Pierwsze pytanie, które pojawia się przed właścicielami, jeśli zdiagnozowano u nich „niewydolność nerek”: jak uratować zwierzę. Ma to uratować, ponieważ naruszenie funkcji wydalniczej nerek prowadzi do zatrucia całego organizmu, do zakłócenia działania wszystkich systemów i narządów - iw rezultacie do śmierci zwierząt. Główną funkcją nerek jest utrzymanie prawidłowej homeostazy. W przypadku naruszenia tej funkcji całe ciało przestaje działać prawidłowo.

Ponadto główne objawy choroby stają się zauważalne, gdy utracona jest ponad połowa tkanki nerkowej - w tym przypadku możliwe jest nie wygojenie, ale jedynie utrzymanie normalnego funkcjonowania ciała chorego zwierzęcia.

Rodzaje niewydolności nerek

Choroba nerek u kotów może być ostra lub przewlekła. Ostra forma jest niebezpieczna z szybko rosnącą dynamiką, gdy droga jest co minutę. Przewlekła postać jest niebezpieczna z łagodnymi objawami: choroba jest często zauważana, gdy trudno jest wybrać skuteczne leczenie.

Niewydolność nerek u kotów może być zarówno pierwotna, jak i wtórna, ale trudno jest uratować zwierzę w obu przypadkach. Pierwotna postać występuje w wyniku bezpośredniej patologii nerek pod wpływem trucizn nefrotoksycznych. Forma wtórna rozwija się na tle zaburzeń krążenia, ciężkiego odwodnienia, kamicy moczowej, chorób przewlekłych wymagających intensywnego leczenia oraz chorób zakaźnych, którym towarzyszy ciężkie zatrucie. Czynnikiem ryzyka rozwoju choroby jest stosowanie przedłużonego znieczulenia.

Na szczególną uwagę zasługuje wrodzona niewydolność nerek, która rozwija się w okresie noworodkowym. Czasami może to być spowodowane patologiami ciąży lub porodu, w tym zamartwicy.

Przyczyny awarii są bardzo zróżnicowane. Oprócz powyższego mogą występować choroby ogólnoustrojowe (cukrzyca lub dna moczanowa), guzy i torbiele nerek i dróg moczowych.

Formy ostre i przewlekłe: różnice?

Ostra postać może rozwinąć się jako powikłanie zakażeń nerek. Na przykład odmiedniczkowe zapalenie nerek u kotów często wywołuje ostrą postać, której głównymi objawami są całkowity brak moczu, nawet w odpowiednim czasie.

Ostra niewydolność nerek charakteryzuje się brakiem stadiów choroby. Głównym czynnikiem w diagnozie i leczeniu jest stopień uszkodzenia chorego organu, który oblicza się za pomocą specjalnej formuły koncentrującej funkcje nerek. Jednak pomimo wyraźnej dynamiki choroby, rokowanie ostrej niewydolności nerek nie jest tak niekorzystne jak w przypadku przewlekłego: zwierzę może przeżyć nawet po całkowitej niewydolności nerek. Z reguły postać ostra jest pierwotna i rozwija się w wyniku jednoczesnego narażenia na czynniki prowokujące (zatrucie, przedłużone znieczulenie, ciężka toksykoza zakaźna).

Przewlekła niewydolność nerek u kotów jest bardziej podstępna, ponieważ nawet przy funkcjonujących narządach często niemożliwe jest uratowanie zwierzęcia, jeśli funkcja koncentracji jest poniżej 5%. Jednak właściciele i lekarze mają więcej czasu na opracowanie planu środków terapeutycznych - to daje choremu zwierzęciu szansę na dłuższe życie.

Innymi słowy, w ostrej postaci choroby wszystko zależy od szybkości, w przypadku przewlekłej, od stanu zwierzęcia.

Etapy rozwoju przewlekłej patologii

• Etap ukryty lub ukryty jest bezobjawowy. Ponadto wyniki wielu testów i testów mogą mieścić się w normalnym zakresie. Możliwe jest zidentyfikowanie naruszeń tylko przez rozszerzoną analizę moczu i test funkcji koncentracji, który nie będzie w stu procentach.
• Skompensowany etap jest również bezobjawowy. Jednakże chorobę można już wykryć za pomocą testów i badań. Ponadto, pod koniec etapu, zwierzę pacjenta ma silne stałe pragnienie i utratę wagi.
• Etap zdekompensowany charakteryzuje się wzrostem dynamiki głównych objawów i wskaźników klinicznych. Głównym niebezpieczeństwem jest odmowa jedzenia, ogólne wyczerpanie i upojenie, chociaż chore zwierzęta nadal cierpią z powodu pragnienia, a wydalanie moczu nie ustaje.
• Stopień końcowy charakteryzuje się całkowitym odrzuceniem wody. Z powodu odwodnienia, wyczerpania i zatrucia rozwija się głęboka śpiączka z drgawkami.

Objawy choroby

Niestety obraz kliniczny przewlekłej niewydolności nerek u kotów nie ma wyraźnych i charakterystycznych objawów.

Pierwsze oznaki pozwalają jedynie podejrzewać chorobę. Z reguły na końcu etapu kompensacji i na etapie dekompensacji zauważalny jest spadek aktywności i letargu, brak apetytu aż do całkowitej odmowy jedzenia, stałe pragnienie i obfite oddawanie moczu, szybka utrata masy ciała, bladość skóry i błon śluzowych. Czasami towarzyszącym objawem są problemy z zębami: szybkie tworzenie się kamienia nazębnego, zapalenie jamy ustnej i zapalenie dziąseł. Bardziej poważne objawy pojawiają się pod koniec dekompensacji i na końcowym etapie. Dlatego przy pierwszym podejrzeniu niewydolności nerek u kotów konieczne jest jak najszybsze przeprowadzenie pełnego badania, ponieważ zwierzę można uratować dopiero rozpoczynając leczenie na wczesnym etapie.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek również nie jest typowy. Ale dynamika objawów nie może pozostać niezauważona, co pozwala nam przyjąć chorobę na czas, zbadać i rozpocząć leczenie. W ostrej postaci choroby nie można stracić minuty.

Leczenie

Niewydolność nerek u kota wymaga nie tylko terminowego, ale również wykwalifikowanego leczenia i dopiero po dokładnej diagnozie. W związku z tym nie ma aprobaty farmaceutów, metod ludowych i innych domowych środków zaradczych. I najczęściej w ostrym przebiegu choroby wymaga leczenia w szpitalu. Dlatego właściciele powinni wiedzieć tylko jedno: konieczna jest pilna konsultacja i pomoc lekarza. Jeśli masz szczęście, a zwierzę zostanie poddane leczeniu w domu, leki i procedury powinny być w pełni skoordynowane z lekarzem.

Zasady ostrej terapii i zaostrzenie postaci przewlekłej

Przede wszystkim konieczne jest określenie przyczyny i jej wyeliminowanie. Gdy choroby zakaźne wymagają antybiotykoterapii, zatrucia - stosowanie odtrutek.

Równolegle z określeniem przyczyn patologii przeprowadza się awaryjną detoksykację: wymuszoną diurezę, hemodializę, plazmaferezę, hemosorpcję, dializę otrzewnową lub jelitową. Wszystkie te procedury są możliwe tylko w szpitalu i pod stałym nadzorem personelu medycznego.

