Capital Training Center
Moskwa

Kurs odświeżający

Szkoła podstawowa: Nowe metody nauczania i technologie zgodne z GEF

Kurs odświeżający

Edukacja przedszkolna: wsparcie metodologiczne w warunkach wdrażania GEF

Opis prezentacji dla poszczególnych slajdów:

Ostra niewydolność nerek. Ostra niewydolność nerek (ARF) to zespół, który rozwija się w wyniku ostrego zaburzenia głównych funkcji nerek, głównie wydalania, i charakteryzuje się opóźnieniem we krwi produktów zwykle usuwanych z organizmu z moczem. Pilność problemu diagnozy i leczenia ostrej niewydolności nerek zależy od jej częstości, ciężkości, wysokiej śmiertelności i niekorzystnych skutków. Częstość występowania ostrej niewydolności nerek wynosi około 40 na 1 milion populacji rocznie, a ostra niewydolność nerek objawia się oligoanurią, hiperasotemią, zaburzeniami CSFR i równowagą wodno-elektrolitową.

Klasyfikacja ostrej niewydolności nerek (E, M, Tareev, 1983) 1. W miejscu wystąpienia uszkodzenia: prerenal (związany z niedostatecznym krążeniem krwi w nerkach); nerka (spowodowana uszkodzeniem miąższu nerki); postrenalina (z powodu przeszkody z przepływu moczu).

szokowa nerka (urazowa, krwotoczna, transfuzja krwi, bakteryjny, anafilaktyczny, kardiogenny, oparzenie, wstrząs chirurgiczny); uraz elektryczny, posocznica poporodowa, rzucawka podczas porodu, krwawienie atoniczne, odwodnienie itp.; toksyczna nerka (wynik zatrucia przez egzogenne trucizny nefrotropowe - rtęć, sulfonamidy, sól bertoletowa itd., ostra zakaźna (zakaźna toksyczna nerka, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, infekcja beztlenowa); niedrożność naczyń (zakrzepica i tętnice nerkowe). ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek; niedrożność urologiczna (kamienie moczowodu, guzy moczowodów, guzy narządów miednicy), stan areny (usunięcie pojedynczej nerki w przypadku urazu). togenesis:

3. Przy przepływie: okres początkowego działania czynnika etiologicznego (od kilku godzin do 1-2 dni); okres oligoanurii (mocznicy) - do 3 tygodni; okres regeneracji diurezy, czas trwania do 75 dni; okres przywracania (od normalizacji azotemii). 4. według stopnia nasilenia: stopień I - łagodny - wzrost poziomu kreatyniny we krwi 2-3 razy; Stopień II - umiarkowanie ciężki - 4–5-krotny wzrost stężenia kreatyniny; Stopień III - ciężki - wzrost kreatyniny o ponad 6 razy.

Etiologia i patogeneza. Główną przyczyną przednerkowego ARF jest wstrząs o różnej etiologii. Często ostra niewydolność nerek występuje z powodu naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej (niekontrolowane wymioty, przedłużająca się biegunka, zdekompensowane zwężenie odźwiernika). Długotrwałe zaburzenia hemodynamiczne, niedokrwienie nerek obserwuje się we wszystkich rodzajach wstrząsu, co prowadzi do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i przekształcenia przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek w nerki. Bezpośrednie uszkodzenie kłębuszków nerkowych w zapaleniu kłębuszków nerkowych, toksyczne uszkodzenie aparatu kanalikowego i śródmiąższowego (aminoglikozydy, leki nieprzepuszczające promieniowania, niesteroidowe leki przeciwzapalne, rtęć, sulfonamidy, fenacetyna, biseptol, kaptopryl) mogą również prowadzić do rozwoju OPN nerek.

Postneralny ARF rozwija się z przyczyn mechanicznych - niedrożność moczowodu przez kamień, zakrzep krwi, guz, kompresję dróg moczowych z zewnątrz (guz narządów miednicy), upośledzoną urodynamikę gruczolaka gruczołu krokowego. Głównym składnikiem patogenezy ostrej niewydolności nerek jest naruszenie przepływu krwi przez nerki, któremu towarzyszy niedokrwienie nerek i gwałtowny spadek filtracji kłębuszkowej. Dodatkowym czynnikiem jest zwężenie światła kanalików (cylindry pigmentowe, złuszczony nabłonek, sole) wraz z rozwojem obrzęku śródmiąższowego i wzrostem ciśnienia w nerkach, uszkodzenie kanalików podczas reabsorpcji lub wydzielania substancji toksycznych, a także ważna w patogenezie OPN jest DIC, praktyka położnicza.

Morfologia. Nerki są powiększone, spuchnięte. Warstwa korowa jest blada w wyniku niedokrwienia, rdzeń jest obrzęknięty z powodu obrzęku tkanki śródmiąższowej. Określony rozpad kłębuszków i rozległa martwica nabłonka kanalików nerkowych, zagęszczenie błon podstawnych, stwardnienie zrębu korowego i rdzeniowego.

Obraz kliniczny i dane laboratoryjne. Etap początkowy: obraz kliniczny wstrząsu i objawy spowodowane działaniem czynnika etiologicznego charakteryzują się zmniejszeniem diurezy do 400-600 ml dziennie. Faza oligoanuryczna: ogólne osłabienie, senność, suchość w ustach, pragnienie, nudności, brak apetytu, gwałtowny spadek dziennej diurezy (czasami do 50 ml dziennie). Skrócenie oddechu z powodu śródmiąższowego obrzęku płuc, ból głowy. Stopień odzyskania diurezy: ogólne osłabienie, zwiększenie diurezy do 1,5–3–4 litrów na dobę. Być może rozwój hipokaliemii, ogólne odwodnienie. Gęstość moczu jest nadal niska, ma dużo białka, krwinek czerwonych, cylindrów. Poziom mocznika i kreatyniny we krwi jest wciąż podwyższony. Stopień powrotu do zdrowia: czynność nerek jest stopniowo przywracana, poziom OAM, UAC, mocznika, kreatyniny i elektrolitów we krwi ulega normalizacji.

Diagnoza Badanie krwi: objawy niedokrwistości hipochromicznej, hiperleukocytoza. Biochemiczne badanie krwi: zwiększenie zawartości mocznika, kreatyniny, potasu, kwasicy metabolicznej. Analiza moczu: zmniejsza się względna gęstość moczu, dużo białka, krwinek czerwonych, cylindrów, komórek nabłonka nerkowego

Powikłania ostrej niewydolności nerek: metaboliczne: hiponatremia, hiperkaliemia, hipokalcemia, hiperurykemia; układ sercowo-naczyniowy: obrzęk płuc, zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze, zapalenie osierdzia; żołądkowo-jelitowe: wymioty, krwawienie; neurologiczne: drgawki, psychoza, senność, śpiączka; hematologiczny: niedokrwistość, zespół krwotoczny; zakaźne: zapalenie płuc, zakażenie dróg moczowych, posocznica.

Przewidywanie i wyniki ostrej niewydolności nerek. Pomimo poprawy w leczeniu ostrej niewydolności nerek śmiertelność pozostaje wysoka: 80-100%. Pogarszające się rokowanie to wiek pacjenta w podeszłym wieku, dostęp do zakażeń.

Leczenie ostrej niewydolności nerek. Pacjenci z ostrą niewydolnością nerek powinni być hospitalizowani na specjalistycznym oddziale nefrologii, który posiada zdolność do hemodializy. W przypadku braku takiego oddziału leczenie pacjentów z ostrą niewydolnością nerek musi być prowadzone na oddziale intensywnej opieki medycznej i na oddziale intensywnej terapii. Leczenie w początkowym okresie. Konieczne jest rozpoczęcie leczenia od momentu czynnika etiologicznego prowadzącego do rozwoju ostrej niewydolności nerek.

1. Eliminacja głównego czynnika etiologicznego, który spowodował ostrą niewydolność nerek: • w szoku urazowym wykonuje się dokładne znieczulenie i chirurgiczne leczenie ran. • w przypadku wstrząsu krwotocznego - kompensacja utraty krwi; w przypadku masowej hemolizy - transfuzja wymienna krwi, • w nerkowych postaciach ostrej niewydolności nerek - leczenie chorób nerek, • w ostrej niewydolności nerek nefrotoksycznej - szybka eliminacja toksycznych substancji z organizmu poprzez mycie żołądka, jelit i stosowanie odtrutek (unithiol).

2. Wstrząs bojowy. Środki przeciwszokowe obejmują uzupełnianie BCC (wlew poliglucyny, reopolyglucyna, albumina, natywne lub świeżo mrożone osocze, 5% roztwór glukozy, roztwór Ringera itp.). Przy każdym wstrząsie konieczne jest stałe monitorowanie diurezy i badanie dynamiki poziomów mocznika i kreatyniny. 3. Konieczne jest ścisłe przestrzeganie reżimu wodnego: codzienne podawanie płynu powinno wypełnić wszystkie straty wymiotami, moczem, biegunką. Ponadto zaleca się wstrzykiwanie nie więcej niż 400 ml płynu. 4. Dieta powinna być wolna od białka, ale zapewniać co najmniej 1500–2000 kcal / dzień. Jeśli nie można jeść, podaje się dożylnie glukozę, mieszaninę aminokwasów i intralipid.

5. Aby zapobiec DIC, wraz ze stosowaniem reopolyglukiny, stosuje się heparynę (20–30 tys. Jednostek dziennie) pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi, środki przeciwpłytkowe (kuranty, trental, tiklid) i leki poprawiające mikrokrążenie w nerkach (sermion, dopamina). Konieczne jest usunięcie pacjenta ze wstrząsu tak szybko, jak to możliwe, nie dłużej niż 4,5 godziny, ponieważ później występują nieodwracalne zmiany w nerkach. 6. Stosowanie diuretyków. Diuretyki (mannitol, furosemid), wyznaczone w pierwszych godzinach zatrzymania, przyczyniają się do przełożenia niewydolności nerek skąpomoczu w neoliguricheskoy.

7. Leczenie prednizonem. Terapia glikokortykosteroidowa jest wskazana w przypadku ostrej niewydolności nerek na tle ostrego rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek, układowego zapalenia naczyń, a także nieskuteczności terapii wstrząsowej. Leczenie fazy oligoanurycznej ostrej niewydolności nerek. Leczenie powinno być ukierunkowane na: • zapobieganie nadmiernemu nawodnieniu, • korygowanie kwasicy, • korygowanie zaburzeń elektrolitowych (hiperkaliemia), • zwalczanie infekcji i objawów mocznicy.

W fazie oligoanurycznej zaburzenia metabolizmu wody objawiają się nadmiernym nawodnieniem z ryzykiem obrzęku płuc i obrzęku mózgu. Bilans wodny należy monitorować, ważąc pacjentów codziennie i mierząc dzienną diurezę, jak opisano powyżej. Korekta hiperkaliemii, obarczona zatrzymaniem akcji serca, jest niezwykle ważna. Pokarmy bogate w potas (soki owocowe, owoce, ziemniaki) są wyłączone z diety. Aby zmniejszyć poziom potasu, codziennie podaje się 20% roztwór glukozy o stężeniu 300–500 ml z insuliną, glukonian wapnia 10% - 10 ml dożylnie dożylnie, podawany dożylnie, a kwasica jest korygowana.

W celu poprawy kwasicy stosuje się dożylne kroplówki 4% roztworu wodorowęglanu sodu pod kontrolą wskaźników CSA. Ponadto zaleca się mycie żołądka i jelit roztworem sody, alkalicznego napoju. Aby zwalczyć rozwijające się powikłania infekcyjne, przepisuje się antybiotyki. Erytromycynę i chloramfenikol można stosować w normalnych dawkach. Preparaty penicyliny i cefalosporyny są przepisywane w zmniejszonych dawkach. W celu detoksykacji i zwalczania hiperazotemii w stadium oligoanurycznym stosuje się aktywne metody leczenia: hemodializa, hemofiltracja, dializa otrzewnowa. Być może połączenie hemodializy z plazmaferezą, zwłaszcza z ostrą niewydolnością nerek w obecności sepsy.

Leczenie w okresie powrotu diurezy. Pokarm pacjentów powinien być zrównoważony, z wystarczającą ilością białka, pochodzenia roślinnego, warzyw, owoców, witamin. Wyłączone pikantne przyprawy, przyprawy. Stosowanie soli nie powinno być ograniczone. Ilość płynu (przegotowanej wody, kompotów, soków) powinna odpowiadać diurezie (2-3 litry na dzień) w stadium poliurowym. W okresie powrotu diurezy w fazie poliurowej może wystąpić całkowite odwodnienie. Objawia się suchą skórą, językiem, spadającym ciśnieniem krwi, zmniejszonym apetytem, ​​nudnościami, wymiotami,

Leczenie odwodnienia polega na spożyciu wody doustnie, dożylnym kroplowaniu 3-5 l 5% roztworu glukozy dziennie i izotonicznym roztworze chlorku sodu. Antybiotyki są przepisywane w leczeniu powikłań zakaźnych, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory i brak nefrotoksyczności (erytromycyna, chloramfenikol, penicylina, półsyntetyczne penicyliny). Leczenie niedokrwistości to żywienie wystarczającą zawartością żelaza w żywności, stosowanie preparatów żelaza (sorbifer - durule, fenole, ferropleks itp.). Z ostrym spadkiem poziomu hemoglobiny (poniżej 50 g / l) wskazane są przetoczenia krwinek czerwonych.

