikłań tej terapii.
Skutki uboczne leczenia cyklofosfamidem są zwykle krótkotrwałe, zanikają po zaprzestaniu leczenia (nudności, wymioty, biegunka, łysienie i zakażenia rozwijające się podczas leukopenii) i długotrwałe (niedobór gonad z możliwością późniejszej niepłodności, któremu powinni zapobiegać pacjenci, krwotoczne zapalenie pęcherza, teratogenne skutki, nowotwory i przewlekłe infekcje).

Przy dawkach skumulowanych do 200 mg / kg prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkich działań niepożądanych jest niskie, ale znacznie wzrasta wraz z dawkami powyżej 700 mg / kg.
W związku z tym, podejmując decyzję o długotrwałym leczeniu cyklofosfamidem u pacjentów (zwłaszcza młodych mężczyzn), należy ostrzec przed możliwymi powikłaniami.
Przy bardzo dużych dawkach może wystąpić zespół nieodpowiedniego wydzielania ADH.

W leczeniu cytostatyków zapalenia nerek przepisywanych wewnątrz i w formie terapii pulsacyjnej.
Dawka dla spożycia - 2–2,5 mg / kg na dobę.
W przypadku poważnego uszkodzenia nerek (jako szybko postępującego GN) z układowym zapaleniem naczyń, można rozpocząć od dawki 3,5-4 mg / kg na dobę.
Celem terapii jest zmniejszenie liczby leukocytów we krwi obwodowej do około 3500 komórek / μl (ale nie mniej niż 3000 komórek / μl), zawartość neutrofili powinna wynosić 1000-1500 komórek / μl.
Liczba leukocytów zmniejsza się w ciągu kilku dni lub tygodni.
Podczas tego okresu indukcji immunosupresji bardzo ważne jest sprawdzenie liczby leukocytów we krwi obwodowej co najmniej co drugi dzień, tak aby przy zmniejszeniu liczby leukocytów do niższego akceptowalnego poziomu dawkę leku można zmniejszyć lub anulować.
Ponieważ poziom leukocytów stabilizuje się, ich zawartość należy monitorować co najmniej raz na 2 tygodnie. Z czasem dawkę cyklofosfamidu, niezbędną do utrzymania leukocytów na odpowiednim poziomie, należy zmniejszyć.
Jeśli prednizon jest przepisywany jednocześnie z cyklofosfamidem (który chroni szpik kostny przed supresją), wówczas po zmniejszeniu dawki prednizonu należy zmniejszyć dawkę cyklofosfamidu.

Terapia pulsowa cyklofosfamidem jest uważana za bardziej skuteczną i jednocześnie ma mniej skutków ubocznych niż regularne spożywanie. Stosuje się dawki 0,5–2,0 g / m2 powierzchni ciała, co powoduje spadek poziomu leukocytów do maksymalnie 2000–3000 komórek / μl, co występuje między 8 a 12 dniem, a następnie leukocyty wracają do normy po około 3 tygodniu.

Impulsy stosuje się co 3 miesiące, czas trwania leczenia wynosi 2 lata lub dłużej.
Ustalono, że częstotliwość powikłań pęcherza w tym trybie (1 impuls na 3 miesiące) jest znacznie zmniejszona.
Jest to prawdopodobnie spowodowane faktem, że czas kontaktu toksycznych metabolitów cyklofosfamidu ze ścianą pęcherza zmniejsza się do około 36 godzin co 3 miesiące, a całkowita dawka leku w ciągu tych 3 miesięcy jest również zmniejszona.

Zakażenia, zarówno duże, jak i małe (na przykład półpasiec), występują zwłaszcza w okresie maksymalnego spadku liczby leukocytów. Brak miesiączki jest poważnym problemem, chociaż jego częstość nieznacznie spadła w przypadku tego typu podawania leku (45 zamiast 71%, co obserwuje się przy długotrwałej terapii doustnej).

Zaproponowano nowe sposoby stosowania cyklofosfamidu, w szczególności zwiększenie częstotliwości impulsów do 1 raz na miesiąc w początkowej fazie terapii.
Skuteczność leczenia można ocenić nie wcześniej niż po 6 miesiącach, jeśli występują oznaki poprawy, należy kontynuować leczenie przez kolejne 3 miesiące; w przyszłości, jeśli konieczne będzie kontynuowanie leczenia, przerwy między pulsami należy zwiększyć do 2–3 miesięcy.
Ryzyko skutków ubocznych zależy od całkowitej dawki leku.