W procesie terapii doraźnej podejmowane są środki w celu utrzymania lub normalizacji wszystkich funkcji organizmu: specjalne diety, zapobieganie odwodnieniu i krwawieniu z przewodu pokarmowego, kontrola i zapobieganie zaburzeniom układu sercowo-naczyniowego. Ważne jest, aby zwracać szczególną uwagę na harmonogram karmienia: w małych porcjach (nie więcej niż 5 ml) co godzinę, czasami nawet co 10 minut. Monitorowanie kliniczne chorego zwierzęcia powinno odbywać się codziennie, czasami nawet dwa razy dziennie.

Lista leków stosowanych w terapii podstawowej jest dość obszerna i zależy od konkretnego przypadku, jego przyczyn i ciężkości choroby. W leczeniu choroby glukokortykoidy są stosowane do stabilizacji równowagi woda-sól, środków moczopędnych i przeczyszczających w ramach terapii detoksykacyjnej oraz preparatów potasowych do normalizacji równowagi hemolitycznej.

Prognoza na przyszłość

Ta choroba u kotów jest nieuleczalna, ponieważ nawet w uśpionym stadium komórki nerek umierają i nie można już ich przywrócić. Jedynym sposobem jest utrzymanie normalnego funkcjonowania pozostałych komórek. W rzadkich przypadkach, gdy leczenie rozpoczęto na etapie kompensacji, możliwe jest przywrócenie stanu zwierzęcia do postaci ukrytej, ale nadal potrzebujesz terapii podtrzymującej przez całe życie. A to wszystko zależy od poświęcenia właściciela.

Dieta

Przede wszystkim potrzebujesz zbilansowanej diety o minimalnej zawartości białka i fosforu, którą będziesz musiał bardzo dokładnie przestrzegać - najmniejsze odchylenie doprowadzi do pogorszenia stanu zwierzęcia. Dlatego ważne jest, aby dokładnie wiedzieć, jak i co karmić kota niewydolnością nerek. Trudno jest samodzielnie opracować dietę, najprawdopodobniej będziesz musiał przenieść chorego kota na wyspecjalizowane i drogie jedzenie. Suche jedzenie jest przeciwwskazane.

Szczególnie trudno będzie przyzwyczaić kota do nowego rodzaju żywności - będzie to wymagało dużo cierpliwości i czasu, ale pomoże przedłużyć życie Twojego zwierzaka. Ponadto możesz potrzebować leków stymulujących apetyt, regulujących procesy trawienia.

Wsparcie dla narkotyków

Chory kot będzie potrzebował stałego wsparcia medycznego: nie tylko pigułek lub zastrzyków, ale regularnych kroplówek, które przywrócą równowagę wodno-mineralną i zmniejszą toksyczne obciążenie nerek, co utrzyma pozostałe komórki w normalnym stanie. Wszystkie leki muszą być wypisane przez lekarza weterynarii po kolejnym badaniu: ważne jest, aby stale dostosowywać schemat leczenia. Właściciel będzie musiał zwrócić szczególną uwagę na dawkowanie i harmonogram leczenia.

Wraz z rozwojem niewydolności nerek wymagane jest również ciągłe monitorowanie wagi zwierzęcia. W przypadku nagłej utraty wagi potrzebne są specjalne cele dla sterydów anabolicznych i kompleksów witaminowych.

Regularne badania tej choroby

Właściciel chorego zwierzęcia ponosi również obowiązek regularnego monitorowania jego stanu. Samo przestrzeganie zewnętrznych znaków nie pomoże: wymagana jest analiza kliniczna i obiektywne badania. Jest to ważne nie tylko w celu określenia stopnia uszkodzenia nerek: konieczne jest stałe monitorowanie funkcji krwiotwórczych i równowagi krwi, aby zapobiec rozwojowi niedokrwistości. Testy kliniczne są często potrzebne co drugi dzień, ze stabilizacją stanu zwierzęcia - co trzy miesiące. Będziemy musieli stale monitorować poziom ciśnienia krwi - specjalne urządzenia do pomiaru są w sprzedaży.

Nefropatia u kota, 6 lat

Post: # 24589 Christina23
Wt 07 sierpnia 2018 16:21

Natalia Juriewna, dzień dobry! Byłbym bardzo wdzięczny za radę.
Kot 6 lat 11 miesięcy, kundel, wykastrowany, nieszczepiony, dom. Waga przed chorobą - 4,2 kg. Teraz - 4 kg. Zjedz suchą Royal Kanin Young Male dla wykastrowanych kotów i jako przysmak raz w tygodniu podają Royal Kanin dla sterylizowanych i wykastrowanych kotów.
07/15/18 skąpał kota specjalnym szamponem dla zwierząt (zauważył łupież na płaszczu). Kilka godzin po kąpieli kot zaczął rozrywać włosy, a następnie żółć i białą pianę. Zwrócił się do kliniki weterynaryjnej. Podejrzenie zatrucia. Przypisany roztwór soli fizjologicznej i środek przeciwwymiotny. Kot nie jadł ani nie pił.
07/16/18 przeprowadzono badanie krwi - ogólne i biochemiczne, a także prześwietlenie klatki piersiowej (lekarz nie lubił oddychania). Powiedzieli, że przy płucach i sercu wszystko jest w porządku.

Całkowita liczba krwinek:
Leukocyty WBC - 12, 1 (norma 5, 5 - 18)
Erytrocyty RBC - 8, 42 (norma 6 - 9)
HGB Hemoglobina - 127 (normalnie) 100 - 180
MCHC Średnie stężenie hemoglobiny
w erytrocytach - 361 (norma 300 - 380)
MSN Średnia zawartość hemoglobiny w 1
erytrocyt - 15, 1 (norma 13–21)
MCV Średnia objętość krwinek czerwonych - 41, 8 (norma 39–52)
RDW-CV Szerokość dystrybucji czerwonych krwinek - 18, 9% (norma 14 - 18)
RDW-SD Szerokość dystrybucji czerwonych krwinek według objętości 39, 8 (norma 35 - 56)
Hematokryt NST - 35, 2% (norma 32 - 50)
PLT Płytki krwi - 254 (norma 100-514)
MPV Średnia objętość płytek 7, 2 (norma 5 - 9)
PDW Szerokość dystrybucji płytek 11, 9 (norma 10 - 18)
PCT Thrombokrit 0, 184% (normalne 0, 1 - 0, 5)
P-LCR Macro thrombocytes 0% (norma 13 - 43)
ESR Szybkość sedymentacji erytrocytów 2 mm / h (norma 1 - 6)
Bazofile 0% -
Eozynofile 2% (norma 0-5)
Młode neutrofile 0 (normalne 0 - 1)
P / trucizna. Neutrofile 1% (norma 3-6)
C / trucizna. Neutrofile 82% (norma 35–75)
Limfocyty 9% (norma 25–55)
Monocyty 6% (norma 1 - 5)

Pasożyty krwi Nie wykryto
Retikulocyty psie
Zagregowane retikulocyty kotów 0, 1% abs. Liczone 8420 / µl
Punktowe retikulocyty kotów 0, 2% abs. Liczba 16840 / µl
Ocena ciężkości odpowiedzi regeneracyjnej na podstawie bezwzględnej liczby retikulocytów:
Zbiorcze retikulocyty:
- brak regeneracji - mniej niż 15 tys
- słaby - 15 - 50 tys
- umiarkowany - 50 - 100 tys
- wymawiane - 100 - 200 tysięcy i więcej
Punktowe retikulocyty:
- brak regeneracji - mniej niż 200 tys
- słaby - 200-500 tys