Leczenie w okresie zdrowienia. Dieta stopniowo się rozszerza, ale produkty drażniące nerki są wykluczone. Codzienna diureza, wskaźniki azotemii, OAM i OAK są monitorowane. Leczenie choroby podstawowej trwa (odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.).

Badanie kliniczne. Pacjenci, którzy doświadczyli ostrej niewydolności nerek, potrzebują obserwacji ambulatoryjnej. Okres obserwacji rekonwalescentów wynosi 1 rok, częstotliwość badań - raz w miesiącu w pierwszych sześciu miesiącach i raz na 3 miesiące - w drugiej połowie roku. Obowiązkowe jest wyznaczenie OAK, OAM przy każdym egzaminie, 1 raz w ciągu 3 miesięcy - LHC (zawartość mocznika, kreatyniny) i test Zimnitsky'ego. Usunięcie z rejestracji przychodni jest dozwolone tylko po konsultacji z nefrologiem. Jeśli czynność nerek nie zostanie przywrócona w ciągu roku, pacjent zostaje przeniesiony do grupy pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek i podczas zakażenia dróg moczowych - do grupy pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Przewlekła niewydolność nerek. Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest patologicznym zespołem nerkowej niższości funkcjonalnej ze zmniejszeniem (aż do całkowitego zaprzestania) ich aktywności w utrzymaniu wewnętrznego środowiska ciała, rozwijając się w różnych chorobach nerek z powodu postępującej śmierci nefronów i podścieliska nerkowego ze stałym spadkiem zdolności czynnościowych nerek.

PChN jest ostatnim etapem rozwoju różnych chorób nerek (dziedzicznych, wrodzonych i nabytych). Istnieje ponad 50 chorób, które powodują przewlekłą niewydolność nerek. Oczekiwana długość życia zależy od charakteru choroby podstawowej. Etiologia przewlekłej niewydolności nerek. • Najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek są przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych i nadciśnienie. Choroby te stanowią około 80% przypadków CRF,. • Pozostałe 20% - na choroby nerek, takie jak choroba policystyczna, amyloidoza, a także choroby, w których nerki są zaangażowane w proces patologiczny po raz drugi (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, dna itp.).

1. Naruszenie funkcji wydalniczej nerek i opóźnienie produktów metabolizmu azotu - mocznika, kwasu moczowego, kreatyniny itp. 2. Zakłócenie metabolizmu elektrolitów (hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia). 3. Naruszenie bilansu wodnego. 4. Naruszenie funkcji układu krwiotwórczego nerek, rozwój niedokrwistości. 5. Naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej (rozwój kwasicy). 6. Naruszenie metabolizmu białek, węglowodanów i lipidów. 7. Aktywacja funkcji presyjnej i depresji układu depresyjnego, występowanie przetrwałego nadciśnienia tętniczego, 8. Wyraźne zmiany dystroficzne we wszystkich narządach i tkankach.

Anatomia patologiczna. W końcowej fazie przewlekłej choroby nerek zmiany morfologiczne w nerkach są tego samego typu. Niezależnie od etiologii pierwotnej choroby, tkanka łączna proliferuje, nerki kurczą się, kurczą, kłębuszki są zastępowane bliznami tkanki łącznej, a kanaliki zanikają. Zatem morfologicznym substratem CRF jest stwardnienie nerkowe (pomarszczona nerka).

Klasyfikacja przewlekłej choroby nerek. Najbardziej dogodna klasyfikacja SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), biorąc pod uwagę, oprócz obrazu klinicznego, zawartość kreatyniny w surowicy krwi i ilość filtracji kłębuszkowej.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności nerek (M. Ya. Ratner, 1977). Etap 1 - zwiększenie stężenia kreatyniny w osoczu krwi ze 170 do 440 µmol / l. Etap 2 - wzrost kreatyniny z 441 do 880 μmol / l. Etap 3 - wzrost kreatyniny z 881 do 1320 µmol / l. Etap 4 - wzrost kreatyniny powyżej 1320 icol / l. Przykład sformułowania diagnozy: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, postać mieszana, stadium ostre, przewlekła niewydolność nerek, stadium końcowe.

Obraz kliniczny. Przebieg przewlekłej niewydolności nerek może być inny. Często istnieje powolny postępujący kurs z długotrwałym okresem względnej kompensacji. Wśród przyczyn, które drastycznie przyspieszają jego rozwój, na pierwszym miejscu są infekcje współistniejące - grypa, zapalenie ucha, zapalenie migdałków, zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyka żółciowego, furunculosis. Ostre zaostrzenie może być związane z zaostrzeniem głównego procesu w nerkach (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.). Zatrucia pokarmowe, chirurgia, urazy, materia ciążowa.

Etapy przewlekłej niewydolności nerek 1. Etap - utajony, na tym etapie nie ma żadnych klinicznych objawów przewlekłej niewydolności nerek, a upośledzenie czynności nerek wykrywane jest tylko w przypadku stosowania testów wysiłkowych. 2. etap - azotemiczny, kliniczne objawy przewlekłej choroby nerek rosną, a do końca tego etapu pacjentom pokazuje się aktywną terapię hemodializą i przeszczep nerki. Wcześniej są traktowani zachowawczo. Jeśli etap 1 nadal może być odwracalny, etap 2 i tym bardziej etap 3 są nieodwracalne. Oczekiwana długość życia pacjentów bez hemodializy lub przeszczepu nerki od etapu 2 zwykle nie przekracza 1,5 roku, a na etapie 3 nie przekracza 3-4 miesięcy. Następnie, w związku z rosnącym CRF, objawy kliniczne stają się wielonarządowe. Można je usystematyzować: • zespół asteniczny: osłabienie, zmęczenie, senność, utrata słuchu, smak; • zespół dystroficzny: suchość i świąd, ślady drapania na skórze, utrata masy ciała, kacheksja, zanik mięśni; • zespół żołądkowo-jelitowy: suchy, gorzki i metaliczny smak w ustach, brak apetytu, ciężkość i ból w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, często biegunka (gastroenteropatia mocznicowa), krwawienia z przewodu pokarmowego mogą wystąpić w późnych stadiach, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie trzustki ; • zespół sercowo-naczyniowy: duszność, ból w okolicy serca, nadciśnienie tętnicze, w ciężkich przypadkach - ataki astmy serca, obrzęk płuc i zaawansowany CRF - suche lub wysiękowe zapalenie osierdzia. Bez leczenia zapalenie osierdzia może prowadzić do tamponady serca;

• zespół krwotoczny anemiczny: bladość skóry, krwawienie z nosa, przewodu pokarmowego, krwotok skórny, niedokrwistość; • zespół kostno-stawowy: ból kości, kręgosłupa (z powodu osteoporozy); • uszkodzenie układu nerwowego: encefalopatia mocznicowa (bóle głowy, utrata pamięci, nieodpowiednie zachowanie, psychoza, omamy); • zespół moczowy: izohypostenuria, białkomocz, cylindruria, mikrohematuria. Stopniowo narastające zatrucie, charakterystyczne dla przewlekłej choroby nerek w stadium II i III, prowadzi do wyraźnego obrazu klinicznego mocznicy. Świąd świądu nasila się, pacjent staje się apatyczny, jego ruchy są spowolnione, w nocy pojawia się senność w ciągu dnia i bezsenność. Twarz jest opuchnięta, skóra sucha z szarawo-żółtym, czasem brązowym odcieniem, co wiąże się z zatrzymaniem moczowych urochromów. Czasami na twarzy po obu stronach nosa widoczny jest rozkwit matowo-błyszczących łusek (złogi mocznika - „mróz moczowy”). Wraz ze wzrostem progresji CRF nasilają się objawy niewydolności serca z powodu mocznicowego zaniku mięśnia sercowego.

Swędzenie i drapanie są powszechne, co może prowadzić do ropnego zapalenia skóry i róży. W śpiączce, drgawki włókniste poszczególnych grup mięśniowych, odnotowuje się zwiększone odruchy ścięgien, badania laboratoryjne i instrumentalne. Dane laboratoryjne zależą od stadium przewlekłej choroby nerek. We wczesnych stadiach zmiany w moczu odpowiadają zmianom obserwowanym w chorobie podstawowej (CGN, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek). Gdy w kłębuszkowym zapaleniu nerek występuje białkomocz, w osadzie przeważają erytrocyty i cylindry, przy czym w osadzie dominują leukocyty z odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Analiza biochemiczna krwi: zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wzrost poziomu mocznika, kreatyniny, proporcjonalnie do stopnia PChN. Zmniejsza się zawartość potasu we krwi podczas wielomoczu, aw końcowej fazie przewlekłej choroby nerek z gwałtownym spadkiem filtracji kłębuszkowej zwiększa się, podobnie jak poziom fosforanów i siarczanów, które przyczyniają się do rozwoju kwasicy. W przypadku EKG z mocznicą obserwuje się rozproszone zmiany mięśni, zaburzenia rytmu. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Rokowanie, które jest już niekorzystne, znacznie pogarsza się w czasie ciąży, różnych zabiegów chirurgicznych i leczenia przewlekłej niewydolności nerek. W celu prawidłowego wyboru metody leczenia konieczne jest rozważenie stadium przewlekłej choroby nerek. 1. Na etapie leczenia zachowawczego leczenie prowadzi się w celu zmniejszenia zatrucia i innych objawów PChN, przy zachowaniu resztkowej czynności nerek. 2. W fazie końcowej z kreatyniną w zakresie 0,7–0,9 mmol / l i diurezą o wartości co najmniej 700–800 ml na dobę należy rozpocząć przygotowania do stosowania metod oczyszczania krwi (hemodializa programowa, dializa otrzewnowa) i przeszczepu nerki. Leczenie choroby podstawowej w stadium zachowawczym może nadal mieć pozytywny wpływ na przebieg przewlekłej niewydolności nerek, a nawet zmniejszyć jej nasilenie. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek z początkowymi lub umiarkowanie ciężkimi objawami CKD.

Tryb. Pacjenci powinni unikać hipotermii, przeciążenia fizycznego i emocjonalnego. Potrzebują korzystnych warunków pracy i życia na dłuższe wakacje. Żywienie medyczne. Dieta przewlekłej niewydolności nerek opiera się na następujących zasadach: 1. Ograniczenie spożycia białka z żywności do 60–40–20 gramów dziennie w zależności od ciężkości niewydolności nerek 2. Zapewnienie wystarczającej dawki kalorycznej organizmu zgodnie ze zużyciem energii przez organizm (3000 kalorii) z powodu węglowodanów i tłuszczów. 3. Pełne zaopatrzenie organizmu w witaminy i mikroelementy. 4. Ograniczenie spożycia fosforanów z żywności. 5. Kontroluj przepływ soli, wody i potasu. Zgodność z tymi zasadami, zwłaszcza ograniczenie diety białkowej i fosforanowej, pomaga spowolnić postęp HLN

U pacjenta z mocznicą, z powodu niedoboru cynku w organizmie, uczucie słodyczy i kwaśności jest znacznie zmniejszone, zachowana jest wrażliwość na słony i gorzki. Poprawa słodyczy i kwasów uzyskuje się dzięki odpowiednim dodatkom do żywności. Herbatę lub kawę można zakwaszać cytryną, położyć 2-3 łyżeczki cukru na szklankę. Zaleca się stosowanie miodu, dżemu, dżemu. Korekta naruszeń bilansu wodnego. Bardzo ważne jest kontrolowanie ilości zużywanej wody. Jeśli nie ma obrzęku, niewydolności serca i nadciśnienia tętniczego, pacjent musi przyjąć wystarczającą ilość płynu, aby utrzymać diurezę 2–2,5 l dziennie (wielomocz kompensacyjny). Jeśli nie ma pożądanej dziennej diurezy, do leczenia dodaje się furosemid. Korekta metabolizmu elektrolitów. Ważne środki leczenia obejmują utrzymanie równowagi sodu w organizmie. Dlatego zazwyczaj zaleca się dietę o niskiej zawartości soli (5–7 g na dobę), a ścisły schemat bez soli powinien być prowadzony z wyraźnym obrzękiem i wysokim nadciśnieniem. Odbiór soli bez zespołu obrzękowego i nadciśnienia tętniczego nie powinien być ograniczony. Korekta zawartości potasu w krwi. Hipokaliemia może rozwinąć się w stadium wielomoczowym. Jest to niebezpieczne naruszenie aktywności mięśnia sercowego. W łagodnych przypadkach hipokaliemii ograniczonej do wyznaczenia diety potasowej (pieczone ziemniaki, suszone morele, suszone śliwki, jabłka, cytrusy), w cięższych przypadkach podaje się 10-15 ml 10% roztworu chlorku potasu lub 20-40 ml pananginy w 300-5 ml 10% roztworu glukozy z insuliną (4 U).

