O roli fosforu i wapnia w organizmie, a dokładniej o metabolizmie wapnia i fosforu i jego naruszeniach, napisano całe prace naukowe. Te dwa elementy są ze sobą ściśle powiązane; zwykle im więcej fosforu we krwi, tym mniej wapnia - i odwrotnie. Tymczasem oba elementy są pilnie potrzebne, normalne funkcjonowanie ludzkiego ciała bez ich „poprawnego” stosunku jest niemożliwe.

Co robi wapń w organizmie? I wiele rzeczy, mówią naukowcy. Główne funkcje wapnia w organizmie to:

- strukturalne (formy kości i zębów);

- sygnał (działa jako wewnątrzkomórkowy pośredni przekaźnik);

- enzymatyczne (wpływa na krzepnięcie krwi);

- nerwowo-mięśniowa (kontroluje pobudliwość, uwalnianie neuroprzekaźników, przez które transmisja impulsu elektrycznego z komórki nerwowej inicjuje skurcze mięśni).

W ciele zdrowej osoby dorosłej znajduje się około 1-2 kg wapnia, z czego do 98% znajduje się w składzie szkieletu. Jest to około 2% masy ciała. We krwi poziom wapnia wynosi 9-11 mg / 100 ml w płynie pozakomórkowym - około 20 mg / 100 ml.

Zgodnie z zaleceniami WHO dzienne spożycie wapnia w organizmie nie powinno być mniejsze niż 1-1,2 g dziennie (dla osoby dorosłej) i zależy od wieku. W organizmie powinien być określony stosunek fosforu. Za optymalny stosunek tych elementów uważa się 1 do 1,5 (Ca do P).

Fosfor u ludzi jest mniejszy - około 670 g, około 1% masy ciała. Bierze również udział w tworzeniu kości (które zawierają do 90% całkowitego fosforu) i metabolizmie energii komórkowej. Fosfor bierze udział w wielu procesach wewnątrz organizmu, w tym w metabolizmie tłuszczu i syntezie białek, wspomaga funkcjonowanie tkanki mięśniowej (mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy).

Dzienne zapotrzebowanie na fosfor u dorosłych wynosi około 1,2 g. Przy wysokim zużyciu energii (ciężka praca fizyczna, duże obciążenie mięśni u sportowców itp.) Zapotrzebowanie na fosfor wzrasta 1,5-2 razy. Kobiety w ciąży i karmiące muszą zwiększyć dzienną ilość fosforu do 1,5 g.

Uszkodzenie nerek u pacjentów dializowanych prowadzi do nadmiaru fosforu w organizmie - podobnie jak mocznik, potas lub woda, nie jest „usuwany” z nerek w „zwykły” sposób. Do pomocy przychodzą małe, tak zwane gruczoły przytarczyczne (są cztery), znajdujące się po bokach tarczycy. Zaczynają aktywnie wytwarzać hormon przytarczyc (hormon przytarczyc), który ostatecznie zmniejsza zawartość fosforu we krwi i zwiększa zawartość wapnia (zwykle rozpuszczając go z kości).

W rzeczywistości proces ten jest znacznie bardziej skomplikowany niż go opisujemy, bardzo trudno jest go zatrzymać i często prowadzi do osteoporozy, choroby charakteryzującej się zmniejszeniem gęstości kości, naruszeniem ich mikroarchitektury i zwiększoną kruchością.

Co robić w tym przypadku? Hemodializa pomaga słabo, dializator „wyciąga” fosfor łatwo z krwi, ale większość fosforu znajduje się w tkankach, które prawie nie są wymywane podczas standardowej procedury 4-godzinnej. Pod koniec dializy fosforany w organizmie szybko się mieszają, a poziom fosforu we krwi prawie powraca do pierwotnego poziomu.

Jednym ze sposobów zwalczania nadmiaru fosforu, lekarze nazywają przejście do codziennej (ale krótszej) dializy. Wyniki grup eksperymentalnych były bardzo imponujące. Nic dziwnego, że ten problem jest całkowicie nieistotny dla pacjentów poddawanych dializie otrzewnowej, w których oczyszczanie odbywa się w sposób ciągły, tak jak w „zdrowych” nerkach.

Jednak przejście do codziennej hemodializy napotyka na ostrą oporność większości pacjentów - są przeciwni przekształcaniu życia w trwały, trwały proces leczenia.

Wtedy może tak samo jak w przypadku potasu lub sodu (soli) - stosuj dietę, która wyklucza żywność bogatą w fosfor, pochłaniaj więcej produktów „o wysokiej zawartości wapnia”? Niestety okazuje się, że w jedzeniu te elementy są ze sobą ściśle powiązane. Ponadto są związane z białkiem, żywotnym dializniku. Dążysz do zwiększenia poziomu wapnia - mimowolnie wchłaniasz i „niepotrzebny” fosfor. Ponadto wapń jest raczej słabo absorbowany do krwi, ponieważ nie ma aktywnego metabolitu witaminy D3. W tym przypadku do pożywienia można dodać syntetyczne analogi witaminy D3 (aldadol wapnia, alfa D3-Teva, etalfa), ale także zwiększają wchłanianie do krwi nie tylko wapnia, ale i fosforu.

Względnym wyjściem z tego impasu jest stosowanie leków, które pozwalają „spowolnić” wchłanianie fosforu w jelicie. Są to tak zwane preparaty wapniowe, które wiążą spoiwa fosforowo-fosforanowe (lub spoiwa - ze spoiwa - spoiwo). Do najbardziej znanych należą: CaCO3 (węglan), octan wapnia, sililamer (re-gel), almagel.

Ważne jest, aby pamiętać, że większość tych leków powinna być przyjmowana przed posiłkami lub podczas posiłków (almagel - po posiłkach). W przeciwnym razie nie przyniosą żadnego efektu.

Innym sposobem jest próba zahamowania wytwarzania przytarczyc hormonu przytarczyc za pomocą leków zwiększających wrażliwość gruczołów receptorowych na wapń zewnątrzkomórkowy (cynakalcet / mimpara). Lub jest to przypadek skrajny, całkowicie usuń gruczoły przytarczyczne chirurgicznie. To prawda, że ​​jest to dość skomplikowana sprawa, ich rozmiary są boleśnie małe i często są zbyt nietypowe. Ponadto, bez hormonu przytarczyc, kości szybko „starzeją się”, pomagają im być aktualizowane.

Wracamy do naszego stołu. Wszelkie leki należy stosować na tle odpowiedniej diety. Nazywamy tylko niektóre produkty o wysokiej zawartości fosforu, których należy unikać:

- produkty mleczne (sery, masy twarogowe, słodzone mleko skondensowane, mleko, jogurty, napoje mleczne);

- podroby (wątroba, nerki, serce itp.);

- produkty rybne (ryby wędzone, makrela, sardynki, pstrąg, różowy kawior z łososia, kawior z jesiotra);

- owoce (grzyby, orzechy, nasiona);

- produkty chlebowe (otręby, tortille pszenne).

Nie zawsze można uwierzyć w reklamę. W Odessie Privoz:

Przydatne wskazówki dla pacjentów poddawanych hemodializie

Strona główna> Dokument

Przydatne wskazówki dla pacjentów poddawanych hemodializie.

Pacjent otrzymujący hemodializę powinien również wykluczyć sól z konsumpcji i oto dlaczego. W przypadku braku lub niewielkiej ilości moczu nadmiar sodu nie jest wydalany z organizmu, ale przechodzi do tkanki, co prowadzi do obrzęku, w tym narządów życiowych. Tak więc obrzęk płuc może być śmiertelny. Wzrasta również ilość krwi przepływającej przez naczynia, co prowadzi do dodatkowego stresu w sercu, którego funkcja „pompowania” jest już osłabiona przez wiele lat nadciśnienia. Zgodnie z mechanizmem opisanym powyżej wzrasta ciśnienie krwi. Pacjent dializujący, który spożywa sól, pije dużo płynów i przechodzi do następnej sesji dializy ze znacznym wzrostem masy ciała. Usunięcie takiej ilości płynu podczas sesji hemodializy prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia i nie zawsze kończy się na nieszkodliwym. Najczęstszym błędem jest nakarmienie pacjenta dializującego czarnym kawiorem (sprzedającym ostatnią koszulkę) „podnieść hemoglobinę”. Jest to zarówno bezużyteczne, jak i teraz rozumiesz, niebezpieczne.

Nigdy nie jedz żywności „z cudzych rąk”, tj. gotowane przez kogoś jedzenie, czy to firma cateringowa, fabryka słodyczy, czy twój stary szkolny przyjaciel. Musisz być pewien, że w przygotowaniu nie użyto soli. Nawet jego własna żona musi być zaufana, ale sprawdzona.

Solniczka powinna znajdować się na stole, a nie w pobliżu talerza - pozwól innym członkom rodziny posolić jedzenie już na talerzu, a powinieneś zdobyć oddzielną solniczkę, odmierzyć rano 2 g soli i umieścić kilka ziaren w każdym naczyniu w ciągu dnia. I nie więcej kryształu - to jest twój limit. Nawiasem mówiąc, dzięki temu użycie soli smakuje znacznie mocniej.

Aby zapobiec świeżemu wyglądowi potraw, używaj przypraw: pieprzu, cebuli, czosnku, zieleni, chrzanu, musztardy, soku z cytryny, pomidorów. Nie można używać majonezu, sosów sałatkowych, ketchupu, sosu sojowego jako przypraw - wszystkie zawierają dużo soli.

Jeśli jesteś przyzwyczajony do śniadania z kanapką, użyj do tego niesolonego masła lub niskotłuszczowego twarogu, połóż na nim kawałek pomidora lub ogórka, liść sałaty i pół stromego jajka są również odpowiednie. Możesz zrobić kanapkę z tosty z cukinią lub bakłażanem z czosnkiem. Nigdy nie jedz konserwy, kiełbasy, kiełbasy, parówki, sery, pasztety, gotowe sałatki z „gotowania”, kierując się zasadą określoną w akapicie pierwszym.

Znacznie ogranicza stosowanie zup i bulionów (zupy wegetariańskie można zostawić).

Mięso, stosowanie ryb tylko gotowane 3 razy w tygodniu.

Aby wykluczyć z użycia produktów zawierających potas: rodzynki, suszone morele, suszone morele, morele, wiśnie, śliwki, pomarańcze, mandarynki, banany, smażone lub pieczone ziemniaki.

Wyeliminuj używanie sera, zwłaszcza przetworzonego.

Wykluczenie z używania konserw mięsnych i produktów rybnych.