Biochemia:
Całkowite białko 98, 7 (norma 57 - 78)
Albumina 49, 8 (norma 29–39)
Globulina 48, 9 (norma 28–39)
Glukoza 8, 5 (norma 3, 3 - 6, 8)
Amylase 945 (norma 0 - 1.600)
AST 107 U / l (norma 0 - 45)
ALT 91 U / l (norma 0 - 60)
Całkowita bilirubina 5, 4 (norma 2 - 10)
Bilirubina prosta 3, 1 (norma 0 - 5)
Mocznik 13, 5 (norma 5, 4 - 15)
Kreatynina 176 (norma 50–160)
Fosfataza alkaliczna 48 (norma 10 - 90)
Cholesterol 6, 4 (norma 0 - 6, 9)
Zjonizowany wapń (iCa) 1, 33 (norma 1, 1 - 1, 4)
Potas 4, 25 (norma 3, 6 - 5, 5)
Sód 151, 5 (norma 145 - 158)
Chlor 112, 6 (norma 107 - 129)

Nie zaoferowaliśmy testu moczu i sami o tym nie myśleliśmy. Według wyników badań krwi lekarze stwierdzili, że w wątrobie występują problemy. Ale za pomocą ultradźwięków (które wykonaliśmy następnego dnia) wątroba jest normalna. Wykonano szczegółowe badanie USG jamy brzusznej, podejrzano ciało obce w jelicie, ale lekarz zauważył tylko niewielkie zapalenie.

Wymioty po 07/15/18 już nie było, regularnie nosiliśmy kota na dropperach. Był bardzo ospały, po prostu kłamał, nie spał. Karmienie siłą było zabronione, twierdzili, że apetyt będzie oznaką ożywienia. 07/19/18 kot rano pił wodę, wieczorem prosił o jedzenie, długo wbijał w miski, ale w końcu nie jadł. Za radą lekarza weterynarii kupił paszę Royal Canin Recovery. Ale jego kot nie. 07/20/18 Zacząłem lekko lizać sos pająkiem (kupili Royal Canin Gastro Intestinal i Hills z rybami oceanicznymi), ale nie więcej. Wypił wodę. W weekend - 21-22.07.18 zaczął jeść trochę lepiej, ale wciąż za mało. Wymioty nie było. W klinice weterynaryjnej zrobili ostatnią kroplówkę w dniu 22.07 i powiedzieli, że przebieg leczenia został zakończony, możesz napisać.

Zapomniałem powiedzieć, że przez prawie tydzień kot nie miał krzesła, był wysysany olejem wazelinowym - poszedł.

Przez następny tydzień kot jadł kilka łyżeczek dziennie płynnego pokarmu, karmionego kilka razy strzykawką regeneracyjną. Przez 5 dni nie było krzesła (ale jadł za mało). Z tym wszystkim był mniej lub bardziej aktywny, grał, spał w swoich ulubionych pozach. Po konsultacji z kilkoma lekarzami zdecydowaliśmy, że kot jest tak przywrócony i po tygodniu strajku głodowego ogranicza się do jedzenia i je trochę. Ale w weekend 28-29 lipca 18 zaczęli zauważać, że kot zaczął pić dużo wody i często oddawać mocz. Zabrzmiały alarm, przekazały mocz do analizy w Chance Bio.

Analiza moczu:
Kolor: jasnożółty (normalny - jasnożółto-żółty)
Przezroczystość: pełna
Gęstość względna refraktometru - 1 010 (norma - 1 036 - 1 060)
pH - 6,5 (normalne - 5,0 - 7,0)
Białko moczu - 0
Glukoza - 0,0
Urobilinogen - normy
Bilirubina jest nieobecna
Ketony - 0
Hemoglobina jest ujemna
Czerwone krwinki - 1-0-1 (normalne - 0-2)
Leukocyty w moczu - 1-0-1 (normalnie - 0-5)
Nieorganiczny osad - pojedyncze szczawiany Ca (normalne - monokryształy)
Płaskie nabłonek - 1-0-1 (norma - 0-5)
Nabłonek przejściowy - 0
Nabłonek nerki - 0
Cylindry hialinowe - 0
Cylindry patologiczne - 0
Flegma, w tym cylindroidy - 0
Bakterie w moczu - cocci +

Biochemia moczu:
Kwas moczowy - 4 (norma - 90-600)
Mocz magnezowy - 0,6 (normalny - 2,9-5,5)
Mocznik moczowy - 227,2 (normalny - 62,0 - 312,0)
Kreatynina w moczu - 6,0 (normalnie - 9,5 - 25,0)
Amylaza / Diastaza - 3 (norma> 222)
Mocz białkowy (ilości) - 7,2 (norma 0,0 - 30,0)
Glukoza moczu (ilość) - 0,0 (norma 0,0–2,0)
Potas w moczu (metoda jonoselektywna) - 13,0 (norma 20,0-120,0)
Sól sodowa (metoda jonoselektywna) - 34 (norma - dla azotemii: 30 blokad nerkowych,> 40 postrenal)
Całkowity mocz wapnia - 0,68 (norma gęstości moczu 1,036-1,060 1,00–5,00)
Fosfor moczu - 13,3 (norma gęstości moczu 1,036–1,060 17,0–60,0)
Stosunek białko / kreatynina - 0,10
GGT - 6.0
Stosunek GGT / kreatyniny w moczu - 0,99 (> 12,5 w ostrej niewydolności nerek)
Stosunek mocznika / kreatyniny w moczu wynosi 37,61.

Dzięki tym wynikom kot został zabrany do innej kliniki, gdzie natychmiast wykonał badanie ultrasonograficzne i umieścił atonię przewodu pokarmowego oraz objawy nefropatii. Następnego dnia, 30.07.18, oddali krew, zgodnie z wynikami krwi, wskaźnik kreatyniny wynosił 276 (w tempie 50-160). Przez cały tydzień - od 30.07 do 08.08.18 zabrali kota do zakraplaczy - soli fizjologicznej, witaminy B12, podszytej (dlaczego cerubal, jeśli nie było wymiotów?), pasza nerkowa. Kupiony inaczej, ale sytuacja z jedzeniem jest niezmieniona - nie jemy. Po kroplówkach apatyczny, ospały. 31 lipca kot wreszcie poszedł do toalety, następnym razem krzesło było 03.08 i na razie wszystko. Okazuje się, że 3 sierpnia pojawiły się ostatnie dropery i ukłucia.
Terapeuta powiedział, że powinna zostać przetestowana, powinna otrzymać Lactusan i przymusowe jedzenie nerkowe w domu, a zgodnie z wynikami testów będzie dalsze leczenie.
04.08 oddałem krew, mocz na badania i wykonałem USG. Przez ultradźwięki, rodzaj perystaltyki jest. Ale jasne jest, że byłem przerażony poziomem kreatyniny, który prawie nie zmienił się - 274, 2 w tempie 44, 2-159, 0. Wyniki są niższe.