Hiperkaliemia jest zwykle obserwowana w końcowej fazie CRF wraz z rozwojem oligurii. Klinicznie hiperkaliemia objawia się bradykardią, zmianami w EKG (wysoka fala T, ekspansja kompleksu (QRS), napadowymi zaburzeniami rytmu serca i może powodować zatrzymanie akcji serca. Przy umiarkowanej hiperkaliemii (6-6,5 mmol / l) pokarmy bogate w potas powinny być ograniczone, wykluczone przepisywanie diuretyków oszczędzających potas (veroshpiron, triamteren, amiloryd), wyznaczenie 70% sorbitolu doustnie przed wystąpieniem biegunki, zaburzenie metabolizmu wapnia (hipokalcemia) rozwija się w CRF, pojawiają się skurcze mięśni, które czasami zmieniają się w b lshie napady - tak zwany stan przedrzucawkowy, mocznicowy Aby skorygować poziom wapnia we krwi stosowanych preparatów wapnia (mleczanu, glukonianu lub węglan) tak¬zhe konieczne zmniejszenie przepływu fosforanów spożywczych i przepisać leki zmniejszają fosforany ssących jelita.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Zwalczanie azotemii (zmniejszanie opóźnionych produktów metabolizmu białek). Zastosuj dietę niskobiałkową (opisaną powyżej). Sorbenty. Sorbenty stosowane wraz z dietą adsorbują amoniak i inne substancje toksyczne w jelitach. Jako sorbenty, enterodez lub karbol 5 g na 100 ml wody 3 razy dziennie 2 godziny po posiłku, najczęściej stosuje się polifenol, enterogel. W celu uzyskania efektu przeczyszczającego i uwalniania azotowych żużli z zawartością jelit, stosuje się sorbitol i ksylitol. Leki ziołowe są stosowane w celu zmniejszenia azotemii (hofitol, lespenefril). Leki te są skuteczne u pacjentów z nienaruszoną diurezą i stosunkowo niskim poziomem kreatyniny. Znany lek Kofitol (hofitol), reprezentujący galenową formę karczocha. Na tle jego podawania wzrost diurezy odnotowuje się o 60-70%, co zwiększa wydalanie mocznika. Lek podaje się domięśniowo i dożylnie. Spośród innych preparatów ziołowych korzystne jest stosowanie preparatów czosnkowych. Jego działanie na zaburzenia mikrokrążenia, działanie antyseptyczne jest znane. Stałe stosowanie czosnku w żywności prowadzi do zaniku zaostrzeń przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek i zmniejszenia stopnia niewydolności nerek.

Leki anaboliczne są stosowane w celu zmniejszenia azotemii w początkowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek. W leczeniu tych środków do syntezy białek stosuje się azot mocznikowy. Zalecany retabolil I ml domięśniowo 1 raz w tygodniu przez 2-3 tygodnie. Korekta równowagi kwasowo-zasadowej. W kwasicy metabolicznej konieczna jest jej korekta, w której, w zależności od jej ciężkości, wodorowęglan sodu (soda oczyszczona) może być stosowany doustnie na 10–15 g dziennie, lewatywy sodowe - 300–500 ml 5% roztworu sody, dożylne wlewy wodorowęglanu sodu w 4% roztwór pod kontrolą pH krwi. Zmniejszenie stopnia kwasicy przyczynia się do włączenia do diety marchwi, ziemniaków, buraków, pomarańczy, jabłek. Alkaloza w przewlekłej niewydolności nerek jest znacznie mniej powszechna i często łączy się z hipokaliemią. W takich przypadkach wprowadzenie chlorku potasu jest skuteczne.

Leczenie niedokrwistości. Ważnym zadaniem w leczeniu jest korekcja niedokrwistości - stały towarzysz przewlekłej niewydolności nerek. Zespół niedokrwistości jest stanem poliologicznym. Przyczyną niedokrwistości jest niedobór erytropoetyny, krwawienie, hemoliza wewnątrznaczyniowa, podwyższony poziom inhibitorów erytrocytopoetycznych, niedobór witaminy B6, kwas foliowy, skrócenie życia krwinek czerwonych do 60 dni (norma wynosi 320 dni). Niedokrwistość w CRF jest zwykle normochromowa, a jej leczenie nie zawsze jest skuteczne. Należy zauważyć, że większość pacjentów w sposób zadowalający toleruje niedokrwistość ze spadkiem poziomu hemoglobiny nawet do 50-60 g / l, ponieważ rozwijają się reakcje adaptacyjne, które poprawiają funkcję transportu tlenu przez krew. Główne kierunki leczenia niedokrwistości w przewlekłej chorobie nerek: • walka z utratą krwi; • preparaty żelaza są zazwyczaj wewnątrz i tylko z niską tolerancją są podawane dożylnie lub domięśniowo; • leczenie erytropoetyną. Leki podaje się tylko podskórnie. Terapia multiwitaminowa. Wskazane jest stosowanie witaminy B6 i B12, multiwitaminy

Leczenie powikłań zakaźnych. Pojawienie się powikłań zakaźnych prowadzi do gwałtownego zmniejszenia czynności nerek. Prowadząc terapię przeciwbakteryjną, należy zdawać sobie sprawę z konieczności zmniejszenia dawek stosowanych leków, biorąc pod uwagę upośledzoną funkcję wydalniczą nerek, a także nefrotoksyczność wielu leków przeciwbakteryjnych (aminoglikozydy: gentamycyna, kanamycyna, streptomycyna, brulamycyna, tobramycyna). Toksyczność tych antybiotyków jest znacznie zwiększona w połączeniu z diuretykami. Preparaty tetracyklin, nitrofuranów i kwasu nalidyksowego są umiarkowanie nefroksyczne. Penicylina i półsyntetyczne penicyliny (oksacylina, ampicylina, metycylina), makrolidy (erytromycyna, makropen), cefalosporyny nie są nefrotoksyczne i można je podawać w zwykłych dawkach.

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek w fazie końcowej. 250 pacjentów na 1 milion populacji wchodzi w stadium terminalne. W fazie końcowej schemat leczenia powinien być możliwie łagodny. Zaleca się dietę niskobiałkową (20–40 g białka na dobę) w połączeniu z przyjmowaniem niezbędnych aminokwasów, ich ketoalogenów, witamin, a także stosowaniem, jak w etapie konserwatywnym, sorbentów. Spożycie płynów należy dostosować do diurezy (300–500 ml dodaje się do ilości wydalonego moczu w ciągu poprzedniego dnia)

Ze względu na nieskuteczność leczenia zachowawczego w stadium końcowym prowadzone są aktywne metody leczenia; stała dializa otrzewnowa, zaprogramowana hemodializa, przeszczep nerki. Dializa otrzewnowa jest metodą detoksykacji, która polega na wprowadzeniu specjalnego roztworu do dializy do jamy brzusznej. Otrzewna pełni rolę membrany dializacyjnej, przez którą toksyczne substancje zawarte w krwi pacjenta dyfundują do roztworu dializacyjnego. Technika dializy otrzewnowej jest stosunkowo prosta. Po 10–15 dniach szkolenia pacjenci mogą niezależnie zmieniać rozwiązanie analityczne i prowadzić dość aktywny tryb życia.

Dializa otrzewnowa jest przeprowadzana 3 razy w tygodniu i jest porównywalna pod względem skuteczności z hemodializą. Może być stosowany zarówno we wczesnych okresach terminalnej PChN, jak iw końcowej fazie, gdy hemodializa nie jest już możliwa. Bezwzględnym wskazaniem do dializy otrzewnowej jest cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych, ponieważ tylko dializa otrzewnowa może prowadzić do odpowiedniej terapii insulinowej. Nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do dializy otrzewnowej. Hemodializa jest główną metodą skutecznego leczenia pacjentów ze schyłkową przewlekłą niewydolnością nerek. Opiera się na mechanizmach dyfuzji molekularnej i ultrafiltracji z krwi do roztworu dializacyjnego przez półprzepuszczalną błonę kwasu moczowego, elektrolitów i innych substancji zatrzymywanych we krwi podczas mocznicy. Przeprowadza się ją za pomocą aparatu „sztuczna nerka”.

Inne metody pozanerkowego oczyszczania krwi są najczęściej stosowane w połączeniu z hemodializą. Obejmują one hemofiltrację, tj. proces ultrafiltracji ciekłej krwi pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego przez półprzepuszczalną membranę z całkowitym lub częściowym zastąpieniem ultrafiltratu roztworem Ringera, a hemosorpcja jest metodą polegającą na usuwaniu różnych toksycznych substancji z krwi, gdy przechodzi ona przez kolumnę węgla aktywnego. Przeszczep nerki. Najbardziej radykalną i optymalną metodą leczenia CRF jest obecnie przeszczep nerki. Zastosowanie aktywnych metod leczenia - hemodializy, dializy otrzewnowej i przeszczepu nerki - poprawiło rokowanie w terminalnym CRF i przedłużyło życie pacjentów na 10-15, a nawet 20 lat.

Eklampsja (encefalopatia angiospastyczna lub nadciśnieniowa) jest często spotykana u pacjentów z ciężkim obrzękiem, zwłaszcza w okresie ich wzrostu z nieprzestrzeganiem reżimu ograniczenia soli i wody. Wraz z terminowym powołaniem leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych rzucawka praktycznie nie występuje.

Klinicznie rzucawka objawia się nagłą utratą przytomności i drgawkami. W takim przypadku występuje silny ból głowy spowodowany gwałtownym wzrostem ciśnienia, zaburzeniami widzenia. Drgawki są początkowo toniczne, a następnie stają się kloniczne, gałki oczne są przekrzywione, źrenice są rozszerzone, spieniona plwocina jest uwalniana z ust, czasami poplamiona krwią z powodu gryzienia języka. Bradykardia 50-60 na minutę Z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego mogą wystąpić objawy oponowe. Konwulsje w ciągu dnia mogą być powtarzane. Kontynuuj od kilku sekund do 2-3 minut. Pod koniec drgawek pacjent prawie się nie regeneruje, zdezorientowany, nie pamięta, co mu się przydarzyło, mogą być ataki pobudliwości i agresji.

Skutek śmiertelny z powodu krwawienia w mózgu. Do produkcji bańki: izolacja od bodźców zewnętrznych; • dostęp żylny; • zapewnić drogi oddechowe; • terapia uspokajająca: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Siarczan magnezu 25% - 10,0 V / V powoli podczas okresu międzynapadowego; • normalizacja hemodynamiki układowej i centralnej, przy ciśnieniu krwi niższym niż 179-180 mm Hg. nie zmniejszać (B-blokery są stosowane jako leki przeciwnadciśnieniowe); • terapia tlenowa; • hospitalizacja w najbliższym zakładzie opieki zdrowotnej.

Prezentacja na temat: Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek N.E. Burur

„Ostra niewydolność nerek jest niezdolnością nerek do wydalania produktów metabolizmu komórkowego w odpowiedniej ilości” Wilson, 1992

Ostra niewydolność nerek jest zespołem ostrego lub przewlekłego uszkodzenia nerek, charakteryzującym się wyraźnym upośledzeniem czynnej czynności nerek w regulacji metabolizmu wody i elektrolitów, CBS, zachowaniem normotonu, erytropoezą i wydalaniem produktów katabolizmu białek z organizmu (A.Ya. Pytel, 1962)

Problemy anestezjologiczne w przypadku ostrej niewydolności nerek Stan samozatrucia spowodowany upośledzoną ekstrakcją azotu z funkcji nerek, dyktuje potrzebę wyboru odpowiedniego obszaru Metody znieczulenia Naruszenie równowagi wodnej, często wyrażane jako ogólne nadużywanie, niedociśnienie osmotyczne, zespół obrzękowy, zaburzenie równowagi elektrolitowej: hiperkaliemia, hipokalcemia, hipemia, hiponemia, obrzęk Kwasica metaboliczna COS, Naruszenie normotonium - niedociśnienie w początkowej fazie, tendencja do nadciśnienia później, Prog nawracająca niedokrwistość, hemoliza, spadek oporności na erytrocyty, upośledzona erytropoeza.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek Czynniki przednerkowe: wstrząs, zmniejszenie częstości występowania, niedociśnienie tętnicze (BP = 70 mm Hg) ostra utrata krwi, hipolemia Hemoliza, mioliza, VTS, uszkodzenie oparzeniowe, porażenie elektryczne, zespół mięśniowo-rdzeniowy, konflikt hemotransfuzyjny, toksykoza urazowa, burster, hemoliza, utrata krwi, zatrucie endogenne w przypadku patologii chirurgicznej - zapalenie otrzewnej, martwica trzustki, chirurgia okluzyjna, wydech Odwodnienie, zmniejszenie liczby udarów mózgu, niedociśnienie tętnicze

Nerek powoduje ogranicznik czynniki Nefrotoksicheskie porazheniya- przy zatruciu przez sole metali ciężkich: ołowiu, rtęci, miedzi, bizmutu, złota, kwas octowy, czterochlorek węgla, grzyby, trucizna ryb choroby Urolithic zapalenie kłębuszków nerkowych, gruźlica, odmiedniczkowe zapalenie nerek, leptospirozy infektsii, gorączkę krwotoczną

Przyczyny ostrej niewydolności nerek Czynniki postneralne: niedrożność moczowodów - kamień, guz, gruczolak stercza, infekcja wstępująca (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zwężenie nerki) Zwężenie cewki moczowej, naruszenie urodynamiki, odmiedniczkowe zapalenie nerek

Patogeneza ostrej niewydolności nerek Głównym ogniwem w patogenezie ostrej niewydolności nerek jest niedokrwienie nerek (tubuloreksja) lub nefrotoksykoza. F F = PH - (PO + PC). Gdzie: Р - ciśnienie hydrostatyczne RO - onkotyczne, Przykład 1. RS - wewnątrz kapsułek ciśnienia krwi Shumlyansky'ego = 120/80 mm Hg. PH = 60% skurczowego ciśnienia tętniczego. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Tak więc: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Zapewnia to ultrafiltrację 150-170 litrów. dziennie z diurezą 1500 ml / dzień (1 ml / min) Przykład 2. (Z szokiem) PIEKŁO = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% z 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Gdy blok zwojowy powinien zostać przyjęty w 80% skurczowego ciśnienia krwi. Następnie PF = 48 - 35 = 13 mm. Rt Art.