Jeśli pracujesz, spróbuj zorganizować wolny od soli „lunch” w pracy. Niech obejmuje na przykład płatki owsiane instant z dodatkami owocowymi, ale w żadnym wypadku nie może być torebką zupy i stać się popularnym makaronem w szklance. Możesz także jeść owoce, warzywa, chleb z niewielką ilością soli (specjalne bez soli lub otręby), mięso lub ryby, gotowane lub smażone bez użycia soli, a także jogurt i twaróg.

Nie zapominaj, że woda mineralna, często zalecana w przypadku chorób nerek, nawet lekarze i napoje gazowane, czasami używane do zgagi, są również źródłem ogromnych ilości sodu.

Jeśli nie wiesz, czy danie to zawiera sól, przeczytaj etykietę (jeśli jest to produkt importowany, należy wskazać jego skład). Z najmniejszymi wątpliwościami lepiej nie jeść tego jedzenia.

Zalecane produkty z soi, twarogu, śmietany, mleka, jajek, oleju roślinnego, zbóż, grochu, fasoli, gotowanej wątroby, paluszków krabowych, kiełbasy gotowanej.

Ilość zużytego płynu (wszystkie) dziennie nie powinna przekraczać więcej niż 500 ml objętości moczu wydalanego dziennie.

Z produktów - źródeł węglowodanów - chleb żytni, chleb z otrębów, gryka, płatki owsiane i ziarna jęczmienia wymagają ostrożności. Nadmierna konsumpcja może utrudniać korygowanie hiperfosfatemii. Z zadu, najbezpieczniejszy ryż. Biały chleb pszenny jest jednym z najbardziej zrównoważonych produktów. My, Rosjanie, nie możemy w żaden sposób mieć czarnego chleba, ale jego spożywanie często powoduje wzdęcia nawet bez niedoboru enzymów trawiennych.

Lepiej dla pacjenta dializowanego nie używać żadnych konserw. Nie zawsze jesteśmy pewni, że bezpieczne konserwanty są stosowane w konserwach, a szkodliwość tlenków metali z puszki jest dobrze znana. Z tych samych powodów nie należy spożywać nie tylko konserw mięsnych i rybnych, ale także soków konserwowych i napojów bezalkoholowych. Niestety, kiełbasek, kiełbas i podobnych produktów należy unikać tylko dlatego, że ich fałszerstwo rozprzestrzeniło się niewiarygodnie i nikt nie wie, z czego są zrobione.

Warzywa, owoce, jagody, owoce.

Ta żywność jest głównie źródłem potasu i wody. Ich ograniczenie ma sens, jeśli pacjent ma poziom potasu powyżej 5,5 mmol / l przed hemodializą.

Owoce i jagody nie mają szczególnie cennej wartości witaminowej, ale różnicują jedzenie w smaku, pobudzają apetyt, pobudzają wydzielanie soków trawiennych i motorykę jelit.

Dobrze dializowany pacjent nie cierpi na brak apetytu. Dlatego „sucha” waga może wzrosnąć w następujących przypadkach:

pacjent z mocznicą na etapie dekompensacji, który zaczął poddawać się hemodializie i miał apetyt, wymioty ustały, ograniczenia dietetyczne okresu predializy zostały anulowane; jeśli u pacjenta dializowanego wykonano poważną operację chirurgiczną, a on naturalnie stracił na wadze po nim, ale przy normalnej dializie zyskał „suchą” masę zbliżoną do przedoperacyjnej; przy zmianie nieodpowiedniej dializy na odpowiednią; w końcu dobra hemodializa to nie Herbalife, nie tracą na wadze.

Stabilność wagi wskazuje na dobrą jakość hemodializy. Szybki spadek suchej masy oznacza, że ​​hemodializa jest niewystarczająca lub pacjent cierpi na współistniejącą chorobę, z którą można sobie poradzić.

Tak więc w zaleceniach dietetycznych dla pacjentów hemodializowanych należy przede wszystkim zwrócić uwagę na:

Zatrzymajmy się tylko na gruczole. Żaden produkt nie jest kompletnym źródłem żelaza, gdy jest niedobór u pacjenta dializowanego. Aby zrekompensować niedobór żelaza, można tylko zażywać narkotyki, najlepiej wewnątrz i pod kontrolą żelaza w surowicy, transferyny i ferrytyny. Szczególnie ważne jest wyrównanie niedoboru żelaza podczas leczenia eprexem, gdy zachodzi intensywne wykorzystanie żelaza do syntezy hemoglobiny.

Wiewiórki. Dieta pacjentów poddawanych hemodializie powinna być wysokobiałkowa. Nieprzestrzeganie tej zasady może prowadzić do zmniejszenia masy mięśniowej, wyczerpania i zmian dystroficznych. Należy spożywać 1 - 1,2 g białka na kg zalecanej masy ciała dziennie. Ważne jest, aby pamiętać, że białko zwierzęce powinno mieć 75% białka, ponieważ jest bardziej kompletnym składem aminokwasów (wołowina o niskiej zawartości tłuszczu, kurczak, indyk, królik, język). Najlepsza metoda gotowania - gotowanie, ponieważ 30% fosforu podczas gotowania przechodzi w bulion. Inne źródła białka zwierzęcego (ryby, produkty mleczne, jaja) są zalecane w zależności od wskaźników fosforu: przy normalnych wskaźnikach fosforu ryby w diecie powinny być 1 raz w tygodniu, jeden produkt mleczny dziennie, 4 jajka z żółtkiem na tydzień. Przy wzroście wskaźników fosforu ilość produktów zawierających fosfor jest ograniczona, a leki wiążące fosfor są wyznaczane. Białko roślinne powinno stanowić 25% całkowitego białka. Potężne źródła białka roślinnego, takie jak rośliny strączkowe, grzyby, orzechy, nasiona, są wykluczone, ponieważ zawierają dużo potasu i fosforu. Umiarkowane źródła białka roślinnego (wypieki i zboża) są ograniczone. Zaleca się około 150 g chleba dziennie. Z preferencji zbóż

podawany do kaszy ryżowej. W razie potrzeby lekarz prowadzący przepisuje niezastąpione preparaty aminokwasowe.

Kaloria. Zapotrzebowanie na energię u pacjentów poddawanych dializie jest wysokie. Zwykle wynosi 30-35 kcal na kg masy ciała pacjenta dziennie i zależy od aktywności fizycznej. Im wyższa aktywność fizyczna, tym większe zapotrzebowanie na energię. Znaczna część potrzeb energetycznych musi być pokryta tłuszczami i węglowodanami. Aby zwiększyć wartość energetyczną żywności, dozwolone jest smażenie gotowanych produktów. W celu wywołania apetytu u pacjenta zaleca się nie tylko ostre zielenie, ale także w ograniczonej ilości żurawiny, cytryny, pomarańczy, porzeczki, napojów z borówki brusznicy, suchego wina, Cahors i koniaku nie są zabronione w małych dawkach.

Tłuszcz Ilość tłuszczu w diecie powinna być optymalna. Dozwolone masło (20 g dziennie), śmietana, olej roślinny 2 łyżki stołowe dziennie (słonecznik, oliwa, bawełna itp.). Oleje roślinne są nie tylko dobre w smaku, ale także przyczyniają się do normalizacji metabolizmu cholesterolu.

ROLA TŁUSZCZÓW W ŻYWNOŚCI

Tłuszcze - niezbędna część kompletnej diety.

Są ważnym źródłem energii, zapewniają normalny przebieg procesów metabolicznych, wspomagają wchłanianie białek i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), poprawiają smak żywności.

Osoba dorosła powinna otrzymać 1,5 g tłuszczu na 1 kg masy ciała dziennie.

Z wiekiem zmniejsza się zapotrzebowanie na tłuszcze. Nadmierne spożywanie tłuszczów zwierzęcych pogarsza apetyt, przyczynia się do zaostrzenia chorób wątroby, dróg moczowych, zmian we krwi, zaburzeń innych procesów w organizmie, rozwoju miażdżycy.

70% dziennego zapotrzebowania na tłuszcze powinno być tłuszczami zwierzęcymi, a 30% roślinnymi.

Olej roślinny poprawia procesy metaboliczne w organizmie, ma specyficzny wpływ na naczynia, działanie żółciopędne i przeczyszczające.

Węglowodany. Ilość węglowodanów w diecie pacjentów poddawanych hemodializie powinna być optymalna. Pacjenci z niedoborem masy ciała mogą zwiększać kaloryczność swojej diety z powodu węglowodanów (słodkie potrawy - cukier, miód, dżem, pianki, słodycze, bułeczki, musy itp.). Potrawy i dodatki z płatków śniadaniowych i makaronu są ograniczone. Stosuje się go w postaci pilau z owocami, zapiekanek. Pacjenci z cukrzycą powinni być monitorowani pod kątem spożycia węglowodanów pod przykryciem leków obniżających poziom glukozy (insulina) pod nadzorem lekarza.

Fosfor. Wzrost wskaźników fosforu we krwi przez pewien okres czasu może prowadzić do upośledzenia metabolizmu wapnia i fosforu, choroby kości i przytarczyc. Jednym ze sposobów zapobiegania tym komplikacjom jest ograniczenie produktów o wysokiej zawartości fosforu:

Ser, masa serowa, słodzone mleko skondensowane z cukrem, mlekiem, jogurtami itp.

Jak zmniejszyć poziom fosforu we krwi podczas hemodializy

W przewlekłej niewydolności nerek hemodializa jest z powodzeniem stosowana do usuwania nadmiaru płynu, produktów metabolizmu białek, marnowania procesów metabolicznych, toksyn z organizmu. Podczas zabiegu krew pacjenta pompowana jest specjalnym urządzeniem - dializatorem, membranami i płynem dializacyjnym. Procedura jest przeprowadzana regularnie, kilka razy w tygodniu. Nerki pacjenta praktycznie nie działają, organizm gromadzi różne szkodliwe substancje. Aby zmniejszyć nieprzyjemne konsekwencje, możliwe jest przestrzeganie pewnych zasad, ograniczeń dietetycznych.

Podstawowe zasady diety

· Spadek spożycia płynów;

· Zmniejszenie przychodzącej soli;

· Zwiększenie udziału pokarmów białkowych;

· Zwiększyć zawartość kalorii w naczyniach;

· Ograniczenie spożycia żywności o wysokiej zawartości potasu, fosforu;

Dla normalnego funkcjonowania ludzkiego ciała wymaga różnych pierwiastków śladowych. Wraz ze wzrostem ich koncentracji w ludzkiej krwi powodują uszkodzenia różnych systemów i narządów. Taki element to fosfor.