Podczas prowadzenia terapii pulsacyjnej cyklofosfamidem muszą być spełnione następujące warunki:
- aby zapobiec ciężkiej supresji szpiku kostnego, dawka leku powinna odpowiadać poziomowi GFR, ponieważ metabolity cyklofosfamidu są eliminowane przez nerki: z prawidłowym GFR - 15 mg / kg masy ciała pacjenta (lub około 0,6-0,75 g / m2 powierzchni ciała), z GFR mniej niż 30 ml / min - 10 mg / kg (lub około 0,5 g / m2).
Lek wstrzykuje się do / w 150-200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu na 30-60 minut;
- konieczna jest ścisła kontrola leukocytów w 10 i 14 dniu po terapii pulsacyjnej: gdy poziom leukocytów spada poniżej 2000 komórek / μl, zmniejsz następną dawkę o 25%, a jeśli leukocyty zliczą więcej niż 4000 komórek / μl, zwiększ następną dawkę cyklofosfamidu o 25% (do 1 g / m2); - w zapobieganiu nudnościom i wymiotom zaleca się antagonistów receptora serotoninowego: 10 mg erytruje 3 razy dziennie, ondansetron (zofran) 4-8 mg doustnie 3-4 razy co 4 godziny (alternatywnie navoban lub latrai); można łączyć z pojedynczą dawką 10 mg deksametazonu w środku;
- aby zapobiec toksycznemu działaniu metabolitów cyklofosfamidu na błonę śluzową pęcherza moczowego: stymulacja częstego oddawania moczu (zwiększone spożycie płynów) i przyjmowanie mesny, która wiąże toksyczne metabolity w pęcherzu (4 razy co 3 godziny, całkowita dawka odpowiada 80% dawki cyklofosfamidu).

Chlorbutyna. Przypisz dawkę 0,1-0,2 mg / kg dziennie, okres półtrwania wynosi 1 godzinę i jest w pełni metabolizowany.
Chlorbutyna działa wolniej niż cyklofosfamid, a związana z nią supresja szpiku kostnego nie rozwija się tak szybko i jest bardziej odwracalna. Działania niepożądane obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe i niewydolność gonad.
Bardziej rzadkie działania niepożądane: zwłóknienie płuc, drgawki, zapalenie skóry i toksyczne uszkodzenie wątroby.
Nowotwory rozwijają się rzadziej niż w przypadku cyklofosfamidu.
U młodych mężczyzn korzystny jest cyklofosfamid (mniej gonadotoksyczny niż chlorbutyna) w dawce mniejszej niż 2 mg / kg; u kobiet i starszych mężczyzn chlorobutyna (jajniki są mniej wrażliwe na toksyczne działanie środków alkilujących) w dawce 0,15 mg / kg.

Azatiopryna jest przyjmowana w dawce 1-3 mg / kg dziennie, a dawkę dobiera się w taki sposób, aby utrzymać liczbę leukocytów we krwi wynoszącą co najmniej 5000 komórek / μl.
Głównym działaniem niepożądanym jest zahamowanie czynności szpiku kostnego, zwłaszcza neutropenia z rozwojem zakażeń.
Inne powikłania obejmują niedokrwistość, małopłytkowość, zapalenie wątroby, zapalenie skóry, zapalenie jamy ustnej, łysienie, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów, zwłaszcza raka skóry i chłoniaków. Ogólnie, w porównaniu z cyklofosfamidem, azatiopryna działa mniej aktywnie na zapalenie nerek i powoduje mniej poważnych powikłań. U pacjentów z objawami niewydolności nerek nie zaleca się podawania azatiopryny razem z allopurynolem, który blokuje jego inaktywację.

Selektywne leki immunosupresyjne.
Reprezentatywna jest cyklosporyna A (CsA).
Wyniki badań potwierdzają, że CsA może być alternatywną metodą leczenia pacjentów z GN za pomocą NS opornych na steroidy lub zależnych od sterydów.
Przed leczeniem należy wykonać biopsję nerki: stwardnienie śródmiąższowe, zanik kanalików lub uszkodzenie naczyń uniemożliwia podanie CsA.
U pacjentów w wieku powyżej 60 lat lek zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów. Początkowa dawka CsA na dzień dla dorosłych wynosi 5 mg / kg, dla dzieci - 6 mg / kg.
W zależności od morfologii GN spadek białkomoczu obserwuje się zwykle w ciągu 1-3 miesięcy.
Kontrola czynności nerek jest obowiązkowa: wzrost poziomu kreatyniny o 30% w stosunku do początkowego wymaga zmniejszenia dawki CsA o 30–50%. Najpoważniejsze działania niepożądane to nefrotoksyczność, która zależy od dawki i jest zwykle odwracalna, oraz rozwój nadciśnienia tętniczego, które jest związane ze skurczem tętniczek doprowadzających kłębuszków. Inne działania niepożądane to nadmierne owłosienie, przerost dziąseł (w tym ostatnim pomaga azytromycyna, prawdopodobnie metronidazol).

Połączone schematy leczenia.
Wśród schematów leczenia skojarzonego najczęściej stosowane są schematy leczenia kortykosteroidami z cytostatykami, a także tak zwany schemat 4-składnikowy.
GCS + cytostatyk.

GCS w połączeniu z różnymi cytostatykami można podawać zarówno doustnie, jak i pozajelitowo.
Na przykład przeprowadzają terapię pulsową metyloprednizolonem, a następnie doustnie podaje się prednizolon i cytostatyki, terapię pulsacyjną cyklofosfamidem i metyloprednizolonem.

Możliwe są następujące połączone schematy terapii pulsowej: w 1. dniu wstrzykuje się 800-1200 mg cyklofosfamidu i 1000 mg metyloprednizolonu lub prednizolonu, w ciągu następnych dwóch dni, tylko metyloprednizolon lub prednizolon.