Sektory wodne Waga = 70 kg Całkowita woda (waga x 0,6) = 42 l Wewnątrzkomórkowy zewnątrzkomórkowy (waga x 0,4) (waga x 0,2) 28 l 14 l Śródmiąższowa waga wewnątrznaczyniowa x 0,15 waga x 0,05 10,5 litra 3,5 litra

Metabolizm w ARF Węglowodany Tłuszcze Białka Lekka wątroba CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Hyper Hyper-Metabolic-Hyper-hydration Hydration-Kwasica potasowa Hyper-Magnemia,

Etapy ostrej niewydolności nerek 1. Początek - 1-2 dni 2. Oligoanuria - 15-18 dni 3. Polyuria - 7-8 dni 4. Odzyskiwanie - 3-6 miesięcy

Program IT w początkowej fazie ostrej niewydolności nerek Korekta hipowolemii, usunięcie z szoku: terapia infuzyjno-transfuzyjna pod kontrolą CVP, ciśnienie krwi, tętno, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diureza> 50 ml / h. Wsparcie inotropowe: wzrost DM, DO2, BCC, z BP 1,016 40 mEq / l. Osmolarność moczu / osocza> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Wskazania do hemodializy Mocznik> 30 mmol / l Kreatynina> 0,6 mmol / l Hypercal ”>

Wskazania do hemodializy Mocznik> 30 mmol / l Kreatynina> 0,6 mmol / l Hiperkaliemia> 6,5 mmol / l Nadwodnienie, CVP> 120 mm H2O Kwasica metaboliczna VE> 15 mmol / l wskazania do powtarzanej hemodializy: Dzienny wzrost mocznika> 10 mmol / l Hiperkaliemia> 6,6 mmol / l Nadwodnienie: CVP> 100 mm H2O

Znieczulenie do ARF Premedykacja: atropina (0,1 na 10 kg). Suprastin 20 mg, prednizon 30 mg Preparat leku przed znieczuleniem: glukoza 40% -200 ml, insulina -20-40 jednostek, witamina B1-30 mg, CaC12 -10% -10,0, wodorowęglan 8% -100-150 ml przy pH

Aby pobrać materiał, wprowadź swój adres e-mail, określ, kim jesteś i kliknij

Klikając przycisk, zgadzasz się na otrzymywanie od nas wiadomości e-mail.

Jeśli pobieranie materiału nie rozpoczęło się, kliknij ponownie „Pobierz materiał”.

Niewydolność nerek. Niewydolność nerek jest zespołem, który rozwija się w wyniku ciężkich zaburzeń procesów nerkowych prowadzących do zaburzenia. - prezentacja

Prezentacja została opublikowana 3 lata temu przez użytkownika Borisa Belehova

Powiązane prezentacje

Prezentacja na temat: „Niewydolność nerek. Niewydolność nerek jest zespołem, który rozwija się w wyniku ciężkich zaburzeń procesów nerkowych prowadzących do zaburzenia”. - Zapis:

2 Niewydolność nerek jest zespołem, który rozwija się w wyniku ciężkich zaburzeń procesów nerkowych prowadzących do zaburzenia homeostazy i charakteryzuje się azotemią, upośledzonym składem wodno-elektrolitowym i stanem kwasowo-zasadowym organizmu. homeostaza kwas azotemiaiczny i homeostaza azotemiaid Ostra niewydolność nerek Ostra niewydolność nerek może wystąpić nagle z powodu ostrej, najczęściej odwracalnej choroby nerek. Ostra niewydolność nerek Przewlekła niewydolność nerek Przewlekła niewydolność nerek rozwija się stopniowo w wyniku postępującej nieodwracalnej utraty funkcjonującego miąższu. miąższ przewlekłej niewydolności nerek

3 ARF Ostra niewydolność nerek (ARF) charakteryzuje się gwałtownym spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR), objawiającym się klinicznie jako ostry i stały wzrost poziomu mocznika i kreatyniny. Ostra niewydolność nerek (ARF) charakteryzuje się gwałtownym spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR), objawiającym się klinicznie jako ostry i stały wzrost poziomu mocznika i kreatyniny. Zagrażające życiu konsekwencje to przeciążenie wodą, hiperkaliemia i kwasica metaboliczna. Zagrażające życiu konsekwencje to przeciążenie wodą, hiperkaliemia i kwasica metaboliczna.

4 Przyczyny ostrej niewydolności nerek można podzielić na 3 główne grupy (ryc. 1): Przyczyny ostrej niewydolności nerek można podzielić na 3 główne grupy (ryc. 1): 1) zmniejszenie przepływu krwi przez nerki (przyczyna przed nerkami; 40–79% przypadków [6.9]); 1) zmniejszenie przepływu krwi przez nerki (przyczyna przednerkowa; 40–79% przypadków [6.9]); 2) bezpośrednie uszkodzenie miąższu nerki (niewydolność nerek; 10–50% przypadków [10]); 2) bezpośrednie uszkodzenie miąższu nerki (niewydolność nerek; 10–50% przypadków [10]); 3) niedrożność dróg moczowych (problem przyczynowy lub obturacyjny; 10% przypadków [10]). 3) niedrożność dróg moczowych (problem przyczynowy lub obturacyjny; 10% przypadków [10]).

5 Niewydolność przednerkowa Niewydolność przednerkowa Zmieniając oporność przyczyniających się i wychodzących tętniczek kłębuszkowych, intensywność przepływu krwi przez nerki i GFR pozostają na zbliżonym poziomie nawet podczas dużych wahań średniego ciśnienia tętniczego (BP). Jednak przy ciśnieniu krwi poniżej 70 mm Hg. autoregulacja jest zaburzona, a GFR zmniejsza się proporcjonalnie do spadku ciśnienia krwi. Autoregulacja nerek zależy głównie od połączenia rozszerzenia naczyń tętniczych (wywołanego przez prostaglandyny i tlenek azotu) i zwężenia naczyń wychodzących tętniczek (spowodowanego przez angiotensynę-2). czas dużych wahań średniego ciśnienia tętniczego (BP). Jednak przy ciśnieniu krwi poniżej 70 mm Hg. autoregulacja jest zaburzona, a GFR zmniejsza się proporcjonalnie do spadku ciśnienia krwi. Autoregulacja nerek zależy głównie od połączenia rozszerzenia naczyń tętniczych (wywołanego przez prostaglandyny i tlenek azotu) i zwężenia naczyń wychodzących tętniczek (co powoduje angiotensynę-2)

7 Przyczynami nerkowymi ostrej niewydolności nerek mogą być choroby związane z uszkodzeniem kłębuszków nerkowych, kanalików nerkowych, śródmiąższowych lub naczyniowych. Przyczyny nerek ostrej niewydolności nerek mogą wystąpić z powodu chorób związanych z porażeniem kłębuszków nerkowych, kanalików nerkowych, śródmiąższowych lub sieci naczyniowych.

9 Niewydolność postnerkowa Niewydolność nadnercza Grupa ryzyka obejmuje osoby starsze z chorobami prostaty i pacjentów z guzem w jamie brzusznej, a zwłaszcza w miednicy małej. Objętość diurezy jest bardzo ważna po ustąpieniu niedrożności, co wymaga starannego monitorowania i odpowiedniej terapii infuzyjnej. Grupa ryzyka obejmuje osoby starsze z chorobami prostaty i pacjentów z guzem w jamie brzusznej, a zwłaszcza w miednicy. Objętość diurezy jest bardzo ważna po ustąpieniu niedrożności, co wymaga starannego monitorowania i odpowiedniej terapii infuzyjnej.

11 Klinika ostrej niewydolności nerek Wczesne objawy kliniczne (prekursory) ostrej niewydolności nerek są często minimalne i krótkotrwałe - kolka nerkowa z ostrą postneralną niewydolnością nerek, epizod ostrej niewydolności serca, zapaść krążeniowa z przednerkową ostrą niewydolnością nerek. Wczesne objawy kliniczne (prekursory) ostrej niewydolności nerek są często minimalne i krótkotrwałe - kolka nerkowa z ostrą postneralną niewydolnością nerek, epizod ostrej niewydolności serca, zapaść krążeniowa z przednerkową ostrą niewydolnością nerek. Wśród objawów klinicznie rozwiniętej OPN - objawy utraty funkcji homeostatycznej nerek - ostre zaburzenia metabolizmu wody i elektrolitów i stanu kwasowo-zasadowego (COS), zwiększenie azotemii, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (zatrucie mocznicowe), płuca, przewód pokarmowy, ostry bakteryjny i infekcje grzybicze. Oliguria (diureza mniejsza niż 500 ml) występuje u większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. U 3–10% pacjentów rozwija się ARF z bezmoczem (diureza mniejsza niż 50 ml na dobę). Objawy nawodnienia mogą szybko dołączyć do skąpomoczu, a zwłaszcza bezmoczu - pierwszego pozakomórkowego (obrzęk obwodowy i brzuszny), a następnie wewnątrzkomórkowego (obrzęk płuc, ostra niewydolność lewej komory, obrzęk mózgu). W tym samym czasie u prawie 30% pacjentów rozwija się OPN neoliguryczna bez objawów nadmiernego nawodnienia, wśród objawów klinicznie rozwiniętej OPN - objawy utraty homeostazy funkcji nerek - ostre zaburzenia metabolizmu woda-elektrolit i stan kwasowo-zasadowy (CBS), zwiększenie azotemii, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego systemy (zatrucie mocznicowe), płuca, przewód pokarmowy, ostre infekcje bakteryjne i grzybicze. Oliguria (diureza mniejsza niż 500 ml) występuje u większości pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. U 3–10% pacjentów rozwija się ARF z bezmoczem (diureza mniejsza niż 50 ml na dobę). Objawy nawodnienia mogą szybko dołączyć do skąpomoczu, a zwłaszcza bezmoczu - pierwszego pozakomórkowego (obrzęk obwodowy i brzuszny), a następnie wewnątrzkomórkowego (obrzęk płuc, ostra niewydolność lewej komory, obrzęk mózgu). Jednocześnie u prawie 30% pacjentów rozwija się neoliguriczny ARF przy braku oznak nadmiernego nawodnienia, azotemia jest głównym objawem ARF. Nasilenie azotemii, co do zasady, odzwierciedla nasilenie ostrej niewydolności nerek. W przypadku ostrej niewydolności nerek, w przeciwieństwie do przewlekłej niewydolności nerek, charakterystyczne są szybkie tempo wzrostu azotemii. Azotemia - główny objaw ostrej niewydolności nerek. Nasilenie azotemii, co do zasady, odzwierciedla nasilenie ostrej niewydolności nerek. W przypadku ostrej niewydolności nerek, w przeciwieństwie do przewlekłej niewydolności nerek, charakterystyczne są szybkie tempo wzrostu azotemii. Hiperkaliemia - wzrost stężenia potasu w surowicy do ponad 5,5 mEq / L - jest częściej wykrywany podczas ARF oliguric i anuric, w tym przypadku może wystąpić krytyczna, zagrażająca życiu hiperkaliemia (ponad 7 mEq / L) w pierwszym dniu choroby. i określić szybkość wzrostu mocznicy. Wiodąca rola w wykrywaniu hiperkaliemii i kontroli poziomu potasu należy do monitorowania biochemicznego i EKG. Hiperkaliemia - wzrost stężenia potasu w surowicy do ponad 5,5 mEq / L - jest częściej wykrywany podczas ARF oliguric i anuric, w tym przypadku może wystąpić krytyczna, zagrażająca życiu hiperkaliemia (ponad 7 mEq / L) w pierwszym dniu choroby. i określić szybkość wzrostu mocznicy. Wiodąca rola w wykrywaniu hiperkaliemii i kontroli poziomu potasu należy do monitorowania biochemicznego i EKG.