Rola fosforu u ludzi

W życiu i funkcjonowaniu organizmu fosfor bierze udział w następujących procesach:

· Tworzenie kości szkieletowych. Ludzkie kości zawierają 86% fosforu;

wymiana energii komórek. Procesy wymiany energii komórek, mięśni, tkanek zachodzą przy pomocy ATP - kwasu i fosforanu kreatyny. ATP - magazynowanie energii;

· Metabolizm tłuszczu. Związki fosfatazy fosforowej są enzymami odpowiedzialnymi za reakcje chemiczne zachodzące w komórkach;

· Synteza białek. W przypadku białek fosforany tworzą materiał do tworzenia błon komórkowych - lecytyny;

· Praca tkanki mięśniowej. Związki fosforowe są odpowiedzialne za ruch człowieka. Fosfor jest składnikiem fosfolipidów i fosfoprotein w błonach komórkowych;

· Funkcja mózgu. Fosfor ma ogromne znaczenie dla myślenia, uczestniczenia w przekazywaniu impulsów nerwowych;

· Oddech, fermentacja. Podstawowe funkcje życiowe są niemożliwe bez kwasu fosforowego;

· Wchłanianie witamin. Fosfor, rozpoczynając reakcje enzymatyczne, sprzyja tworzeniu się ich aktywnych form;

· Normalizacja równowagi kwasowo-zasadowej;

Środki wiążące fosforany: cechy

Nadmiar fosforu przynosi negatywne skutki. Odpowiedzialne za zwiększanie zawartości we krwi gruczoły przytarczyczne włączają się, zmniejszając stężenie. Efektem ubocznym gruczołów jest zmniejszenie zawartości wapnia w kościach, co prowadzi do ich kruchości. Nadmiar fosforu narusza wchłanianie magnezu, powodując migreny, zaburzenia rytmu, ból pleców. Niestety podczas sesji hemodializy fosfor praktycznie nie jest wydalany z organizmu. Jego główna akumulacja występuje w tkankach.

W celu udanego usunięcia codzienna hemodializa dobrze się sprawdziła, pogarszając jakość życia pacjenta skazanego na ciągłe leczenie. Wyjdź - biorąc specjalne leki wiążące fosfor, spowalniają wchłanianie jelitowe.

Preparaty octanu wapnia, nephrosorb, renacet, sewelamer, aludrox, lantan, wychwytują fosforany w jelicie, zapobiegając ich przedostaniu się do krwi. Łącząc się w jelicie, wapń i fosforan wytrącają się i są wydalane z kałem. Wśród tych leków octan wapnia jest najstarszy, sprawdzony i skuteczny. Najlepiej normalizuje metabolizm fosforu i wapnia.

Istnieje kilka zasad wymaganych podczas przyjmowania leków:

· Leki przyjmowane są wyłącznie podczas posiłków;

· Nie należy przyjmować leku po posiłkach;

· W przypadku nieplanowanej przekąski konieczne jest noszenie kilku tabletek leku.

Przyjmowanie leków pomoże złagodzić stan, wspierać ciało.

Jak zmniejszyć poziom fosforu we krwi podczas hemodializy

Pokarmy bogate w fosfor i dieta z hemodializą.

Odżywianie jest najważniejszą częścią ludzkiego zdrowia. Zdrowa dieta składa się z ogromnej ilości składników odżywczych i minerałów. Jednak

w obecności patologii konieczne jest dokonanie przeglądu diety niezawodnie. Jeśli rozpoznano patologię nerek i hemodializa stała się alternatywnym sposobem leczenia, podstawy żywienia muszą zostać radykalnie zmienione.

Przede wszystkim potrzebujesz:

· Ogranicz ilość wszystkich zużywanych płynów.

· Zwiększenie spożycia kalorii, ponieważ w tej patologii masa ciała znacznie się zmniejsza.

· Ogranicz spożycie żywności bogatej w potas, fosfor, sól i inne minerały.

Obwód mocy stale wymaga regulacji. Zależy to od stanu pacjenta, a także od przebiegu choroby.

Hemodializa usuwa wszystkie szkodliwe substancje z krwi. Proces ten częściowo zastępuje funkcję nerek, która pozwala na pełne życie przez lata. W niektórych przypadkach hemodializa może wrócić do pracy.

Jednym z najczęstszych powikłań u pacjentów z PChN jest rozwój hiperfosfatemii. Gdy to nastąpi, nagromadzenie nieorganicznych związków fosforu we krwi pacjenta. Ta komplikacja pociąga za sobą naruszenie metabolizmu wapnia. W rezultacie u pacjentów otrzymujących HD rozwija się wtórna hiperparaterioza i uszkodzenie kości. Dlatego podczas przygotowywania diety należy zwracać uwagę na produkty zawierające fosfor.

Należy pamiętać, że przy mieszanej diecie strawność fosforu wynosi około 60-70%, podczas gdy większość minerałów jest absorbowana w postaci nieorganicznych fosforanów. Wyjątkiem od tej reguły jest ryba. Fosfor zawarty w rybach jest prawie całkowicie wchłaniany. Należy również pamiętać, że fosfor nieorganiczny z produktów zwierzęcych jest lepiej wchłaniany niż z produktów pochodzenia roślinnego. Dlatego ilość nieorganicznego fosforu w żywności powinna wynosić 0,8-1,0 g

Fosfor jest istotnym elementem. Jest niezbędny do działania maga, dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego, dla prawidłowego funkcjonowania mięśni. Ten pierwiastek śladowy jest głównym składnikiem strukturalnym fosfolipidów. Jest niezbędny do budowania witamin i wielu enzymów. Brak fosforu może prowadzić do rozwoju patologii organizmu.

Pierwiastek śladowy w organizmie z różnymi pokarmami. Dlatego nie martw się o jego brak. Poważniejszym problemem dla pacjentów z HD jest nadmiar tej substancji w żywności. Gdy nadmiar tego pierwiastka śladowego stanowi naruszenie wchłaniania wapnia, żelaza, magnezu.

Aby uniknąć komplikacji i rozwoju wtórnych patologii, konieczne jest wykonanie diety uwzględniającej stosunek fosforu do białka. Powinien być mniejszy niż 20 (stosunek fosforu do białka oblicza się według wzoru: fosfor z mg / białko wg).

Należy również unikać pokarmów bogatych w fosfor. Obejmują one:

· Produkty mleczne (zwłaszcza mleko pełne, mleko skondensowane,

wszystkie rodzaje serów twardych, wiele mas twarogowych itp.).

· Produkty uboczne (serce, nerki, wątroba itp.).

· Ryby: wszystkie gatunki (w tym produkty rybne, kawior itp.).

· Wszystkie rodzaje orzechów i nasion.

· Napoje na bazie mleka i czekolady.

· Niektóre rodzaje pieczywa (otręby, tortille, piekarnia)

produkty z czekoladą, ciastkami itp.).

Aby zrównoważyć dietę, lekarze przepisują leki pacjentom z przewlekłą chorobą nerek, zmniejszając zawartość nieorganicznego fosforu we krwi.

Ważnym punktem jest kontrola spożycia wapnia. Te dwa pierwiastki śladowe są aktywnie zaangażowane w procesy metaboliczne, a oba elementy są ze sobą powiązane. Należy również pamiętać, że hemodializa często przepisuje wiążące fosfor leki zawierające wapń, tak zwane środki wiążące fosforany. Należy to również wziąć pod uwagę przy opracowywaniu diety.

Gdy fosfor gromadzi się we krwi, organizm zaczyna wyciągać brakujący wapń ze wszystkich kości, co prowadzi do rozwoju wtórnych patologii. Niebezpieczeństwo polega na tym, że już na wczesnym etapie rozwoju choroby poziom fosforu staje się zbyt wysoki. Bez systematycznego monitorowania i dostosowywania żywienia trudno jest przewidzieć rozwój wtórnych patologii. Dlatego też, natychmiast po diagnozie CNP, konieczne jest ograniczenie zużycia produktów zawierających fosfor. Jednak żywność o niskiej zawartości fosforanów powinna pozostać w diecie. Produkty takie obejmują masło, margarynę, niektóre rodzaje sera śmietankowego, niektóre rodzaje sorbetu, krem ​​niskotłuszczowy itp..

Przygotowując dietę, należy dokładnie przestudiować wszystkie etykiety, aby zobaczyć, które i ile elementów zawierających fosfor jest zawartych w tych produktach. Należy unikać gatunków, w których pierwiastki fosforu znajdują się na szczycie listy.

Ważnym niuansem jest wykorzystanie owoców i warzyw. Fosfor może być obecny w niewielkich ilościach, ale może zawierać dużo potasu, który również staje się niebezpieczny w tej chorobie. Gdy nerki nie funkcjonują normalnie, potas gromadzi się bardzo szybko. Wysoki poziom potasu prowadzi do niebezpiecznych rytmów serca, które zazwyczaj mogą być śmiertelne..

Dlatego dieta powinna być jabłka, śliwki, wiśnie, brzoskwinie, mandarynki, winogrona, gruszki, arbuz, ananas, jagody. Należy wyeliminować lub ograniczyć spożywanie rodzynek, kiwi, suszonych owoców, nektaryn, soków owocowych, bananów, melonów.

Doświadczony, profesjonalny dietetyk pomoże zrównoważyć dietę, a dla każdego pacjenta przygotowywany jest specjalny rodzaj żywności, który uwzględnia cechy organizmu, a także przebieg i ciężkość choroby. Ważnym punktem jest ciągłe monitorowanie spożycia masy i kalorii. Kalorie powinny być wystarczające do utrzymania zdrowia i zadowalającego stanu, a także do zapobiegania rozkładowi tkanek w organizmie.

Zalecenia dotyczące żywienia i diety podczas hemodializy

Alexander Myasnikov w programie „O najważniejszym” opowiada o tym, jak leczyć CHOROBY NEREK i co należy podjąć.

Ciężka niewydolność nerek wymaga hemodializy. Procedura ta jest trudna do przeprowadzenia i przeprowadzana jest w specjalnym oddziale szpitala. Dieta hemodializowana ma na celu zmniejszenie obciążenia nerek, a tym samym poprawę wyników leczenia.

Funkcje zasilania

W chorobach nerek w ciężkim stadium zaleca się diety niskobiałkowe, ponieważ białko rozkłada się na słabo przetworzoną kreatyninę, amoniak, bilirubinę, mocznik. Ale jeśli pacjentowi przepisana jest hemodializa, białko rozkłada się bardzo szybko, więc dieta w tym przypadku będzie inna. Żywienie medyczne podczas hemodializy zostało opracowane ponad 30 lat temu, ale nie straciło na znaczeniu. Jest niezbędnym elementem leczenia osób ze schyłkową niewydolnością nerek.