Osobliwy schemat naprzemiennego stosowania GCS i cytostatyków zaproponował C. Ponticelli i in.
Podczas pierwszych 3 dni pierwszego miesiąca leczenia dożylnego, metyloprednizolon (1000 mg każdy) podaje się dożylnie, metyloprednizolon podaje się doustnie codziennie w dawce 0,4 mg / kg dziennie przez 27 dni, tj. 28 mg o masie ciała 70 kg; W drugim miesiącu leczenia pacjent przyjmuje tylko chlorbutynę w dość wysokiej dawce - 0,2 mg / kg dziennie, tj. 14 mg o masie ciała 70 kg.
Ten 2-miesięczny cykl powtarza się 3 razy, całkowity czas trwania leczenia wynosi 6 miesięcy. 4-składnikowy schemat obejmuje przepisywanie prednizolonu przez 8 tygodni w dawce 60 mg / dzień, azatioprynę w dawce 2 mg / kg / dzień, dipirydamol w dawce 10 mg / kg / dobę, heparynę w dawce powodującej podwojenie czasu trombiny.
Następnie w ciągu roku kontynuuj leczenie azatiopryną i dipirydamolem w tych samych dawkach i zastąp heparynę fenyliną (w dawce powodującej podwojenie czasu protrombiny).

Zalecane są podobne schematy bez prednizonu (schemat Kin-kade-Smitha).

Inne (nieimmunologiczne) leczenie zapalenia nerek.
W ciągu ostatniej dekady możliwości nieimmunologicznego wpływu na progresję GBV znacznie wzrosły zgodnie z nowymi pomysłami na nieimmunologiczne mechanizmy progresji.

Na obecnym etapie możemy mówić o czterech metodach leczenia nefroprotekcyjnego, których wpływ na progresję GN został udowodniony lub jest obecnie badany.
Są to inhibitory ACE, heparyna, dipirydamol, leki obniżające stężenie lipidów.

Omówiono wpływ innych nieimmunologicznych terapii (nowoczesnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych itp.).
Inhibitory ACE (inhibitory ACE) hamują konwersję nieaktywnej angiotensyny I do angiotensyny II.
Ponadto ACE niszczy kininy - hormonalne tkanki rozszerzające naczynia.
Hamowanie ACE blokuje syntezę angiotensyny II narządową i narządową i gromadzi kininy w krążeniu i tkankach.
Zasadniczo każda terapia przeciwnadciśnieniowa korzystnie wpływa na przebieg GN.
Jednakże działanie inhibitorów ACE w GBV nie ogranicza się do obniżenia ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.
Antyproteinurowe działanie inhibitorów ACE może być konsekwencją obniżenia układowego ciśnienia krwi i rozszerzenia tętniczek odprowadzających, jak również zmian w przepuszczalności kłębuszkowej dla makrocząsteczek.
Ten wpływ inhibitorów ACE zależy od dawki leku, czasu trwania leczenia i niskiego spożycia sodu. U większości pacjentów znaczny i trwały spadek białkomoczu obserwuje się dopiero po kilku tygodniach leczenia.

Dłuższe działanie inhibitorów ACE (enalapryl, lizynopryl, ramipryl) jest bardziej skuteczne.
Antyproteinurowy efekt inhibitora ACE przejawia się, gdy spożycie sodu jest ograniczone, wzrasta wraz z jego ostrym ograniczeniem.
Jeśli dieta o niskiej zawartości soli jest słabo tolerowana, można ją zastąpić przyjmowaniem leków moczopędnych.

Zatem inhibitory ACE (kaptopryl, enalapryl, ramipryl, fozynopryl itp.) Są lekami z wyboru w hipertonicznym zapaleniu nerek.
Ponadto wskazanie na powołanie inhibitorów ACE w CGN - obecność białkomoczu (przy braku wysokiej aktywności GN, wymagającej immunosupresji).
Zasadniczo, aby spowolnić postęp choroby, inhibitory ACE pokazano wszystkim pacjentom z CGN, którzy nie mają przeciwwskazań do ich stosowania. Aby uzyskać maksymalne działanie antyproteinurowe inhibitora ACE, leczenie należy rozpocząć od małych dawek leku (na przykład 2,5–5,0 mg enalaprylu) i stopniowo zwiększać dawkę do maksymalnej tolerowanej dawki (10–20 mg), regularnie monitorując stężenie kreatyniny i potasu w surowicy, ryzyko których wzrost jest szczególnie wysoki u pacjentów z początkowo zmniejszoną czynnością nerek.