USG jamy brzusznej
Wolny płyn w jamie brzusznej: nie,
PĘCHERZ MOCZOWY: dobrze wypełniony. Zawartość bezechowa z małą zawiesiną niewielkiej ilości. Ściana 0,15 cm, nie zagęszczona, jednorodna, hypoechogeniczna.
nerki:
LEWO - 2,2 * W, 5 cm, Lokalizacja jest typowa, Kontury są gładkie. Kapsułka jest zróżnicowana. Różnicowanie korowo-mózgowe jest łagodne. Warstwa korowa 0,5 cm, jednorodna, hiperechiczna warstwa rdzenia - zwiększona echogeniczność, niejednorodna. Miednica nerkowa nie jest poszerzona, miednica ma 1,5 mm. Moczowód nie jest rozszerzany.
PRAWO - 2,2 * 4,4 cm, lokalizacja jest typowa. Kontury są równe, kapsułka jest zróżnicowana, zróżnicowanie korowo-mózgowe jest słabo wyrażone. Kora 0,5 cm, jednolita, hiperechiczna. rdzeń ma zwiększoną ekogeniczność, jest niejednorodny. Miednica nerkowa nie jest poszerzona, miednica ma 1,5 mm. Moczowód nie jest rozszerzony,
SPLEEN: nie powiększony, Struktura miąższu: jednorodna, hiperechiczna. Statki nie są rozszerzane.
WĄTROBA: nie powiększona. Kontury są gładkie. Krawędzie są spiczaste. Struktura miąższu: jednorodna, hypoechogeniczna. Mobilność podczas wyskoku oddechowego jest. Statki nie są rozszerzane.
Wątrobowe przewody żółciowe nie są rozszerzone. Wspólny przewód żółciowy nie jest rozszerzony.
GALARY BUBBLE: nie wypełnione, kontury są równe, kształt Bubble jest okrągły. Zawartość jest jednorodna, bezechowa. Ściana nie jest pogrubiona 0,1 cm.
Trzustka: nie wizualizowana,
GI: Żołądek - zawartość - pusta. Grubość ścianki wynosi 0,2 cm, różnicowanie warstw jest zachowane, fałdowanie jest wyrażone, perystaltyka jest wizualizowana,
Jelito - nie wykryto segmentów patologicznych, uwidoczniono perystaltykę, zachowano gazową retencję, zróżnicowanie warstw. Cienki przekrój - 0,20 cm grubego przekroju - ściana 0,18 cm.
WNIOSEK,
-Nefropatia
Zawieszenie w pęcherzu.

Ogólne badanie krwi
Białe krwinki - 4,3 (normalnie 5,5–13,5)
Erytrocyty - 8,2 (norma 5-10)
Hemoglobina - 108 (norma 80-150)
Hematokryt - 34 (norma 30-45)
Średnia objętość erytrocytów wynosi 41 (norma 41-57)
Średnia zawartość hemoglobiny wynosi 13,0 (norma 12,5–17.6)
Srednekl skoncentrowany hemoglobina - 315 (norma 300-360)
Płytki krwi - 330 (norma 100-514)

Biochemia krwi
Mocznik - 9,8 (norma 3.1-10.5)
Kreatynina - 274,2 (norma 44,2-159,0)
ALT - 37,2 (norma 20,0-79.0)
Fosfor - 1,33 (norma 1,00–2,07)
Potas - 4,9 (normalny 4,0–5,4)

Analiza moczu
Przezroczystość: przezroczysta
Gęstość - 1,13 (norma 1,036–1,060)
Azotyn - Nr ref
pH - 6,5 (normalnie 6,0–7,0)
Białko - 0,113 (normalne 0-0,3)
Glukoza - ujemna
Ketony - negatywne
Urobilinogen - normy
Bilirubina - negatywna
Schronienie +
Czerwone krwinki +
Hemoglobina +
Leukocyty - 0-1 (norma 0-3)
Osad Neorg - negatywny
Nabłonek płaski - 0-1 (normalna jednostka 0-1-2)
Przejściowy nabłonek - negatywny
Nabłonek odmowy nerkowej
Cylindry - ujemne
Bakterie - kije +
Szlam - nieobecny
Kreatynina - 8,25 mmol / l
Białko / kreatynina - 0,137 (norma poniżej 0,20)

Przez nieco ponad tydzień zaczęła zauważać, że kiedy kot leży lub śpi, w jakiejkolwiek pozycji, jego tylne nogi nieustannie drgają. Podnoszenie. Lekarz został poinformowany, ale nie zwracał na to uwagi.

Na podstawie analiz, 08/06/18, otrzymaliśmy spotkanie od terapeuty, który powiedział, że w naszych analizach nie widział nic strasznego, zmniejszona ilość kreatyniny, wszystko nie jest tak straszne. Jeśli chodzi o krew w moczu: w dniu, w którym wykonano ultradźwięki, lekarz lekko zmiażdżył żołądek kota, krzyknął, wyciągnął, a następnie poszedł do toalety z krwią (dwa razy). W związku z tym mocz poszedł do analizy z krwią, być może dlatego?
Lekarz przepisał to leczenie:
Ketosteril na stole 1/4 2-3 razy dziennie, 21 dni. Po 21 dniach monitorowania badań krwi.
Sereniya 0,4 ml podskórnie, kurs 5 dni (1 raz dziennie)
Równowaga krwi 0,25 ml 3 razy w tygodniu domięśniowo lub pić. 3 tygodnie.
Fortiflora dla kotów - proszek 1 saszetka dziennie. 10 dni.

Kot nie jedzą pokarmu nerkowego i na ogół każde jedzenie będzie grube i to wszystko. Konieczne jest podawanie paszy Purina ze strzykawki. Chociaż tam chce, biegnie do misek, miauczy, pyta. To zachowanie jest dla mnie niepokojące, biorąc pod uwagę, że byliśmy leczeni przez 3 tygodnie, a apetyt nie został przywrócony. Czy to prawda, sądząc po analizie, czy przepisane leczenie jest dla nas wystarczające, czy też potrzebujemy dalszych badań? Obawiam się, że przegapię jego chorobę na etapie, kiedy pozostanie tylko terapia wspomagająca.

Stan współczesnej nefrologii weterynaryjnej i perspektywy jej rozwoju

Wysłany przez: к.в.н. Roman-A. Leonard, praktykujący lekarz weterynarii, szef Centrum Nefrologii i Urologii Weterynaryjnej, przewodniczący Rosyjskiego Naukowego i Praktycznego Stowarzyszenia Nefrologów Weterynaryjnych i Urologów (NAFU)

Wprowadzenie

Choroby nerek u małych zwierząt domowych są powszechne na całym świecie. Najbardziej podatny na koty nefropatii. Według T. Francey, A. Schweighauser, 2008, nefropatie są czasami uważane za mało normalny stan starzejących się zwierząt tego gatunku. Tymczasem koty mogą cierpieć na bardzo szeroki zakres patologii nerek, z których niektóre są ostre i potencjalnie odwracalne, jeśli zostaną szybko i prawidłowo leczone; pozostałe choroby nerek mają przewlekły przebieg iw celu ich wyleczenia może być potrzebna specjalna terapia. Dlatego niezwykle ważne jest, aby weterynarze mieli informacje na temat najważniejszych chorób nerek kota, w tym chorób, o których nigdy nie podano szczegółowych informacji.

Należy pamiętać, że naturalnym rezultatem większości przewlekle występujących nefropatii jest stadium kliniczne przewlekłej choroby nerek (CKD) (nadal można je opisać jako ciężką PChN lub PChN z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) II-VI stopień według klasyfikacji IRIS (http: // tęczówka -kidney.com)). I to właśnie ta patologia jest najczęstszą przyczyną śmierci lub snu kotów, które nie osiągnęły fizjologicznej starości na całym świecie.