Posiłki powinny być zrównoważone. Jest on opracowywany przez specjalistę indywidualnie, biorąc pod uwagę charakterystykę przebiegu choroby, częstotliwość i „długość” dializy oraz parametry laboratoryjne nerek. Większość substancji, które usuwa hemodializa, dostaje się do organizmu z pożywieniem. Głównym zadaniem jest optymalizacja pracy nerek i utrzymanie wszystkich funkcji ciała na odpowiednim poziomie.

Zasady diety

Podstawowa zasada żywienia - zużycie wystarczającej ilości białka. Jeśli ludzie z niewydolnością nerek przed wyznaczeniem hemodializy, białko jest poważnie ograniczone, to podczas procedur konieczne jest spożywanie go nawet bardziej niż zdrowej osoby. W procesie dializy pacjenci tracą wszystkie aminokwasy i muszą zostać uzupełnione. Średnie spożycie białka wynosi 1,2 g / kg masy ciała dziennie.

Tłuszcze i węglowodany są również spożywane w normalnej ilości, jeśli oczywiście pacjent nie musi zmniejszać masy ciała lub nie zdiagnozowano u niego cukrzycy. Inne ważne wskazówki żywieniowe:

1. Ograniczenie potasu. Przed dializą u osoby z niewydolnością nerek może wystąpić stan zagrażający życiu, hiperkaliemia. W miarę wykonywania procedur ilość potasu spada, ale między sesjami analiza nadal pokazuje nadmiar wskaźnika. Dlatego produkty zawierające pierwiastek powinny być ściśle ograniczone (niektóre owoce, suszone owoce).
2. Korekta metabolizmu fosforu i wapnia. U wielu osób poddawanych hemodializie rozwija się osteoporoza, upośledzona jest funkcja gruczołu przytarczycznego. Spożycie preparatów wapnia i witaminy D3, a także ograniczenie żywności zawierającej fosfor - produkty mleczne, rośliny strączkowe, chleb, zboża.
3. Normalizacja poziomu aluminium. Ten pierwiastek jest bardzo toksyczny dla nerek, co prowadzi do wielu powikłań ze strony kości, układu nerwowego, szpiku kostnego. Pacjenci powinni wykluczać gotowanie w naczyniach aluminiowych, a także nie jeść jedzenia z tą substancją (pistacje, groszek, kiwi).
4. Specjalny reżim wodny. Wydalanie moczu u pacjentów dializowanych jest zaburzone, ponieważ postępuje niewydolność nerek. Ograniczenia w przyjmowaniu płynów są ważne, zwłaszcza jeśli występuje nadciśnienie lub niewydolność serca. Istnieje zasada: od sesji do sesji do picia wody w ilości nie większej niż 4% masy ciała.
5. Wyjątek od słonej żywności. Wszystkie wióry, krakersy, solone ryby i inne produkty zachowują ciecz i należy je wykluczyć.

Skład diety

Dla pacjentów odpowiednia jest dieta nr 7g z indywidualną korektą. Charakteryzuje się wystarczającym spożyciem białka, ograniczeniem potasu, chlorkiem sodu i spadkiem spożycia wody. Niezbędne aminokwasy są spożywane z mięsem, jajami, w mniejszym stopniu z rybami. Produkty mleczne są spożywane w minimalnych ilościach.

Naczynia dla pacjenta powinny być zwykłą temperaturą. Dieta - 5 razy dziennie. Skład chemiczny diety jest następujący (podano orientacyjne liczby):

• białka - 60 g, z czego 70% to białka zwierzęce;
• Tłuszcz - 100 g, z czego 30% to warzywa;
• węglowodany - 450 g;
• potas - mniej niż 2,5 g;
• woda - do 0,8 litra;
• kaloryczność - 2900 kcal;
• sól - 2-6 g (w zależności od ciężkości choroby).

Dozwolone i zakazane jedzenie

Konieczne jest użycie takich produktów:

1. Mięso, ryby. Najlepiej chudej wołowiny, królika, kurczaka, indyka, produktów rybnych - dorsza, różowego łososia. Konieczne jest spożywanie mięsa w gotowanej, duszonej formie pary.
2. Żywność mleczna. W małych ilościach (do 100 g) dozwolone jest mleko, twaróg, śmietana.
3. Chleb Możesz żyto tylko bez soli pszenicy (dziennie - do 150 g).
4. Zupy Zupę wegetariańską można zjeść z warzywami, rzadko na bazie zbóż, mleka. Norma zup dziennie - do 300 g
5. Jaja Do 2-3 jaj dziennie nie zaszkodzi pacjentowi.
6. Zboża. Lepiej jeść tylko ryż, sago, nie łącząc się z mięsem (do 200 g dziennie).
7. Warzywa. Dopuszczalne jest spożywanie 300 gramów ziemniaków, a resztę warzyw - mniej niż 400 gramów (kapusta, ogórki, marchew, buraki, pomidory, warzywa).
8. Owoce, jagody. Możesz jeść wszystko oprócz czarnej porzeczki, wiśni, winogron, brzoskwiń, moreli, fig, bananów.
9. Słodycze Wolno jeść mus, galaretkę, galaretkę, trochę cukru, miód.
10. Przyprawy Konieczne jest napełnianie naczyń kwasem cytrynowym, kminkiem, bardzo ograniczonym do jedzenia pieprzu, chrzanu, musztardy, keczupu.
11. Oleje. Jedz 65 g oleju roślinnego, 35 g masła.

• tłuste zupy;
• jakiekolwiek buliony;
• ogórki;
• Konserwy;
• kiełbasa;
• mięso wędzone;
• sery;
• rośliny strączkowe;
• grzyby;
• szpinak;
• szczaw;
• ogórki;
• rabarbar;
• słodkie ciasto;
• czekolada;
• suszone owoce;
• kakao

Przykładowe menu

1. Śniadanie: owsianka ryżowa, miód, czarna herbata.
2. Drugie śniadanie: sałatka jabłkowa z cytryną, 25 g twarogu.
3. Lunch: zupa jarzynowa, gotowana wołowina z puree ziemniaczanym, sałatka z ogórka, kromka chleba, herbata ziołowa.
4. Bezpieczne: borówka biszkoptowa.
5. Obiad: ziemniaki parowe, kawałek pieczonej ryby, sałatka z pomidorów, dowolny napój.

Masz dość walki z chorobą nerek?

Obrzęk twarzy i nóg, ból w dolnej części pleców, ciągłe osłabienie i szybkie zmęczenie, bolesne oddawanie moczu? Jeśli masz te objawy, prawdopodobieństwo choroby nerek wynosi 95%.

Jeśli nie troszczysz się o swoje zdrowie, przeczytaj opinię urologa z 24-letnim doświadczeniem. W swoim artykule mówi o kapsułkach RENON DUO.

Jest to szybkie narzędzie do naprawy nerek w Niemczech, które jest używane na całym świecie od wielu lat. Wyjątkowość leku to:

• Eliminuje przyczynę bólu i prowadzi do pierwotnego stanu nerek.
• Niemieckie kapsułki eliminują ból już przy pierwszym zastosowaniu i pomagają całkowicie wyleczyć chorobę.
• Nie ma żadnych skutków ubocznych ani reakcji alergicznych.

Fosfor we krwi

Fosfor jest wewnątrzkomórkowym anionem, który bierze udział w wielu procesach metabolicznych w organizmie, w tworzeniu tkanki nerwowej i kostnej, w utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Oznaczanie stężenia tego pierwiastka śladowego w surowicy jest stosowane w neurologii, endokrynologii, nefrologii, urologii i gastroenterologii. Interpretacja uzyskanych wartości opiera się na wynikach biochemicznych badań krwi, testów na elektrolity i hormony w surowicy. Badanie jest niezbędne w identyfikacji chorób kości i układu nerwowego, patologii nerek, przewodu pokarmowego i przytarczyc, a także podczas ich leczenia w celu śledzenia dynamiki. Krew pobierana jest z żyły. W badaniu zastosowano metodę kolorymetryczną z molibdenianem amonu. W przypadku braku naruszeń otrzymane wartości mieszczą się w zakresie od 0,81 do 1,45 mmol / l. Okres analizy wynosi 1 dzień.

Fosfor jest wewnątrzkomórkowym anionem, który bierze udział w wielu procesach metabolicznych w organizmie, w tworzeniu tkanki nerwowej i kostnej, w utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Oznaczanie stężenia tego pierwiastka śladowego w surowicy jest stosowane w neurologii, endokrynologii, nefrologii, urologii i gastroenterologii. Interpretacja uzyskanych wartości opiera się na wynikach biochemicznych badań krwi, testów na elektrolity i hormony w surowicy. Badanie jest niezbędne w identyfikacji chorób kości i układu nerwowego, patologii nerek, przewodu pokarmowego i przytarczyc, a także podczas ich leczenia w celu śledzenia dynamiki. Krew pobierana jest z żyły. W badaniu zastosowano metodę kolorymetryczną z molibdenianem amonu. W przypadku braku naruszeń otrzymane wartości mieszczą się w zakresie od 0,81 do 1,45 mmol / l. Okres analizy wynosi 1 dzień.

Fosfor we krwi - wskaźnik odzwierciedlający ilość nieorganicznego fosforanu w surowicy. Analiza jest przeprowadzana w celu zidentyfikowania naruszeń metabolizmu pierwiastka śladowego. Fosfor jest głównym anionem wewnątrz komórek ciała, zapewnia prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, jest obecny w składzie tkanki kostnej, błonach komórkowych i kwasach nukleinowych. Jest składnikiem trójfosforanu adenozyny (ATP) i fosforanu kreatyny - związków, które gromadzą energię i zapewniają przepływ większości reakcji biochemicznych w organizmie. Stany hipo- i hiperfosfatemii objawiają się osłabieniem mięśni, drgawkami, dezorientacją i omdleniem.

W ciele pojawia się fosfor z pożywieniem. Jego głównymi źródłami są olej roślinny, mięso, ryby, zboża i rośliny strączkowe. Absorpcja pierwiastków śladowych zachodzi w jelicie cienkim. Jest dystrybuowany z udziałem hormonu przytarczyc, kalcytoniny i witaminy D. Kości i zęby zawierają do 80% całkowitego fosforu, w tkance mięśniowej - około 10%, w osoczu krwi - 1%. Organizm reguluje poziomy fosforanów poprzez procesy wchłaniania w jelicie cienkim i wydalanie przez nerki.