Skuteczność można ocenić dopiero po kilku miesiącach ciągłego leczenia.
Powikłania terapii inhibitorami ACE w praktyce nefrologicznej: wzrost nie tylko stężenia kreatyniny w surowicy (zwykle przemijającej w pierwszych 1-2 tygodniach leczenia), ale także potasu w surowicy, niedociśnienie, pokrzywka, obrzęk Quincke, kaszel, leukopenia (ta ostatnia występuje częściej podczas przyjmowania SH zawierającego kaptopryl) -rpynny).
Przeciwwskazania: ciężka PN (stężenie kreatyniny w surowicy powyżej 5-6 mg / dl), hiperkaliemia, zwężenie tętnicy nerkowej obu nerek, ciężka CH.
W takich sytuacjach inhibitory ACE mogą prowadzić do szybkiego spadku czynności nerek.
Należy zadbać o wyznaczenie tych leków pacjentom z przewlekłym GN u osób starszych.
Inhibitory ACE są przeciwwskazane u kobiet w ciąży.

Podobne inhibitory ACE mają wspólne działanie (z wyjątkiem antikininy) z blokerami receptora angiotensyny II (losartan, irbezartan itp.), Ale ich nefroprotekcyjny potencjał nie został jeszcze jasno udowodniony.

Heparyna jest heterogeniczną mieszaniną glikozaminoglikanów o masie cząsteczkowej od 1 do 40 kDa, o różnej aktywności przeciwzakrzepowej.
Fragmenty i frakcje heparyny o masie cząsteczkowej większej niż 10 kDa, zawierające więcej niż 18 reszt cukrowych, wiążą się z antytrombiną III i hamują prawie wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, głównie trombinę i czynnik X.
W praktyce nefrologicznej heparyna zaczęła być stosowana pod koniec lat 60-tych. ze względu na jego zdolność do hamowania procesów wewnątrznaczyniowych, w tym krzepnięcia, krzepnięcia.
Heparyna realizuje działanie przeciwzakrzepowe, wpływając nie tylko na osocze, ale także na czynniki naczyniowe tworzenia skrzepliny.
Tak więc hamuje adhezję i agregację płytek krwi; ma działanie profibrynolityczne, zwiększając wydzielanie aktywatorów plazminogenu typu tkankowego z śródbłonka ściany naczyń do krwiobiegu, wpływa na właściwości reologiczne krwi, przyczyniając się do zwiększenia przepływu krwi w naczyniach. Ponadto heparyna stymuluje syntezę ściany naczyniowej endogennego antykoagulantu - siarczanu heparanu.
Wpływ na procesy zakrzepowe nie jest jedyną właściwością heparyny, która uzasadnia jej stosowanie w praktyce nefrologicznej. Ustalono, że ma on działanie moczopędne i natriuretyczne, w mechanizmie, którego wiodąca rola należy do tłumienia wytwarzania aldosteronu przez heparynę.
Heparyna ma działanie hipotensyjne związane ze stymulacją uwalniania cGMP i tlenku azotu (NO), jak również ze zmniejszeniem wytwarzania endoteliny przez komórki śródbłonkowe i mezangialne komórek nerki.
Ponadto ma działanie antyproteinurowe, będąc polianionem i stymulując syntezę ujemnie naładowanego siarczanu heparanu, przywracając ujemny ładunek utracony przez błonę podstawną i zmniejszając jego przepuszczalność dla cząsteczek białka. Heparyna wpływa na zaburzenia metabolizmu lipidów, które są niezależnym czynnikiem uszkodzenia tkanki nerkowej, ma działanie antykonkurencyjne, które zapobiega tworzeniu się kompleksów immunologicznych.

Niefrakcjonowaną heparynę podaje się podskórnie w dawce 15 000–40 000 U / dzień, w rzadkich przypadkach 50 000–60 000 U / dzień.
Zazwyczaj dzienna dawka jest podzielona na 3-4 wstrzyknięcia; dawkę uważa się za odpowiednią, jeżeli po 4-5 godzinach po podaniu podskórnym czas krzepnięcia krwi zwiększa się 2-3 razy w porównaniu z początkowym, a czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji wynosi 2 razy.
Aby uzyskać działanie moczopędne i hipotensyjne, zazwyczaj wystarczająca jest dawka heparyny 25 000–30 000 U / dobę.
Zazwyczaj leczenie heparyną trwa 6-8 tygodni; w razie potrzeby leczenie można kontynuować do 3-4 miesięcy.
Aby uniknąć reaktywnej hiperkrzepotliwości (akcji odbicia), szczególnie niebezpiecznej przy nagłym anulowaniu heparyny, lek należy odstawić powoli (przez 6-8 dni), stopniowo zmniejszając pojedynczą dawkę, ale nie zmniejszając liczby wstrzyknięć.
Po zakończeniu leczenia zaleca się stosowanie pośrednich leków przeciwzakrzepowych (feniliny) przez 2-3 miesiące.

Efekty uboczne Pomimo wieloaspektowych właściwości heparyny, jej skuteczne stosowanie jest trudne ze względu na dużą częstość występowania działań niepożądanych, głównie krwawienia.
W przypadku średnich dawek heparyny (15 000–20 000 j./dobę) powikłania krwotoczne występują u 5–10% pacjentów, przy dużych dawkach (ponad 40 000 jm / dobę) - w 10–30% przypadków.
Oprócz krwawienia leczenie może być powikłane reakcjami alergicznymi (wysypka, ból głowy, bóle mięśni, gorączka); czasami występuje zespół selektywnego hipoaldosteronizmu z hiperkaliemią; może rozwinąć się osteoporoza i małopłytkowość, czasem z zakrzepicą. Heparyny o niskiej masie cząsteczkowej. W ostatnich dziesięcioleciach syntetyzowano heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (NMG), w tym do podawania doustnego, które mają kilka zalet w porównaniu z konwencjonalną niefrakcjonowaną heparyną.

