Nerka wytwarza kilka substancji biologicznie czynnych, co pozwala uznać ją za narząd wydzielania wewnętrznego. Ziarniste komórki aparatu przykłębuszkowego uwalniają reninę do krwi, gdy ciśnienie krwi w nerkach maleje, zawartość sodu w organizmie zmniejsza się, a gdy osoba przechodzi z pozycji poziomej do pionowej. Poziom uwalniania reniny z komórek do krwi zmienia się w zależności od stężenia Na + i C1- w obszarze gęstej plamki kanalika dystalnego, zapewniając regulację równowagi elektrolitowej i kłębuszkowej. Renina jest syntetyzowana w ziarnistych komórkach aparatu przykłębuszkowego i jest enzymem proteolitycznym. W osoczu odrywa się od angiotensynogenu, zlokalizowanego głównie we frakcji α2-globuliny, fizjologicznie nieaktywnego peptydu składającego się z 10 aminokwasów, angiotensyny I. W osoczu krwi pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę, 2 aminokwasy są odcinane od angiotensyny I i zamieniają się w aktywny środek zwężający naczynia substancja angiotensyna II. Zwiększa ciśnienie krwi z powodu zwężenia naczyń krwionośnych, zwiększa wydzielanie aldosteronu, zwiększa uczucie pragnienia, reguluje wchłanianie sodu w kanalikach dystalnych i probówki. Wszystkie te efekty przyczyniają się do normalizacji objętości krwi i ciśnienia krwi.

W nerkach syntetyzowany jest aktywator plazminogenu - urokinaza. W rdzeniu nerkowym powstają prostaglandyny. Są one zaangażowane, w szczególności, w regulację przepływu nerkowego i ogólnego przepływu krwi, zwiększenie wydalania sodu w moczu, zmniejszenie wrażliwości komórek kanalików nerkowych na ADH. Komórki nerkowe wydobywają z osocza krwi prohormon powstający w wątrobie - witaminę D3 i przekształcają go w fizjologicznie aktywny hormon - aktywne formy witaminy D3. Ten steroid stymuluje powstawanie białka wiążącego wapń w jelitach, wspomaga uwalnianie wapnia z kości, reguluje jego reabsorpcję w kanalikach nerkowych. Nerka jest miejscem produkcji erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę w szpiku kostnym. W nerkach wytwarzana jest bradykinina, która jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia.

Funkcja nerek metabolicznych

Nerki biorą udział w metabolizmie białek, lipidów i węglowodanów. Nie należy mylić koncepcji „metabolizmu nerki”, tj. Procesu metabolicznego w ich miąższu, dzięki któremu wszystkie formy aktywności nerek i funkcje metaboliczne nerek. Ta funkcja wynika z udziału nerek w zapewnieniu stałości stężenia we krwi wielu fizjologicznie znaczących substancji organicznych. Białka niskocząsteczkowe, peptydy są filtrowane w kłębuszkach. Komórki proksymalnego nefronu dzielą je na aminokwasy lub dipeptydy i są transportowane przez podstawną błonę plazmatyczną do krwi. Pomaga to przywrócić organizmowi aminokwasy w organizmie, co jest ważne, gdy w diecie brakuje białek. W przypadku choroby nerek ta funkcja może być zaburzona. Nerki są zdolne do syntezy glukozy (glukoneogenezy). Przy długotrwałym głodzeniu nerki mogą syntetyzować do 50% całkowitej ilości glukozy powstającej w organizmie i wchodzącej do krwi. Nerki są miejscem syntezy fosfatydyloinozytolu, istotnego składnika błon plazmatycznych. Do zużycia energii przez nerki można wykorzystać glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe. Przy niskim poziomie glukozy we krwi, komórki nerki zużywają więcej kwasów tłuszczowych, a hiperglikemia powoduje głównie podział glukozy. Wartość nerek w metabolizmie lipidów polega na tym, że wolne kwasy tłuszczowe w komórkach nerkowych można włączyć do triacyloglicerolu i fosfolipidów, aw postaci tych związków przenikają do krwi.

Zasady regulacji reabsorpcji i wydzielania substancji w komórkach kanalików nerkowych

Jedną z cech pracy nerek jest ich zdolność do zmiany w szerokim zakresie intensywności transportu różnych substancji: wody, elektrolitów i nieelektrolitów. Jest to niezbędny warunek, aby nerka spełniła swój główny cel - stabilizację głównych parametrów fizycznych i chemicznych płynów w ośrodku wewnętrznym. Szeroki zakres zmian szybkości reabsorpcji każdej substancji niezbędnej dla organizmu przefiltrowanego do światła kanalika wymaga istnienia odpowiednich mechanizmów regulacji funkcji komórkowych. Działanie hormonów i mediatorów wpływających na transport jonów i wody zależy od zmiany funkcji kanałów jonowych lub wodnych, nośników, pomp jonowych. Istnieje kilka wariantów mechanizmów biochemicznych, dzięki którym hormony i mediatory regulują transport substancji przez komórkę nefronu. W jednym przypadku genom jest aktywowany, a synteza specyficznych białek odpowiedzialnych za realizację efektu hormonalnego jest wzmocniona, w innym przypadku zmiana przepuszczalności i działanie pompy następuje bez bezpośredniego udziału genomu.

Porównanie osobliwości działania aldosteronu i wazopresyny pozwala ujawnić istotę obu wariantów wpływów regulacyjnych. Aldosteron zwiększa reabsorpcję Na + w komórkach kanalików nerkowych. Z płynu pozakomórkowego aldosteron przenika przez podstawową błonę plazmatyczną do cytoplazmy komórki, łączy się z receptorem, a powstały kompleks wchodzi do jądra (Rys. 12.11). W jądrze stymulowana jest synteza tRNA zależna od DNA i aktywowane jest tworzenie białek, które są niezbędne do zwiększenia transportu Na +. Aldosteron stymuluje syntezę składników pompy sodowej (Na +, K + -ATPazy), enzymów cyklu kwasu trikarboksylowego (Krebs) i kanałów sodowych, przez które Na + wchodzi do komórki przez błonę apikalną ze światła kanalika. W normalnych warunkach fizjologicznych jednym z czynników ograniczających reabsorpcję Na + jest przepuszczalność wierzchołkowej błony plazmatycznej Na +. Wzrost liczby kanałów sodowych lub czasu ich stanu otwartego zwiększa wejście Na do komórki, zwiększa zawartość Na + w cytoplazmie i stymuluje aktywny transfer Na + i oddychanie komórkowe.

Wzrost wydzielania K + pod wpływem aldosteronu jest spowodowany wzrostem przepuszczalności potasu błony szczytowej i przepływem K z komórki do światła kanalika. Zwiększenie syntezy Na +, K + -ATPaz pod wpływem aldosteronu zapewnia zwiększone dostarczanie K + do komórki z płynu pozakomórkowego i sprzyja wydzielaniu K +.

Inny wariant mechanizmu komórkowego działania hormonów jest rozważany na przykładzie ADH (wazopresyny). Oddziałuje on na część płynu pozakomórkowego z receptorem V2, który jest zlokalizowany w podstawowej błonie komórkowej końcowych części dystalnego segmentu i zbierających probówki. Przy udziale białek G, enzym cyklazy adenylanowej jest aktywowany, a 3 ', 5'-AMP (cAMP) tworzy się z ATP, który stymuluje kinazę białkową A i wprowadzenie kanałów wodnych (akwaporyn) do błony wierzchołkowej. Prowadzi to do zwiększenia przepuszczalności wody. Następnie cAMP jest niszczony przez fosfodiesterazę i przekształcany w 3'5'-AMP.

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

W nerkach wytwarzane są biologicznie aktywne substancje, które wpływają na aktywność narządów i układów. Renina jest wytwarzana przez komórki SUBA, jest składnikiem układu renina-angiotensyna-aldosteron. W warunkach fizjologicznych renina bierze udział w regulacji ciśnienia krwi. Prostaglandyny powstają w rdzeniu nerki, które również biorą udział w regulacji ciśnienia krwi (na przykład prostaglandyna E zwiększa przepływ krwi przez nerki i wydalanie sodu przez nerki, zapewniając w ten sposób efekt hipotensyjny).