12 Ciężka depresja funkcji układu odpornościowego jest charakterystyczna dla ostrej niewydolności nerek. W przypadku zahamowania ostrej niewydolności fagocytarnej nerek i chemotaksji leukocytów synteza przeciwciał jest tłumiona, naruszana jest odporność komórkowa (limfopenia). Ostre zakażenia - bakteryjne (często spowodowane przez warunkowo patogenną florę Gram-dodatnią i Gram-ujemną) i grzybicze (do posocznicy Candida) rozwijają się u 30-70% pacjentów z ostrą niewydolnością nerek i często determinują rokowanie pacjenta. Typowe są ostre zapalenie płuc, zapalenie jamy ustnej, świnka, zakażenie dróg moczowych itp. Charakterystyczna dla ARF jest ciężka depresja funkcji układu odpornościowego. W przypadku zahamowania ostrej niewydolności fagocytarnej nerek i chemotaksji leukocytów synteza przeciwciał jest tłumiona, naruszana jest odporność komórkowa (limfopenia). Ostre zakażenia - bakteryjne (często spowodowane przez warunkowo patogenną florę Gram-dodatnią i Gram-ujemną) i grzybicze (do posocznicy Candida) rozwijają się u 30-70% pacjentów z ostrą niewydolnością nerek i często determinują rokowanie pacjenta. Typowe ostre zapalenie płuc, zapalenie jamy ustnej, świnka, zakażenie dróg moczowych itp. Wśród zmian płucnych w ostrej niewydolności nerek jednym z najcięższych jest zapalenie płuc ropnia, które rozwija się w ciężkim nadwodnieniu, mocznicowy obrzęk płuc objawia się ostrą niewydolnością oddechową, charakteryzującą się radiograficznie przez wiele widocznych nacieków chmur w obu płucach. Zespół zaburzeń oddechowych. Wśród zmian w płucach w ostrej niewydolności nerek, jednym z najcięższych przypadków zapalenia płuc jest zapalenie płuc z ropniem, mocznicowy obrzęk płuc, który rozwija się podczas ciężkiego nadmiernego uwodnienia, objawia się ostrą niewydolnością oddechową, charakteryzującą się radiologicznie wieloma chmurami z widocznymi naciekami w obu płucach. Zespół zaburzeń oddechowych. Ze strony układu sercowo-naczyniowego charakterystyczne są tachykardia, ekspansja granic serca, głuchy ton, szmer skurczowy na wierzchołku, a czasem tarcie osierdziowe. U niektórych pacjentów nadciśnienie tętnicze. Zaburzenia rytmu są często związane z hiperkaliemią: jest to szczególnie niebezpieczne i może spowodować nagłą śmierć. Przy hiperkaliemii większej niż 6,5 mmol / l w EKG, fala T jest wysoka, spiczasta, zespół QRS rozszerza się, fala R może się zmniejszyć, Blok serca lub migotanie komór może spowodować zatrzymanie akcji serca. Ze strony układu sercowo-naczyniowego charakterystyczne są tachykardia, ekspansja granic serca, głuchy ton, szmer skurczowy na wierzchołku, a czasem tarcie osierdziowe. U niektórych pacjentów nadciśnienie tętnicze. Zaburzenia rytmu są często związane z hiperkaliemią: jest to szczególnie niebezpieczne i może spowodować nagłą śmierć. Przy hiperkaliemii większej niż 6,5 mmol / l w EKG, fala T jest wysoka, spiczasta, zespół QRS rozszerza się, fala R może się zmniejszyć, blokada serca lub migotanie komór może spowodować zatrzymanie akcji serca. migotanie serca przez arytmię komorową, skurczowy hałas sercowo-cierny nadciśnienie osierdziowe hiperpericiemia nagłej śmierci hiperkaliemia zespół ECGroom QR Blokada serca w surowicy, zatrzymanie komór serca w komorach Niedokrwistość utrzymuje się we wszystkich okresach ostrej niewydolności nerek, leukocytoza jest charakterystyczna dla okresu bezmoczu skąpomoczu. W przypadku ostrej niewydolności nerek hipoizostnia jest wykrywana od samego początku. Niedokrwistość utrzymuje się we wszystkich okresach ostrej niewydolności nerek, leukocytoza jest charakterystyczna dla okresu oligurii-bezmoczu. W przypadku ostrej niewydolności nerek hipoizostnia jest wykrywana od samego początku. Niedokrwistość OPN leukocytoza skąpomocz bezmocz OPN Niedokrwistość OPN leukocytoza skąpomocz bezmocz OPN Ból brzucha, powiększona wątroba częste objawy ostrej mocznicy. Ból brzucha, powiększenie wątroby, częste objawy ostrej mocznicy, Uremii Śmierć z ostrą niewydolnością nerek najczęściej występuje ze śpiączki mocznicowej, zaburzeń hemodynamicznych i posocznicy. Śmierć w ostrej niewydolności nerek jest najczęściej spowodowana śpiączką mocznicową, zaburzeniami hemodynamicznymi i posocznicą OPNuremiczna śpiączka z hemodynamiką OPNuremiczna śpiączka z hemodynamiką

13 Etapy ostrej niewydolności nerek Etap początkowy (13 dni) to okres początkowego działania czynnika (wstrząs, posocznica, zatrucie). Dominujące objawy choroby podstawowej. Początkowy etap (13 dni) to okres początkowego działania czynnika (wstrząs, posocznica, zatrucie). Dominujące objawy choroby podstawowej. Etap oliguryczny. Występuje 13 dni po ekspozycji na niekorzystny czynnik. Trwa 12 tygodni; Czas trwania ponad 34 tygodnie. Następujące objawy są typowe: zmniejszenie objętości moczu (mniej niż 500 ml / dzień jest wydalane dziennie u większości pacjentów, 310% mniej moczu jest mniejsze niż 100 ml / dzień), 1030% pacjentów rozwija obfite oddawanie moczu, obrzęk, letarg, utrata apetytu, nudności i wymioty (obserwowane w pierwszych dniach), senność, letarg, drgania mięśni, zaburzenia rytmu serca, zwiększone ciśnienie krwi u niektórych pacjentów, duszność, bóle brzucha, wzrost wątroby. Etap oliguryczny. Występuje 13 dni po ekspozycji na niekorzystny czynnik. Trwa 12 tygodni; Czas trwania ponad 34 tygodnie. Następujące objawy są typowe: zmniejszenie objętości moczu (mniej niż 500 ml / dzień jest wydalane dziennie u większości pacjentów, 310% mniej moczu jest mniejsze niż 100 ml / dzień), 1030% pacjentów rozwija obfite oddawanie moczu, obrzęk, letarg, utrata apetytu, nudności i wymioty (obserwowane w pierwszych dniach), senność, letarg, drgania mięśni, zaburzenia rytmu serca, zwiększone ciśnienie krwi u niektórych pacjentów, duszność, bóle brzucha, wzrost wątroby. Diureza odzyskiwania fazy. 510 dni: stopniowy wzrost diurezy o ponad 500 ml / dzień. Etap wielomoczu: poprawa następuje wraz ze spadkiem poziomu mocznika i kreatyniny we krwi oraz przywróceniem równowagi środowiska wewnętrznego organizmu. Diureza odzyskiwania fazy. 510 dni: stopniowy wzrost diurezy o ponad 500 ml / dzień. Etap wielomoczu: poprawa następuje wraz ze spadkiem poziomu mocznika i kreatyniny we krwi oraz przywróceniem równowagi środowiska wewnętrznego organizmu. Etap powrotu do zdrowia (całkowite przywrócenie funkcji nerek): czas trwania do 1 roku lub dłużej. Etap powrotu do zdrowia (całkowite przywrócenie funkcji nerek): czas trwania do 1 roku lub dłużej.

14 Badanie ostrej niewydolności nerek Badanie krwi (ogółem, b) Badanie krwi (łącznie, b) Badanie moczu (ogółem, według Zimnitsky'ego, Nechiporenko) Badanie moczu (ogółem, według Zimnitsky'ego, Nechiporenko) Arteriografia EKG EKG (z podejrzeniem zwężenie tętnicy nerkowej lub przecinający tętniak aorty brzusznej) Arteriografia (jeśli podejrzewa się zwężenie tętnicy nerkowej lub rozcięcie tętniaka aorty brzusznej) Cauvagraphy (jeśli podejrzewa się wstępującą zakrzepicę żyły głównej dolnej) loi żyły) US US izotopów Izotop dynamiczne skanowanie nerek dynamiczne skanowanie nerek Tomografia Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy wsteczny pyelography wsteczny pyelography

16 Rozpoznanie Na pierwszym etapie rozpoznania ostrej niewydolności nerek ważne jest odróżnienie bezmoczu od ostrego zatrzymania moczu, upewnienie się, że w pęcherzu moczowym nie ma moczu (uderzenie, ultradźwięki lub cewnikowanie) i pilne określenie poziomu mocznika w surowicy, kreatyniny i potasu. bezmocz z ostrego zatrzymania moczu Upewnij się, że w pęcherzu moczowym nie ma moczu (uderzenia, ultradźwięki lub cewnikowanie) i pilnie określ poziom mocznika, kreatyniny i Ia surowicy diagnostyczny Następny etap to ustawienie kształt ogranicznika (przednerkowych, nerek, postrenal) Następnym krokiem jest utworzenie kształtu diagnoza ogranicznik (przednerkowych, nerek, postrenal) - niedrożnością dróg oddechowych jest wyeliminowane za pomocą ultradźwięków, radionuklidu, radiograficzne i metod endoskopowych. - niedrożność dróg moczowych jest eliminowana za pomocą metod ultradźwiękowych, radionuklidowych, rentgenowskich i endoskopowych. - Ma wartość również badanie moczu. W przypadku przednerkowego ARF zmniejsza się zawartość sodu i chloru w moczu i zwiększa się stężenie kreatyniny w moczu / osoczu, co wskazuje na stosunkowo dobrą zdolność koncentracji nerek. Odwrotny współczynnik obserwuje się w ostrej niewydolności nerek. - Ma wartość również badanie moczu. W przypadku przednerkowego ARF zmniejsza się zawartość sodu i chloru w moczu i zwiększa się stężenie kreatyniny w moczu / osoczu, co wskazuje na stosunkowo dobrą zdolność koncentracji nerek. Odwrotny współczynnik obserwuje się w ostrej niewydolności nerek.

18 Pacjenci podlegają obowiązkowej hospitalizacji Pacjenci są objęci obowiązkową hospitalizacją Eliminacja przyczyn, które doprowadziły do ​​ostrej niewydolności nerek - przerwanie leczenia, leczenie choroby zakaźnej, usunięcie trucizny itp. Eliminacja przyczyn, które doprowadziły do ​​ostrej niewydolności nerek - przerwanie leczenia, leczenie choroby zakaźnej, usunięcie trucizny i inne, Furosemid w dawce mg IV, jeśli występuje efekt, w dawce 2-3 mg / kg IV w połączeniu z mannitolem w dawce 0,5-1 g / kg IV w oddzielnym cewniku. Zastosowanie furosemidu jest kwestią kontrowersyjną (ostatnie metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych wykazały, że furosemid jest nieskutecznym środkiem w zapobieganiu i leczeniu ostrej niewydolności nerek) Furosemidem w dawce mg IV, jeśli występuje efekt, w dawce 2-3 mg / kg IV w połączeniu z mannitolem w dawce 0,5-1 g / kg dożylnie przez oddzielny cewnik. Stosowanie furosemidu jest kwestią kontrowersyjną (ostatnie metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych wykazały, że furosemid jest nieskutecznym środkiem w zapobieganiu i leczeniu ostrej niewydolności nerek) Dopamina 2-3 mcg / kg / min. W przypadku braku efektu lub zwiększenia stężenia kreatyniny po godzinach, podawanie dopaminy zatrzymuje się, 2-3 mcg / kg / min. W przypadku braku działania lub zwiększenia stężenia kreatyniny po godzinach, leczenie infuzyjne zostaje przerwane Leczenie infuzyjne roztworami glukozy i soli fizjologicznej (izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór glukozy) Terapia infuzyjna roztworami glukozy i soli fizjologicznej (izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór glukozy) Ilość wstrzykniętego płynu powinna przekraczać diurezę, a także woda utracona z wymiotami i biegunką, nie więcej niż 500 ml. Objętość ta obejmuje 400 ml 20% roztworu glukozy z 20 IU insuliny. Ponadto, w przypadku hiperkaliemii, dożylnie wstrzykuje się ml 10% roztworu glukonianu wapnia i 200 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu. Duże ilości roztworu wodorowęglanu sodu można podawać dopiero po ustaleniu stopnia kwasicy i pod kontrolą pH krwi Ilość wstrzykniętego płynu powinna przekraczać diurezę, a także ilość wody utraconej z wymiotami i biegunką, nie więcej niż 500 ml. Objętość ta obejmuje 400 ml 20% roztworu glukozy z 20 IU insuliny. Ponadto, w przypadku hiperkaliemii, dożylnie wstrzykuje się ml 10% roztworu glukonianu wapnia i 200 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu. Duże ilości roztworu wodorowęglanu sodu można podawać dopiero po ustaleniu stopnia kwasicy i pod kontrolą pH krwi Wykrywanie i leczenie krwawienia, korekcja niedokrwistości: przetaczanie krwinek czerwonych. Preparaty erytropoetynowe nie są stosowane. Wykrywanie i leczenie krwawień, korekcja niedokrwistości: przetaczanie czerwonych krwinek. Preparaty erytropoetynowe nie są stosowane. Identyfikacja i leczenie ostrych powikłań (obrzęk płuc, kwasica), infekcje, hiperkaliemia (ograniczenie potasu, żywice jonowymienne) Wykrywanie i leczenie ostrych powikłań (obrzęk płuc, kwasica), infekcje, hiperkaliemia (ograniczenie potasu, żywice jonowymienne) Plazmafereza: osocze do usunięcia Zastąp świeżo mrożone osocze, roztwór albuminy. Plazmafereza: usunięte osocze zastępuje się świeżo mrożonym osoczem, roztworem albuminy. Leczenie