Frakcje heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (1-8 kDa) wiążą się z antytrombiną III, hamują głównie czynnik krzepnięcia Xa i praktycznie nie hamują trombiny.
Ta właściwość frakcji heparyny o niskiej masie cząsteczkowej może być wykorzystana do wyjaśnienia ich działania przeciwzakrzepowego bez wyraźnej aktywności przeciwkrzepliwej i krwotocznej. Wpływ LMWH nie zależy od początkowego poziomu antytrombiny III w osoczu, mają lepszą biodostępność, są szybko wchłaniane z depotu, mają dłuższy okres półtrwania.
LMWH podaje się 1-2 razy dziennie p / c lub v / m. Monitorowanie terapii LMWH przeprowadza się na podstawie czynnika anty-Xa aktywności, chociaż nie jest konieczne jego określanie, zwłaszcza przy małych dawkach leku (50-60 anty-XA ED na 1 kg masy ciała na dzień).
W leczeniu LMWH wymagane jest mniej zastrzyków dziennie, ułatwione jest laboratoryjne monitorowanie terapii, co pozwala na przepisywanie ich w warunkach ambulatoryjnych i przez długi czas. Dipirydamol jest stosowany w GN, łącząc go z innymi lekami, takimi jak kwas acetylosalicylowy, heparyna i leki immunosupresyjne oraz w monoterapii. Dipirydamol wykazuje się w dużych dawkach - 225–400 mg, a nawet 600 mg / dobę. Ze względu na możliwe bóle głowy lepiej rozpocząć leczenie małą dawką, stopniowo ją zwiększając (25 mg / dobę co 3-4 dni).
Terapia obniżająca poziom lipidów.
Pokazuje hipolipemizującej diety zawierający co najmniej 200 mg / dzień cholesterolu, które na ogół tłuszczami dają mniej niż 30%, a wielonienasycone kwasy tłuszczowe - około 10% całkowitej ilości kalorii, oraz pozwala obniżyć poziom cholesterolu o 15-20%.
Bardziej rygorystyczne, zwłaszcza długoterminowe, ograniczenie pacjentów cierpi słabo. Dieta wegetariańska (soja z dodatkiem niezbędnych aminokwasów), która również nieznacznie zmniejsza białkomocz, okazała się bardziej skuteczna w korygowaniu hiperlipidemii.
Nefroprotekcyjny wpływ normalizacji lipidów we krwi jest szczególnie wyraźny w przypadku hipercholesterolemii. Konieczne jest utrzymanie poziomu cholesterolu w granicach 120 mg / dl (<100mL/dL).

Oprócz działania lipolitycznego, statyny hamują peroksydację LDL, zmniejszają tworzenie się ich zmodyfikowanych form, co zmniejsza wprowadzanie monocytów do ściany naczyniowej.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), szeroko stosowane w nefrologii w latach 70-80. XX wiek., Mają wyraźne właściwości antyproteinuryczne (mogą zmniejszyć białkomocz o 50% lub więcej). Działanie leków tłumaczy się zmniejszeniem nie tylko przepuszczalności naczyń włosowatych kłębuszków dla cząsteczek białka, ale także ciśnienia wewnątrz naczyń włosowatych, jak również spadku powierzchni filtracyjnej tego ostatniego.
Szczególnie wyraźny efekt antyproteinurowy w indometacynie. Jednak stosowanie NLPZ w nefrologii, zwłaszcza takich jak metindol lub brufen, jest mało obiecujące.
Zbyt częste są powikłania (działania niepożądane), takie jak wzrost ciśnienia krwi, ból brzucha, zwiększona zgaga i pogorszenie czynności nerek.

Przeciwzapalne, przeciwgorączkowe i NLPZ analitycznych ze względu na ich zdolność do hamowania COX-2, podczas gdy z najczęstszych działań niepożądanych (utrata przewodu żołądkowo-jelitowego, nerek, agregację płytek krwi naruszenie) - zahamowanie COX-1.
Stworzyło to teoretyczne warunki do stworzenia nowej klasy NLPZ o zdolności do selektywnego hamowania COX-2, którego stosowanie może uczynić leczenie tymi lekami bezpieczniejszym.

W związku z tym lek nimesulid (nise), opracowany w 1985 r. I obecnie szeroko stosowany w wielu krajach, przyciąga uwagę.
Nimesulid ma oryginalną strukturę i jest jednym z pierwszych NLPZ, które wykazują wysoką selektywność wobec COX-2. Krótko mówiąc, pojawił się nowy skuteczny lek, którego stosowanie może uratować lekarza od strachu przed nawykowymi powikłaniami. Dawkowanie dla dorosłych - 100 mg 2 razy dziennie.