W nerkach wytwarzana jest erytropoetyna, która stymuluje erytropoezę w szpiku kostnym. Kininy nerkowe (bradykinina, bradykininogen) i kalikreina mają wyraźne działanie rozszerzające naczynia, biorą udział w regulacji przepływu krwi przez nerki i wydalaniu sodu. W nerkach wytwarzana jest urokinaza, która powoduje wzrost aktywności fibrynolitycznej krwi.

Rozdział 2. Metody badania pacjenta nefrologicznego

W diagnostyce choroby nerek oprócz danych wywiadu i obrazu klinicznego ważną rolę odgrywają dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych pacjenta. Metody te mają ogromne znaczenie w diagnostyce różnicowej choroby nerek. Metody laboratoryjne można podzielić na próbki ilościowe i próbki do badania czynności nerek (funkcjonalne). Badanie rozpoczyna się od ogólnego badania moczu.

Analiza moczu: reakcja moczu jest zwykle kwaśna (pH = 4,5-8,0), zależy od odżywiania (pokarm mięsny jest kwaśny; żywność roślinna jest alkaliczna). Reakcja alkaliczna może wystąpić podczas przyjmowania niektórych leków, z bakteriurią.

Gęstość względna moczu może się znacznie różnić (1002 - 1030) i zależy od ilości spożywanego płynu, diurezy, intensywności pocenia się i diety. Maksymalna wartość gęstości względnej moczu daje wyobrażenie o funkcji koncentracji nerek. Funkcję tę można uznać za normalną, jeśli gęstość względna porannego moczu najbardziej skoncentrowanego wynosi powyżej 1018. (Najczęściej jednak jedna ogólna analiza moczu nie ocenia ciężaru właściwego, konieczne jest przeprowadzenie testu Zimnitsky'ego). Przedłużone wydalanie z moczem o niskiej gęstości względnej (z wyjątkiem moczówki prostej, niewydolności przysadki, zespołu Fanconiego) wskazuje na przewlekłą niewydolność nerek.

Ilość białka w ogólnej analizie moczu nie powinna przekraczać 0,03 g / l raz. Jeśli taka analiza jest powtarzana kilka razy, wówczas pacjent powinien zostać zbadany pod kątem chorób nerek i dróg moczowych, a analiza powinna być wykonana w celu utraty białka w moczu, mikroalbuminurii (MAU). UIA jest markerem uszkodzenia nerek w nadciśnieniu tętniczym, cukrzycy i rozpoznaje albuminurię od 30 do 300 mg / dobę.

Zawartość 3 g / l białka w moczu zwiększa ciężar właściwy moczu o 1 jednostkę.

Glukoza w moczu zdrowej osoby jest nieobecna, z wyjątkiem przypadków, gdy po nadmiernym spożyciu węglowodanów z pożywienia notuje się przemijające glukozurie, jeśli mocz nie jest pobierany z porannej porcji, a nie na pusty żołądek, lub po dożylnym podaniu glukozy. (1% cukru w ​​moczu zwiększa proporcję moczu o 4 jednostki).

Leukocyty w ogólnej analizie moczu powinny być nie większe niż 3-4 p / z. Erytrocyty w ogólnej analizie moczu mogą być pojedyncze w polu widzenia (0-1 w p / s).

Cylindry są nieobecne (u zdrowych osobników cylindry szkliste można znaleźć w ilości nie większej niż 100 na 1 ml moczu; cylindry ziarniste i woskowe zawsze wskazują na organiczną chorobę nerek). Bakterie są nieobecne (mogą występować, gdy mocz jest dłuższy niż 2 godziny).

Próbki ilościowe

Test Nechiporenko. Określa się ilość jednorodnych elementów (erytrocytów i leukocytów) w 1 ml.m.chi. Zwykle bada się liczbę leukocytów - do 2 tys. Krwinek czerwonych - do 1 tys. Średnia porcja moczu porannego jest badana.

Podczas obliczania elementów jednolitych zgodnie z metodą Amburge badana jest liczba erytrocytów i leukocytów na minutę. Zbierz mocz w 3 godziny. Ta metoda jest rzadko używana.

Albuminuria. Zwykle do 30 mg / dzień

MAU 30-300 mg / dzień.

Białkomocz > 300 mg / dzień.

Nasilenie białkomoczu

· Minimum - mniej niż 1 g / dzień

· Umiarkowane - 1-3 g / dzień.

· Masywny - ponad 3 g / dzień.

Test trójstopniowy.Przeprowadza się go w diagnostyce różnicowej krwiomoczu nerkowego i nadnerczowego oraz leukocyturii.

Bakteriuria.Prawdziwa bakteriuria - 100 000 bakterii w 1 ml. (i więcej).

Testy funkcjonalne

Test Zimnitsky. Pokazuje zdolność nerek do rozcieńczania i zatężania moczu. Dzięki zachowanej zdolności nerek do osmotycznego rozcieńczania i stężenia moczu, wahania objętości moczu od 50 do 300 ml i gęstości względnej (na przykład 1006-1023 lub 1010-1025) obserwuje się w poszczególnych partiach, jak również nadmiar dziennej diurezy w ciągu nocy. W ciągu dnia zbieraj 8 porcji moczu co 3 godziny w oddzielnym pojemniku. W każdej porcji moczu określ jego gęstość względną. Zmierz dzienną diurezę w dzień iw nocy. Wraz ze spadkiem funkcji koncentracji nerek, gęstość względna w którejkolwiek z części nie przekracza liczby 1020 (hypostenuria). Gdy zdolność nerek do rozcieńczania jest osłabiona, amplituda wahań względnej gęstości moczu w różnych porcjach zmniejsza się, na przykład 1012-1015, 1006-1010 (izostenuria). Stan, w którym pacjent wydziela części moczu o równie niskiej gęstości (niska gęstość względna moczu z ostrym zwężeniem amplitudy jego drgań w różnych porcjach) jest uważany za hipoizostenurię (na przykład 1010 - 1012, 1005 - 1008).

Próbka z wyschniętym pokarmem lub testem koncentracji. Ta metoda badań w porównaniu z testem Zimnitsky'ego pozwala ujawnić wcześniejszy spadek zdolności koncentracji nerek. Podczas wykonywania testu pacjent musi być na suchej żywności przez 24 godziny, tj. nie wolno mu pić i spożywać płynnej żywności (ale 18-godzinna próbka jest bardziej preferowana, uzasadnia się całkowicie). Jeśli funkcja koncentracji nerek jest zachowana, wówczas względna gęstość moczu powinna wzrosnąć do 1025 i więcej, dzienna ilość moczu gwałtownie spada (do 500 - 600 ml). Jednak ten test nie jest akceptowalny u pacjentów z zatrzymaniem moczu, u pacjentów z obrzękiem, w niewydolności nerek, ponieważ może nasilić zatrucie.

Test Reberga W tym teście określa się filtrację kłębuszkową, reabsorpcję kanalikową, kreatyninę krwi i moczu. Zbieraj codziennie mocz i oznacz kreatyninę w moczu; rano, po wysłaniu moczu, krew jest pobierana z żyły, a w nim określana jest kreatynina. Następnie oblicza się filtrację kłębuszkową, reabsorpcję kanalikową.

Filtracja kłębuszkowa (CF) = (U / P) V.

(norma KF = 80 - 120 ml / min.)

Reabsorpcja rurowa (CR) = (F - V) / F · 100%.