Dlatego im wcześniej na etapach rozwojowych klinicysta jest w stanie zdiagnozować nefropatię, tym bardziej prawdopodobne jest zatrzymanie lub znaczne spowolnienie jego przebiegu, a tym samym znacznie przedłużyć życie pacjenta. I musimy pamiętać, że nerki mają ogromne zdolności kompensacyjne i mogą utrzymywać homeostazę ciała przez lata, nawet na tle poważnych zmian miąższu i kompleksu miednicy i miednicy. Zmiany patologiczne są wykrywane najpierw w testach moczu (mikroalbuminuria, białkomocz, leukocyturia, hipostenuria itp.), A następnie w badaniach krwi (hiperkreatyninemia, hiperfosfatemia, nadczynność przytarczyc) i dopiero wtedy po długim czasie pojawiają się oczywiste oznaki kłopotów. Dlatego lekarz prowadzący dość często ma możliwość rozpoczęcia skutecznego leczenia swojego pacjenta na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych nefropatii.

Jednak obecnie najpopularniejszymi diagnozami wśród lekarzy weterynarii są przewlekła niewydolność nerek (CRF, przewlekła niewydolność nerek) i przewlekła choroba nerek (CKD, przewlekła choroba nerek, przewlekła choroba nerek). Ponadto przy ustalaniu tych diagnoz lekarze zwykle kierują się tylko tym, że poziom kreatyniny i / lub mocznika u pacjenta jest wyższy niż normalnie. Ale dzisiaj takie podejście do definicji PChN powinno być uznane za wyczerpane. Podczas każdej przewlekłej nefropatii (w tym CKD) należy rozróżnić etapy przedkliniczne i kliniczne (często, choć nie zawsze charakteryzowane przez azotemię).

Jeśli jednak CKD u niektórych pacjentów można uznać za prawidłową diagnozę, wówczas CRF jest zawsze tylko kompleksem objawowym lub powikłaniem podczas choroby podstawowej. CRF jest jedynie stwierdzeniem faktu (i bardzo często zbyt późno) gromadzenia się we krwi szkodliwych produktów przemiany materii. Ta „diagnoza” nie odzwierciedla kluczowych punktów w powstawaniu i rozwoju procesu patologicznego w tkance nerkowej (jeśli występuje w przypadku PN przednerczowego i postnerynowego) i pozwala lekarzowi prowadzącemu rozsądnie przepisać jedynie leczenie objawowe (wspomagające) lub „skazać” pacjenta na leczenie substytucyjne. (dializa hemo i otrzewnowa, przeszczep nerki).

1. S. Ross i K. Arnell (2009) sugerują nawet, że wczesny etap należy odróżnić od stadium klinicznego PChN, „ponieważ pozwala na szybkie podjęcie skutecznych środków terapeutycznych, które mogą znacznie spowolnić postęp choroby i opóźnić wystąpienie mocznicy”. Trudno zgodzić się z takim sformułowaniem pytania, ponieważ:

- etiopatogenetyczna terapia CKD w dowolnym momencie stadium klinicznego kontinuum nerkowego jest niemożliwa, ponieważ większość uformowanych elementów i podścieliska nerek jest w stanie częściowego lub całkowitego zniszczenia (stwardnienie), a leczenie objawowe, podtrzymujące lub substytucyjne PChN w tym okresie może w najlepszym wypadku tylko częściowo stabilizują homeostazę ciała na krótki czas;

- większość leków tradycyjnie stosowanych w leczeniu PChN w stadium klinicznym (inhibitory ACE, blokery kanału wapniowego, leki moczopędne) ma nefrotoksyczność, której nasilenie jest wyższe, tym bardziej istotne zmiany strukturalne to miąższ nerki;

- przewlekła nefropatia kłębuszkowej lub cewkowo-śródmiąższowej natury, która rozwijała się od lat bez żywych objawów klinicznych, prawie zawsze prowadzi do PChN, a taka nefropatia może i powinna zostać zdiagnozowana (na przykład za pomocą wysoce czułych testów na białko moczu lub mikroskopii biopsji nerek) i być leczona wcześniej oczywiste oznaki kłopotów i azotemii. Tylko w takim przypadku lekarz będzie mógł wybrać i przeprowadzić wysoce skuteczną terapię etiopatogenetyczną. Co więcej, takie podejście do diagnozowania i leczenia nefropatii zwiększa nie tylko prestiż instytucji medycznej, ale ma także wymierne korzyści ekonomiczne.

Przewlekła choroba nerek. Czy zawsze można uznać tę diagnozę za prawidłową?

Stopień kliniczny przewlekłej choroby nerek (CKD) jest diagnozą stwierdzającą, że nerki zwierzęcia nie są już w stanie utrzymać homeostazy ciała, a od 75 do 95% poszczególnych elementów (na przykład kłębuszków nerkowych) lub większości struktur nerek podlega głębokim zmianom strukturalnym. Stopień kliniczny PChN jest raczej koncepcją prenodologiczną i bardziej syndromową.

W rzeczywistości, gdy proces patologiczny w miąższu nerki prowadzi do tak głębokich zmian strukturalnych, że nerki nie są w stanie utrzymać homeostazy ciała iw różnym stopniu tracą nie tylko funkcje wydalnicze, ale także metaboliczne i hormonalne, w praktyce nefrologii dopuszczalne jest postawienie diagnozy: klinicznej etap CKD (ponownie, jego wiązanie tylko ze wzrostem poziomu azotemii wydaje się nie całkiem poprawne). Ponadto etapy CRF są wskazane zgodnie z poziomem azotemii (lub stopniem zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego, jeśli to możliwe), jak również powikłaniami: mocznicowym zapaleniem żołądka i / lub zapaleniem osierdzia, niedokrwistością, nadczynnością przytarczyc, hiperfosfatemią, osteopenią nefrogenną itd.

Różne procesy patologiczne w miąższu nerek, zarówno ostre, jak i przewlekłe, mogą prowadzić do klinicznego stadium PChN u zwierząt. Na przykład istnieją trzy możliwe scenariusze rozwoju nefropatii prowadzącej do poważnych stopni PChN u kotów.

1. Ostre procesy, które szybko (w ciągu kilku godzin) prowadzą do znacznych zmian mikrostrukturalnych w miąższu nerek. Takie uszkodzenie nerek u kotów nie jest częste (w stosunku do całkowitej liczby zwierząt tego gatunku cierpiących na nefropatię) i jest związane głównie z:

- zatrucie nefrotropowymi truciznami (glikol etylenowy, substancje zawarte w lilii, sole złota, sublimat, niektóre preparaty z owadów lub gryzoni) i jatrogeny (stosowanie aminoglikozydów, amfoterycyny B, polimyksyny B, cisplatyny i NLPZ (zwykle po długotrwałym stosowaniu);

- niedokrwienie kłębuszkowe (skutkiem czego jest „zapadnięcie się” i późniejsze „sklejenie się” pętli włośniczkowych) spowodowane przednerkową niewydolnością nerek (PN) i / lub wstrząsem, a także zastosowanie pewnych leków do znieczulenia ogólnego, które mogą znacząco obniżyć ciśnienie krwi (zwłaszcza w połączeniu ze znaczną utratą krwi) ;

- postneralna niewydolność nerek prowadząca do wodonercza stopnia II-III (niedrożność moczowodów lub cewki moczowej o różnej genezie).

Obejmuje to także piorunujące i ostre formy niektórych chorób wirusowych (na przykład wirusowe zapalenie otrzewnej (koronawirusy) i białaczkę wirusową), dotykające głównie kocięta i młode zwierzęta, prowadzące do ropniakowatości i ropniakowatości (krwiotwórcza droga zakażenia) w miąższu nerek (nie należy mylić z odmiedniczkowe zapalenie nerek, które ma zakażenie dróg moczowo-płciowych i charakteryzuje się septycznym procesem zapalnym w miedniczce nerkowej i niezwykle rzadko - kanalikami dystalnymi i kanalikami zbiorczymi).