Stężenie fosforu nieorganicznego określa się w surowicy i porcjach moczu dziennie. Analizę przeprowadza się metodą kolorymetryczną, często jako odczynnik stosuje się molibdenian amonu. Znacząco stosunek poziomu wapnia we krwi, fosforu nieorganicznego we krwi i moczu. Wyniki są szeroko stosowane w praktyce urologicznej, nefrologicznej, endokrynologicznej i gastroenterologicznej.

Wskazania

Badanie krwi na obecność fosforu ma na celu ocenę metabolizmu fosforu i wapnia oraz określenie jego zaburzeń w różnych chorobach. Najczęściej badanie prowadzone jest w połączeniu z testem na poziom wapnia, hormonu przytarczyc i witaminy D. omdlenia. Dlatego powodem analizy fosforu we krwi może być odchylenie wyników testu na obecność wapnia. Inne oznaki laboratoryjne wskazujące na naruszenie metabolizmu fosforu to sferyczne krwinki czerwone, hemoliza, zmniejszona funkcja fagocytarna leukocytów, skrócone życie płytek krwi, zwiększone poziomy wodorowęglanów, sodu, magnezu i wapnia w moczu.

Analiza fosforu we krwi jest wskazana w diagnostyce i kontroli leczenia chorób (stanów) związanych z naruszeniem metabolizmu wapnia i fosforu: cukrzycy, zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, osteoporozy, chorób nerek, przewodu pokarmowego i przytarczyc. W celu wczesnego wykrycia zmian w bilansie elektrolitowym badanie prowadzone jest na pacjentach z grup ryzyka: poddawanych zabiegom hemodializy, którzy przebywają na oddziale intensywnej opieki medycznej, otrzymując żywienie dożylne.

Analiza fosforu we krwi w przypadkach podejrzenia niedoboru może być niedoinformowana w odniesieniu do niedawnego masywnego uszkodzenia tkanki (oparzenia, urazy) i glukozy. W takich przypadkach poziom fosforanów we krwi zmniejsza się z powodu ich przejścia do komórek tkanek. Ze względu na niemożność pobrania krwi, badania nie prowadzi się u pacjentów z ciężką niedokrwistością i niedociśnieniem, upośledzoną hemostazą, w stanie pobudzenia umysłowego i motorycznego. Zaletą tego badania jest prostota i opłacalność procedury analizy.

Przygotowanie do analizy i pobierania próbek

Przed oddaniem krwi do badania fosforu nie jest wymagane specjalne szkolenie. Zabieg przeprowadzany jest rano, na pusty żołądek. Jeśli ogrodzenie zostanie zrobione po posiłku, wyniki będą fałszywie wysokie. Przez pół godziny nie musisz palić, nie obciążaj fizycznie ciała, unikaj stresu. Wiele leków wpływa na poziom fosforu we krwi, więc lekarz zalecający analizę powinien być ostrzeżony o ich stosowaniu.

Pobieranie krwi odbywa się z reguły z żyły łokciowej z krótkim zakładem opaski uciskowej i bez obciążenia mięśniowego. Materiał jest przechowywany w temperaturze pokojowej i wysyłany do laboratorium w ciągu 1-3 godzin. Po odwirowaniu otrzymaną surowicę bada się metodą fotokolorymetryczną w oparciu o zdolność fosforu do oddziaływania z molibdenianem amonowym, w wyniku czego powstaje kwas fosfomolibdenowy, który zostaje zredukowany do błękitu molibdenowego o jasnym kolorze. Stopień zabarwienia roztworu zależy od ilości fosforu w próbce. W standardowym trybie laboratorium badanie trwa krócej niż 1 dzień.

Normalne wartości

Zwykle najwyższy poziom fosforu we krwi określa się u dzieci poniżej 2 lat - 1,54-2,16 mmol / l. Pomiędzy 2 a 12 rokiem życia wartości referencyjne nieznacznie spadają i wynoszą 1,45-1,78 mmol / l, u dorosłych - 0,87-1,45 mmol / l. Po 60 latach ilość fosforu we krwi zmniejsza się nieznacznie, ale nie wykracza poza niższe wartości normy. Fizjologiczne zmniejszenie stężenia elektrolitów we krwi występuje podczas intensywnego powrotu do zdrowia i wzrostu tkanek: w okresie dojrzewania, podczas gojenia złamań, w okresie po oparzeniu.

Zwiększony fosfor

Hiperfosfatemia jest często spowodowana zaburzeniami czynności nerek i mocznicą. Przyczynami wysokiego poziomu fosforu we krwi może być przewlekła lub ostra niewydolność nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek. Przy zaburzeniach hormonalnych i metabolicznych - niedoczynności przytarczyc, rzekomej niedoczynności przytarczyc, cukrzycowej kwasicy ketonowej - zwiększa się wchłanianie zwrotne elektrolitów z pierwotnego moczu, zwiększa się ilość fosforu w osoczu. Wśród innych patologii układu hormonalnego, które mogą powodować wzrost poziomu fosforu we krwi, jest choroba Addisona, akromegalia, nadczynność tarczycy. Redystrybucja mikroelementu z uwalnianiem do krwiobiegu następuje w osteoporozie, kostniakomięsakach, przerzutach do kości, szpiczaku, rabdomiolizie, hemolizie i hipertermii złośliwej. Wzrost ilości fosforu we krwi prowadzi do przedawkowania leków zawierających fosfor i witaminy D, przyjmowania sterydów anabolicznych, beta-blokerów, furosemidu, hipotiazydu, hormonu wzrostu.

Zmniejszony fosfor

Częstą przyczyną hipofosfatemii lub niskiego poziomu fosforu we krwi jest jej zwiększone wydalanie z organizmu w patologiach endokrynologicznych i nerkowych: zespół Fanconiego, tubulopatia, hiperkortykoza, cukrzyca, pierwotna nadczynność przytarczyc, niedobór witaminy D lub niewrażliwość na nią. Redystrybucja pierwiastka śladowego w organizmie, w którym fosfor wchodzi do komórek i jego ilość we krwi, spada podczas alkalozy metabolicznej i oddechowej, przejścia od długotrwałego katabolizmu do anabolizmu (po oparzeniach, wprowadzeniu glukozy). Wyraźne zaburzenia jedzenia i zaburzenia wchłaniania są mniej prawdopodobne, aby spowodować spadek poziomu fosforu we krwi, z reguły dzieje się to podczas przewlekłego postu lub karmienia pozajelitowego. Spośród leków może wpływać na poziom środków zobojętniających kwasy elektrolitowe, glikokortykoidy, środki znieczulające, insulinę, estrogen.

Leczenie nieprawidłowości

Fosfor we krwi jest ważnym wskaźnikiem metabolizmu wapnia i fosforu, który jest zaburzony w chorobach kości, nerek, przewodu pokarmowego i gruczołów wydzielania wewnętrznego. Badanie jest szeroko stosowane w odpowiednich dziedzinach praktyki medycznej: w gastroenterologii, nefrologii, traumatologii, endokrynologii i innych. Jeśli wyniki odbiegają od normy, leczenie przepisuje lekarz, który zostaje wysłany do badania i ustala główną diagnozę. Fizjologiczny spadek poziomu fosforu we krwi można skorygować poprzez zmianę diety poprzez wprowadzenie do diety następujących źródeł mikroelementów: ryby, jaja, zboża, rośliny strączkowe, twaróg, ser, mięso.

Wybór leku wiążącego fosforany w leczeniu hiperfosfatemii w przewlekłej chorobie nerek: wpływ na zwapnienie tętnic i śmiertelność

Hiperfosfatemia u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) nie tylko odgrywa ważną rolę w rozwoju uszkodzenia kości, ale także zwiększa ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wyniki kontrolowanych badań klinicznych wykazały, że leki wiążące fosforany, które nie zawierają wapnia, mogą opóźniać rozwój zwapnień w tętnicach wieńcowych i innych tętnic oraz poprawiać przeżycie u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek predializowanych i dializowanych.

Słowa kluczowe Hiperfosfatemia, zaburzenia mineralne i kostne, przewlekła choroba nerek, leki wiążące fosforany, Sevelamer.

Choroby sercowo-naczyniowe są jedną z głównych przyczyn śmierci pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, dostosowane do wieku, rasy, płci i obecności cukrzycy u pacjentów otrzymujących leczenie nerkozastępcze, jest 10–20 razy większe niż w populacji ogólnej [1]. Zgodnie z angiografią wieńcową znaczny spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej jest związany ze znacznym wzrostem częstości występowania ciężkiej miażdżycy tętnic wieńcowych, w tym uszkodzenia trzech tętnic wieńcowych i tułowia lewej tętnicy wieńcowej [2]. Oprócz tradycyjnych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzyca i inne, dodatkowe czynniki ryzyka odgrywają ważną rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z przewlekłym bólem nerek (CKD), w szczególności z zaburzeniami mineralnymi i kostnymi (MCN), które w końcowej fazie znajdują się u prawie wszystkich pacjentów. Zgodnie z zaleceniami KDIGO [3], MCN-CKD jest stanem ogólnoustrojowym, który charakteryzuje się nie tylko metabolicznym wapniem, fosforem, witaminą D, hormonem przytarczyc (PTH) i tkanką kostną, ale także powszechnym zwapnieniem naczyń wieńcowych i innych tętnic, które powodują wzrost śmiertelność sercowo-naczyniowa i całkowita śmiertelność [4]. Kluczowa rola w rozwoju

MCN-CKD odgrywa retencję fosforanów i hiperfosfatemię [5]. Liczne badania wykazały związek między podwyższonym poziomem fosforu w surowicy a śmiertelnością u pacjentów z PChN [6]. Na przykład w badaniu 40 538 Amerykanów poddawanych hemodializie stwierdzono związek w kształcie litery U między wyjściowymi poziomami fosforu w surowicy i ryzykiem śmierci z jakiejkolwiek przyczyny [7]. Zwiększeniu poziomu fosforu w surowicy o 1 mg / dl towarzyszyło zwiększenie ryzyka z jakichkolwiek przyczyn sercowo-naczyniowych odpowiednio o 4% i 9% [8]. Aktualne zalecenia wskazują na potrzebę normalizacji poziomów fosforanów w surowicy u pacjentów z CKD w stadium 3-5, w tym u pacjentów poddawanych dializie [9]. W tym celu stosuje się preparaty wiążące fosforany, zawierające wapń, niezawierające wapnia, które mają porównywalną skuteczność w leczeniu hiperfosfatemii, ale mogą się różnić pod względem wpływu na poziom wapnia w surowicy i rozwoju zwapnienia naczyń, a co za tym idzie, wyników sercowo-naczyniowych.