(Stawka KR = 98–99%)

U - kreatynina w moczu

Osocze krwi kreatyniny

V - diureza minutowa

F - filtracja ostrzenia

Kreatynina jest wykrwawiona w końcowym produkcie metabolizmu kreatyny. Jest wytwarzany przez komórki mięśniowe i jest wydzielany tylko przez nerki głównie przez filtrację kłębuszkową iw niewielkim stopniu z powodu wydzielania przez kanaliki proksymalne. Aby ocenić funkcję azotu w nerkach, bada się ilość kreatyniny we krwi, a nie inne wskaźniki metabolizmu azotu. Zawartość mocznika może wzrosnąć wraz z nienaruszoną czynnością nerek z powodu nasilonego katabolizmu białek (gorączka, wysiłek fizyczny) lub z wysokim spożyciem białka z pożywienia. I odwrotnie, wskaźnik ten może pozostawać na stałym poziomie przez długi czas przy niskim spożyciu białka, pomimo spadku czynności nerek i rozwoju niewydolności nerek.

Krew kreatyniny jest normalna:

· Do 0,115 mmol / l dla mężczyzn

· Do 0,107 mmol / l dla kobiet

Filtracja kłębuszkowa (lub szybkość przesączania kłębuszkowego) to ilość osocza krwi przepływającego przez kłębuszki nerkowe. Wskaźnik ten jest określany przez klirens kreatyniny (ponieważ kreatynina jest tylko filtrowana i nie jest wchłaniana). Klirens - ilość osocza, która jest całkowicie usuwana z kreatyniny przez 1 minutę. Szybkość filtracji kłębuszkowej w teście Reberga podano powyżej.

Metody instrumentalne

Badanie układu moczowego w niektórych przypadkach pozwala ustalić diagnozę (kamień koralowy, przerzuty guza w kości), a także nakreślić wymaganą ilość badań.

Urografia dożylna (wydalanie i infuzja). Urografia wydalnicza (kontrast wstrzykuje się dożylnie strumieniem) pozwala ocenić funkcję wydalniczą nerek, ale ta metoda nie zawsze wyraźnie kontrastuje z systemem hydraulicznym kubka-miednicy. W celu „szczelnego wypełnienia” systemu galwanicznego kubek-miednica środkiem kontrastowym, przeprowadza się urografię infuzyjną, w której kontrast (urostras, urografin, omnipack) podaje się dożylnie. Ta metoda pozwala ocenić stan układu pyelokalicyjnego, moczowodów, pęcherza moczowego, obecności kamienia nazębnego, guzów, zwężeń. Pirelografia wsteczna wiąże się z potrzebą cystoskopii i cewnikowania moczowodu, jest niezbędna w diagnostyce gruźlicy nerek (pozwala wykryć wczesne destrukcyjne zmiany w kubkach), z guzem miednicy, zwężeniem moczowodu, a także z przewlekłą niewydolnością nerek. Renografia izotopowa prowadzona jest głównie w celu diagnostyki różnicowej symetrii lub asymetrii uszkodzenia nerek. Angiografia naczyń nerkowych jest wykorzystywana do diagnozowania zwężeń i tętniaków tętnic nerkowych, guzów nerki i, jeśli to konieczne, różnicowania guza nerki od torbieli. Badanie ultrasonograficzne nerek umożliwia wykrycie guza, torbieli nerki, kamienia nazębnego (w tym ujemnego promieniowania rentgenowskiego), wielotorbielowatości nerek i wodonercza. Tomografia komputerowa nerki służy do diagnozowania zmian w nerkach, pęcherzu moczowym, wielotorbielowatych kamieniach nerkowych i kamieniach nerkowych. Biopsję nerek można wykorzystać do celów diagnostycznych, a także do wyboru terapii.

Po ustaleniu faktu nefropatii konieczne jest ustalenie, czy jest to kłębuszek, czy tubulopatia.

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

Główną substancją powstającą w komórkach nabłonkowych aparatu przykłębuszkowego i wykazującą aktywność hormonalną jest renina. Odgrywa rolę kluczowego składnika układu renina-angiotensyna-aldosteron, zapewniając regulację ciśnienia krwi w warunkach fizjologicznych. Renina jest niezbędna w genezie nadciśnienia tętniczego. Pod wpływem angiotensyny w podwzgórzu zwiększa wydzielanie ADH.

W ścisłym związku z układem renina-angiotensyna-aldosteron, prostaglandyny i układ kalikreina-kininy funkcjonują w nerkach. Terapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, które blokują syntezę prostaglandyn, towarzyszy opóźnienie [Na +] w organizmie. Wpływ inhibitorów syntezy prostaglandyn przejawia się przewagą zwężania naczyń tętniczych i zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej. Istnieją wskazania, że ​​w patologii wątroby w nerkach zmniejsza się wytwarzanie prostaglandyn.

Kininy nerkowe wykazują działanie rozszerzające naczynia na poziomie tętniczek doprowadzających, zwiększając przepływ krwi przez nerki i filtrację kłębuszkową. Ogólny efekt w nerkach objawia się wzrostem diurezy i natriurezy.

U ludzi erytropoetyna jest wytwarzana tylko przez tkanki nerkowe i wątrobowe, i normalnie, przy braku anemii, tworzy się tylko w nerkach (kora i zewnętrzna część rdzenia). W wątrobie (hepatocyty i komórki Kupffera) wytwarzanie erytropoetyny występuje tylko z ciężkim niedotlenieniem i spadkiem jej tworzenia w nerkach.

Głównym bodźcem do powstawania erytropoetyny jest hipoksemia i niedotlenienie miąższu nerek. Chemoreceptory nerek są zlokalizowane w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych okołotubkowych i żył kanalików proksymalnych. Odpowiadają na pO₂ krew żylna, w przeciwieństwie do receptorów w strefie sinusoidalnej, kontrolujących pO₂ krew tętnicza. Każde zmniejszenie pO₂ krew żylna (zwiększone powinowactwo do hemoglobiny, niskie pO₂ z niedokrwistością i methemoglobinemią, wysokim zapotrzebowaniem tkanek na tlen podczas tyreotoksykozy), produkcja erytropoetyny jest zawsze aktywowana. PG I jest sygnałem do zwiększenia produkcji erytropoetyny.₂ i E₂. Wydzielanie erytropoetyny zmniejsza się wraz ze wzrostem pO₂ krew żylna (natlenowanie normobaryczne lub hiperbaryczne, nadmiar transfuzji krwi, zmniejszenie metabolizmu u pacjentów z niedoczynnością przysadki i niedoczynnością tarczycy).

Erytropoetyna ułatwia przejście jednoczynnikowych prekursorów erytroidalnych do erytronu, stymuluje proliferację i dojrzewanie komórek wrażliwych na erytropoetynę. Stopień wrażliwości komórek macierzystych erytroidalnych na erytropoetynę jest odwrotnie proporcjonalny do dojrzałości subpopulacji progenitorów.

U pacjentów z mocznicą we krwi zwiększa się zawartość inhibitora erytropoetyny, a produkcja samej erytropoetyny z powodu zniszczenia miąższu nerki gwałtownie się zmniejsza. Kompensujące komórki wątroby zaczynają wytwarzać erytropoetynę, zmniejszając w ten sposób wytwarzanie erytropoetyny przez nerki nieproporcjonalnie do stopnia niedokrwistości w mocznicy.

W nerkach wytwarzany jest aktywator tkankowy urokinazy plazminogenu. Rozszczepia plazminogen do plazminy i tym samym określa aktywność fibrynolityczną płynu kanalikowego. Potrzeba dodatkowego enzymu fibrynolitycznego w nerkach wynika z intensywnej perfuzji i konieczności zapobiegania nadmiernemu tworzeniu fibryny w naczyniach nerkowych. Zawartość urokinazy w moczu jest wprost proporcjonalna do jej produkcji w nerkach.