Jeśli po chorobie zwierzę przeżyje, a jego stan zdrowia ustabilizuje się (a jego układ wydalniczy nie zostanie poddany badaniu profilaktycznemu, co decyduje o nozologicznej postaci choroby), to po latach może zdiagnozować kliniczny stan PChN.

1. Stwardnienie związane z wiekiem kłębuszków i miąższu u kotów w wieku powyżej 15-20 lat.
2. U większości kotów wiele przewlekłych nefropatii (kłębuszkowe zapalenie nerek, plastry kanalikowo-śródmiąższowe, amyloidoza itp.) Powoduje PChN, które rozwinęły się na przestrzeni lat bez żadnych objawów klinicznych.

Na etiotropowe lub patogenetyczne leczenie PChN w stadium klinicznym nie można mówić. Wszystko, co najgorsze w miąższu nerkowym już się wydarzyło, większość uformowanych elementów jest zastępowana przez różne typy tkanki łącznej, a reszta pracuje w trybie wymuszonym w zużyciu i nie jest już w stanie utrzymać homeostazy, ani pełnych funkcji wydalniczych i hormonalnych.

Lekarz ma prawo postawić diagnozę stadium klinicznego PChN dopiero po podjęciu wszystkich możliwych prób ustalenia bardziej szczegółowej diagnozy nefrologicznej.

Jeśli zwierzę (szczególnie istotne dla kotów) jest obserwowane (zaszczepione, leczone na ekto- i endopasożyty, podlega rutynowym zabiegom chirurgicznym (kastracja, wycięcie jajników) itp.) W tej samej klinice przez, powiedzmy, 10 lat i Nagle, przez 11 lat, lekarz prowadzący wydaje werdykt - PChN lub stadium kliniczne PChN, wtedy nieuchronnie pojawia się pytanie: gdzie byłeś przez te wszystkie lata, kiedy twoja nerka powoli, ale pewnie umiera? Naprawdę nic nie można zrobić we wczesnych stadiach choroby podstawowej, charakteryzującej się dość zauważalnymi zmianami w banalnej analizie klinicznej moczu, nie wspominając o oczywistych zmianach w miąższu nerek?

Należy zauważyć, że badania histomorfologiczne in vivo miąższu nerki po nakłuciu nefrobiopsy (na podstawie którego z reguły możliwe jest ustalenie ostatecznej diagnozy nefrologicznej) nie jest absolutnie konieczne do wyznaczenia odpowiedniego leczenia pacjenta. W wielu przypadkach wystarcza do tego diagnoza kliniczna oparta na nieinwazyjnych metodach badawczych.

Sekret popularności CKD (a czasem CKD) jako uniwersalnych diagnoz wśród specjalistów weterynarii (w obecnym, prawie kategorycznie związanym ze wzrostem azotemii, ich zrozumieniem) jest taki, że jest to bardzo prosty i wygodny werdykt, zgodnie z którym, jeśli jest to pożądane, można przynieść ostateczny stadium jakiejkolwiek nefropatii (lub nawet jakiejkolwiek azotemii, w tym przed i po nadnerczu) bez szczególnego kłopotania się jakimkolwiek poszukiwaniem przyczyny jej wystąpienia u konkretnego pacjenta (lub w populacji zwierząt w określonym regionie), lub przez próby etiologiczne i / lub p togeneticheskogo leczeniu patologii, to spowodowało przedklinicznych etapie kontinuum nerek (czyli dokładnie wtedy, gdy jest to najbardziej etiopatogeniticheskoe lekarstwem jest jeszcze możliwe).

Jaka jest prawidłowa diagnoza nefrologiczna?

Przytłaczająca liczba nefropatii u zwierząt rozwija się bezobjawowo przez długi czas. Ale brak objawów klinicznych nie jest powodem, dla którego lekarz nie powinien próbować zdiagnozować nefropatii w odpowiednim czasie i przystąpić do leczenia. W każdym razie specjalista weterynarii jest przynajmniej zobowiązany poinformować właścicieli zwierzęcia o istniejącym problemie i podać minimalne zalecenia dotyczące ewentualnego dalszego leczenia i środków zapobiegawczych.

W nefrologii weterynaryjnej rozróżnia się kliniczne (często wstępne) i histomorfologiczne (końcowe) diagnozy. Diagnoza kliniczna w większości przypadków opiera się na:

1. wyraźne zmiany makrostrukturalne (typowym przykładem jest wielotorbielowata choroba nerek), które są wykrywane podczas diagnostyki wzrokowej (USG, RTG, MRI itp.);
2. badania laboratoryjne płynów biologicznych (surowica, mocz).

Jednak najbardziej zróżnicowane zmiany patologiczne w miąższu nerek (zwłaszcza kłębuszkowym i śródmiąższowym) mogą prowadzić do bardzo podobnych zmian w wynikach diagnostyki laboratoryjnej na wszystkich etapach ich rozwoju.

Dość często CRF jest wywoływany przez procesy, w których stan miąższu nerki (zwłaszcza w początkowej fazie procesu patologicznego) na ogół pozostaje normalny (przed i po nerkowej niewydolności nerek).

Dlatego diagnozę ustaloną na poziomie nieinwazyjnych metod diagnostycznych, w tym wywiadu, badania klinicznego zwierzęcia, diagnostyki laboratoryjnej płynów biologicznych (moczu i krwi) oraz badań wizualnych, można zazwyczaj uznać za jedynie wstępne lub kliniczne.

W większości przypadków lekarz prowadzący albo w ogóle nie diagnozuje, albo ogranicza się do werdyktu - CRF lub stadium kliniczne PChN i przepisuje tylko leczenie objawowe (wspomagające), które nie eliminuje czynników etiologicznych nefropatii (jeśli to możliwe), nie blokuje (lub znacząco zwalnia) tempo procesów patogenetycznych w elementach strukturalnych nerki i jej miąższu.

Ustalenie ostatecznej diagnozy i powołanie kompleksowego leczenia w nefrologii weterynaryjnej jest obecnie możliwe tylko na podstawie inwazyjnych metod diagnostycznych (aspiracja dożylna i biopsja nakłucia nerki). Wielu innych autorów ma tę samą opinię. „Zróżnicowanie chorób nerek jest niemożliwe tylko na podstawie objawów klinicznych i wyników testów surowicy krwi, biopsja nerek jest niezbędną metodą (Qsborn i in., 1974; Minkus i in., 1994). Dokonując diagnozy, wybierając optymalne leczenie i sporządzając prognozę, należy odnieść się zarówno do danych funkcjonalnych, jak i morfologicznych (biopsja dożylna). Powtórna biopsja może być potrzebna jako monitorowanie rozwoju choroby nerek lub odpowiedzi na leczenie ”(Wright i in., 1981).

Te metody diagnostyczne, ze względu na wysoki poziom rozwoju nowoczesnych technologii medycznych, są łatwe do wdrożenia, mało wpływowe i wysoce informacyjne. Ponadto „poważne powikłania po przezskórnym nakłuciu lub aspiracji nephrobiopsy są rzadkie” (Edwards, 1983; Smith, 1991). Również Leveille i in. (1993) ujawnili poważne komplikacje tylko u 3 z 223 (1,2%) psów i kotów po biopsji.

Oczywiście diagnostyka inwazyjna jest uzasadniona tylko wtedy, gdy leczenie przepisane pacjentowi, oparte na nieinwazyjnych metodach diagnostycznych i statystykach dotyczących najczęściej występujących nefropatii w danym regionie (jeśli w ogóle), nie przyniosło oczekiwanych rezultatów. Albo pacjent podejrzewa amyloidozę lub dziedziczną nefropatię (co jest szczególnie ważne dla zwierząt hodowlanych).