19 Wskazania do hemodializy lub dializy otrzewnowej to stężenie mocznika w osoczu powyżej 2 g / l, potas - 6,5 mmol / l; zdekompensowana kwasica metaboliczna i obraz kliniczny ostrej mocznicy. Wskazania do hemodializy lub dializy otrzewnowej to poziomy mocznika w osoczu powyżej 2 g / l, potasu - 6,5 mmol / l; niewyrównana kwasica metaboliczna i obraz kliniczny ostrej mocznicy, hemodializa lub dializa otrzewnowa, hemodializa lub dializa otrzewnowa Przeciwwskazania do hemodializy: krwotok mózgowy, krwotok z żołądka i jelit, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne ze spadkiem ciśnienia krwi. Przeciwwskazania do hemodializy: krwotoki w mózgu, krwawienie z żołądka i jelit, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne ze spadkiem ciśnienia krwi. Przeciwwskazania do dializy otrzewnowej wykonuje się tylko na narządach jamy brzusznej i zrostach w jamie brzusznej. Przeciwwskazania do dializy otrzewnowej wykonuje się tylko na narządach jamy brzusznej i zrostach w jamie brzusznej. Jeśli niemożliwe jest przeprowadzenie dializy, mycie żołądka i jelit dużą ilością słabego roztworu wodorowęglanu sodu (10 litrów roztworu 2 razy dziennie) przy użyciu specjalnych sond dwukanałowych i lewatyw syfonowych. Jeśli niemożliwe jest przeprowadzenie dializy, mycie żołądka i jelit dużą ilością słabego roztworu wodorowęglanu sodu (10 litrów roztworu 2 razy dziennie) przy użyciu specjalnych sond dwukanałowych i lewatyw syfonowych.

20 Hemodializa Podczas hemodializy krew pacjenta przechodzi przez filtr (dializator). Filtr usuwa substancje odpadowe, nadmiar płynu i sól z krwi. Podczas hemodializy krew pacjenta przechodzi przez filtr (dializator). Filtr usuwa substancje odpadowe, nadmiar płynu i sól z krwi.

23 Rokowanie Wśród wyników ostrej niewydolności nerek najczęstszym jest powrót do zdrowia: całkowity (w 35–40% przypadków) lub częściowy z wadą (w%). Prawie tak często obserwuje się zgony: w 40-45% przypadków Wśród wyników ostrej niewydolności nerek najczęstszym jest powrót do zdrowia: pełny (w 35-40% przypadków) lub częściowy - z wadą (w%). Prawie tak często obserwuje się zgony: w 40–45% przypadków rzadko obserwuje się kronikację z przeniesieniem pacjenta na przewlekłą HD (w 1-3% przypadków). Kronizacja z przeniesieniem pacjenta do przewlekłej DG rzadko jest obserwowana (w 1-3% przypadków)

24 Przewlekła niewydolność nerek Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest patologicznym kompleksem objawów spowodowanym gwałtownym spadkiem liczby i funkcji nefronów, co prowadzi do zakłócenia wydalniczych i endokrynnych funkcji nerek, homeostazy, zaburzenia wszystkich rodzajów metabolizmu, równowagi kwasowo-zasadowej, aktywności wszystkich narządów i układów Przewlekłe niewydolność nerek (CRF) jest kompleksowym objawem patologicznym spowodowanym gwałtownym spadkiem liczby i funkcji nefronów, co prowadzi do naruszenia wydalania i kretornoy nerek, homeostazy, zaburzenia metabolizmu każdego rodzaju, równowagi kwasowo-zasadowej, działania wszystkich układów i narządów

25 Etiologia 1. Choroby występujące w pierwotnym uszkodzeniu kłębuszków nerkowych: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, podostre kłębuszkowe zapalenie nerek 1. Choroby występujące w pierwotnym uszkodzeniu kłębuszków nerkowych: przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, podostre kłębuszkowe zapalenie nerek 2. Choroby występujące z pierwotnym uszkodzeniem kanalików i śródmiąższowego ciała; promieniowanie zapalenie nerek, nefropatia bałkańska 2. Choroby występujące w pierwotnym uszkodzeniu kanalików i śródmiąższowego zapalenia nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek t, promieniowanie zapalenie nerek, nefropatia bałkańska 3. obturacyjna nefropatia - kamicy wodonercze nowotwory układu płciowego 3. nefropatii zaporowej - kamicy wodonercze, raki układu moczowo-płciowego 4. Główne zmiany naczyniowe, nadciśnienie złośliwe. zwężenie tętnic nerkowych, nadciśnienie 4. Pierwotne zmiany naczyniowe, nadciśnienie złośliwe. zwężenie tętnicy nerkowej, choroba nadciśnieniowa 5. Rozlane choroby tkanki łącznej - toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, guzkowe zapalenie okołostawowe. krwotoczne zapalenie naczyń 5. Rozlane choroby tkanki łącznej - toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, guzkowe zapalenie okołostawowe. krwotoczne zapalenie naczyń 6. Choroby metaboliczne - cukrzyca, amyloidoza, dna 6. Choroby metaboliczne - cukrzyca, amyloidoza, dna 7. Wrodzona choroba nerek - wielotorbielowatość nerek, hipoplazja nerek, zespół Fanconiego, zespół Alporta 7. Wrodzona choroba nerek - choroba policystyczna nerka, hipoplazja nerek, zespół Fanconiego, zespół Alporta

26 Patogeneza Pod wpływem czynników etiologicznych zmniejsza się liczba funkcjonujących nefronów i filtracji kłębuszkowej, rozwijają się procesy fibroplastyczne z zastąpieniem nefronów tkanką łączną; w pozostałych nefronach zachodzi kompensacyjna hiperfiltracja, która przyczynia się do ich postępującego uszkodzenia i nasilenia zmian strukturalnych. Pod wpływem czynników etiologicznych zmniejsza się liczba funkcjonujących nefronów i filtracji kłębuszkowej, rozwijają się procesy fibroplastyczne z wymianą nefronów przez tkankę łączną; w pozostałych nefronach zachodzi kompensacyjna hiperfiltracja, która przyczynia się do ich postępującego uszkodzenia i pogorszenia zmian strukturalnych. 1. Zakłócenie funkcji wydalania nerkowego i opóźnienie w organizmie produktów metabolizmu azotu (mocznik, kreatynina, kwas moczowy, indol itp.) 1. Zakłócenie funkcji wydalania nerkowego i zatrzymywanie w organizmie produktów metabolizmu azotu (mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, indolu itp.) 2. Zaburzona zdolność nerek do stężenia moczu - Nocturia, rozwija się wielomocz. Stopniowo zmniejsza się gęstość moczu, rozwija się izostenuria, a następnie hipostenuria. Objawy odwodnienia pojawiają się w fazie poliurowej. W przyszłości utracona zostaje zdolność nerek do rozcieńczania moczu, w końcowym okresie ilość moczu gwałtownie spada, możliwe są objawy kliniczne hiperhydracji 2. Naruszenie zdolności nerek do stężenia moczu - Nocturia, rozwija się wielomocz. Stopniowo zmniejsza się gęstość moczu, rozwija się izostenuria, a następnie hipostenuria. Objawy odwodnienia pojawiają się w fazie poliurowej. Ponadto utracona zostaje zdolność nerek do rozcieńczania moczu, w końcowym okresie ilość moczu gwałtownie spada, możliwe są objawy kliniczne nadmiernego uwodnienia.

27 Zakłócenie równowagi elektrolitowej. Brak równowagi elektrolitowej. 1) Sód - wraz z postępem CRF, mechanizmy adaptacyjne są wyczerpane i rozwija się hiponatremia. W końcowej fazie CRF obserwuje się retencję sodu w organizmie, która może być ważną przyczyną ciężkiego nadciśnienia tętniczego, co komplikuje przebieg CRF. 1) Sód - wraz z postępem CRF, mechanizmy adaptacyjne są wyczerpane i rozwija się hiponatremia. W końcowej fazie CRF obserwuje się retencję sodu w organizmie, która może być ważną przyczyną ciężkiego nadciśnienia tętniczego, co komplikuje przebieg CRF. 2) Potas - hipokaliemia jest charakterystyczna dla wczesnych stadiów wielomoczu. Hiperkaliemię obserwuje się w końcowej fazie niewydolności nerek w stadium oligo- i bezmoczu lub w ciężkiej kwasicy 2) Potas - hipokaliemia jest charakterystyczna dla wczesnych stadiów wielomoczowych. Hiperkaliemię obserwuje się w końcowej fazie niewydolności nerek w stadium oligo- i bezmoczu lub w ciężkiej kwasicy 3) Metabolizm fosforu z wapniem - wchłanianie wapnia w jelicie zmniejsza się i rozwija się hipokalcemia. hipokalcemia stymuluje wytwarzanie hormonu przytarczyc, rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc (rozwija się osteoporoza ogólnoustrojowa, osteomalacja, deformacja kości, polineuropatia). Ciężka fosfatemia zmniejsza wchłanianie wapnia w jelitach. 3) Metabolizm fosforu i wapnia - zmniejsza wchłanianie wapnia w jelicie i rozwija się hipokalcemia. hipokalcemia stymuluje wytwarzanie hormonu przytarczyc, rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc (rozwija się osteoporoza ogólnoustrojowa, osteomalacja, deformacja kości, polineuropatia). Ciężka fosfatemia zmniejsza wchłanianie wapnia w jelitach.

28 4. Zakłócenie równowagi kwasowo-zasadowej - kwasica jest spowodowana zmniejszeniem wydalania kwasu z moczem, wyraźną utratą wodorowęglanów z moczem, naruszeniem zdolności kanalików do wydzielania jonów wodorowych i zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej. 4. Zakłócenie równowagi kwasowo-zasadowej - kwasica jest spowodowana zmniejszeniem kwaśnego wydalania moczu z moczem, wyraźną utratą wodorowęglanów z moczem, naruszeniem zdolności kanalików do wydzielania jonów wodorowych i zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej. 5. Zaburzenia hormonalne - metabolizm węglowodanów jest zaburzony, co wyraża się w hiperglikemii, upośledzonej tolerancji glukozy, często w hiperinsulinemii i zwiększeniu glukoneogenezy. 5. Zaburzenia hormonalne - metabolizm węglowodanów jest zaburzony, co wyraża się w hiperglikemii, upośledzonej tolerancji glukozy, często w hiperinsulinemii i zwiększeniu glukoneogenezy. 6. Rozwój niedokrwistości jest spowodowany zmniejszeniem wytwarzania erytropoetyny, zwiększeniem produkcji inhibitora erytropoezy, upośledzeniem czynności szpiku kostnego, zwiększoną hemolizą erytrocytów, wpływem toksyn mocznicowych, upośledzonym wchłanianiem żelaza i utratą krwi z powodu upośledzonej funkcji CRF płytek krwi. 6. Rozwój niedokrwistości jest spowodowany zmniejszeniem wytwarzania erytropoetyny, zwiększeniem produkcji inhibitora erytropoezy, upośledzeniem czynności szpiku kostnego, zwiększoną hemolizą erytrocytów, wpływem toksyn mocznicowych, upośledzonym wchłanianiem żelaza i utratą krwi z powodu upośledzonej funkcji CRF płytek krwi. 7. Upośledzony układ nerkowo-depresyjny zwiększający produkcję reniny i obniżający prostaglandyny, obniżający ciśnienie krwi, co przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego. 7. Zakłócenie nerkowego układu presor-depresor, zwiększenie produkcji reniny i obniżenie prostaglandyn, które obniżają ciśnienie tętnicze, co przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego

29 Klasyfikacja według S. I. Riabowa

30 Klasyfikacja według Tareev Etap utajony charakteryzuje się niedoborem obiektywnych i subiektywnych objawów, GFR zmniejsza się do ml / min, kreatynina jest normalna, etap utajony charakteryzuje się niedoborem obiektywnych i subiektywnych objawów, GFR zmniejsza się do ml / min, kreatynina jest normalna, etap kompensacji - wielomocz do 2 -2,5 litra przez zmniejszenie reabsorpcji kanalikowej. GFR ml / min., Kreatynina 333 - 720 µmol / l, występuje lekka niestrawność, suchość w ustach, zmęczenie, polidypsja, niedokrwistość, osteodystrofia, hipokaliemia, hiponatremia. Skompensowany etap - wielomocz do 2-2,5 litra przez zmniejszenie reabsorpcji kanalików. GFR ml / min., Kreatynina 333 - 720 µmol / l, występuje lekka niestrawność, suchość w ustach, zmęczenie, polidypsja, niedokrwistość, osteodystrofia, hipokaliemia, hiponatremia. Przerywany - SCF ml / min, kreatyna ponad 710 µmol / l, hipoizostenuria, poli i skąpomocz, zmiany pozastawne Przerywany - SCF ml / min, kreatyna ponad 710 µmol 1, hipoizostenuria, poli i oliguria, zmiany pozastawowe Etap końcowy - SCF poniżej 10 ml / min, wzrasta kwasica, dialektrolitemia i zaburzenia wszystkich rodzajów metabolizmu wzrastają; poprawa bez dializy jest wykluczona. Końcowy etap - GFR poniżej 10 ml / min, zwiększa kwasicę, nasilenie dyslektrolitemii i naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu; poprawa bez dializy jest wykluczona.