Extrarenal objawy choroby nerek. Oprócz specyficznych zespołów związanych z uszkodzeniem pewnych struktur nefronu, w chorobach nerek obserwuje się także pozanerkowe objawy patologii nerek. Obejmują one tak zwane ogólne zespoły nefrogenne:

Zmiany w składzie i objętości krwi. Do dwóch ostatnich należą:

Hiperwolemia w wyniku zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i / lub reabsorpcji kanalikowej,

Hipowolemia jako wynik zwiększonej filtracji kłębuszkowej i / lub reabsorpcji kanalikowej,

Azotemia - wzrost zawartości azotu niebiałkowego w osoczu krwi (mocznik, kwas moczowy, kreatyna, kreatynina, amoniak i inne związki),

Hipoproteinemia spowodowana znacznym białkomoczem

Dysproteinemia w wyniku upośledzonego zróżnicowanego moczu różnych białek,

Kwasica w związku z hamowaniem w nerkach intensywności kwasogenezy, amoniakogenezy, a także upośledzonego wydalania kwaśnych metabolitów.

Choroba nerek jest bardzo złożona. Konwencjonalnie można je podzielić na 4 grupy w zależności od tego, która struktura morfologiczna jest w większym stopniu dotknięta - kłębuszki, kanaliki, zręby (śródmiąższowe) lub naczynia krwionośne. Niektóre struktury nerek wydają się być bardziej podatne na określone formy uszkodzeń. Na przykład, choroby kłębuszkowe są częściej spowodowane immunologicznie, a zmiany kanalikowe i śródmiąższowe są częściej powodowane przez czynniki toksyczne lub zakaźne. Współzależność struktur nerki prowadzi do tego, że uszkodzenie jednego z nich prawie zawsze powoduje uszkodzenie innych. Na przykład pierwotna choroba naczyniowa powoduje uszkodzenie wszystkich struktur zależnych od nerkowego przepływu krwi. Ciężkie uszkodzenie kłębuszków zmienia przepływ krwi do układu naczyniowego okołotubkowego. Przeciwnie, zniszczenie kanalików powoduje wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszków, co może być przyczyną ich zaniku. Tak więc, niezależnie od pochodzenia, w przewlekłych chorobach nerek istnieje tendencja do uszkadzania wszystkich głównych składników strukturalnych nerki, co prowadzi do CRF. Rezerwy wyrównawcze nerek są duże. Dlatego przed wystąpieniem oczywistej niewydolności funkcjonalnej narządu mogą się w nim pojawić znaczne uszkodzenia.

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

Endokrynologiczna funkcja nerki polega na syntezie i eliminacji fizjologicznie aktywnych substancji do krwiobiegu, które działają na inne narządy i tkanki lub mają głównie lokalny wpływ, regulując nerkowy przepływ krwi i metabolizm nerki.

Renina powstaje w ziarnistych komórkach aparatu przykłębuszkowego. Czy renina jest enzymem proteolitycznym, który powoduje rozszczepianie?₂-globulina - angiotensynogen osocza krwi i jego przemiana w angiotensynę I. Pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę angiotensyna I zamienia się w czynny zwężający naczynia angiotensynę II. Angiotensyna II, zwężająca naczynia krwionośne, zwiększa ciśnienie krwi, pobudza wydzielanie aldosteronu, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu, przyczynia się do powstawania pragnienia i zachowań związanych z piciem.

Angiotensyna II wraz z aldosteronem i reniną stanowią jeden z najważniejszych systemów regulacyjnych - układ renina-angiotensyna-aldosteron. Układ renina-angiotensyna-aldosteron bierze udział w regulacji układowego i nerkowego krążenia krwi, objętości krążącej krwi i równowagi wodno-elektrolitowej organizmu.

Jeśli ciśnienie w przynoszącym arteriole wzrasta, wówczas produkcja reniny spada i odwrotnie. Produkcja reniny jest również regulowana przez wąskie miejsce. Przy dużej ilości NaCl w dystalnym nefronie, wydzielanie reniny jest zahamowane. Pobudzenie a-adrenoreceptorów komórek ziarnistych prowadzi do zwiększonego wydzielania reniny? -Adrenoreceptorów - hamowania. Prostaglandyny typu PGI-2, kwas arachidonowy stymulują wytwarzanie reniny, inhibitory syntezy prostaglandyn, takie jak salicylany, zmniejszają produkcję reniny.

W nerkach tworzą się erytropoetyny, które stymulują tworzenie czerwonych krwinek w szpiku kostnym.

Nerki wydobywają prohormonową witaminę D z osocza krwi.₃, powstaje w wątrobie i przekształca go w fizjologicznie aktywny hormon - witaminę D₃. Ten hormon steroidowy stymuluje powstawanie białka wiążącego wapń w komórkach jelitowych, regulując reabsorpcję wapnia w kanalikach nerkowych i promując jego uwalnianie z kości.

Nerki biorą udział w regulacji aktywności fibrynolitycznej krwi, syntetyzując aktywator plazminogenu - urokinazę.

W rdzeniu nerki syntetyzowane są prostaglandyny, które biorą udział w regulacji przepływu krwi przez nerki i ogólne, zwiększają wydalanie sodu w moczu i zmniejszają wrażliwość komórek kanalików nerkowych na ADH.

Kininy powstają w nerkach. Bradykinina kinin nerkowych jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, który bierze udział w regulacji przepływu krwi przez nerki i wydalaniu sodu.

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

Nerki są uważane za ważny narząd błony śluzowej macicy, ponieważ wytwarzają kilka fizjologicznie aktywnych substancji, które wpływają na inne narządy i tkanki, a także mają wyraźny wpływ na same nerki.

Wdrażanie funkcji wydzielania wewnętrznego nerek jest związane z aparatem przykłębuszkowym, który znajduje się przy wejściu do kłębuszka między kłębuszkiem, doprowadzając i wyprowadzając tętniczki i część ściany kanalika dystalnego. Składa się z ziarnistych komórek wprowadzających tętniczki, komórek gęstych plamek kanalika dystalnego i specjalnych komórek, które są w kontakcie z obiema grupami komórek. Ziarniste komórki aparatu przykłębuszkowego wydzielają reninę, która jest enzymem proteolitycznym. Kiedy wchodzi do krwioobiegu, rozszczepia nieaktywny peptyd, angiotensynę I, z angiotensynogenu (alfa2-globuliny), a następnie dwa aminokwasy zostają odcięte od angiotensyny I i stają się aktywnym środkiem zwężającym naczynia, angiotensyną II. Angiotensyna II wpływa na napięcie naczyniowe, szybkość reabsorpcji przez komórki kanalików jonów sodu, stymuluje wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.

Szybkość wydzielania reniny zależy od wielu czynników, a jednym z stymulantów jej wydzielania jest zwiększenie stężenia chlorku sodu w kanaliku dystalnym nefronu. Przyczynia się to do wydzielania reniny w aparacie przykłębuszkowym tego kłębuszka, zmniejsza filtrację i zapobiega możliwości nadmiernej utraty chlorku sodu.

Ważnym bodźcem do wydzielania reniny jest podrażnienie receptorów rozciągających zlokalizowanych w ścianie tętniczki. Zmniejszenie dopływu krwi aktywuje uwalnianie reniny.

Opisane powyżej reakcje, które zachodzą pod działaniem reniny, mają znaczenie homeostatyczne: zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, spowodowane wydzielaniem reniny, prowadzi do zachowania płynu pozakomórkowego i objętości krwi i zapobiega utracie nadmiaru soli sodowych.

Anatomiczna lokalizacja aparatu przykłębuszkowego pozwala dostrzec zmiany w składzie płynu kanalikowego w tym samym nefronie, gdzie następuje filtracja kłębuszkowa i reabsorpcja filtratu.

Wydzielanie reniny i tworzenie angiotensyny II są ważne dla homeostazy krążenia: zwężenie naczyń powoduje hemodynamikę nerek do potrzeb organizmu, a wchłanianie zwrotne soli sodowych zwiększa się pod wpływem aldosteronu, co przyczynia się do zachowania objętości płynu pozakomórkowego w organizmie.

Komórki nerkowe są pobierane z osocza krwi, które powstaje w wątrobie przez prohormon - witaminę D3 i przekształca go w fizjologicznie aktywny hormon - witaminę D3. Ten aktywny hormon steroidowy stymuluje tworzenie białka wiążącego wapń w komórkach jelitowych, co jest niezbędne do absorpcji jonów wapnia. Wspomaga uwalnianie wapnia z kości, reguluje jego reabsorpcję w kanalikach nerkowych.