Jednocześnie wartość diagnostyki inwazyjnej i całkowitego badania tkanek nerek po autopsji, a następnie mikroskopii świetlnej i elektronowej składa się z:

• w formułowaniu ostatecznej diagnozy (bez której nie można przepisać etiotropowego i odpowiedniego leczenia patogenetycznego w klinicznie trudnych przypadkach);
• w identyfikacji trendów i wzorców rozwoju nefropatii u psów i kotów, a także w uzyskaniu danych do analizy statystycznej najczęstszych chorób nerek (na poziomie histomorfologicznym) u przedstawicieli tych gatunków zwierząt w określonych regionach świata;

Taka taktyka znacznie ułatwi diagnozę i wyznaczenie kompleksowego leczenia bez stosowania inwazyjnych metod diagnostycznych u lekarza ogólnego (zgodnie z zasadą „często - często i rzadko - rzadko”).

3) w identyfikacji mechanizmów rozwoju i możliwych czynników etiotropowych zaangażowanych w rozwój różnych nefropatii;

4) wyjaśnienie na poziomie histomorfologicznym mechanizmów działania i skuteczności już stosowanych leków;

5) w uzyskaniu bazy danych na temat częstości występowania specyficznej nefropatii w celu opracowania i wprowadzenia do praktyki nowych leków do zapobiegania i leczenia chorób nerek u psów i kotów (zwłaszcza na wczesnym etapie rozwoju).

Również ze względu na fakt, że zdjęcia histologiczne uzyskane po mikroskopii świetlnej i elektronowej mają większą widoczność, można je z powodzeniem stosować zarówno do tworzenia bazy danych nefropatii psów i kotów w określonym regionie, jak i do rozwiązywania problemów terapeutycznych u każdego konkretnego pacjenta (zważywszy na możliwość zdalne konsultacje z wąskimi specjalistami).

Ustalenie prawidłowej diagnozy klinicznej lub, jeśli to możliwe, ostatecznej (histomorfologicznej) powinno być przeprowadzone na najwcześniejszym możliwym etapie procesu patologicznego, gdy działanie leku jest najbardziej skuteczne (wiele chorób nerek jest nieuleczalnych i występuje przez całe życie zwierzęcia).

Wniosek

Reasumując, możemy powiedzieć, że jeśli słuszne i uzasadnione jest postawienie diagnozy nefrologicznej na wczesnych, przedklinicznych etapach kontinuum nerkowego, wówczas lekarz w większości przypadków będzie miał powody, aby zalecać pacjentowi etiopatogenetyczne i nefroprotekcyjne leczenie (w tym terapię hormonalną i dietetyczną) przez długi czas (jest ich kilka raz w roku aż do ciągłego życia). Co znacznie wydłuży czas aktywnego i satysfakcjonującego życia pacjenta z chorobą nerek.

Mogą istnieć wątpliwości, czy całkowita wczesna diagnoza (i oczywiście leczenie) nefropatii u kotów i psów jest możliwa, ponieważ właściciele najczęściej pamiętają zdrowie swoich zwierząt tylko wtedy, gdy zaczynają czuć się źle. Ale przecież na całym świecie właściciele chętnie szczepią swoje zwierzęta domowe z infekcji i leczą je z endo- lub ektopasożytów, zanim zwierzę zachoruje.

Brak takiej praktyki profilaktycznej w nefrologii weterynaryjnej wynika jedynie z braku wiedzy w tej dziedzinie, zarówno wśród właścicieli zwierząt domowych, jak i, jak to nie jest tak smutne, lekarzy weterynarii.

Ponomarenko Ekaterina Sergeevna / 10.16.2013

Rodzaje niewydolności nerek u kotów

Dzięki pracy nerek jest eliminacja niebezpiecznych substancji z organizmu. W przypadku awarii tego procesu wzrasta ryzyko zatrucia tymi substancjami. Najczęściej jest to spowodowane faktem, że nerki nie są w stanie wytworzyć określonej ilości moczu, co prowadzi do zatrucia całego organizmu. To ostatnie prowadzi do zakłócenia metabolizmu woda-sól i kwas-zasada, co niekorzystnie wpływa na pracę wszystkich narządów i układów zwierzęcych. Szczególnie niebezpieczna jest przewlekła niewydolność nerek u kotów, która charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości nerek, w wyniku czego nie spełniają już swoich funkcji.

Określ objawy patologów jest dość trudne. Tłumaczy się to tym, że mają bardzo wysoki próg bólu, a dyskomfort spowodowany patologią nie wpływa na ich zachowanie. Jednocześnie, jeśli nie rozpoczniesz leczenia na czas i nie zmienisz diety, możesz przegapić czas, w którym czynności te byłyby spektakularne i mogłyby całkowicie pomóc w pozbyciu się niewydolności nerek.

Przyczyny patologii

U kotów istnieje kilka form tej patologii. Każdy z nich ma swoje powody i metody leczenia:

• Prerenal występuje w wyniku ostrego spadku ciśnienia w naczyniach nerkowych, co niekorzystnie wpływa na stan całego narządu. Stan ten obserwuje się po udarze słonecznym, wyraźnym krwawieniu, chorobach układu sercowo-naczyniowego i zatruciu.
• Niewydolność nerek rozwija się u kotów z powodu narażenia na toksyny, trucizny, leki i często jest powikłaniem posocznicy.
• Przyczyny postneralnej postaci u kotów naruszają drożność dróg moczowych. Sytuacja ta często występuje w obecności kamieni w drogach moczowych, a także w formacjach onkologicznych w narządach miednicy.
• Przewlekły przebieg choroby obserwuje się przy braku leczenia ostrych patologii. Przyczyny są związane z cukrzycą, policystycznymi, odmiedniczkowym zapaleniem nerek i innymi chorobami nerek i całego ciała.
• Ostra forma rozwija się w jednym z pierwszych trzech typów.

OPN u kotów

Ostra niewydolność nerek jest patologią, której towarzyszy naruszenie wydalania nerek przez koty. Należy zauważyć, że skuteczne i terminowe leczenie choroby pozwala zatrzymać proces, a tym samym zapobiec rozwojowi powikłań.

Patologia może mieć trzy rodzaje przepływu. Główne objawy choroby - gwałtowny spadek ilości moczu. Występuje ogólna depresja zwierzęcia, osłabienie, wymioty, zmiany charakteru krzesła, utrata apetytu i pojawienie się obrzęku.

W przypadku braku leczenia dodaje się objawy, takie jak zmiana częstości tętna i kolor błon śluzowych (przekrwienie lub bladość). Nasilenie objawów zależy od tego, co dokładnie powoduje zmiany w nerkach.

U kotów nie zawsze występuje ostra niewydolność nerek z wyraźnymi objawami. Czasami proces patologiczny jest tak ukryty, że właściciel nawet nie wie o jego obecności. Czytając forum można dojść do wniosku, że wiele zależy od ogólnego stanu zdrowia zwierzęcia, jego wieku i cech żywieniowych, ponieważ właściwie dobrana dieta znacznie zmniejsza ryzyko rozwoju patologii. Jednocześnie choroba rozwija się bardzo szybko i pojawiają się oznaki chorób niebezpiecznych dla życia zwierzęcia.

Ostra niewydolność nerek występuje częściej u kotów z chorobami ogólnoustrojowymi, a także po urazach. Czynnikami predysponującymi są także odwodnienie, choroby prowadzące do sepsy i długi okres podwyższonej temperatury ciała.