Patogeneza hiperfosfatemii i zwapnienia naczyń w PChN
Wymiana fosforu i wapnia w organizmie jest regulowana głównie przez PTH, co zwiększa wydalanie fosforanów w moczu i aktywnego metabolitu witaminy D - 1,25-dihydroksywitaminy D₃ (kalcytriol), aktywujący receptory witaminy D i zwiększający wchłanianie fosforanów w jelicie [10]. W ostatnich latach zidentyfikowano inne czynniki (fosfatoniny), które również kontrolują wydalanie fosforanów przez nerki [11]. Jednym z tych hormonów jest czynnik wzrostu fibroblastów 23 (FGF-23), wydzielany przez osteocyty. Zmniejsza ekspresję ko-transporterów zależnych od sodu fosforanów typu 2a (NaPi-2a) w komórkach proksymalnych kanalików nerkowych i aktywność 1a-hydroksylazy, która przekształca 25-hydroksywitaminę D₃ w kalcytriolu [12]. W działaniu FGF-23 pośredniczą bekami Klotho, które tworzą kompleks z receptorami FGF i działają jako obowiązkowe ko-receptory [13,14]. Białka Klotho ulegają ekspresji w dystalnym kanale zbiorczym, ale mają podstawowy wpływ na komórki proksymalnej kanaliki nerkowej. Białka Klotho są również syntetyzowane w tkance przytarczyc. Białka PTH i Klotho zwiększają wydzielanie FGF-23 przez osteocyty, podczas gdy FGF-23 hamuje uwalnianie PTH.

Już we wczesnych stadiach PChN fosforany są opóźnione ze względu na stopniowy spadek ich klirensu przez nerki [5]. Rozwój hiperfosfatemii jest utrudniony przez wzrost wydzielania FGF-23 i PTH, które hamują reabsorpcję fosforanów w nerkach i ich wchłanianie w jelicie (z powodu zmniejszenia tworzenia się kalcytriolu). Jeśli normalny FGF-23 zmniejsza wydzielanie PTH, to z naruszeniem funkcji nerek rozwija się oporność na jego działanie ze względu na spadek ekspresji białek Klotho w gruczołach przytarczyc i nerkach. Wraz ze stopniowym zmniejszaniem się masy funkcjonujących kłębuszków, te mechanizmy homeostatyczne nie pozwalają już na utrzymanie prawidłowych poziomów fosforanów w surowicy, co prowadzi do rozwoju hiperfosfatemii pomimo wysokich poziomów PTH i FGF-23.

Hiperfosfatemia często występuje u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Według międzynarodowego badania przeprowadzonego w 2005 r. Na reprezentatywnych próbkach pacjentów dializowanych w 7 krajach (Francja, Niemcy, Włochy, Japonia, Hiszpania, Wielka Brytania i USA), częstość występowania hiperfosfatemii nie różniła się znacząco i wynosiła 49,4% w Europie i 53, 6% w Japonii, chociaż większość pacjentów otrzymywała środki wiążące fosforany [8]. Jednak w badaniu DOPPS w ostatnich latach nastąpił spadek częstości hiperfosfatemii u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek [15].

Zmiany w metabolizmie minerałów w PChN prowadzą do rozwoju osteodystrofii nerkowej, która charakteryzuje się zwiększoną resorpcją kości i upośledzeniem tworzenia i mineralizacji. Klasyczną cechą histologiczną osteodystrofii nerkowej jest włókniste zapalenie kości, któremu towarzyszy zwiększona przebudowa kości i zwłóknienie szpiku kostnego. Osteodystrofia nerek objawia się złamaniami, bólem kości, deformacją kości i karłowatością u dzieci.

Charakterystyczne objawy MCN-CKD obejmują również zwapnienie ektopowe - odkładanie się fosforanu wapnia w tętnicach, aparat zastawkowy serca, mięśnia sercowego i tkanek miękkich, który przyspiesza, ponieważ masa aktywnych nefronów zmniejsza się i występuje u pacjentów z PChN częściej niż w populacji ogólnej. Początkowo uważano, że zwapnienie jest biernym wytrącaniem fosforanu wapnia ze wzrostem stężenia jonów wapnia i fosforanów w surowicy. Jednak później stwierdzono, że zwapnienie naczyń jest aktywnym procesem opartym na transformacji komórek mięśni gładkich w komórki podobne do osteoblastów, co następuje w wyniku interakcji różnych czynników, w tym hiperfosfatemii, toksyn mocznicowych i reaktywnych rodników tlenu, jak również zmniejszenia ekspresji inhibitorów białka, takie jak białko macierzy Gla i fetuina A [16]. Zwiększone poziomy fosforanów i Ca X P w surowicy u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek były ściśle związane z ciężkością zwapnienia tętnic, a inkubacja komórek mięśni gładkich z roztworem fosforanów spowodowała ich różnicowanie w komórki podobne do osteoblastów. Pewien wkład w rozwój arteriopatii mocznicowej jest osłabiony przez ochronny efekt FGF-23 na naczynia, co jest częściowo związane ze spadkiem ekspresji białek Klotho.

Zwapnienie naczyń może wystąpić zarówno w obrębie tętnic wewnętrznych, jak i środkowych (mięśniowych). W pierwszym przypadku przyczynia się do przyspieszonego rozwoju procesu miażdżycowego, który leży u podstaw rozwoju dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego i udaru. W drugim przypadku zwapnienie zwiększa sztywność ścian tętnic, powoduje wzrost prędkości fali tętna i ciśnienia tętna, a ostatecznie prowadzi do przerostu lewej komory i niewydolności serca, a także przyczynia się do rozwoju niewydolności wieńcowej [9]. Bardziej rzadką, ale ciężką formą zwapnienia ściany mięśniowej małych tętnic jest kalcyfilaksja lub zwapniająca arteriopatia mocznicowa, która charakteryzuje się rozwojem bolesnych niedokrwiennych owrzodzeń skóry i nadkażeniami bakteryjnymi. Zwapnieniu naczyń często towarzyszy zwapnienie zastawek serca [17].

Diagnoza zwapnienia tętniczego
Tomografia komputerowa wiązką elektronową i wielowarstwową jest uważana za najbardziej wiarygodną metodę oceny zwapnień tętniczych. Nasilenie zwapnienia tętnic wieńcowych określa skala Agatsona, biorąc pod uwagę gęstość i powierzchnię złogów wapnia. W oparciu o te wskaźniki wskaźnik zwapnienia lub liczba wapniowa będą obliczane jako iloczyn gęstości i powierzchni osadów wapnia przy użyciu specjalnego oprogramowania [9]. Brak tomografii komputerowej to wysoki koszt metody, który uniemożliwia jej powszechne stosowanie do celów badań przesiewowych. Alternatywne metody obejmują pomiar ciśnienia tętna i prędkości fali tętna, grubość kompleksu intima-media tętnicy szyjnej, radiografię aorty brzusznej w projekcji bocznej, echokardiografię (zwapnienie zastawki). W jednym z badań nie stwierdzono korelacji między ciśnieniem tętna a wskaźnikiem zwapnienia tętnic wieńcowych, podczas gdy zwapnienie aorty brzusznej i zastawek, które oceniano za pomocą konwencjonalnego RTG i echokardiografii, korelowały ściśle z wynikami tomografii komputerowej wiązki elektronowej tętnic wieńcowych [18 ]. Zastępczy znak zwapnienia tętnic wieńcowych może również służyć jako prędkość fali tętna, ale jej pomiar wymaga specjalnego sprzętu. Jednocześnie grubość kompleksu intima-media okazała się niewielkim wskaźnikiem informacyjnym. Zalecenia KDIGO [3] wskazują, że u pacjentów z CKD 3-5D w diagnostyce zwapnienia naczyń zamiast tomografii komputerowej o wysokiej rozdzielczości można zastosować projekcję boczną jamy brzusznej i echokardiografii.

W tych samych zaleceniach przeanalizowano wyniki 25 badań, w których częstość występowania zwapnień naczyniowych i zastawkowych badano u ponad 4000 pacjentów z różnymi stadiami CKD (w większości stadiów 5D). U dorosłych pacjentów leczonych dializą częstość zwapnień w tętnicach wieńcowych wynosiła 51–93%, a częstość zwapnień zastawek serca - 20–47%. W 8 badaniach zbadano naturalny przebieg zwapnienia naczyń przez 1-3 lata. Ogólnie wykazano, że zwapnienie zwykle postępuje i jest niezależnym czynnikiem prognostycznym śmiertelności sercowo-naczyniowej i całkowitej śmiertelności. W związku z tym ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z CKD 3-5D, w których stwierdza się zwapnienie naczyń krwionośnych i / lub zastawek, należy uznać za bardzo wysokie [3]. Badania przesiewowe zwapnień naczyniowych są uzasadnione u pacjentów z utrzymującą się hiperfosfatemią wymagającą leków wiążących fosforany, pacjentów na liście oczekujących na przeszczep nerki oraz we wszystkich innych przypadkach, w których informacje o obecności lub nasileniu zwapnień mogą być istotne dla wyboru dalszych taktyk postępowania z pacjentem [9].

Metody leczenia hiperfosfatemii
Podstawą kontroli poziomów fosforanów w surowicy u pacjentów z CKD są wyniki badań epidemiologicznych sugerujących, że hiperfosfatemia zwiększa ryzyko zgonu z powodu jakichkolwiek przyczyn sercowo-naczyniowych [19–22] i przyczynia się do rozwoju ektopowego zwapnienia naczyń krwionośnych, zastawek i tkanek miękkich [23]. Niedawno badanie DOPPS wykazało, że związek między podwyższonym poziomem fosforu w surowicy a względnym ryzykiem zgonu z jakiejkolwiek przyczyny jest porównywalny w różnych krajach [15]. W większości badań ryzyko śmierci zaczęło wzrastać, gdy poziom fosforu przekroczył 1,6–1,8 mmol / l [9]. Dane epidemiologiczne są poparte wynikami eksperymentalnymi sugerującymi bezpośredni związek przyczynowy między podwyższonym poziomem fosforanów a innymi składnikami MCN-CKD, w tym wtórną nadczynnością przytarczyc, uszkodzeniem kości, niedoborem kalcytriolu i zwapnieniem ektopowym [3].