W nerkach tworzą się erytropoetyny, które stymulują powstawanie czerwonych krwinek, a także kinin, które są silnymi lekami rozszerzającymi naczynia biorącymi udział w regulacji przepływu krwi przez nerki i wydalaniu sodu.

W rdzeniu nerki syntetyzowane są prostaglandyny, w tym prostaglandyna A2 (medullina), pod wpływem której zwiększa się przepływ krwi przez nerki i wydzielanie jonów sodu bez zmiany filtracji kłębuszkowej. Zmniejsza to również wrażliwość komórek kanalikowych na ADH.

Nerki odgrywają rolę w procesach krzepnięcia krwi. Syntetyzują aktywator plazminogenu - urokinazę. Aktywność fibrynolityczna krwi pobranej do żyły nerkowej jest znacznie wyższa niż w tętnicy nerkowej.

194.48.155.245 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek;

Funkcja wydalania nerek

Nerki odgrywają wiodącą rolę w uwalnianiu nielotnych produktów końcowych metabolizmu i obcych substancji z krwi do wewnętrznego środowiska ciała. W procesie metabolizmu białek i kwasów nukleinowych powstają różne produkty metabolizmu azotu (u ludzi - mocznik, kwas moczowy, kreatynina itp.). Katabolizm zasad purynowych w organizmie ludzkim zatrzymuje się na poziomie tworzenia się kwasu moczowego, w komórkach niektórych zwierząt istnieją enzymy, które zapewniają rozkład zasad purynowych na CO2 i amoniak. Kwas moczowy w ludzkiej nerce jest filtrowany w kłębuszkach, a następnie wchłaniany w kanalikach, część kwasu moczowego jest wydzielana przez komórki do światła nefronu. Zwykle wydalana frakcja kwasu moczowego jest dość niska (9,8%), co wskazuje na reabsorpcję znacznej ilości kwasu moczowego w kanalikach. Zainteresowanie badaniem mechanizmów transportu kwasu moczowego w kanalikach nerkowych wynika ze znacznie zwiększonej częstości występowania choroby dny moczanowej, w której zaburzony jest metabolizm kwasu moczowego.

Kreatyna wytwarzana w ciągu dnia, której źródłem jest kwas fosforowy kreatyny, jest wydalana przez nerki. Jego codzienne wydalanie zależy nie tylko od spożycia mięsa z pożywienia, ale od masy mięśniowej ciała. Kreatynina, podobnie jak mocznik, jest swobodnie filtrowana w kłębuszkach, z moczem cała przefiltrowana kreatynina jest wydalana, podczas gdy mocznik jest częściowo ponownie wchłaniany w kanalikach.

Oprócz tego istnieje wiele różnych substancji, które są stale usuwane przez nerki z krwi. Można ocenić, jakie substancje nerki usuwają lub niszczą, badając skład krwi u osób z odległymi nerkami. We krwi oprócz mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, hormonów (glukagonu, hormonu przytarczyc, gastryny), enzymów (rybonukleazy, reniny), pochodnych indolu, kwasu glukuronowego itp. Gromadzą się.

Istotne jest, aby fizjologicznie cenne substancje z ich nadmiarem we krwi zaczęły być wydalane przez nerki. Dotyczy to zarówno substancji nieorganicznych, które omówiono powyżej w opisie osmozy, jak również funkcji regulujących objętość i jony nerek.

oraz do substancji organicznych - glukozy, aminokwasów. Zwiększone wydalanie tych substancji może wystąpić w stanach patologicznych nawet przy normalnym stężeniu krwi, gdy komórki, które wchłaniają ponownie jedną lub inną przefiltrowaną substancję z płynu kanalikowego do krwi, zostają zakłócone.

W rzęsach wytwarza się kilka substancji biologicznie czynnych, które umożliwiają traktowanie ich jako narządu wewnętrznego. Ziarniste komórki aparatu przykłębuszkowego uwalniają reninę do krwi, gdy ciśnienie krwi w nerkach maleje, zawartość sodu w organizmie zmniejsza się, a gdy osoba przechodzi z pozycji poziomej do pionowej. Poziom uwalniania reniny z komórek do krwi zmienia się i zależy od stężenia Na + i C1.

w obszarze gęstych plamek kanalika dystalnego, zapewniając regulację równowagi elektrolitowej i kłębuszkowo-kanalikowej. Renina jest syntetyzowana w ziarnistych komórkach aparatu przykłębuszkowego i jest enzymem proteolitycznym. W osoczu odszczepia on od angiotensynogenu, znajdującego się głównie we frakcji globuliny, fizjologicznie nieaktywnego peptydu składającego się z 10 aminokwasów, angiotensyny I. W osoczu krwi pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę, 2 aminokwasy zostają odcięte od angiotensyny I i zamieniają się w angiotenzyna II, aktywny środek zwężający naczynia. Zwiększa ciśnienie krwi z powodu zwężenia naczyń krwionośnych, zwiększa wydzielanie aldosteronu, zwiększa uczucie pragnienia, reguluje wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych i probówki. Wszystkie te efekty przyczyniają się do normalizacji objętości krwi i ciśnienia krwi.

W nerkach syntetyzowany jest aktywator plazminogenu - urokinaza. W rdzeniu nerkowym powstają prostaglandyny. Są one zaangażowane, w szczególności, w regulację przepływu nerkowego i ogólnego przepływu krwi, zwiększenie wydalania sodu w moczu, zmniejszenie wrażliwości komórek kanalików nerkowych na ADH. Komórki nerkowe ekstrahują z osocza krwi prohormon powstający w wątrobie - witaminę D3 i przekształcają go w fizjologicznie aktywny hormon - aktywne formy witaminy D₃. Ten steroid stymuluje powstawanie białka wiążącego wapń w jelicie, wspomaga uwalnianie wapnia z kości, reguluje jego reabsorpcję w kanalikach nerkowych. Nerka jest miejscem produkcji erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę w szpiku kostnym. W nerkach powstaje bradyki-ning, który jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia.

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

W tkance nerek powstaje wiele substancji, które mają wysoką aktywność biologiczną i mają działanie ogólnoustrojowe (renina, erytropoetyna, aktywna forma witaminy D) i działanie miejscowe (prostaglandyny, bradykinina). Endokrynologiczna funkcja nerek jest realizowana w szczególności poprzez POŁUDNIE znajdujące się między doprowadzającymi tętniczkami kłębuszkowymi i odprowadzającymi, UGA wydziela reninę, która bierze udział w początkowych etapach aktywacji układu angiotensynogen - angiotensyna I - angiotensyna II. Uważa się, że wydzielanie reniny jest stymulowane przez wzrost stężenia jonów Na w kanaliku dystalnym w „gęstej plamce” i przez stymulację receptorów rozciągających w ścianie tętniczki doprowadzającej. Stąd oczywiste jest, że fizjologiczne znaczenie wydzielania reniny polega na zmniejszeniu KF (z powodu działania angiotensyny II zwężającego naczynia), zapobieganiu utracie chlorku sodu i regulowaniu krążącej objętości krwi (BCC) w organizmie.

Ostatnie badania wykazały, że tkanka nerkowa gromadzi 25-hydroksy-witaminę D3 i dalej przekształca ją w aktywną formę witaminy D3, która jest aktywnym hormonem steroidowym, który stymuluje powstawanie białka wiążącego wapń, niezbędnego do wchłaniania wapnia w jelitach.

W tkance nerkowej powstają także kininy, które mają wyraźne właściwości rozszerzające naczynia i zwiększają natriurezę.

Ponadto prostaglandyny E2 i F2 są syntetyzowane przez nerki, co zwiększa przepływ krwi i stymuluje natriurezę.

Nerki biorą również udział w regulacji procesów krzepnięcia krwi. Syntetyzują urokinazę (naturalny aktywator układu przeciwzakrzepowego krwi); Występuje metabolizm heparyny i produktów degradacji fibrynogenu.