Diagnostyka ogranicznika

Do diagnozy przypisano badania laboratoryjne moczu i krwi. Objawy, takie jak zmniejszenie ilości wydalanego moczu, są bezpośrednimi wskazaniami do badań. Podczas badania należy zwrócić uwagę na kolor błon śluzowych, temperaturę ciała, obecność lub brak odwodnienia. Badanie dotykowe zależy od bólu nerek.

W odniesieniu do testów ostra niewydolność nerek objawia się wzrostem ilości mocznika, kreatyniny, fosforu i kwasowości krwi. W badaniu moczu decyduje obecność nabłonka nerkowego i czerwonych krwinek.

Z metod instrumentalnych wykorzystano prześwietlenie rentgenowskie, które pomaga zidentyfikować oznaki kamieni nerkowych i dróg moczowych.

Określenie wielkości nerek i stanu tkanek narządu pozwala na USG. Jeśli diagnoza jest trudna, wykorzystuje się biopsję tkanek dotkniętego chorobą narządu.

Prognoza na rozpoczęte w odpowiednim czasie leczenie ostrej postaci patologii jest korzystna. W przypadku ich braku wzrasta ryzyko wystąpienia przewlekłego procesu.

Przewlekła niewydolność nerek

Obowiązki nerek, oprócz izolacji i produkcji moczu, obejmują również regulację procesów metabolicznych w organizmie. Aktywnie uczestniczą we krwi, a ich praca wpływa na poziom ciśnienia krwi.

W wyniku długotrwałego procesu w nerkach cierpi nie tylko ten narząd, ale także organizm jako całość. Pojawia się niedokrwistość, poziom hormonów we krwi i zaburzenia metabolizmu wapnia. Ponadto, jeśli ostra niewydolność nerek może wystąpić przy mniej ostrych objawach, wówczas przewlekłe u kotów przejawia się w postaci zmian u prawie wszystkich narządów i układów.

Przewlekłą niewydolność nerek rozpoznaje się u co trzeciego kota, który osiągnął wiek 10 lat. Przyczyny patologii są szczególnie zróżnicowane. Oprócz wymienionych powyżej, można do nich dodać zwłóknienie śródmiąższowe, nefropatię, nowotwór, patologię naczyniową nerek, amyloidozę, zaburzenia krzepnięcia krwi, nadciśnienie, zapalenie otrzewnej u kotów, zapalenie wielostawowe i inne patologie.

Rozpoznanie przewlekłej niewydolności nerek

Do diagnozy wymagane jest pełne badanie zwierzęcia. Podobnie jak ostra niewydolność nerek, przewlekłą diagnozuje się na podstawie badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Przede wszystkim przepisano biochemiczną analizę krwi. Również pouczające są ogólne badania krwi i moczu. Aby określić stan narządów, wykonuje się radiografię i USG nerek i dróg moczowych.

Z reguły w przewlekłej i ostrej niewydolności nerek obserwuje się spadek ich wielkości. Jeśli nerki są powiększone lub ich rozmiary nie ulegają zmianie, zaleca się przeprowadzenie biopsji tkanek z późniejszym badaniem materiału uzyskanego w laboratorium cytologicznym, aby wykluczyć proces onkologiczny.

Na badaniu dotykowym określana jest pagórkowata powierzchnia, często bolesna i gęsta. Obecność wyraźnego zespołu bólowego wskazuje na ostry przebieg lub zaostrzenie przewlekłego.

Oddzielnie należy zauważyć, że dzisiaj diagnoza jest znacznie ułatwiona przez fakt, że weterynarze używają nowoczesnego sprzętu. Oczywiście nie wszystkie kliniki są wyposażone w takie. W związku z tym należy odwiedzić forum i porozmawiać z ludźmi, którzy już leczyli swoje zwierzęta w różnych klinikach. Dzięki opinii odwiedzających możesz wybrać najbardziej wyposażone. Ponadto forum pozwoli wybrać specjalistę, który w jak największym stopniu rozumie ten obszar i ma doświadczenie w leczeniu kotów z chorobami nerek.

Rokowanie patologii zależy od tego, kiedy rozpocznie się leczenie. Jednocześnie bardzo rzadko można całkowicie pozbyć się przewlekłej niewydolności nerek. Jedyną właściwą decyzją jest skonsultowanie się z doświadczonym specjalistą, który może wybrać żywność i leczenie tej patologii, co ułatwi stan zwierzęcia.

Leczenie choroby

Leczenie jakiejkolwiek postaci niewydolności nerek rozpoczyna się od schematu leczenia zwierząt. Jedzenie u kotów dobierane jest razem ze specjalistą, w zależności od stanu zwierzęcia. Głównym warunkiem jest to, aby dieta obejmowała żywność o niższej zawartości fosforu i białka. W celu normalizacji procesów metabolicznych należy stosować dożylne płyny, które ułatwią proces usuwania toksycznych substancji z organizmu.

Przy wyborze leczenia przyczyny patologii mają szczególne znaczenie. Jeśli występują objawy choroby ogólnoustrojowej, na przykład cukrzyca, przede wszystkim konieczne jest leczenie tej szczególnej patologii i dopiero po normalizacji poziomu cukru we krwi należy przejść do wyboru leków poprawiających stan nerek. W ten sam sposób przyjdź z nadciśnieniem.

Szczególną uwagę należy zwrócić na sytuację, w której przyczyny patologii są związane z upośledzeniem drożności. Może to być onkologia, kamienie nerkowe i pęcherz moczowy oraz stany związane z krzepnięciem krwi. W tym przypadku leczenie u kotów często wiąże się z wyznaczeniem operacji w celu przywrócenia drożności. W tej sytuacji szczególnie ważne jest, aby odwiedzić forum, aby znaleźć klinikę, która ma odpowiedni sprzęt do operacji, a lekarze mają niezbędne doświadczenie.

W leczeniu przewlekłej niewydolności nerek dieta jest najważniejsza. Niezależnie od tego, jakie dokładnie przyczyny patologii i jakie istnieją objawy, należy odmówić przyjmowania produktów zawierających fosfor. Szczególnie ważne jest, aby pamiętać, że przy tej postaci choroby koty wykazują objawy niedokrwistości. Dlatego dieta powinna pomóc w znormalizowaniu poziomu żelaza we krwi.

Odwiedzając forum, można znaleźć opinię, że u kotów leczenie niewydolności nerek często wiąże się ze specjalnymi gotowymi posiłkami. Z reguły jest to dieta o niskiej zawartości białka i zwiększonej ilości potasu, co pozwala na zmniejszenie objawów patologii i poprawę zdrowia kota.

Jeśli chodzi o konkretny zabieg, obejmuje on kroplomierze. Jeśli objawy są szczególnie wyraźne, wymagana jest hospitalizacja. Znajdź klinikę dla tego typu leczenia pomoże również forum. Jednocześnie, nawet po wypisie kota należy stosować dietę.

Leczenie obejmuje również wyznaczanie leków, które powodują apetyt, normalizują pracę żołądka i jelit, stymulują produkcję czerwonych krwinek i tak dalej. Oznacza to, że objawy i przyczyny są głównymi wskaźnikami przy wyborze leczenia.

Rokowanie zależy od stanu zwierzęcia, poprawności wykonania wizyt u weterynarza i od rozpoczęcia leczenia. Aby osiągnąć ten efekt, środki terapeutyczne są przeprowadzane przez całe życie zwierzęcia, aby wyeliminować nawroty i komplikacje.