W celu leczenia zespołu nerczycowego (na zapalenie kłębuszków nerkowych i FGS) analizowano kilka raportów skuteczność mykofenolan mofetylu (selsept), (tabletki 250 do 500 mg), - silny selektywnym kompetycyjnym, odwracalnym inhibitorem dehydrogenazy monofosforanu inozyny, który hamuje syntezę guanozyny nukleotydów de novo.
Ma bardziej wyraźne działanie cytostatyczne na limfocyty niż na inne komórki, ponieważ proliferacja limfocytów T i B bardzo silnie zależy od syntezy puryn w de novo, podczas gdy inne typy komórek mogą przełączyć się na obwody metaboliczne.
Wysoce skuteczny w zapobieganiu odrzucania narządów i leczeniu opornego odrzucenia narządu u pacjentów poddawanych alogenicznemu przeszczepowi nerki.
W leczeniu odrzucenia opornego na leczenie zaleca się dawkę dobową 3 g (1,5 g 2 razy dziennie).
Selsept należy podawać jednocześnie ze standardową terapią cyklosporyną i kortykosteroidami.
W / we wprowadzeniu u-globuliny (codziennie w tej samej dawce przez 5 dni, całkowita dawka 2 g / kg masy ciała) i monoklonalnej AT. Przydatność tych metod leczenia u pacjentów z poważnymi uszkodzeniami nie jest jeszcze jasna, ale mogą one być skuteczne u pacjentów ze skórą i objawami neurologicznymi choroby.

Wydaje się obiecujące stosowanie w jakiejkolwiek postaci preparatów GN z grupy prostaglandyn. Istnieje już dobre doświadczenie w stosowaniu trzytygodniowego wlewu PgEl (aprostadil).
Po tak krótkim czasie klirens kreatyniny znacząco wzrósł, stężenie kreatyniny w surowicy znacznie się zmniejszyło.

Hemosorpcja jest rzadko stosowana.
Po przeprowadzeniu z powodu kontaktu krwi z sorbentami usuwa się substancje toksyczne; ponadto zmienia się wrażliwość na preparaty cytotoksyczne i glikokortykosteroidowe (zwykle wzrasta). Szczególnie dobry efekt obserwuje się u pacjentów z nefropatią błoniastą, nawet bez stosowania innych metod aktywnych.
Skuteczność sorbentów z innymi formami GN jest mniej oczywista (stosuje się specjalne sorbenty).

Krwotok zwykle wykonuje się przez drenaż przewodu piersiowego, po czym usuwa się do 2–5 l limfy (rzadko 10).
Prowadzi to do ostrego odmłodzenia pędu limfatycznego i aktywacji procesów morfotwórczych w nerkach.
Leczenie jest wskazane u pacjentów z NS, zwłaszcza w przypadku braku wpływu innych terapii.
Zabieg ten jest przeciwwskazany w zmniejszaniu czynności nerek (nawet jeśli filtracja kłębuszkowa jest zmniejszona przy normalnym poziomie kreatyniny w osoczu).

Taktyka leczenia poszczególnych postaci kłębuszkowego zapalenia nerek.

Szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych.
Podawanie cyklofosfamidu (3 mg / kg / dobę przez 8 tygodni) zatrzymuje trwającą syntezę przeciwciał anty-GBM.
Terapię tę uzupełnia plazmafereza z wymianą do 4 litrów dziennie przez 14 dni. Takie połączenie należy rozpocząć jak najszybciej, co prowadzi do szybkiego oczyszczenia przepływu krwi z AT.
Obecność hemimonu z wystarczająco nienaruszonymi kłębuszkami, małymi zmianami kanalikowo-śródmiąższowymi, umiarkowanym wzrostem kreatyniny (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Dla pacjentów ANSA (+) - pokazano comiesięczne impulsy cyklofosfamidu.
Przy regularnym współistniejącym nadciśnieniu pierwszeństwo mają inhibitory ACE. Z galopującym MON można korzystać z hemodializy. Reszta to leczenie objawowe.

Mezangiokapilarne zapalenie kłębuszków nerkowych.
Leczenie MzKGN powinno być zróżnicowane.
W przypadkach poważnego przebiegu postawa powinna być taka sama jak w BGP. Dla tej opcji, dobre kursy intensywnej opieki medycznej, jak opisano powyżej. Normalny przebieg leczenia z regularnymi zaostrzeniami bez wyraźnego zmniejszenia czynności nerek wymaga długotrwałego leczenia GCS i / lub lekami cytotoksycznymi.
Odpowiednie są kursy terapii pulsacyjnej, a następnie długotrwałe podawanie (do 1,5 roku) dawek podtrzymujących lub początkowo tradycyjny schemat podawania prednizonu 1,5-2 mg / kg masy ciała każdego pacjenta.
Każda z tych opcji powinna być uzupełniona przez wiele miesięcy terapii aspiryną (0,5-1,0 g / dobę) i dipirydamolem (75-250 mg / dobę). Ta kombinacja utrzymuje długo przechowywaną funkcję.
W związku z MsKGN, zgodnie z literaturą, często wspomina się o kombinacjach z wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub C, dlatego odpowiednie mogą być różne opcje terapii interferonem.
Rozrostowe zapalenie kłębuszków nerkowych wywołane przez mezangiaproliferację należy leczyć ostrożnie, a przy braku specjalnych wskazań (NA, wysokie nadciśnienie itd.) Należy ograniczyć się do kurantów.
Zalecenie to opiera się na łagodnym przebiegu tej postaci GN, o której wiadomo, że ma niską wrażliwość na leki i wysokie prawdopodobieństwo spontanicznej remisji.