W nerkach są zsyntetyzowane substancje, które regulują erytropoezę (stymulując ją lub tłumiąc). Wśród tych substancji uwalniany jest kwas erytrogenny, który aktywuje erytropoetynogen w wątrobie, w wyniku czego erytropoetyna pojawia się we krwi, chociaż nie wyklucza się możliwości wydzielania przez nerki innej substancji, proerytropoetyny, aktywowanej przez niektóre jeszcze nieznane czynniki krwi. W każdym razie nerki są bezpośrednio związane z tworzeniem się czerwonej krwi, o czym świadczy regularnie występująca niedokrwistość w zaawansowanej miażdżycy, chociaż patogeneza niedokrwistości w mocznicy pozostaje niejasna do końca.

Ciało jako otwarty system samoregulujący. Jedność organizmu i środowiska zewnętrznego. Homeostaza

249. Funkcja wydalnicza nerek. Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek. Metaboliczna funkcja nerek.

Nerki odgrywają wiodącą rolę w uwalnianiu nielotnych produktów końcowych metabolizmu i obcych substancji z krwi do wewnętrznego środowiska ciała. W procesie metabolizmu białek i kwasów nukleinowych powstają różne produkty metabolizmu azotu (u ludzi - mocznik, kwas moczowy, kreatynina itp.). Katabolizm zasad purynowych w organizmie ludzkim zatrzymuje się na poziomie tworzenia kwasu moczowego, w komórkach niektórych zwierząt znajdują się enzymy, które zapewniają rozkład zasad purynowych na CO2 i amoniak. Kwas moczowy w ludzkiej nerce jest filtrowany w kłębuszkach, a następnie wchłaniany w kanalikach, część kwasu moczowego jest wydzielana przez komórki do światła nefronu. Zwykle wydalana frakcja kwasu moczowego jest dość niska (9,8%), co wskazuje na reabsorpcję znacznej ilości kwasu moczowego w kanalikach. Zainteresowanie badaniem mechanizmów transportu kwasu moczowego w kanalikach nerkowych wynika ze znacznie zwiększonej częstości występowania choroby dny moczanowej, w której zaburzony jest metabolizm kwasu moczowego.

Kreatyna wytwarzana w ciągu dnia, której źródłem jest kwas fosforowy kreatyny, jest wydalana przez nerki. Jego codzienne wydalanie zależy nie tylko od spożycia mięsa z pożywienia, ale od masy mięśniowej ciała. Kreatynina, podobnie jak mocznik, jest swobodnie filtrowana w kłębuszkach, z moczem cała przefiltrowana kreatynina jest wydalana, podczas gdy mocznik jest częściowo ponownie wchłaniany w kanalikach.

Oprócz tego istnieje wiele różnych substancji, które są stale usuwane przez nerki z krwi. Można ocenić, jakie substancje nerki usuwają lub niszczą, badając skład krwi u osób z odległymi nerkami. We krwi oprócz mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, hormonów (glukagonu, hormonu przytarczyc, gastryny), enzymów (rybonukleazy, reniny), pochodnych indolu, kwasu glukuronowego itp. Gromadzą się.

Istotne jest, aby fizjologicznie cenne substancje z ich nadmiarem we krwi zaczęły być wydalane przez nerki. Dotyczy to zarówno substancji nieorganicznych, które omówiono powyżej w opisie osmozy, funkcji dobrowolnych i jonoregulacyjnych nerek, jak i substancji organicznych - glukozy i aminokwasów. Zwiększone wydalanie tych substancji może wystąpić w stanach patologicznych nawet przy normalnym stężeniu krwi, gdy komórki, które wchłaniają ponownie jedną lub inną przefiltrowaną substancję z płynu kanalikowego do krwi, zostają zakłócone.

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

Nerka wytwarza kilka substancji biologicznie czynnych, co pozwala uznać ją za narząd wydzielania wewnętrznego. Ziarniste komórki aparatu przykłębuszkowego uwalniają reninę do krwi, gdy ciśnienie krwi w nerkach maleje, zawartość sodu w organizmie zmniejsza się, a gdy osoba przechodzi z pozycji poziomej do pionowej. Poziom uwalniania reniny z komórek do krwi zmienia się w zależności od stężenia Na + i C1- w obszarze gęstej plamki kanalika dystalnego, zapewniając regulację równowagi elektrolitowej i kłębuszkowej. Renina jest syntetyzowana w ziarnistych komórkach aparatu przykłębuszkowego i jest enzymem proteolitycznym. W osoczu odrywa się od angiotensynogenu, zlokalizowanego głównie we frakcji α2-globuliny, fizjologicznie nieaktywnego peptydu składającego się z 10 aminokwasów, angiotensyny I. W osoczu krwi pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę, 2 aminokwasy są odcinane od angiotensyny I i zamieniają się w aktywny środek zwężający naczynia substancja angiotensyna II. Zwiększa ciśnienie krwi z powodu zwężenia naczyń krwionośnych, zwiększa wydzielanie aldosteronu, zwiększa uczucie pragnienia, reguluje wchłanianie sodu w kanalikach dystalnych i probówki. Wszystkie te efekty przyczyniają się do normalizacji objętości krwi i ciśnienia krwi.

W nerkach syntetyzowany jest aktywator plazminogenu - urokinaza. W rdzeniu nerkowym powstają prostaglandyny. Są one zaangażowane, w szczególności, w regulację przepływu nerkowego i ogólnego przepływu krwi, zwiększenie wydalania sodu w moczu, zmniejszenie wrażliwości komórek kanalików nerkowych na ADH. Komórki nerkowe wydobywają z osocza krwi prohormon powstający w wątrobie - witaminę D3 i przekształcają go w fizjologicznie aktywny hormon - aktywne formy witaminy D3. Ten steroid stymuluje powstawanie białka wiążącego wapń w jelitach, wspomaga uwalnianie wapnia z kości, reguluje jego reabsorpcję w kanalikach nerkowych. Nerka jest miejscem produkcji erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę w szpiku kostnym. W nerkach wytwarzana jest bradykinina, która jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia.

Funkcja nerek metabolicznych

Nerki biorą udział w metabolizmie białek, lipidów i węglowodanów. Nie należy mylić koncepcji „metabolizmu nerki”, tj. Procesu metabolicznego w ich miąższu, dzięki któremu wszystkie formy aktywności nerek i funkcje metaboliczne nerek. Ta funkcja wynika z udziału nerek w zapewnieniu stałości stężenia we krwi wielu fizjologicznie znaczących substancji organicznych. Białka niskocząsteczkowe, peptydy są filtrowane w kłębuszkach. Komórki proksymalnego nefronu dzielą je na aminokwasy lub dipeptydy i są transportowane przez podstawną błonę plazmatyczną do krwi. Pomaga to przywrócić organizmowi aminokwasy w organizmie, co jest ważne, gdy w diecie brakuje białek. W przypadku choroby nerek ta funkcja może być zaburzona. Nerki są zdolne do syntezy glukozy (glukoneogenezy). Przy długotrwałym głodzeniu nerki mogą syntetyzować do 50% całkowitej ilości glukozy powstającej w organizmie i wchodzącej do krwi. Nerki są miejscem syntezy fosfatydyloinozytolu, istotnego składnika błon plazmatycznych. Do zużycia energii przez nerki można wykorzystać glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe. Przy niskim poziomie glukozy we krwi, komórki nerki zużywają więcej kwasów tłuszczowych, a hiperglikemia powoduje głównie podział glukozy. Wartość nerek w metabolizmie lipidów polega na tym, że wolne kwasy tłuszczowe w komórkach nerkowych można włączyć do triacyloglicerolu i fosfolipidów, aw postaci tych związków przenikają do krwi.

Funkcja nerek

Najważniejszą funkcją jest usuwanie produktów, które nie są wchłaniane przez organizm (azotowe żużle). Nerki są czyśćcem krwi. Mocznik, kwas moczowy, kreatynina - stężenie tych substancji jest znacznie wyższe niż we krwi. Bez funkcji wydalniczej byłoby nieuniknione zatrucie ciała.