W krajowych wytycznych dotyczących MCN-CKD [9] zalecono pacjentom z CKD 3-5, aby utrzymywali poziomy fosforanów w surowicy w normalnym zakresie (dostosowane do lokalnych standardów laboratoryjnych), a u pacjentów dializowanych starali się obniżyć poziom fosforanów do normalnego poziomu. wartości. Odsetek pacjentów z poziomem fosforanów poniżej 1,9 mmol / lw centrum dializy powinien wynosić co najmniej 70%. Aby kontrolować hiperfosfatemię u pacjentów z PChN, stosuje się dietę i leki wiążące fosforany, a także wydłuża się czas dializy. Znaczące ograniczenie fosforu w żywności jest nieuzasadnione u pacjentów z PChN i może prowadzić do pogorszenia ogólnego odżywiania, zwłaszcza spożycia białka, którego zmniejszenie u pacjentów dializowanych jest uzasadnione tylko do pewnego limitu (co najmniej 1 g / kg / dzień) [9]. Jednak wybór żywności o niższej zawartości fosforanów powinien być przedmiotem szczególnej uwagi. Hemodializa powoduje spadek poziomu fosforu w surowicy, jednak ponownie wzrasta szybko po dializie (po 4 godzinach) z powodu redystrybucji pierwiastka z przestrzeni wewnątrzkomórkowej [24]. Biorąc pod uwagę częstość leczenia hemodializą, utrzymujące się obniżenie poziomu fosforu w surowicy za pomocą samej tej metody nie jest możliwe, dlatego przyjmowanie leków wiążących fosforany jest konieczne do odpowiedniej kontroli stężenia fosforanów.

Leki obniżające poziom fosforanów w surowicy obejmują (1) suplementy wapnia (węglan wapnia i octan wapnia); (2) chlorowodorek sewelameru (Renagel) i węglan Sevelamera (Renwell); (3) wodorotlenek glinu; (4) węglan lantanu. Preparaty aluminiowe charakteryzują się najwyższą skutecznością w leczeniu hiperfosfatemii, ale ich stosowanie jest ograniczone przez toksyczność tego metalu, objawiającą się otępieniem „dializacyjnym”, neuropatią, niedokrwistością mikrocytową i osteomalacją [9]. W przeszłości głównym źródłem aluminium przedostającego się do pacjenta podczas hemodializy była woda używana do przygotowania płynu dializacyjnego. Obecnie, ze względu na wysoki stopień oczyszczania wody, stężenie glinu w roztworze dializującym jest minimalne, aw niektórych badaniach nie zaobserwowano jego akumulacji przy długotrwałym stosowaniu preparatów wiążących fosforany zawierających glin [9]. Jednak potencjalne ryzyko toksyczności nie pozwala zalecać przepisywania takich leków pacjentom poddawanym dializie.

Sole wapnia są niedrogimi i skutecznymi lekami wiążącymi fosforany, które są szeroko stosowane do kontrolowania hiperfosfatemii u pacjentów z CKD. Ich stosowanie musi uwzględniać ryzyko wchłonięcia znacznej części wapnia wchodzącego do przewodu pokarmowego. Dodatkowo, terapii wapniowej może towarzyszyć wzrost stężenia wapnia w surowicy, rozwój epizodów hiperkalcemii i obniżenie poziomu PTH, a także mogą przyczyniać się do rozwoju zwapnienia naczyń i tkanek miękkich. W związku z tym zalecenia

KDIGO [3] zaproponował ograniczenie stosowania suplementów wapnia u pacjentów z utrzymującą się lub nawracającą hiperkalcemią, zwapnieniem tętnic, adynamiczną chorobą kości i utrzymującym się obniżeniem poziomów PTH w surowicy. W krajowym podręczniku na temat MCN-CKD [9] nie zaleca się również stosowania soli wapnia ze wzrostem poziomu wapnia powyżej 2,6 mmol / l (dwa pomiary z rzędu) i obniżeniem poziomu PTH poniżej 100 pg / ml. Całkowita zawartość wapnia pierwiastkowego w składzie leków wiążących fosforany nie powinna przekraczać 1,5 g / dzień, a całkowite spożycie wapnia - 2 g / dzień. Aby wyeliminować epizody hiperkalcemii, konieczne jest częstsze (miesięczne) monitorowanie stężenia wapnia w surowicy.

Węglan lantanu nie jest skuteczniejszy od wapnia w leczeniu hiperfosfatemii. Lantan jest częściowo wchłaniany w przewodzie pokarmowym i może gromadzić się w tkance kostnej.

Chlorowodorek sewelameru jest najbardziej badanym wolnym od wapnia środkiem wiążącym fosforany. Jest to polimer, który nie jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym, nie powoduje hiperkalcemii i kontroluje poziom fosforanów na tle znacznego obniżenia poziomów cholesterolu całkowitego i cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Wyniki szeregu badań porównawczych sugerują, że chlorowodorek sewelameru jest co najmniej tak samo skuteczny jak sole wapnia, ale, w przeciwieństwie do tego ostatniego, może opóźniać rozwój zwapnienia tętnic i tkanek miękkich oraz poprawiać długoterminowe wyniki u pacjentów z CKD.

Wpływ leków wiążących fosforany na zwapnienie naczyń i śmiertelność
W zdecydowanej większości badań kontrolowanych rozwój zwapnienia naczyń i ryzyko niekorzystnych wyników klinicznych porównywano stosując chlorowodorek sewelameru i sole wapnia.

Zwapnienie naczyń krwionośnych. W 52-tygodniowym, randomizowanym badaniu otwartym, Treat to Goal, porównano wpływ chlorowodorku sewelameru i soli wapnia (octanu w USA i węglanu w Europie) na postęp zwapnienia tętniczego u 200 pacjentów poddawanych hemodializie [25]. Podczas badania poziomy wapnia, fosforu i PTH w surowicy utrzymywały się w zakresie wartości docelowych. Wskaźnik zwapnienia tętnic wieńcowych i aorty obliczono za pomocą tomografii komputerowej wiązką elektronów. Poziom fosforanów w surowicy na koniec badania był porównywalny z poziomem sewelameru i soli wapnia. Jednocześnie przy stosowaniu soli wapnia stężenie wapnia w surowicy było wyższe (p = 0,002), hiperkalcemia występowała częściej (odpowiednio 16% i 5%; p = 0,04), a odsetek pacjentów z nienaruszonymi stężeniami PTH poniżej poziomu docelowego ( 57% i 30%; p = 0,001). Po 52 tygodniach mediana liczby wapnia znacznie wzrosła w grupie pacjentów otrzymujących sole wapnia i nie zmieniła się w grupie chlorowodorku sewelameru (tętnice wieńcowe: odpowiednio 36,6 i 0; p = 0,03; aorta: 75,1 i 0; p = 0,01). Mediana zmian w liczbie wapnia w tętnicach wieńcowych i aorcie u pacjentów z początkową wartością> 30 w leczeniu suplementami wapnia również znacznie przewyższała tę w przypadku stosowania sewelameru chlorowodorku (ryc. 1).

Rys. 1. Mediana wzrostu zliczania wapnia w tętnicach wieńcowych (%) podczas stosowania chlorowodorku sewelameru i soli wapnia u pacjentów dializowanych z początkową liczbą wapnia> 30. p = 0,01 po 26 tygodniach i p = 0,02 po 52 tygodniach

W badaniu RIND porównywano zmiany w zliczaniu wapnia w tętnicach wieńcowych za pomocą tomografii komputerowej wiązki elektronów po 6, 12 i 18 miesiącach leczenia sewelamerem lub solami wapnia u 129 pacjentów, którzy rozpoczęli terapię hemodializą [26]. Około jednej trzeciej pacjentów początkowo nie miało oznak zwapnienia tętnic wieńcowych. W tej próbie w żadnym przypadku nie było wzrostu liczby wapnia> 30 po 18 miesiącach. U pacjentów z początkową liczbą wapnia> 30 zaobserwowano zwiększenie zarówno stosowania soli wapnia, jak i chlorowodorku sewelameru. Jednak u pacjentów leczonych solami wapniowymi zwiększało się ono szybciej iw większym stopniu niż w leczeniu sewelameru chlorowodorkiem (p = 0,056 po 12 miesiącach i p = 0,01 po 18 miesiącach; ryc. 2).

Rys. 2. Mediana zliczania wapnia w tętnicach wieńcowych u pacjentów dializowanych, którzy otrzymywali chlorowodorek sewelameru i sole wapnia

Po 18 miesiącach mediana wzrostu liczby wapnia w leczeniu preparatami wapnia była 11 razy wyższa niż w przypadku stosowania sewelameru chlorowodorku (odpowiednio 127 i 11; p = 0,01).

Podobne wyniki uzyskano w innym badaniu z udziałem 183 dorosłych pacjentów leczonych hemodializą [27]. Zmiany w zwapnieniu tętnic wieńcowych oceniano za pomocą wielorzędowej tomografii komputerowej 12 miesięcy po rozpoczęciu leczenia sewelamerem lub węglanem wapnia. Rachunek wapnia w dwóch grupach wzrósł średnio o odpowiednio 82 i 194 (p = 0,001 między grupami). Odsetek pacjentów, u których wskaźnik zwapnienia wzrósł o co najmniej 15%, był znacząco niższy w grupie Sevelameru (odpowiednio 35% i 59%; p = 0,002).

W niektórych badaniach nie stwierdzono różnic w postępowaniu zwapnień tętniczych w przypadku chlorowodorku sewelameru i soli wapnia [28]. Na przykład było to porównywalne w badaniu CARE 2 na tle intensywnej kontroli poziomu lipidów [29]. Jednak badanie to miało istotne ograniczenia, w tym krótką obserwację (1 rok) i wysoką częstotliwość wczesnego zakończenia leczenia.

W jednym badaniu wpływ diety, chlorowodorku sewelameru i soli wapnia na zwapnienie tętnic wieńcowych porównywano u 90 pacjentów z PChN w stadium 3–5, którzy nie otrzymywali hemodializy [30]. Po 2 latach wskaźnik zwapnienia tętnic wieńcowych zwiększył się w grupach pacjentów, którzy otrzymywali dietę niskofosforanową lub dietę i węglan wapnia, i nie zmienił się u pacjentów poddawanych terapii dietą i chlorowodorkiem sewelameru. W randomizowanym badaniu INDEPENDENT [31] odnotowano również znaczące zmniejszenie częstości zwapnień w tętnicach wieńcowych i spowolnienie jego progresji w leczeniu sewelamerem u pacjentów poddanych wstępnej dializie z PChN. Rozwój zwapnień w tętnicach wieńcowych de novo zaobserwowano u 12,8% i 81,8% pacjentów otrzymujących odpowiednio chlorowodorek sewelameru i węglan wapnia. Ponadto w grupie Sevelameru zwapnienie tętnic wieńcowych znacznie się zmniejszało.