Cięższe formy nefropatii IgA są skutecznie leczone cyklofosfamidem (6 miesięcy), dipirydamolem w dawce 400-600 mg / dobę i warfaryną, pośrednim antykoagulantem, w dawce 5 mg / dobę (36 miesięcy).
W związku z nawrotem nefropatii IgA z możliwym zakażeniem zaleca się 10-dniowy kurs antybiotyków (tetracykliny) w pierwszym dniu zaostrzenia.
Czasami poprawa w przebiegu nefropatii IgA występuje po wycięciu migdałków.

Terapię antybiotykową należy stosować tylko wtedy, gdy istnieją dowody na związek z zakażeniem.
W innych sytuacjach lepiej szukać szczęścia, stosując mniej środków alergizujących.
Nawiasem mówiąc, po wykryciu w tkance nerkowej (przez badanie immunohistologiczne), AT na wirusy wykazały dobry efekt stosowania interferonów. U niektórych pacjentów z MSPGN, NS opornym na steroidy, występuje wczesny wzrost ciśnienia krwi i szybki początek azotemii. U takich pacjentów konieczne jest zastosowanie schematu leczenia PNGH (patrz powyżej).
W nieskomplikowanym przebiegu ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych w pierwszych dniach wskazane jest całkowite wykluczenie chlorku sodu, ograniczenie płynu, podanie kwasu askorbinowego, glukonianu wapnia i, jeśli to konieczne, prawidłowe zaburzenia elektrolitowe.
I tylko przy przedłużającym się kursie, utrzymującym się nadciśnieniu, konieczne jest przepisywanie GCS, leków przeciwnadciśnieniowych, leków moczopędnych.
W pierwszych dniach choroby przepisanie antybiotyków jest uzasadnione.

Niestety pacjenci rzadko przychodzą do lekarza pierwszego dnia, a po tygodniu lub dwóch przepisywanie antybiotyków traci znaczenie.

Wszystkie powyższe są poważnymi, ogólnie przyjętymi propozycjami, które przechodzą od jednej monografii do drugiej.
Ale wszystkie skupiają się na wysoko wykwalifikowanej specjalistycznej klinice nefrologicznej.
Ale nie ma ich wiele, przeważająca liczba lekarzy pracuje w niewyspecjalizowanych instytucjach medycznych.

Oczywiście przepis ten zachęcił wielu nefrologów do poszukiwania akceptowalnej formy algorytmu do zarządzania pacjentami z HN dla lekarza praktycznego.
Takie propozycje są więcej niż wystarczające.
Ale wszystkie z powodu nieuchronnej sztuczności są otwarte na krytykę.
Zaproponujemy naszą lekką wersję schematu leczenia dla GN.

Prawdziwa część materiału jest przeznaczona dla tych, którzy są dziś sami z pacjentem, a ośrodek nefrologii jest „daleko”. (W każdym innym przypadku konieczne jest natychmiastowe skierowanie pacjenta do specjalistycznego działu w celu konsultacji i leczenia!).

Akceptujemy warunek: niemożność biopsji.
Tak więc lekarz, po raz pierwszy skonfrontowany z pacjentem z nefrologii, może zdiagnozować jeden z następujących wariantów choroby nefrologicznej (proponowany schemat jest bardzo podobny do wyjaśnień do schematu WHO, ale wydaje nam się, że jest prostszy):
- nowo zdiagnozowany (ostry - zgodnie z przyjętym schematem) zespół nerczycowy;
- zespół nerczycowy po raz pierwszy zidentyfikowany;
- szybko postępujący zespół nerczycowy;
- nawracający zespół nerczycowy;
- nawracający zespół nerczycowy.

Do tych zespołów może należeć wiele chorób.
Ostry zespół nerczycowy.
OGN jest możliwe, jak również wszystkie powyższe formy GN.
Jest całkiem możliwe, że schorzenia nefrytyczne ukrywają choroby ogólnoustrojowe, które również manifestują się przez nefropatię.
Ponieważ w większości przypadków nowo zdiagnozowany zespół nerczycowy szybkiego spadku czynności nerek z reguły się nie zdarza, nie można się spieszyć z aktywną terapią (szczególnie patogenetyczną). Terapia objawowa jest całkiem odpowiednia.

Nowo odkryta NA jest o wiele bardziej niepokojąca.
Jeśli wykluczymy LN, niezwykle trudno jest go zdiagnozować bez biopsji, za tym syndromem można ukryć wszystkie wymienione formy GN, w tym POGN.
Taktyka - aktywna krótka terapia patogenetyczna, wspierana objawami.