Oddawanie moczu

Istnieją 3 etapy oddawania moczu: filtracja, reabsorpcja (obligatoryjna i fakultatywna), wydzielanie (zakwaszenie moczu) (patrz powyżej).

Działanie hormonalne jest wynikiem syntezy reniny i prostaglandyn.

Istnieją 2 pojazdy: renina i prostaglandyna.

Aparat Renin reprezentowany przez YUGA.

Na południu są 4 składniki:

• POŁUDNIOWE komórki przynoszące arteriole. Są to zmodyfikowane komórki mięśniowe wydzielające reninę;
• komórki gęstej plamki dystalnego nefronu, nabłonek pryzmatyczny, rozrzedzona błona podstawna, liczba komórek jest duża. To jest receptor sodu;
• komórki naczyniowe znajdują się w trójkątnej przestrzeni między biorcą a wychodzącymi tętniczkami;
• mezangiocyty są zdolne do wytwarzania reniny, gdy komórki SC są wyczerpane.

Kompleks około kłębuszkowy (zestaw przeciwkomórkowy) znajduje się w obszarze bieguna naczyniowego kłębuszków nerkowych u zbiegu tętniczek doprowadzających. Powstaje on z rzeczywistych komórek nabłonkowych kłębuszkowych, które tworzą mankiet wokół przynoszących tętnice wyspecjalizowanych gęstych komórek kanalika dystalnego (znajdujących się w obszarze jego anatomicznego kontaktu z biegunem kłębuszkowym) i komórek mezangialnych, które wypełniają przestrzeń między naczyniami włosowatymi. Zadaniem kompleksu jest kontrola ciśnienia krwi i metabolizmu wody i soli w organizmie poprzez regulację wydzielania reniny (regulacja ciśnienia krwi) i prędkości przepływu krwi wzdłuż tętniczki nerkowej (regulacja objętości dostarczanej krwi do nerki).

Regulację aparatu reninowego przeprowadza się w następujący sposób: ze spadkiem ciśnienia krwi, tętniczki przenoszące nie rozciągają się (komórki JG są baroreceptorami) - wzrost wydzielania reniny. Działają na globulinę osocza, która jest syntetyzowana w wątrobie. Powstała angiotensyna-1, składająca się z 10 aminokwasów. W osoczu krwi oddziela się od niego 2 aminokwasy i tworzy się angiotensyna-2, która ma działanie zwężające naczynia. Jego efekt jest dwojaki:

• działa bezpośrednio na tętniczki, zmniejszając tkankę mięśni gładkich - zwiększając ciśnienie;
• stymuluje korę nadnerczy (produkcja aldosteronu).

Wpływa na dystalny nefron, zatrzymuje sód w organizmie. Wszystko to prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. SUDA może powodować utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi, wytwarza substancję przekształcaną w erytropoetynę w osoczu krwi.

• śródmiąższowe komórki rdzenia, komórki rozrodcze;
• komórki świetlne kanalików zbiorczych.

Komórki śródmiąższowe (IR) nerek, mające pochodzenie mezenchymalne, znajdują się w zrębie piramid mózgowych w kierunku poziomym, procesy rozciągają się od ich rozszerzonego ciała, niektóre z nich splatają kanaliki pętli nefronowej i inne naczynia włosowate. Uważa się, że komórki te są zaangażowane w pracę systemu przeciwdziałania kopiowaniu i obniżają ciśnienie krwi.

Prostaglandyny mają działanie przeciwnadciśnieniowe.

Komórki nerkowe są pobierane z krwi w wątrobie prohormonów witaminy D3, która zamienia się w witaminę D3, która stymuluje wchłanianie wapnia i fosforu. Fizjologia nerek zależy od funkcjonowania dróg moczowych.

Regulacja ciśnienia krwi osmotycznej

Nerki odgrywają ważną rolę w osmoregulacji. Gdy odwodnienie w osoczu krwi zwiększa stężenie osmotycznie aktywnych substancji, co prowadzi do wzrostu jego ciśnienia osmotycznego. W wyniku pobudzenia osmoreceptorów, które znajdują się w jądrze naddrzewnym podwzgórza, a także w sercu, wątrobie, śledzionie, nerkach i innych narządach, wzrasta uwalnianie ADH z przysadki nerwowej. ADH zwiększa wchłanianie zwrotne wody, co prowadzi do zatrzymania wody w organizmie, uwalniania osmotycznie stężonego moczu. Wydzielanie ADH zmienia się nie tylko podczas stymulacji osmoreceptorów, ale także specyficznych natrioreceptorów.

W przypadku nadmiernej ilości wody w organizmie zmniejsza się stężenie rozpuszczonych osmotycznie substancji aktywnych we krwi, a ciśnienie osmotyczne maleje. Aktywność osmoreceptorów w tej sytuacji zmniejsza się, co powoduje zmniejszenie wytwarzania ADH, zwiększenie wydalania wody przez nerki i zmniejszenie osmolarności moczu.

Poziom wydzielania ADH zależy nie tylko od pobudzeń pochodzących z osmozy i natrioreceptorów, ale także od aktywności receptorów objętościowych, które reagują na zmiany objętości płynu wewnątrznaczyniowego i pozakomórkowego. Wiodąca rola w regulacji wydzielania ADH należy do reaktorów wolutorowych, które reagują na zmiany napięcia ściany naczyniowej. Na przykład impulsy z wolumetrycznych receptorów lewego przedsionka wchodzą do OUN przez włókna doprowadzające nerwu błędnego. Wraz ze wzrostem dopływu krwi do lewego przedsionka, aktywowane są wolumoreceptory, co prowadzi do zahamowania wydzielania ADH i zwiększenia wydalania moczu.

Zapewnienie homeostazy ciała i krwi

Inną ważną funkcją nerek jest zapewnienie homeostazy ciała i krwi, poprzez regulację ilości wody i soli - utrzymanie równowagi woda-sól. Nerki regulują równowagę kwasowo-zasadową, zawartość elektrolitów. Nerki zapobiegają przekroczeniu normy ilości wody, dostosowują się do zmieniających się warunków. W zależności od potrzeb organizmu można zmienić kwasowość z 4,4 do 6,8 pH.

Regulacja składu jonowego krwi

Nerki, regulujące wchłanianie zwrotne i wydzielanie różnych jonów w kanalikach nerkowych, utrzymują niezbędne stężenie we krwi.

Reabsorpcja sodu jest regulowana przez aldosteron i hormon natriuretyczny wytwarzany w przedsionku. Aldosteron nasila wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych i przewodach zbiorczych. Wydzielanie aldosteronu wzrasta wraz ze spadkiem stężenia jonów sodu w osoczu krwi i zmniejszeniem objętości krwi krążącej. Hormon natriuretyczny hamuje wchłanianie zwrotne sodu i zwiększa jego wydalanie. Produkcja hormonu natriuretycznego wzrasta wraz ze wzrostem objętości krążącej krwi i płynu pozakomórkowego w organizmie.

Stężenie potasu we krwi utrzymuje się przez regulację jego wydzielania. Aldosteron zwiększa wydzielanie potasu w kanalikach dystalnych i kanalikach zbiorczych. Insulina zmniejsza wydalanie potasu, zwiększając jego stężenie we krwi, z zasadowicą zwiększa wydalanie potasu. Gdy zmniejsza się kwasica.

Gruczoły przytarczyczne parathormonu zwiększają wchłanianie zwrotne wapnia w kanalikach nerkowych i uwalnianie wapnia z kości, co prowadzi do zwiększenia jego stężenia we krwi. Kalcytonina tarczycowa, hormon tarczycy, zwiększa wydalanie wapnia przez nerki i wspomaga przenoszenie wapnia do kości, co zmniejsza stężenie wapnia we krwi. Nerka wytwarza aktywną formę witaminy D, która bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia.