31 Klinika 1) Skóra ma bladą, żółtawą cerę (z powodu gromadzenia się w niej urochromu). Opuchlizna twarzy. Blizny, zwłaszcza na nogach, z powodu świądu, krwotoków podskórnych. 1) Skóra jest blada, żółtawy kolor skóry (z powodu gromadzenia się w niej urochromu). Opuchlizna twarzy. Blizny, zwłaszcza na nogach, z powodu świądu, krwotoków podskórnych. 2) Od strony układu sercowo-naczyniowego: 2) Od strony układu sercowo-naczyniowego: 1) nadciśnienie tętnicze, intensywny puls, głuchy pierwszy ton, akcent drugiego tonu na aorcie, przedłużone nadciśnienie, zwiększony impuls wierzchołkowy; 1) nadciśnienie, intensywny puls, głuchy pierwszy ton, nacisk drugiego tonu na aortę, przedłużone nadciśnienie, zwiększony impuls wierzchołkowy; 2) Często występuje hałas naczyniowy, ich przyczyny: nadciśnienie, dystrofia mięśnia sercowego - może to prowadzić do rwącego rytmu i zwiększenia wielkości serca. 2) Często występuje hałas naczyniowy, ich przyczyny: nadciśnienie, dystrofia mięśnia sercowego - może to prowadzić do rwącego rytmu i zwiększenia wielkości serca. 3) W stadium końcowym, hałas tarcia osierdziowego z powodu włóknistego zapalenia osierdzia (odkładanie się żużla azotowego na osierdziu) 3) W stadium końcowym, hałas pocierania osierdzia z powodu włóknistego zapalenia osierdzia (odkładanie się żużli azotowych na osierdziu) EKG: czasami PQ jest wydłużony, ale częściej arytmie, tendencja do bradykardii, ale czasami tachykardia. EKG określa poziom potasu we krwi: niski T z hipokaliemią, wysoki z hiperkaliemią (w końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek). Niewydolność serca często towarzyszy CNP i znacznie pogarsza rokowanie. 3) Ze strony układu oddechowego: EKG: czasami występuje wydłużenie odstępu PQ, ale częściej arytmia, tendencja do bradykardii, ale czasami tachykardia. EKG określa poziom potasu we krwi: niski T z hipokaliemią, wysoki z hiperkaliemią (w końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek). Niewydolność serca często towarzyszy CNP i znacznie pogarsza rokowanie. 3) Ze strony układu oddechowego: - kaszel (zapalenie płuc z mocznicą), - kaszel (zapalenie płuc z mocznicą), ataki duszące, aż do astmy serca, obrzęk płuc (powód - nadmierne nawodnienie płuc - mocznicowy obrzęk płuc). Skłonność do infekcji (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc). - ataki zadławienia, aż do astmy serca, obrzęk płuc (przyczyną jest nadmierne nawodnienie płuc - mocznicowy obrzęk płuc). Skłonność do infekcji (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc).

32 4) Ze strony przewodu pokarmowego: - nudności i wymioty 4) Ze strony przewodu pokarmowego: - nudności i wymioty - pragnienie - pragnienie - anoreksja - jadłowstręt - ślinotok - świnka - zapalenie jamy ustnej - zapalenie jamy ustnej - zapalenie żołądka - zapalenie żołądka - zmiany wrzodziejące - zmiany wrzodziejące - utrata masy ciała - utrata masy ciała 5) Z układu nerwowego: - złe samopoczucie 5) Z układu nerwowego: - złe samopoczucie - skrócenie czasu koncentracji - skrócenie czasu koncentracji - bezsenność lub senność - bezsenność lub senność - zaburzenia pamięci - pogorszenie pamięci - drżenie - drżenie - ból głowy - ból głowy - obciążenie herbata to - to lepki - drażliwość - rozdrażnienie - stupor, śpiączka - stupor, śpiączka - meningismus - meningismus - neuropatia - neuropatia - Legs lęk - lęk nogi - drgawki - drgawki - tiki w ciężkich przypadkach wzrost apatii - the "silent mocznica" Trucizny mocznicowe (amoniak, indol, skatole) wywierają toksyczny wpływ na mózg -> bóle głowy, drgania poszczególnych grup mięśniowych. Rzucawka (związana ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym - „głośna mocznica”). 6) Ze strony układu płciowego i moczowego: - brak miesiączki W ciężkich przypadkach zwiększonej apatii - „cicha mocznica”. Trucizny mocznicowe (amoniak, indol, skatole) wywierają toksyczny wpływ na mózg -> bóle głowy, drgania poszczególnych grup mięśniowych. Rzucawka (związana ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym - „głośna mocznica”). 6) Od strony układu płciowego i układu moczowego: - brak miesiączki - impotencja - impotencja - ginekomastia - ginekomastia 7) Od strony układu mięśniowo-szkieletowego: 7) Od strony układu mięśniowo-szkieletowego: - osteoporoza radiologiczna (związana z utratą wapnia), osteomalacja, wtórna nadczynność przytarczyc - osteoporoza radiologiczna (związana z utratą wapnia), osteomalacja, bóle głowy wtórnej nadczynności przytarczyc, drgania niektórych grup mięśni. Rzucawka (związana ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym - „głośna mocznica”). 6) Ze strony układu płciowego i moczowego: - brak miesiączki W ciężkich przypadkach zwiększonej apatii - „cicha mocznica”. Trucizny mocznicowe (amoniak, indol, skatole) wywierają toksyczny wpływ na mózg -> bóle głowy, drgania poszczególnych grup mięśniowych. Rzucawka (związana ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym - „głośna mocznica”). 6) Od strony układu płciowego i układu moczowego: - brak miesiączki - impotencja - impotencja - ginekomastia - ginekomastia 7) Od strony układu mięśniowo-szkieletowego: 7) Od strony układu mięśniowo-szkieletowego: - osteoporoza radiologiczna (związana z utratą wapnia), osteomalacja, wtórna nadczynność przytarczyc - osteoporoza rentgenowska (związana z utratą wapnia), osteomalacja, wtórna nadczynność przytarczyc ”>

33 Program badań 1. Całkowita morfologia 1. Całkowita morfologia 2. Analiza moczu. 2. Ogólna analiza moczu. 3. Codzienna diureza i ilość wypijanego płynu. 3. Codzienna diureza i ilość wypijanego płynu. 4. Analiza moczu według Zimnitsky'ego, Nechiporenko. 4. Analiza moczu według Zimnitsky'ego, Nechiporenko. 5. Biochemia krwi: białko całkowite, frakcje białkowe, mocznik, krsatyna, bilirubina, trasaminaza, aldolaza, potas, wapń, sód, chlorki, równowaga kwasowo-zasadowa. 5. Biochemia krwi: białko całkowite, frakcje białkowe, mocznik, krsatyna, bilirubina, trasaminaza, aldolaza, potas, wapń, sód, chlorki, równowaga kwasowo-zasadowa. 6. Radiografia radioizotopowa i skanowanie nerek. 6. Radiografia radioizotopowa i skanowanie nerek. 7. Ultrasonograficzne badanie nerek. 7. Ultrasonograficzne badanie nerek. 8. Scyntygrafia - zmniejszenie wielkości, grubości miąższu 8. Scyntygrafia - zmniejszenie wielkości, grubości miąższu 9. Elektrokardiografia. 9. Elektrokardiografia.

Diagnoza Wczesna diagnoza przewlekłej choroby nerek często powoduje trudności: odwieczny bezobjawowy przebieg przewlekłej choroby nerek, jej niespecyficzne „maski” mogą wysunąć się na pierwszy plan: niedokrwistość, nadciśnienie, asteniczny, dnawe, osteopatyczne. Wczesna diagnoza przewlekłej choroby nerek często powoduje trudności: odwieczny bezobjawowy przebieg przewlekłej niewydolności nerek, jej niespecyficzne „maski” mogą wysunąć się na pierwszy plan: anemiczny, nadciśnieniowy, asteniczny, dnawe, osteopatyczny. Obecność uporczywej niedokrwistości normochromowej w połączeniu z wielomoczem i nadciśnieniem tętniczym wskazuje na rozwój przewlekłej choroby nerek Obecność utrzymującej się niedokrwistości normochromowej w połączeniu z wielomoczem i nadciśnieniem tętniczym wskazuje na rozwój CRF. krew obwodowa jest określana przez niedokrwistość hipochromową, w połączeniu z toksyczną leukocytozą i neutrofilią, małopłytkowość w terminalu stadia przewlekłej choroby nerek, pojawienie się hiperkaliemii, kwasica W końcowej fazie przewlekłej choroby nerek pojawia się hiperkaliemia, kwasica Podczas testu Zimnitsky'ego notuje się monotonny przepływ moczu o niskiej gęstości względnej (izo, hipostenurii).

35 Dane laboratoryjne Najbardziej wiarygodnymi wskaźnikami odzwierciedlającymi aktywność nerek i nasilenie niewydolności nerek są kreatyninemia w porównaniu z kreatyninurią i filtracja kłębuszkowa. Normalna zawartość kreatyniny we krwi wynosi 0,08–0,1 mmol / l. Dane laboratoryjne Najbardziej wiarygodnymi wskaźnikami odzwierciedlającymi aktywność nerek i nasilenie niewydolności nerek są kreatyninemia w porównaniu z kreatyninurią i filtracja kłębuszkowa. Normalna zawartość kreatyniny we krwi wynosi 0,08–0,1 mmol / l. Prawidłowa filtracja kłębuszkowa przez endogenną kreatyninę (test Reberga - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Stały spadek filtracji kłębuszkowej do 40 ml / min wskazuje na wyraźny CRF, spadek do 15 ml / min wskazuje na rozwój końcowej mocznicy. Prawidłowa filtracja kłębuszkowa przez endogenną kreatyninę (test Reberga - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Stały spadek filtracji kłębuszkowej do 40 ml / min wskazuje na wyraźny CRF, spadek do 15 ml / min wskazuje na rozwój końcowej mocznicy. Dzienne wydalanie kreatyniny z moczem wynosi 1-3.2 g / dzień. W przypadku CRF wartość ta maleje. Dzienne wydalanie kreatyniny z moczem wynosi 1-3.2 g / dzień. W przypadku CRF wartość ta maleje. W przewlekłej chorobie nerek zmniejsza się także wydalanie mocznika z moczem (normalne g / dzień).W przewlekłej niewydolności nerek zmniejsza się także wydalanie moczu (normalne d / dzień).Zmniejszenie maksymalnej względnej gęstości moczu poniżej 1018 w próbce Zimnitsky'ego wraz ze spadkiem CP w próbce Reberga-Tareeva jest mniejsze niż 60 ml / min wskazuje początkowy etap przewlekłej niewydolności nerek. Spadek maksymalnej gęstości względnej moczu poniżej 1018 w próbce Zimnitsky'ego, wraz ze spadkiem CP w próbce Reberga-Tareeva do mniej niż 60 ml / min, wskazuje na początkowy etap CRF.

36 W zalegającym azocie najważniejszy jest mocznik. Wzrost stężenia mocznika (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) we krwi. W zalegającym azocie najważniejszy jest mocznik. Wzrost stężenia mocznika (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) we krwi. W zaawansowanych przypadkach niewydolności nerek możliwy jest wzrost zawartości kwasu moczowego, który może być przyczyną objawów dny. W przypadkach zaawansowanej niewydolności nerek możliwy jest wzrost zawartości kwasu moczowego, który może być przyczyną wystąpienia objawów dny moczowej, tomografia komputerowa i ultradźwięki zwykle określają znaczący spadek wielkości nerek. Widać to na zdjęciu rentgenowskim nerek. Z tomografią komputerową i ultradźwiękami z reguły określa się znaczne zmniejszenie rozmiarów nerek. Widać to na zdjęciu rentgenowskim nerek.