Wyniki większości kontrolowanych badań klinicznych wykazały, że leczenie chlorowodorkiem sewelameru opóźnia postęp zwapnienia tętnic wieńcowych w porównaniu z solami wapnia u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek otrzymujących i nie otrzymujących terapii nerkozastępczej. Zwapnienie tętnic wieńcowych jest kryterium „zastępczym” skuteczności leków wiążących fosforany, ponieważ możliwość poprawy wyników klinicznych w kontekście spowolnienia jego progresji u pacjentów dializowanych jest uważana za niepotwierdzoną [3]. Jednak w badaniu RIND początkowy wskaźnik zwapnienia w tętnicach wieńcowych u pacjentów dializowanych był wiarygodnym predyktorem zgonu z dowolnej przyczyny (z korektą wieloczynnikową skorygowaną pod względem wieku, rasy, płci i cukrzycy) [32].

Śmiertelność. W największym 3-letnim randomizowanym badaniu DCOR badano zachorowalność i śmiertelność u 2103 pacjentów dializowanych, którzy otrzymywali sewelamer lub sole wapnia [33]. Nie stwierdzono istotnej różnicy w śmiertelności całkowitej lub sercowo-naczyniowej między obiema grupami, chociaż ryzyko zgonu w grupie Sevelameru spadło o 7%. Leczenie tym lekiem wiązało się ze spadkiem wskaźnika hospitalizacji z dowolnej przyczyny i długości pobytu w szpitalu [34]. W próbie pacjentów> 65 lat w grupie Sevelameru stwierdzono znaczące zmniejszenie całkowitej śmiertelności o 23% (p = 0,02) w porównaniu z pacjentami, którzy otrzymali sole wapnia. Chlorowodorek sewelameru miał również istotną (p = 0,02) przewagę nad solami wapnia na wpływ na śmiertelność u pacjentów, którzy kontynuowali leczenie przez co najmniej 2 lata (43% próbki).

Według analizy post hoc badania RIND, w ciągu 44 miesięcy (mediana), śmiertelność w grupie pacjentów, którzy otrzymali sewelamer chlorowodorek, była niższa niż w grupie pacjentów leczonych solami wapnia (5,3 i 10,6 na 100 pacjentów). lat, odpowiednio, p = 0,05) [32]. W analizie wieloczynnikowej wykazano, że leczenie solami wapnia wiąże się z wyższym ryzykiem zgonu (iloraz szans 3,1: 95% przedział ufności 1,23–7,61) (ryc. 3).

Rys. 3. Skorygowany współczynnik przeżycia w przypadku leczenia solami wapnia i sewelamerem. Analiza wielowymiarowa skorygowana o wiek, rasę, płeć, cukrzycę, chorobę sercowo-naczyniową, białko C-reaktywne, albuminę, oryginalny wynik wapnia.

W retrospektywnym badaniu kohortowym 2-letnie przeżycie porównywano u 1377 pacjentów dializowanych otrzymujących chlorowodorek wapnia lub sewelameru [35]. Przeżycie oceniano za pomocą modelu regresji Coxa dostosowanego do wieku, płci, rasy, stanu cywilnego, regionu, cukrzycy, nadciśnienia i wskaźnika współwystępowania. Leczenie sewelamerem chlorowodorku wiązało się z 33% zmniejszeniem ryzyka zgonu z jakiejkolwiek przyczyny w porównaniu z suplementami wapnia.

Ostatnio opublikowano wyniki 2-letniego randomizowanego badania INDEPENDENT, w którym porównywano śmiertelność w stadium 212 pacjentów z CKD 3-4 etapem leczonym Sevelamerem lub węglanem wapnia [31]. W grupie sewelameru chlorowodorek wykazał znaczący spadek całkowitej śmiertelności w porównaniu z grupą porównawczą. Według autorów badania, korzystny wpływ sewelameru można częściowo wyjaśnić jego plejotropowymi efektami (redukcja białka C-reaktywnego, cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL).

Wyniki badań klinicznych sugerują zatem, że leczenie chlorowodorkiem sewelameru może prowadzić do zmniejszenia ogólnej śmiertelności pacjentów dializowanych w porównaniu z solami wapnia, chociaż konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia tego efektu.

Wniosek
Jedną z przyczyn zwiększonej śmiertelności ogólnej i sercowo-naczyniowej u pacjentów z PChN są MCS, które występują praktycznie u wszystkich pacjentów poddawanych dializie i towarzyszy im rozwój i postęp zwapnienia tętnic wieńcowych i innych. Kluczową rolą w rozwoju MCS jest zatrzymywanie fosforanów i hiperfosfatemia. W dużych badaniach epidemiologicznych stwierdzono, że hiperfosfatemia zwiększa ryzyko śmierci z jakichkolwiek przyczyn sercowo-naczyniowych. Niskofosforanowa dieta i preparaty wiążące fosforany są stosowane do kontrolowania poziomów fosforanów w surowicy u pacjentów z CKD poddawanych dializie. Wyniki badań klinicznych wykazały, że leczenie solami wapnia prowadzi nie tylko do zwiększenia stężenia wapnia w surowicy i częstości hiperkalcemii, ale może również przyczyniać się do rozwoju zwapnienia tętnic wieńcowych i innych. Dlatego w podręczniku KDIGO i krajowym podręczniku MCN-CKD zaleca się unikanie stosowania soli wapnia u pacjentów z hiperkalcemią lub ciężkim zwapnieniem tętnic. Jednocześnie, wolny od wapnia lek wiążący fosforany Sevelamer chlorowodorek opóźniał postęp zwapnienia tętnicy u pacjentów z CKD, którzy otrzymywali i nie otrzymywali terapii nerkozastępczej. W niektórych badaniach wykazano zmniejszenie ogólnej śmiertelności pacjentów z PChN w leczeniu sewelameru chlorowodorkiem. W największym badaniu efekt ten ujawnił się u starszych pacjentów z PChN w stadium 5D, a także przy dłuższym stosowaniu leku (ponad 2 lata). Interesujące jest zbadanie zaburzeń metabolizmu fosforanów na etapach predializy PChN. Można założyć, że dieta ograniczona fosforanem i stosowanie leków wiążących fosforany we wczesnych stadiach PChN pomoże zapobiec powikłaniom sercowo-naczyniowym u tych pacjentów.

Literatura
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epidemiologia kliniczna chorób układu krążenia w przewlekłej chorobie nerek. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. i in. Przewlekła choroba nerek jest związana z angiograficzną chorobą wieńcową. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Choroba nerek: poprawa globalnych wyników (KDIGO) Grupa robocza CKD-MBD. Choroba nerek i minerałów oraz choroba kości (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. i in. Zwapnienia tętnicze, sztywność tętnic i ryzyko sercowo-naczyniowe w schyłkowej niewydolności nerek. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogeneza choroby i kluczowa rola hiperfosfatemii. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hiperfosfatemia jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek podczas przewlekłej hemodializy. Nephrol dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen P., Lazarus J. i in. Metabolizm mineralny, śmiertelność i chorobowość w hemodializie podtrzymującej. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young i in. 2005
9. Krajowe zalecenia dotyczące zaburzeń mineralnych i kostnych w przewlekłej chorobie nerek. Russian Dialysis Society (maj 2010). Nefrologia i dializa, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L. Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Zaburzenia metabolizmu fosforu i wapnia w przewlekłym stadium choroby nerek III-V. Klin. Nefrologia, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Nowe mechanizmy regulacji homeostazy fosforu. Physiology (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. i in. Metabolizm fosforanów w chorobie metabolicznej układu sercowo-naczyniowego. Kardynał. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Współczesne spojrzenie na patofizjologię wtórnej nadczynności przytarczyc: rola czynnika wzrostu fibroblastów 23 i Klotho. Nefrologia, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. i inne Mechanizmy zaburzonej homeostazy fosforowo-wapniowej w rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Rola czynnika wzrostu fibroblastów-23 i Klotho. Ter. archiwum, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. i in. Ryzyko śmiertelności dla pacjentów dializowanych oraz dla PTH: badanie wyników dializ i wzorców praktyki (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Calcific arteriolopatia mocznicowa: patofizjologia, reaktywne formy tlenu i podejścia terapeutyczne. Oksyd. Med. Komórka. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Zwapnienie zastawek serca u pacjentów ze schyłkową przewlekłą niewydolnością nerek. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. i in. Korelacja prostych badań obrazowych i wapnia w tętnicach wieńcowych mierzona za pomocą tomografii komputerowej u pacjentów poddawanych hemodializie. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. i in. Poziom fosforanów w surowicy. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Block G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. i in. Produkt X fosforanowy z ryzykiem śmiertelności u pacjentów przewlekle hemodializowanych: badanie krajowe. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. i in. Łagodna hiperfosfatemia i śmiertelność u pacjentów poddawanych hemodializie. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. i in. Związek podwyższonego poziomu PO (4), produktu Ca X PO (4) i hormonu przytarczyc z śmiertelnością sercową. J. Am. Soc. Nephrol. 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mechanizmy zwapnienia naczyń. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kontrola pacjentów z fosforanem w surowicy z niewydolnością nerek - nowe metody. Nephrol. Wybierz. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer osłabia zwapnienie naczyń wieńcowych i aorty u pacjentów hemodializowanych. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Block G., Spiegel D., Ehrlich J. i in. Wpływ zwapnienia tętnic wieńcowych u pacjentów po hemodializie. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. i in. Wpływ hemodializy i pacjentów ze zwapnieniem tętnicy wieńcowej; Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. i in. Wpływ spoiwa fosforanowego na przebudowę kości i zwapnienie naczyń wieńcowych - wyniki badania BRiC. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. i in. Badanie jednorocznej oceny Randagel Calet Acetate Renagel-2 (CARE-2). Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. i in. Pacjenci z węglanem wapnia lub sewelamerem. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. w imieniu Binder: Randomized Study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi P., Bellasi A. i in. Efekt śmiertelności zwapnienia wieńcowego i doboru spoiwa fosforanowego u pacjentów po hemodializie incydentalnej. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Wpływ środków wiążących severamer i fosforanów na wapń na śmiertelność u pacjentów poddawanych hemodializie. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St. Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Porównanie badania randomizowanego przy użyciu dane dotyczące roszczeń. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. i in. Choroba nerek: węglan wapnia vs. sewelamer. J. Clin. Apteka Ther., 2007, 32, 617-624.