Aldosteron bierze udział w regulacji poziomów chlorku w osoczu. Wraz ze wzrostem reabsorpcji sodu zwiększa się również reabsorpcja chloru. Chlor może być uwalniany niezależnie od sodu.

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej

Nerki biorą udział w utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej krwi, wydzielając kwaśne produkty przemiany materii. Aktywna reakcja moczu u ludzi może zmieniać się w dość szerokich granicach - od 4,5 do 8,0, co pomaga utrzymać pH osocza krwi na poziomie 7,36.

Rurowy kanał zawiera wodorowęglan sodu. W komórkach kanalików nerkowych znajduje się enzym anhydrazy węglanowej, pod wpływem którego kwas węglowy i woda tworzą kwas węglowy. Kwas węglowy dysocjuje na jon wodoru i anion HCO3-. Jon H + jest wydzielany z komórki do światła kanalika i wypiera sód z wodorowęglanu, przekształcając go w kwas węglowy, a następnie w H2O i CO2. Wewnątrz komórki HCO3 wchodzi w interakcję z Na + wchłanianym z przesączu. CO2, który łatwo dyfunduje przez błony wzdłuż gradientu stężenia, wchodzi do komórki i wraz z CO2 powstałym w wyniku metabolizmu komórkowego reaguje na tworzenie się kwasu węglowego.

Wydzielone jony wodoru w świetle kanalika są również związane z dwupodstawionym fosforanem (Na2HPO4), wypierając z niego sód i zamieniając się w monopodstawiony NaH2PO4.

W wyniku deaminacji aminokwasów w nerkach powstaje amoniak, który jest uwalniany do światła kanalika. Jony wodorowe są związane w świetle kanalika amoniakiem i tworzą jon amonowy NH4 +. Zatem amoniak jest odtruwany.

Wydzielanie jonu H + w zamian za jon Na + powoduje przywrócenie rezerwy podstawowej w osoczu krwi i uwolnienie nadmiaru jonów wodoru.

Przy intensywnej pracy mięśniowej, odżywianiu, mięsie, moczu staje się kwaśny, a po spożyciu z pokarmem roślinnym jest alkaliczny.

Funkcja wydzielania wewnętrznego nerek

Endokrynologiczna funkcja nerki polega na syntezie i eliminacji fizjologicznie aktywnych substancji do krwiobiegu, które działają na inne narządy i tkanki lub mają głównie lokalny wpływ, regulując nerkowy przepływ krwi i metabolizm nerki.

Renina powstaje w ziarnistych komórkach aparatu przykłębuszkowego. Renina jest enzymem proteolitycznym, który prowadzi do rozszczepienia a2-globuliny - angiotensynogenu osocza krwi i jego przekształcenia w angiotensynę I. Pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę angiotensyna I zamienia się w czynny zwężający naczynia angiotensynę II. Angiotensyna II, zwężająca naczynia krwionośne, zwiększa ciśnienie krwi, pobudza wydzielanie aldosteronu, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu, przyczynia się do powstawania pragnienia i zachowań związanych z piciem.

Angiotensyna II, wraz z aldosteronem i reniną, jest jednym z najważniejszych systemów regulacyjnych - układu renina-angiotensyna-aldosteron. Układ renina-angiotensyna-aldosteron bierze udział w regulacji układowego i nerkowego krążenia krwi, objętości krążącej krwi i równowagi wodno-elektrolitowej organizmu.

Jeśli ciśnienie w przynoszącym arteriole wzrasta, wówczas produkcja reniny spada i odwrotnie. Produkcja reniny jest również regulowana przez wąskie miejsce. Przy dużej ilości NaCI w dystalnym nefronie, wydzielanie reniny jest zahamowane. Pobudzenie receptorów b-adrenergicznych komórek ziarnistych prowadzi do zwiększonego wydzielania reniny, receptorów a-adrenergicznych - do zahamowania.

Prostaglandyny typu PGI-2, kwas arachidonowy stymulują wytwarzanie reniny, inhibitory syntezy prostaglandyn, takie jak salicylany, zmniejszają produkcję reniny.

W nerkach tworzą się erytropoetyny, które stymulują tworzenie czerwonych krwinek w szpiku kostnym.

Nerki wydobywają prohormonową witaminę D3 z osocza krwi, która powstaje w wątrobie i przekształca ją w fizjologicznie aktywny hormon - witaminę D3. Ten hormon steroidowy stymuluje powstawanie białka wiążącego wapń w komórkach jelitowych, regulując reabsorpcję wapnia w kanalikach nerkowych i promując jego uwalnianie z kości.

Nerki biorą udział w regulacji aktywności fibrynolitycznej krwi, syntetyzując aktywator plazminogenu - urokinazę.

Regulacja ciśnienia krwi

Regulacja ciśnienia krwi przez nerki jest przeprowadzana w nerkach przez syntezę reniny. Poprzez układ renina-angiotensyna-aldosteron reguluje się napięcie naczyniowe i krążącą objętość krwi.

Ponadto substancje są syntetyzowane w nerkach i działaniach depresyjnych: rdzeń lipidowy neutralizujący depresor, prostaglandyny.

Nerka bierze udział w utrzymywaniu metabolizmu wody i elektrolitów, objętości płynu wewnątrznaczyniowego, zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego, co jest ważne dla poziomu ciśnienia krwi. Substancje lecznicze zwiększające wydalanie sodu i wody z moczem (leki moczopędne) są stosowane jako leki przeciwnadciśnieniowe.

Ponadto nerki wydalają większość hormonów i innych fizjologicznie aktywnych substancji, które są humoralnymi regulatorami ciśnienia krwi, utrzymując wymagany poziom we krwi. W rdzeniu nerki syntetyzowane są prostaglandyny, które biorą udział w regulacji przepływu krwi przez nerki i ogólne, zwiększają wydalanie sodu w moczu i zmniejszają wrażliwość komórek kanalików nerkowych na ADH.

Kininy powstają w nerkach. Bradykinina kinin nerkowych jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, który bierze udział w regulacji przepływu krwi przez nerki i wydalaniu sodu.

Funkcja nerek metabolicznych

Funkcją metaboliczną nerek jest utrzymanie stałości pewnego poziomu i składu składników metabolizmu białek, węglowodanów i lipidów w wewnętrznym środowisku organizmu.

Nerki rozkładają białka, peptydy i hormony o niskiej masie cząsteczkowej na aminokwasy, które są filtrowane do kłębuszków i przywracają je do krwi. Przyczynia się to do przywrócenia aminokwasów w organizmie. Zatem nerki odgrywają ważną rolę w rozkładaniu niskocząsteczkowych i zmienionych białek, dzięki czemu organizm uwalnia się od fizjologicznie aktywnych substancji, co poprawia dokładność regulacji, a aminokwasy powracające do krwi są wykorzystywane do nowej syntezy.

Nerka ma zdolność do glukoneogenezy. Przy długotrwałym głodzeniu połowa glukozy wchodzącej do krwi jest tworzona przez nerki. W tym celu stosuje się kwasy organiczne. Przekształcając te kwasy w glukozę, substancję obojętną chemicznie, nerki przyczyniają się w ten sposób do stabilizacji pH krwi, dlatego przy alkalozie zmniejsza się synteza glukozy z kwaśnych substratów.

Zaangażowanie nerki w metabolizm lipidów wynika z faktu, że wolne kwasy tłuszczowe są ekstrahowane z krwi przez nerki, a ich utlenianie w dużej mierze zapewnia funkcjonowanie nerek. Kwasy te w osoczu wiążą się z albuminami, a zatem nie są filtrowane. W komórkach nefronu pochodzą z płynu pozakomórkowego. Wolne kwasy tłuszczowe są zawarte w fosfolipidach nerek, które odgrywają tutaj ważną rolę w wykonywaniu różnych funkcji transportowych. Wolne kwasy tłuszczowe zawarte w nerkach są również zawarte w składzie triacyloglicerydów i fosfolipidów iw postaci tych związków są następnie uwalniane do krwi.