Szybki postępujący zespół nerczycowy.
Kryterium ciężkości - zmniejszenie czynności nerek - rejestruje się nie wcześniej niż kilka tygodni później.
Poprawne taktycznie, bez tracenia czasu na ustalenie dokładnej diagnozy, rozpoczęcie terapii pulsacyjnej (patrz wyżej).

Nawracające zespoły nefrytyczne i nerczycowe są najprawdopodobniej powodowane przez dowolną postać CGN.
Należy pamiętać, że MpPH jest bardziej charakterystyczny dla nerek, a dla MN i MzKGN - obu tych zespołów.
Jeśli nie ma szybkiego spadku czynności nerek, nie ma potrzeby rozpoczynania aktywnego leczenia już na pogotowiu. Możesz obserwować pacjenta, dowiedzieć się o jego „przeszłości”, przeprowadzić maksymalne możliwe badanie. Aby pacjent nie czuł się „pozbawiony”, należy zalecić leczenie objawowe.

Opisane sytuacje są całkiem realne, a lekarz (a nie nefrolog) może je napotkać. Przygotowaliśmy rekomendacje, ale tylko dla pierwszych kroków.

Zbyt poważnie traktujemy choroby nefrologiczne, aby pozwolić sobie na uzasadnienie takiego uproszczonego podejścia.
Pacjent musi zostać skierowany do specjalistycznego oddziału nefrologii (lub ośrodka nefrologii ambulatoryjnej).
Ponadto czas nie toleruje zmniejszonej czynności nerek.

Niektóre konkretne zalecenia.
Pierwszy. Jeśli nie ma 100% pewności co do obecności GN, należy odroczyć leczenie GCS i cytostatyków.
W obecności NS najlepiej jest przeprowadzić pełną terapię przeciwzakrzepową z precyzyjną kontrolą krzepnięcia krwi. Schemat - 20 000 IU heparyny dziennie w dwóch wstrzyknięciach.
Pod koniec leczenia heparyną (zwykle trwa to nie więcej niż 5 tygodni) należy kontynuować przyjmowanie leków przeciwpłytkowych w dłuższym okresie czasu (kuranty). Jeśli w ciągu 5-6 dni po rozpoczęciu kursu obrzęk nie zmniejszy się, to warto dodać diuretyki - przy braku wystarczającego efektu można skorzystać z plazmaferezy.
AH wymaga odpowiedniej terapii hipotensyjnej, biorąc pod uwagę już przepisane leki moczopędne.

Drugi. Stan jest taki sam, ale czynność nerek jest zmniejszona.
Jeśli ma miejsce terminalna PN - patrz podrozdział poświęcony leczeniu mocznicy.
W początkowej fazie dekompensacji efekt poprawy funkcji nerek jest możliwy po wyznaczeniu inhibitora ACE w dawce 0,005 g, 2 razy dziennie, per os. Możliwe jest osiągnięcie poprawy wydalniczej funkcji nerek, zwiększenie przepływu osocza, rozszerzenie naczyń, normalizacja IOC, metabolizm potasu.

Po trzecie. Z pewnością w diagnozie GN obecność NS jest wystarczającą podstawą do wyznaczenia terapii GCS, lepszego „pulsu”.
Jeśli czynność nerek jest zmniejszona, prawdopodobne jest stwardnienie nerek.
W takich przypadkach bezpieczniej jest stosować cytostatyki, także „puls”.
Nasilenie nadciśnienia - powód do zastanowienia się nad mechanizmem tego ostatniego.
W zależności od przewagi reniny lub ciśnienia sodu, leczenie wybiera się za pomocą inhibitorów ACE lub natriuretyków. We wszystkich okolicznościach terapia statyną jest wskazana w przypadku kursów trwających do 3-6 miesięcy. (10 mg / 24 h).
To leczenie znacząco przywraca dysfunkcję śródbłonka, a także zapobiega powstawaniu stwardnienia kłębuszków nerkowych.
W przypadku słabego zespołu moczowego i nadciśnienia, wspomniane już inhibitory ACE, leki przeciwpłytkowe, są uzasadnione.

Czwarty. Jeśli wcześniejsze badanie pacjenta dało ustaloną diagnozę nefropatii IgA z wykrytym AT przeciwko antygenom wirusowym, możesz spróbować krótkotrwałego leczenia rheoferonem.

Po piąte Wydaje się obiecujące stosowanie w jakiejkolwiek formie leków GN z grupy PG. Jak wspomniano powyżej, zaleca się stosowanie trzytygodniowego wlewu PGE1 (aprostadil).

Szósty. Jeśli po wyznaczeniu różnych leków nie ma oczywistego efektu, możliwe jest zwolnienie pacjenta na 2-3 tygodnie.
U jednej trzeciej pacjentów objawy choroby stopniowo zanikają, ponieważ u części pacjentów remisja następuje spontanicznie, pomimo leczenia lub jego braku.

Po siódme. Przy podawaniu GCS i cytostatyków należy preferować metodę terapii pulsacyjnej i unikać tak długo, jak to możliwe, wielu miesięcy terapii tymi lekami.

Zastosowane przedłużone schematy tradycyjnej terapii patogenetycznej nie wpływają na czas przeżycia pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek, możliwa jest tylko pewna poprawa jakości życia.