37 Leczenie Leczenie przewlekłej niewydolności nerek patogenetyczne, ale nie etiologiczne. Dawki leków powinny być w przybliżeniu zmniejszone o połowę, zwłaszcza w przypadku leków wydalanych przez nerki. Wyklucz leki nefrotoksyczne. Nie można brać z antybiotyków - kanamycyny, monomitsiny, barbituranów, leków z grupy morfiny, opium, salicylanów, doustnych leków przeciwcukrzycowych. 1. W celu korekty kwasicy: wodorowęglan sodu 3 - 5% 100,0 dożylnie, węglan wapnia 1,0 - 2,0 * 4-8 razy dziennie (może powodować atonię jelit). Przy alkalozie chlorku sodu. 2. W leczeniu hiperkaliemii stosuje się dożylne wstrzyknięcie 40% roztworu glukozy za pomocą urządzenia. insulina, dożylny chlorek wapnia lub glukonian wapnia Leczenie przewlekłej niewydolności nerek patogenetyczne, ale nie etiologiczne. Dawki leków powinny być w przybliżeniu zmniejszone o połowę, zwłaszcza w przypadku leków wydalanych przez nerki. Wyklucz leki nefrotoksyczne. Nie można brać z antybiotyków - kanamycyny, monomitsiny, barbituranów, leków z grupy morfiny, opium, salicylanów, doustnych leków przeciwcukrzycowych. 1. W celu korekty kwasicy: wodorowęglan sodu 3 - 5% 100,0 dożylnie, węglan wapnia 1,0 - 2,0 * 4-8 razy dziennie (może powodować atonię jelit). Przy alkalozie chlorku sodu. 2. W leczeniu hiperkaliemii stosuje się dożylne wstrzyknięcie 40% roztworu glukozy za pomocą urządzenia. insulina, wewnątrzkomórkowy chlorek wapnia lub glukonian wapnia 3. Do korekcji metabolizmu fosforu - wapnia: witamina D-3, glukonian wapnia, almagel (korzystny wpływ na wymianę fosforu). 3. Do korekcji metabolizmu fosforu - wapnia: witamina D-3, glukonian wapnia, almagel (korzystny wpływ na wymianę fosforu). 4. Z niedokrwistością: skuteczne leki erytropoetynowe (epoetyna, epogen, prokryt), w dawce u / kg 1 raz w tygodniu dożylnie lub podskórnie, pacjenci poddawani hemodializie u / kg 3 razy w tygodniu. 5. Leki moczopędne: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazydy, których miejscem działania są korowe dystalne kanaliki, nie są skuteczne u pacjentów z IC poniżej 20 ml / min 6. W przypadku nadciśnienia, preparaty o głównie centralnym działaniu adrenergicznym dopegitu i klonidyny (w dawce g 3 razy dziennie 4. W przypadku niedokrwistości: preparaty erytropoetyny (epoetyna, epogen, prokryt) są skuteczne w dawce u / kg 1 raz w tygodniu dożylnie lub podskórnie, pacjenci poddawani hemodializie 3 u / kg 3 razy w tygodniu. 5. Leki moczopędne: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazydy, których miejscem działania są korowe dystalne kanaliki, nie są skuteczne u pacjentów z IC poniżej 20 ml / min 6. W przypadku nadciśnienia, preparaty o głównie centralnym działaniu adrenergicznym dopegitu i klonidyny (w dawce g 3 razy dziennie) beta-blokery (propranolol, atenolol), beta-adrenolityki zmniejszające wydzielanie reniny (propranolol, atenolol), blokery zmniejszające wydzielanie reniny obwodowych leków rozszerzających naczynia, ponieważ leki te mają wyraźne działanie hipotensyjne i zwiększają przepływ krwi przez nerki i komórki filtracja toaletowa (prazosyna 0,5 mg 2-3 razy dziennie) blokery obwodowych leków rozszerzających naczynia, ponieważ leki te mają wyraźny efekt hipotensyjny i zwiększają przepływ krwi przez nerki i filtrację kłębuszkową (prazosyna 0,5 mg 2-3 razy dziennie) tkanka receptora angiotensyny ( Losartan) receptory tkanek angiotensyny (losartan)

38 większości inhibitorów ACE (kaptopryl, enalapryl, lizynopryl, trandolapril) o właściwościach nefroprotekcyjnych. Jest wydalany z organizmu przez nerki, co należy wziąć pod uwagę przepisując je pacjentom z przewlekłą niewydolnością nerek, reakcjami ubocznymi - hiperkaliemią, większością inhibitorów ACE (kaptopril, enalapryl, lizynopryl, trandolapril) o właściwościach nefroprotekcyjnych. Nerki są eliminowane z organizmu, co należy wziąć pod uwagę, gdy są przepisywane pacjentom z przewlekłą niewydolnością nerek, działaniami niepożądanymi - hiperkaliemią blokerów kanału wapniowego (werapamil, nifedypina, diltiazem) - nie wpływają niekorzystnie na hemodynamikę nerek, aw niektórych przypadkach są w stanie nieznacznie zwiększyć CF poprzez zmniejszenie oporności blokery naczyniowych kanałów wapniowych przedwłóknieniowych (werapamil, nifedypina, diltiazem) - nie mają negatywnego wpływu na hemodynamikę nerek, aw niektórych przypadkach są w stanie nieznacznie zwiększyć CF, dla których t zmniejszenie oporu naczyniowego preglomerular Gdy oporny na leczenie nadciśnienia określone inhibitory ACE w połączeniu z saluretikami i beta-blokerów. Gdy oporne leczenie nadciśnienia tętniczego, inhibitory ACE są przepisywane w połączeniu z saluretykami i b-blokerami. 7. W przypadku niewydolności serca: digoksyna, ponieważ jest wydalana przez nerki - dawki powinny być małe. Strofantin nie może być spowodowany ryzykiem zatrucia. 7. W przypadku niewydolności serca: digoksyna, ponieważ jest wydalana przez nerki - dawki powinny być małe. Strofantin nie może być spowodowany ryzykiem zatrucia. 8. Regularne oczyszczanie jelit zmniejsza ilość toksycznych toksyn w organizmie: sorbitol ml. siarczan magnezu 100 ml (do biegunki), lewatywy oczyszczające, płukanie żołądka przez cienką sondę. 9. Aby usunąć azotowe żużle przez skórę - gorące kąpiele. 10. Środki wzmacniające wydalanie nerek; Lespenephril (Floronin) w łyżeczkach wewnątrz - poprawia funkcjonowanie kłębuszków. 11. Terapia dietetyczna: wysokokaloryczna, niskobiałkowa żywność, z białkiem CRF 1 stopnia, nie jest konieczna do ograniczenia. Wyklucz mięso, ryby. Jaja, warzywa i owoce w dużych ilościach. Limit płynu jest ograniczony z powodu wielomoczu kompensacyjnego. Ogranicz sól kuchenną do 1 - 1,2 g / dzień. 12. W III etapie przewlekłej choroby nerek konieczne jest: programowanie dializy, rozwiązanie problemu przeszczepu nerki. 8. Regularne oczyszczanie jelit zmniejsza ilość toksycznych toksyn w organizmie: sorbitol ml. siarczan magnezu 100 ml (do biegunki), lewatywy oczyszczające, płukanie żołądka przez cienką sondę. 9. Aby usunąć azotowe żużle przez skórę - gorące kąpiele. 10. Środki wzmacniające wydalanie nerek; Lespenephril (Floronin) w łyżeczkach wewnątrz - poprawia funkcjonowanie kłębuszków. 11. Terapia dietetyczna: wysokokaloryczna, niskobiałkowa żywność, z białkiem CRF 1 stopnia, nie jest konieczna do ograniczenia. Wyklucz mięso, ryby. Jaja, warzywa i owoce w dużych ilościach. Limit płynu jest ograniczony z powodu wielomoczu kompensacyjnego. Ogranicz sól kuchenną do 1 - 1,2 g / dzień. 12. W 3. stadium przewlekłej choroby nerek konieczne jest: programowa dializa, decyzja o przeszczepie nerki, terapia w suchym i gorącym klimacie.

39 Dializa otrzewnowa. Wykonuje się go przez wprowadzenie roztworu dializującego do jamy brzusznej przez przewlekły cewnik otrzewnowy. Rolę półprzepuszczalnej membrany, która usuwa azotowe żużle i elektrolity, wykonuje się za pomocą mezotelium otrzewnowego. Usuwanie wody zachodzi pod wpływem gradientu ciśnienia osmotycznego poprzez zastosowanie roztworów o wysokim stężeniu glukozy. Wskazania do tego typu dializ są prawie takie same jak w przypadku hemodializy. Mogą istnieć procedury ciągłe i przerywane. Dializa otrzewnowa. Wykonuje się go przez wprowadzenie roztworu dializującego do jamy brzusznej przez przewlekły cewnik otrzewnowy. Rolę półprzepuszczalnej membrany, która usuwa azotowe żużle i elektrolity, wykonuje się za pomocą mezotelium otrzewnowego. Usuwanie wody zachodzi pod wpływem gradientu ciśnienia osmotycznego poprzez zastosowanie roztworów o wysokim stężeniu glukozy. Wskazania do tego typu dializ są prawie takie same jak w przypadku hemodializy. Mogą istnieć procedury ciągłe i przerywane.

40 Przewlekła hemodializa Wskazania do rozpoczęcia terapii dializacyjnej Wskazania do rozpoczęcia terapii dializacyjnej Klirens mocznika nerkowego zmniejszył się do 7 ml / min / 1,73 m 2 Klirens nerkowy mocznika zmniejszył się do 7 ml / min / 1,73 m 2 Klirens kreatyniny nerkowej od 9 do 14 ml / min / 1,73 m 2 Klirens kreatyniny nerkowej od 9 do 14 ml / min / 1,73 m 2 Filtracja kłębuszkowa zmniejszyła się do 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Filtracja kłębuszkowa zmniejszyła się do 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Jeśli istnieją przeciwwskazania do hemodializy, nie wykonuje się dializoterapii i pacjent otrzymuje leczenie zachowawcze SEH etapy CKD. Można rozważyć bezwzględne przeciwwskazania do przewlekłej hemodializy: w przypadku występowania przeciwwskazań do hemodializy nie przeprowadza się dializoterapii i pacjent otrzymuje leczenie zachowawcze na wszystkich etapach CRF. Bezwzględne przeciwwskazania do przewlekłej hemodializy można uznać za: endogenną chorobę psychiczną, reaktywną chorobę psychiczną, jeśli nie można wyeliminować ich przyczyn, endogenną chorobę psychiczną, reaktywną chorobę psychiczną, jeśli nie można wyeliminować ich przyczyn, nowotwory złośliwe, których radykalne leczenie jest wątpliwe, nowotwory złośliwe, których radykalne leczenie jest wątpliwe, skaza krwotoczna w postaci koagulopatii (hemofilia itp.), trombocytopatia, którego eliminacja w najbliższej przyszłości nie jest możliwa, skaza krwotoczna w postaci koagulopatii (hemofilia itp.), trombocytopatia, której eliminacja nie jest możliwa w krótkim okresie, stany końcowe (agonia, śmierć kliniczna, śpiączka), stany końcowe (agonia, kliniczne śmierć, śpiączka), świadoma odmowa pacjenta z tego typu leczenia. świadoma porażka pacjenta z tego typu leczenia. Względne przeciwwskazania do przewlekłej hemodializy to: Względne przeciwwskazania do przewlekłej hemodializy to: ciężkie zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych wraz z rozwojem niewydolności poliorganicznej lub ciężkiej przewlekłej niewydolności w jednym układzie (z wyjątkiem moczu), ciężkie zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych z rozwojem niepowodzenia poliorganicznego lub ciężka przewlekła niewydolność w jednym systemie (z wyjątkiem moczu złożone), trudności nie do pokonania w tworzeniu dostępu naczyniowego (wrodzona dysplazja naczyniowa, cukrzyca itp., makroangiopatia w niektórych układowych zapaleniach naczyń), trudności nie do pokonania w tworzeniu dostępu naczyniowego (wrodzona dysplazja naczyniowa, cukrzyca itp., makroangiopatia w niektóre układowe zapalenie naczyń), wrodzone i nabyte choroby serca, płuca w fazie dekompensacji, wrodzone i nabyte wady serca, płuca w fazie dekompensacji, ciężki alkoholizm, uzależnienie od narkotyków i nadużywanie substancji, tony Zholy alkoholizm, narkomania i nadużywanie substancji, występowanie udaru mózgu i / lub zawał mięśnia sercowego (na gemolializa), występowanie udaru mózgu i / lub zawał mięśnia sercowego (na gemolializa), wiek powyżej 70 lat, powyżej 70 lat

41 Przeszczep nerki. Wskazania do przeszczepu nerki: faza terminalna przewlekłej niewydolności nerek. Niewłaściwe jest przeszczepianie nerki osobom w wieku powyżej 45 lat, a także pacjentom z cukrzycą, ponieważ mają one niższy wskaźnik przeżycia nerki. Zgodność dawcy i biorcy zależy od grup krwi i antygenów zgodności tkankowej. Po transplantacji wykonuje się leczenie immunosupresyjne cyklosporyną A, glukokortykoidami. Przeszczep nerki. Wskazania do przeszczepu nerki: faza terminalna przewlekłej niewydolności nerek. Niewłaściwe jest przeszczepianie nerki osobom w wieku powyżej 45 lat, a także pacjentom z cukrzycą, ponieważ mają one niższy wskaźnik przeżycia nerki. Zgodność dawcy i biorcy zależy od grup krwi i antygenów zgodności tkankowej. Po transplantacji wykonuje się leczenie immunosupresyjne cyklosporyną A, glukokortykoidami.

42 Rokowanie Zastosowanie aktywnych metod leczenia hemodializy, dializy otrzewnowej, przeszczepu nerki poprawiło rokowanie terminalnego CRF i wydłużyło życie pacjentów nawet o 20 lat. Zastosowanie aktywnych metod leczenia hemodializy, dializy otrzewnowej, transplantacji nerek poprawiło rokowanie terminalnego CRF i wydłużyło życie pacjentów nawet o 20 lat.